Tim được cấp máu bởi động mạch vành, động mạch xuất phát từ ĐMC tại vị trí ngay sau van ĐMV

1. 29
TUẦN HOÀN MẠCH VÀNH
Xấp xỉ 1/3 các trường hợp tử vong trong bệnh lý tim mạch là do bệnh động mạch
vành. Đặc biệt ở người già, thường có biểu hiện khiếm khuyết trong tuần hoàn mạch
vành. Do đó, nghiên cứu sinh lý và sinh lý bệnh tuần hoàn mạch vành là một trong
những chủ đề quan trọng nhất của lãnh vực y khoa.
I. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG
1. Hai động mạch vành
Động mạch vành xuất phát từ động mạch chủ, ngay trên van bán nguyệt. Động
mạch vành đến tim, chia thành động mạch vành phải và trái, đảm bảo sự tưới máu và
cung cấp oxy, glucose cho cơ tim, chỉ có lớp cơ dày 75 - 100 micromet gần nội tâm
mạc nhận máu nuôi dưỡng trực tiếp từ buồng tim.
Động mạch vành trái cung cấp máu cho vùng trước thất trái và nhĩ trái gồm có
hai nhánh: nhánh xuống phía trước theo vách liên thất, cung cấp máu cho mặt trước
tâm thất trái, vách liên thất trước và mỏm tim; nhánh vòng theo rãnh nhĩ-thất trái, cung
cấp máu cho nhĩ trái và mặt trước bên của thất trái.
Động mạch vành phải cung cấp máu cho hầu hết thất phải, nhĩ phải và phần sau thất
trái. Động mạch vành phải phân nhánh lên tưới máu cho tâm nhĩ phải và hệ thống dẫn
truyền tự động của tim; nhánh xuống tưới máu cho mặt trước, mặt bên và mặt sau của tâm
thất phải; nhánh xuống phía sau thì tưới máu cho mặt sau của tâm thất trái và vách liên
thất sau. Lưu lượng máu qua động mạch vành phải lớn hơn qua động mạch vành trái.
Các động mạch lớn nằm ở bề mặt của tim, các động mạch nhỏ đi sâu vào khối cơ
tim, từ đó chia nhánh nhỏ hơn, thành mao mạch chạy quanh sợi cơ tim. Có nhiều mạch
nối giữa các nhánh của một động mạch vành hoặc giữa các nhánh của nhiều động mạch
vành. Thủ thuật chụp động mạch vành (coronarographie) cho phép nghiên cứu đường đi
của các động mạch vành. Thủ thuật này được thực hiện bằng cách đưa cathéter vào động
mạch đùi, tiếp đó, chất cản quang được tiêm hoặc vào xoang Valsalva, hoặc đưa trực tiếp
vào động mạch vành bằng thông tim, ta sẽ được hình ảnh mạch vành trên từng phim.

2. 30
2. Các mao mạch
Mao mạch tại tim rất phong phú (2500 mao mạch/mm2, gấp 5 lần so với cơ vân)
và các sợi cơ tim có đường kính rất bé, thuận lợi cho sự trao đổi giữa máu và cơ tim.
3. Tĩnh mạch tim
Máu qua tuần hoàn vành, cung cấp oxy và dưỡng chất cho cơ tim, sau đó lấy
carbonic và chất thải đi vào tĩnh mạch vành. Phần lớn máu tĩnh mạch từ thất trái đổ
vào xoang vành (75% lưu lượng vành) và máu từ thất phải qua tĩnh mạch tim trước, đổ
trực tiếp vào nhĩ phải, không qua xoang vành. Một lượng nhỏ máu đổ trực tiếp vào
buồng tim qua các tĩnh mạch Thebesian. Máu cũng có thể đổ trực tiếp từ tiểu động
mạch vành vào buồng tim.
II. ĐỘNG LỰC MÁU TRONG TUẦN HOÀN VÀNH
Máu chảy trong động mạch từ nơi áp lực cao là động mạch chủ đến nơi áp lực
thấp là tâm nhĩ phải. Tuy nhiên, tim là khối cơ rỗng nên sự co bóp của nó ép lên các
mạch máu làm thay đổi tốc độ và lưu lượng ,một cách nhịp nhàng.
Vào đầu kỳ tâm thu, áp lực máu tăng đột ngột, tốc độ máu cũng tăng; tiếp theo,
khi tâm thất co bóp, áp lực vẫn cao nhưng tốc độ lại giảm. Do cơ tim khi co, ép vào
các mạch máu trong khối cơ tim làm hẹp động mạch lại nên áp suất tăng mà tốc độ
chậm. Đến giai đoạn tâm trương, cơ tim giãn, mạch vành giãn ra, áp suất giảm, tốc độ
lại tăng, máu trong mạch vành chảy dễ dàng.
Như vậy, tuần hoàn vành nhanh và nhiều trong kỳ tâm trương, chậm và ít đi
trong kỳ tâm thu.
1. Lưu lượng mạch vành
Lưu lượng máu qua mạch vành lúc nghỉ ngơi khoảng 225ml/phút (0.7 đến 0.8ml/
1gram cơ tim), chiếm 4-5% lưu lượng tim (debit cardiaque).
Lúc vận cơ mạnh, ở người trưởng thành lưu lượng tim tăng gấp 4-7 lần, công của
tim tăng gấp 6-8 lần, lưu lượng mạch vành cũng tăng gấp 4-5 lần để cung cấp dưỡng
chất cần thiết cho tim. Như vậy, lưu lượng vành tăng không tương xứng với sự tăng
công của tim, do đó tim phải tăng hiệu suất sử dụng năng lượng để giảm thiểu sự thiếu
cung cấp máu trong vận cơ.

3. 31
2. Sự thay đổi lưu lượng vành theo chu kỳ tim
Trong kỳ tâm thu, lưu lượng máu vào thất trái giảm, điều này ngược với lưu
lượng máu đến các mao mạch khác trong cơ thể, do cơ thất trái ép mạnh vào mạch
máu trong cơ khi co bóp, nhất là các mạch máu ở vùng dưới nội tâm mạc. Do đó dòng
máu đến nội tâm mạc rất ít so với dòng máu đến vùng dưới ngoại tâm mạc. Lưu lượng
vành gần bằng 0 ở pha co đẳng tích, tăng chậm trong pha tống máu.
Trong kỳ tâm trương, cơ tim giãn hoàn toàn, máu chảy dễ dàng và nhanh trong
mao mạch thất trái. Lưu lượng vành tăng đáng kể ngay khi bắt đầu pha giãn đẳng tích
(100ml/phút) rồi giảm dần dần ở thời gian tâm trương còn lại.
Lưu lượng máu qua mao mạch vành thất phải cũng thay đổi theo chu kỳ tim như
trên nhưng do sức co thất phải kém hơn thất trái nên các thay đổi theo chu kỳ tim chỉ
một phần so với thất trái.
III. CHUYỂN HÓA TẠI CƠ TIM
Cơ tim chuyển năng lượng hóa học thành năng lượng cơ học tạo nên khả năng co
cơ.
Chuyển hóa năng lượng trong tế bào chủ yếu là sự tạo ATP tại ty lạp thể, actine-
myosine ATPase và công tim (đơn vị là watt), chính là khả năng hoạt động của tim (w).
Cơ tim có thể chuyển hóa nhiều chất tạo năng lượng (acid béo, thể ceton, glucose,
acid lactic), sự sử dụng các chất này tùy thuộc khả năng cung cấp oxygen, tình trạng dinh
dưỡng và nồng độ các chất trong huyết tương hay tình trạng thần kinh nội tiết.
1. Sự tiêu thụ oxygen
Đây là yếu tố chủ yếu trong hoạt động chuyển hóa của cơ tim. Sự tiêu thụ oxygen
tùy thuộc lưu lượng vành và sự lấy oxygen của cơ tim. Từ lượng oxy trong động mạch
CaO2 (khoảng 20ml/lít máu) và lượng oxy trong máu tĩnh mạch CvO2 (khoảng 5ml/lít
máu), người ta tính được sự tiêu thụ oxygen VO2 của cơ tim (MVO2) độ 8-
10ml/100gram/phút ở người bình thường lúc nghỉ ngơi. Ở trạng thái nghỉ ngơi, cơ tim
nhận gần như tối đa lượng oxy trong động mạch, hệ số lấy oxy (CaO2 - CvO2/CaO2)
khoảng 75%, cao nhất trong cơ thể. Do đó, sự tăng nhu cầu oxygen chỉ có thể được

4. 32
đảm bảo bằng tăng lưu lượng vành. Cũng như các tế bào khác, ty lạp thể là nơi sinh
năng lượng bằng cánh sử dụng oxy từ máu, ATP được tổng hợp từ ADP.
2. Chuyển hóa năng lượng trong cơ tim
Cơ tim chứa rất nhiều ty lạp thể, ở trạng thái nghỉ, đặc biệt sử dụng các lipid tạo
năng lượng dưới 3 dạng : lipoprotein, acid béo không este hóa và thể ceton. Chuyển hóa
glucid cũng là chuyển hóa cần thiết, đặc biệt ở điều kiện thiếu máu cục bộ hay diều kiện
hoạt động yếm khí. Insulin làm tăng sự đi vào tế bào cơ tim của glucose, nhưng phần
lớn glucose đi vào ngoài sự tác động của insulin. Glycogen là dạng dự trữ của cơ tim
(1% thể tích), ngược với glycogen ở gan, nó không thể chuyển ra ngoài và ở dưới dạng
kết hợp polysaccarid với các enzym cần thiết cho sự tổng hợp và thoái biến của chúng.
Khi tim hoạt động tối đa, tuần hoàn vành thỏa đáng, sự chuyển hóa theo con
đường hiếu khí hoàn hảo: cơ tim chuyển hóa acid lactic sinh ra từ cơ vân trong gắng
sức mạnh thành acid pyruvic nhờ tiểu đơn vị H4 của lactac déhydrogénase. Ngược lại,
khi sự cung cấp máu bị cản trỡ trong các trường hợp bệnh lý mạch vành, lúc gắng sức,
chuyển hóa glucose xảy ra trong điều kiện yếm khí, tạo ra một lượng lớn acid lactic
trong mô tim, có thể là một trong những nguyên nhân của cơn đau thắt ngực trong
thiếu máu cơ tim.
Do sự lấy oxygen lúc nghỉ ngơi đã gần như tối đa, nên hầu như không thể tăng
hơn nữa, vì vậy, sự thích nghi lúc gắng sức của hệ thống mạch vành-cơ tim chủ yếu
bởi sự giãn mạch vành.
Hiện nay, sự sử dụng các phân tử đánh dấu như palmitate được đánh dấu ở
Carbone11 đối với chuyển hóa lipid hoặc 2-déoxyglucose được đánh dấu ở Fluo18 đối
với chuyển hóa glucid, cho phép theo dõi chuyển hóa bình thường và bệnh lý trong cơ
thể. Lợi ích chủ yếu của kỹ thuật không xâm lấn này là đánh giá sự điều trị dựa trên
chuyển hóa cơ tim và nghiên cứu sinh lý bệnh của một số bệnh lý tim.
IV. ĐIỀU HÒA TUẦN HOÀN VÀNH
1. Vai trò của lớp nội mô (endothelium)
Lớp nội mô của hệ tim-mạch không chỉ cho phép máu chảy dưới dạng dịch,
không đông, mà còn có thể bịt kín hoặc sửa chữa mạch máu khi cần thiết. Đồng thời,

5. 33
nó cũng là một cơ quan tham gia vào sự điều hòa tuần hoàn, ngay cả tại mạch vành.
Nhờ các thụ thể cơ học, tế bào nội mô cảm nhận những thay đổi về huyết động. Trong
khi đó, các thụ thể ,  récepteur và muscarinic nhận cảm với những thay đổi về nồng
độ các chất trong máu và trong tổ chức. Từ sự nhận cảm của các thụ thể cơ học, tế bào
nội mô bài tiết các chất như oxid nitơ (NO) và endotheline kiểm soát trương lực các tế
bào cơ của mạch máu.
Ngay từ những năm 1980 Furchgott quan sát trên động mạch cô lập, ông nhận
thấy sự giãn mạch do acetylcholin hay sự co mạch do noradrenalin phụ thuộc vào sự
hiện diện của lớp nôi mạc : nếu như bóc lớp nội mạc, acetylcholin mất tác dụng. Điều
này cho thấy tế bào nội mạc có khả năng bài tiết yếu tố gây giãn mạch. Một số chất
khác ngoài acetylcholin cũng có thể kích thích bài tiết yếu tố này như adenosine,
bradykinine. Năm 1987, Palmer đã xác định và gọi là yếu tố gây giãn mạch chiết xuất
từ nội mô FRDE (Facteur de relaxion dérivé de l’endothelium) hay oxyde nitrique
(NO). Đến năm 1988, Yanasigawa công bố chuỗi peptid của endotheline, gọi là yếu tố
gây co mạch chiết xuất từ nội mô(FCDE).
2. Oxyde nitrique (NO) và endotheline
Ngay từ 1867 Brunton công bố trong Lancet, vai trò giãn mạch của chất nitrite
trong điều trị cơn đau thắt ngực. Chính L-arginine , dưới tác động của NO-synthase,
tạo ra l-citruline và NO. Thời gian bán sống của NO rất ngắn, chỉ vài giây, chuyển
thành NO2 khả năng giãn mạch yếu hơn rồi được cố định bởi hémoproteine. NO tác
dụng đến tận tế bào cơ trơn tiểu động mạch, làm tăng GMPvòng, giảm nồng độ Ca++
nội bào và gây giãn cơ trơn. NO được định lượng bằng phương pháp hóa huỳnh quang.
Phát minh được giải Nobel Y học 1998 là sự phát hiện cơ chế tác dụng của NO,
bình thường được tạo ra trong cơ thể người và động vật thông qua thức ăn hàng ngày.
Endothéline-1, thuộc dạng peptid có 21 acid amin với hai cầu nối cystéine. Tác
dụng gây co mạch của nó mạnh hơn angiotensine II hay vasopressine. Thời gian tác
dụng kéo dài đến 60 phút trong cơ thể, gây hoạt hóa kênh Canxi.
Các chất lưu hành trong huyết tương tác động lên tế bào cơ trơn tiểu động mạch
như vasopressine, angiotensine II, adrenaline và atriopeptid khó đi qua lớp tế bào nội

6. 34
mạc, do đó được tiếp nhận bởi các recepteur trên màng tế bào và khởi phát sự bài tiết
NO hoặc endothéline.
3. Sự kiểm soát tại chỗ
Dòng máu qua tuần hoàn vành được điều hòa bởi nhu cầu tại chỗ về dinh dưỡng
của cơ tim.
Các chất được giải phóng bởi các tế bào quanh tiểu động mạch như tế bào cơ tim,
tế bào liên kết, các tế bào di chuyển trong máu thường kích thích sự bài tiết NO: các
kallikréine mô (10 acid amin, tương tự bradykinine) gây giãn mạch; histamine được
phóng thích từ tế bào bón cũng gây giãn mạch. Đặc biệt adenosine, do tế bào cơ tim
giải phóng, đóng vai trò chính. Adenosine được giải phóng từ một enzyme của màng
tế bào cơ tim, adenosine-5’-nucleotidase, được thâu nhận bởi các receptor trên màng tế
bào nội mạc và gây giải phóng NO.
Nhu cầu oxy là yếu tố chủ yếu trong điều hòa tuần hoàn vành. Sự giảm nồng độ
oxy trong tim khiến tế bào cơ tim phóng thích các chất giãn mạch và gây giãn các tiểu
động mạch làm cho máu đến tim nhiều hơn. Chất quan trọng nhất là adenosine như
trình bày ở trên và một số chất khác như K+
, H+
, Carbonic, bradykinin, prostaglandin.
Ở trạng thái nghỉ, sự lấy oxy khi máu động mạch qua tim gần tối đa, khi gắng
sức, nhu cầu oxy tăng lên nhưng tim không thể lấy thêm oxy từ phần ít còn lại, để
được cung cấp thêm oxy thì phải tăng lưu lượng vành bằng cách giãn mạch. Như vậy,
sự thiếu oxy gây giãn mạch vành.
Sự giãn mạch là tối đa khi phân áp oxy trong máu động mạch PaO2 thấp, ở mức
40mmHg, người ta còn bàn cãi, hoặc mạch vành thiếu oxy sẽ giảm trương lực và giãn
ra một cách tự động; hoặc tế bào cơ tim giải phóng các chất gây giãn mạch như
adenosine. Sự kiểm soát tại chỗ này giữ cho phân áp oxy máu tĩnh mạch PvO2 luôn ổn
định trong xoang vành.
Tăng CO2 gây giãn mạch vành, ngược lại, giảm CO2 (trong khoảng 20-35
mmHg) lại gây co mạch.
Các ion như kali, canxi cũng tham gia vào sự vận mạch : tăng kali máu gây giãn
mạch và tăng caxi máu gây co mạch.

7. 35
4. Vai trò của hệ thần kinh thực vật
Sự kích thích thần kinh thực vật đến tim ảnh hưởng đến lưu lượng vành theo hai
cách trực tiếp và gián tiếp.
Tác dụng trực tiếp do sự tác động của chất dẫn truyền thần kinh như acetylcholin
và norepinephrin lên mạch vành.
Gíán tiếp do sự thay đổi thứ phát lưu lượng vành tùy theo tăng hay giảm lưu
lượng tim: sự kích thích giao cảm làm tăng tốc độ và sự co rút tim cũng như tăng tốc
độ chuyển hóa. Sự tăng hoạt động tim khiến nồng độ oxy cơ tim giảm và làm giãn
mạch vành.
Ngược lại, sự kích thích phó giao cảm làm chậm nhịp tim, tim giảm hoạt động,
do đó giảm tiêu thụ oxy cơ tim, có tác dụng co mạch vành; chính acetylcholine kích
thích tế bào nội mạc giải phóng NO gây giãn tế bào cơ trơn lân cận.
Chất dẫn truyền thần kinh hệ giao cảm có thể gây co hoặc giãn mạch tùy thuộc
vào sự hiện diện hay không của những thụ thể đặc hiệu trên thành mạch máu. Thụ thể
gây co mạch là -receptor, bị chẹn bởi phentolamine và được kích thích bởi
methoxamine. Thụ thể gây giãn mạch là -receptor, bị chẹn bởipropranolol và được
kích thích bởi isoprotérénol. Cả hai loại này đều có ở mạch vành,  receptor chủ yếu ở
các mạch máu sát ngoại tâm mạc, - receptor chủ yếu ở các động mạch trong cơ tim.
Vì vậy kích thích giao cảm có thể gây co hoặc giãn vành.
Ngoài ra, các thụ thể muscarinic (bị chẹn bởi atropine và kích thích bởi
acetylcholine) ở trên tế bào nội mô và gây giải phóng NO.
Tóm lại những yếu tố chuyển hóa, đặc biệt là sự tiêu thụ oxy đóng vai trò chính
trong điều hòa lưu lượng vành. Do đó, khi kích thích thần kinh làm thay đổi lưu lượng
vành thì những yếu tố chuyển hóa sẽ đưa lưu lượng về mức bình thường.
V. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN VÀNH
1. Bệnh tim thiếu máu cục bộ
Sự thiếu máu cơ tim do giảm lưu lượng vành là hậu quả của tắt hoặc hẹp thân
động mạch vành, nguyên nhân xơ vữa động mạch hoặc do huyết khối. Chứng xơ vữa

8. 36
động mạch thường gặp ở nam nhiều hơn nữ, một số có tính chất gia đình hoặc ở người
ăn nhiều mỡ, béo bệu, tăng huyết áp, đái đường...có biểu hiện rối loạn lipid máu.
Một lượng lớn cholesterol dần dần tích lại ở lớp nội mạc, tại nhiều điểm của
động mạch trong cơ thể. Về sau, các điểm này bị xâm nhập bởi các tổ chức xơ và trở
nên bị canxi hóa. Kết quả là hình thành những mảng xơ cứng nhô vào trong lòng mạch
gây giảm hoàn toàn hoặc một phần lưu lượng vành.
1.1. Tắc mạch vành cấp tính
Bệnh cảnh này thường xảy ra trên bệnh nhân suy vành do xơ vữa động mạch.
Mảng xơ cứng có thể tạo ra các cục máu đông tại chỗ gọi là huyết khối (thrombus) gây
nghẽn động mạch. Mảng xơ tạo thành một bề mặt thô ráp đối với máu nên tiểu cầu dễ
kết dính vào, phát động quá trình đông máu, hình thành các sợi fibrin , các tế bào máu
sẽ dính vào lưới fibrin, tạo nên cục máu đông làm tắt mạch tại chỗ. Có khi cục máu
đông đó tách ra và di chuyển đến nhánh xa hơn của động mạch vành và gây tắt, lúc
này gọi là vật nghẽn mạch (embolus).
Sự co mạch tại chỗ của một động mạch vành cũng có thể gây ra tắc đột ngột.
Nguyên nhân có thể do cơ trơn thành động mạch bị kích thích bởi bờ của mảng xơ
cứng hoặc do các phản xạ thần kinh gây co cơ mạch vành. Sự co thắt này có thể dẫn
đến huyết khối thứ phát của mạch máu.
1.2. Vai trò của tuần hoàn bên ở tim
Tuần hoàn bên rất quan trọng cho sự tái tưới máu cơ tim sau tắt nghẽn.
Ở tim bình thường, không có sự nối thông giữa các động mạch vành lớn, nhưng
nhiều nhánh nối thông giữa các động mạch nhỏ kích thước tứ 20-250micromet. Khi
xảy ra tắt đột ngột một động mạch vành lớn, thì các nhánh nối nhỏ sẽ giãn ra trong vài
giây. Tuy nhiên, lượng máu qua tuần hoàn bên này không đảm bảo cung cấp đủ cho cơ
tim mà nó chi phối. Tuần hoàn bên tăng gấp đôi trong vòng vài ngày và sự cung cấp
máu đạt mức gần bình thường trong vòng một tháng. Nhờ sự phát triển vòng tuần hoàn
bên này mà nhiều bệnh nhân có thể hồi phục nếu như vùng nhôì máu không quá lớn.

9. 37
Khi tình trạng xơ vữa gây co thắt mạch vành chậm qua nhiều năm thì sự phát
triển tuần hoàn bên xảy ra cùng thời gian với xơ vữa. Vì vậy, ở những bệnh nhân này,
không thấy giai đoạn cấp tính của rối loạn chức năng tim.
Có khi quá trình xơ hóa tiếp tục phát triển, nhưng tuần hoàn phụ không đủ đảm
bảo lưu lượng máu cần thiết, và ngay cả tuần hoàn bên cũng có thể bị xơ vữa. Lúc này,
sức hoạt động của tim bị giới hạn, không đảm bảo lưu lượng tuần hoàn và suy tim dần
xảy ra, đặc biệt thường gặp ở người già.
2. Nhồi máu cơ tim
Ngay sau khi tắt mạch vành cấp tính, máu cung cấp cho vùng cơ tim tương ứng
ngừng lại, ngoại trừ một số ít lượng máu đi qua mạch nối thông lân cận không đủ duy
trì chức năng tim. Vùng máu không đến hoặc đến rất ít, gọi là vùng nhồi máu, tình
trạng bệnh lý tiến triển thành chứng nhồi máu cơ tim (Infartus du myocarde).
Sau khởi phát sự nhồi máu, lượng máu nhỏ từ tuần hoàn bên chảy đến vùng nhồi
máu, kết hợp với sự giãn mạch tại chố khiến cho vùng này bị ứ máu. Đồng thời, các
sợi cơ tim sử dụng triệt để lượng oxy trong máu ứ đó, khử toàn bộ hemoglobin và biến
nó thành màu xanh đậm. Do đó vùng nhồi máu mang màu xanh lục đậm, mạch máu ở
đây phình ra mặc dầu cơ tim thiếu máu. Ở giai đoạn tiếp đó, thành mạch trở nên có
tính thấm cao và tiết dịch, tổ chức bị phù nề và tế bào cơ tim cũng bắt đầu phồng lên
do giảm chuyển hóa tế bào. Trong vòng vài giờ không có máu nuôi dưỡng tế bào chết.
2.1. Nhồi máu dưới nội tâm mạc
Vùng dưới nội tâm mạc có thể bị nhồi máu ngay cả khi không có bằng chứng
nhồi máu ở lớp cơ trên bề mặt. Khi bình thường, lớp cơ dưới nội mạc đã khó nhận đủ
máu vì mạch máu vùng này bị ép mạnh trong thì tâm thu, do đó, khi áp suất tâm
trương của động mạch thấp, vùng này dễ bị thiếu máu. Bên cạnh đó, vùng dưới nội
tâm mạc thường là nơi bị tổn thương đầu tiên trong nhồi máu cơ tim, rồi tiếp đến mới
lan ra vùng thượng tâm mạc.

10. 38
3. Nguyên nhân tử vong do tắt mạch vành cấp tính
Khi một số sợi cơ tim không hoạt động và các sợi khác quá yếu không đủ lực co,
thì khả năng bơm máu tâm thất giảm, thể tích tâm thu giảm, do đó lưu lượng tim giảm.
Lực bơm máu của tim giảm còn do hiện tượng giãn tâm thu (systolic stretch).
Khi phần bình thường của tâm thất co, áp suất tăng lên trong tâm thất, thì vùng
cơ bị nhồi máu, không hoạt động, sẽ bị đẩy ra ngoài do áp lực, hiện tượng này được
gọi là giãn tâm thu Nếu không có vùng giãn này thì lực bơm máu của tim tỉ lệ với lực
co của toàn bộ tim. Nhưng do vùng thiếu máu giãn ra nên phần lớn lực bơm của tâm
thất bị triệt tiêu vì làm phình vùng cơ tim không hoạt động và lượng máu tống vào
động mạch giảm. Điều này dẫn đến hai hậu quả :
-Lưu lượng mạch vành giảm, trương lực cơ tim giảm và nở to dần, đặc biệt hai
tâm nhĩ rất to do ứ máu. Tim sẽ yếu dần, loạn nhịp và ngừng ở thì tâm trương.
-Lượng máu đến mô ngoại biên giảm, gây thiếu máu cục bộ các cơ quan và
chúng sẽ ngừng hoạt động.
Hiện tượng trên gọi là shock vành, shock tim hay suy tim cung lượng thấp.
3.1. Ứ máu trong hệ tĩnh mạch
Khi giảm chức năng bơm máu của tim, máu sẽ ứ lại trong mạch máu phổi hay
trong tuần hoàn hệ thống. Sự tăng áp trong tâm nhĩ dẫn đến tăng áp lực mao mạch
phổi. Hiện tượng phù phổi cấp có thể xảy ra vài ngày sau nhồi máu và bệnh nhân
thường tử vong vài giờ sau khi xuất hiện triệu chứng phù phổi đầu tiên.
3.2. Rung thất
Biến chứng này là nguyên nhân tử vong thường gặp. Khả năng tiến đến rung thất
đặc biệt trên tim có ổ nhồi máu lớn và ngay cả ổ nhồi máu nhỏ. Người ta còn ghi nhận ở
một số bệnh nhân suy vành, đột tử do rung thất mà không có bất kỳ biểu hiện nhồi máu
nào.
Có ít nhất 4 yếu tố dẫn đến rung thất là :
- Cơ tim thiếu máu gây mất nhanh chóng kali do sự tăng tính thấm của màng tế
bào đối với ion kali; nồng độ kali cao trong dịch ngoại bào làm tăng tính kích thích cơ
tim, vì vậy dễ dẫn đến rung thất.

11. 39
- Sự thiếu máu cơ tim tạo nên dòng điện tổn thương, cơ tim thiếu máu không có
khả năng tái cực, mặt ngoài của sợi cơ này luôn tích điện âm, trong khi màng của các
sợi cơ bình thường lúc nghỉ tích điện dương. Do đó, luôn có dòng điện đi từ vùng tổn
thương đến vùng lành và có thể phát xung bất thường gây rung thất.
- Các phản xạ giao cảm thường xuất hiện sau nhồi máu, chủ yếu do tim không
bơm đủ máu vào động mạch. Cơ thể điều hòa bằng cách tăng hoạt động giao cảm, gây
tăng nhịp tim trong trạng thái cơ tim đã bị thiếu máu, vì vậy dễ dẫn tới rung thất.
- Nhồi máu cơ tim thường gây giãn thất, điều này khiến con đường dẫn truyền
xung động qua tim dài ra và thường tạo ra đường dẫn truyền bất thường quanh ổ nhồi
máu, hình thành chuyển động vòng tròn, phát xung loạn xạ trên một cơ tim đã mất gần
hết tính chất sinh lý của nó.
3.3. Vỡ tim vùng bị nhồi máu
Thường xảy ra vài ngày sau nhồi máu lớn, sợi cơ tim chết bắt đầu thoái hóa, độ giãn
tâm thu càng mạnh hơn cho đến khi tim bị vỡ. Khi thất vỡ, máu tràn vào khoang quanh
tim nhanh chóng gây ép tim, bệnh nhân tử vong nhanh do giảm đột ngột lưu lượng tim.
4. Các giai đoạn phục hồi sau nhồi máu cơ tim cấp tính
Ở vùng nhồi máu nhỏ, có ít hoặc không có tế bào cơ tim chết và thường tế bào
tạm thời mất chức năng do không đủ máu nuôi dưỡng giúp cơ co. Trái lại, ở vùng nhồi
máu lớn, các tế bào ở vùng trung tâm chết nhanh chóng từ 1-3 giờ ngừng cung cấp
máu. Vùng tiếp quanh các tế bào chết là vùng mất chức năng, thường dẫn truyền xung
động kém. Vùng ngoài cùng, vẫn còn khả năng co rút nhưng yếu do bị thiếu máu nhẹ.
4.1. Sự thay thế mô chết bằng tổ chức sẹo
Sau vài ngày hoặc vài tuần, tuần hoàn bên phát triển quanh vùng nhồi máu khiến
vùng mất chức năng nhỏ dần lại. Phần lớn vùng mất chức năng trở nên hoạt động lại
hoặc chết, trong khi đó tổ chức xơ sẽ phát triển trong vùng tế bào chết bởi vì sự thiếu
máu kích thích sự tăng trưởng nguyên bào sợi. Như vậy tổ chức chết được thay thế dần
dần bởi mô xơ. Do đặc tính của tổ chức xơ có thể co lại và biến mất từ từ nên sẹo xơ
hóa có thể nhỏ dần qua nhiều tháng đến nhiều năm.

12. 40
Cuối cùng, vùng bình thường của tim dần phì đại do hoạt động bù trừ một phần
cho cơ tim bị chết và tim phục hồi lại từng phần hoặc hầu như hoàn toàn.
4.2. Giá trị của nghỉ ngơi trong điều trị nhồi máu cơ tim
Mức độ tổn thương tế bào được xác định bởi mức độ thiếu máu * mức độ chuyển
hóa của cơ tim. Khi chuyển hóa cơ tim tăng như trong vận cơ, xúc động mạnh, mệt
nhọc quá mức tim đòi hỏi tăng nhu cầu oxy và dưỡng chất. Hơn nữa, các mạch nối
thông cung cấp máu cho vùng thiếu máu cũng vẫn cung cấp cho vùng bình thường.
Khi tim hoạt động gia tăng, mạch máu đến vùng bình thường giãn ra, điều này khiến
cho máu từ tuần hoàn vành đi vào vùng tim bình thường nhiều hơn và rất ít chảy qua
kênh của mạch nối đi vào vùng thiếu máu. Điều này khiến cho vùng thiếu máu trầm
trọng hơn, hiện tượng này gọi là hội chứng trộm máu mạch vành. Vì vậy, một trong
những yếu tố quan trọng trong điều trị nhồi máu cơ tim là bệnh nhân cần được tuyệt
đối nghỉ ngơi trong thời kỳ hồi phục.
4.3. Chức năng của tim sau thời kỳ hồi phục
Đôi khi tim được hồi phục hoàn toàn chức năng sau nhồi máu lớn, nhưng phần
lớn khả năng bơm của tim vẫn dưới mức bình thường. Tuy nhiên, người bệnh, ngay cả
khi dự trữ tim (cardiac reserve) giảm còn 100% (bình thường khoảng 300%), vẫn có
thể duy trì những hoạt động bình thường, miễn là không thực hiện vận cơ mạnh làm
tăng quá mức làm việc của tim.
Mặc dầu vậy, tương lai bệnh nhân nhồi máu cơ tim luôn dè dặt vì có thể tái phát
trở lại, gây nhồi máu mới và có thể gây vỡ tim, tử vong.