Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

of

Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 1 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 2 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 3 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 4 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 5 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 6 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 7 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 8 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 9 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 10 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 11 Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực Slide 12
Upcoming SlideShare
What to Upload to SlideShare
Next
Download to read offline and view in fullscreen.

3 Likes

Share

Download to read offline

Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực

Download to read offline

Tim được cấp máu bởi động mạch vành, động mạch xuất phát từ ĐMC tại vị trí ngay sau van ĐMV

Related Books

Free with a 30 day trial from Scribd

See all

Related Audiobooks

Free with a 30 day trial from Scribd

See all

Tuần hoàn vành - sinh lý bệnh đau thắt ngực

  1. 1. 29 TUẦN HOÀN MẠCH VÀNH Xấp xỉ 1/3 các trường hợp tử vong trong bệnh lý tim mạch là do bệnh động mạch vành. Đặc biệt ở người già, thường có biểu hiện khiếm khuyết trong tuần hoàn mạch vành. Do đó, nghiên cứu sinh lý và sinh lý bệnh tuần hoàn mạch vành là một trong những chủ đề quan trọng nhất của lãnh vực y khoa. I. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG 1. Hai động mạch vành Động mạch vành xuất phát từ động mạch chủ, ngay trên van bán nguyệt. Động mạch vành đến tim, chia thành động mạch vành phải và trái, đảm bảo sự tưới máu và cung cấp oxy, glucose cho cơ tim, chỉ có lớp cơ dày 75 - 100 micromet gần nội tâm mạc nhận máu nuôi dưỡng trực tiếp từ buồng tim. Động mạch vành trái cung cấp máu cho vùng trước thất trái và nhĩ trái gồm có hai nhánh: nhánh xuống phía trước theo vách liên thất, cung cấp máu cho mặt trước tâm thất trái, vách liên thất trước và mỏm tim; nhánh vòng theo rãnh nhĩ-thất trái, cung cấp máu cho nhĩ trái và mặt trước bên của thất trái. Động mạch vành phải cung cấp máu cho hầu hết thất phải, nhĩ phải và phần sau thất trái. Động mạch vành phải phân nhánh lên tưới máu cho tâm nhĩ phải và hệ thống dẫn truyền tự động của tim; nhánh xuống tưới máu cho mặt trước, mặt bên và mặt sau của tâm thất phải; nhánh xuống phía sau thì tưới máu cho mặt sau của tâm thất trái và vách liên thất sau. Lưu lượng máu qua động mạch vành phải lớn hơn qua động mạch vành trái. Các động mạch lớn nằm ở bề mặt của tim, các động mạch nhỏ đi sâu vào khối cơ tim, từ đó chia nhánh nhỏ hơn, thành mao mạch chạy quanh sợi cơ tim. Có nhiều mạch nối giữa các nhánh của một động mạch vành hoặc giữa các nhánh của nhiều động mạch vành. Thủ thuật chụp động mạch vành (coronarographie) cho phép nghiên cứu đường đi của các động mạch vành. Thủ thuật này được thực hiện bằng cách đưa cathéter vào động mạch đùi, tiếp đó, chất cản quang được tiêm hoặc vào xoang Valsalva, hoặc đưa trực tiếp vào động mạch vành bằng thông tim, ta sẽ được hình ảnh mạch vành trên từng phim.
  2. 2. 30 2. Các mao mạch Mao mạch tại tim rất phong phú (2500 mao mạch/mm2, gấp 5 lần so với cơ vân) và các sợi cơ tim có đường kính rất bé, thuận lợi cho sự trao đổi giữa máu và cơ tim. 3. Tĩnh mạch tim Máu qua tuần hoàn vành, cung cấp oxy và dưỡng chất cho cơ tim, sau đó lấy carbonic và chất thải đi vào tĩnh mạch vành. Phần lớn máu tĩnh mạch từ thất trái đổ vào xoang vành (75% lưu lượng vành) và máu từ thất phải qua tĩnh mạch tim trước, đổ trực tiếp vào nhĩ phải, không qua xoang vành. Một lượng nhỏ máu đổ trực tiếp vào buồng tim qua các tĩnh mạch Thebesian. Máu cũng có thể đổ trực tiếp từ tiểu động mạch vành vào buồng tim. II. ĐỘNG LỰC MÁU TRONG TUẦN HOÀN VÀNH Máu chảy trong động mạch từ nơi áp lực cao là động mạch chủ đến nơi áp lực thấp là tâm nhĩ phải. Tuy nhiên, tim là khối cơ rỗng nên sự co bóp của nó ép lên các mạch máu làm thay đổi tốc độ và lưu lượng ,một cách nhịp nhàng. Vào đầu kỳ tâm thu, áp lực máu tăng đột ngột, tốc độ máu cũng tăng; tiếp theo, khi tâm thất co bóp, áp lực vẫn cao nhưng tốc độ lại giảm. Do cơ tim khi co, ép vào các mạch máu trong khối cơ tim làm hẹp động mạch lại nên áp suất tăng mà tốc độ chậm. Đến giai đoạn tâm trương, cơ tim giãn, mạch vành giãn ra, áp suất giảm, tốc độ lại tăng, máu trong mạch vành chảy dễ dàng. Như vậy, tuần hoàn vành nhanh và nhiều trong kỳ tâm trương, chậm và ít đi trong kỳ tâm thu. 1. Lưu lượng mạch vành Lưu lượng máu qua mạch vành lúc nghỉ ngơi khoảng 225ml/phút (0.7 đến 0.8ml/ 1gram cơ tim), chiếm 4-5% lưu lượng tim (debit cardiaque). Lúc vận cơ mạnh, ở người trưởng thành lưu lượng tim tăng gấp 4-7 lần, công của tim tăng gấp 6-8 lần, lưu lượng mạch vành cũng tăng gấp 4-5 lần để cung cấp dưỡng chất cần thiết cho tim. Như vậy, lưu lượng vành tăng không tương xứng với sự tăng công của tim, do đó tim phải tăng hiệu suất sử dụng năng lượng để giảm thiểu sự thiếu cung cấp máu trong vận cơ.
  3. 3. 31 2. Sự thay đổi lưu lượng vành theo chu kỳ tim Trong kỳ tâm thu, lưu lượng máu vào thất trái giảm, điều này ngược với lưu lượng máu đến các mao mạch khác trong cơ thể, do cơ thất trái ép mạnh vào mạch máu trong cơ khi co bóp, nhất là các mạch máu ở vùng dưới nội tâm mạc. Do đó dòng máu đến nội tâm mạc rất ít so với dòng máu đến vùng dưới ngoại tâm mạc. Lưu lượng vành gần bằng 0 ở pha co đẳng tích, tăng chậm trong pha tống máu. Trong kỳ tâm trương, cơ tim giãn hoàn toàn, máu chảy dễ dàng và nhanh trong mao mạch thất trái. Lưu lượng vành tăng đáng kể ngay khi bắt đầu pha giãn đẳng tích (100ml/phút) rồi giảm dần dần ở thời gian tâm trương còn lại. Lưu lượng máu qua mao mạch vành thất phải cũng thay đổi theo chu kỳ tim như trên nhưng do sức co thất phải kém hơn thất trái nên các thay đổi theo chu kỳ tim chỉ một phần so với thất trái. III. CHUYỂN HÓA TẠI CƠ TIM Cơ tim chuyển năng lượng hóa học thành năng lượng cơ học tạo nên khả năng co cơ. Chuyển hóa năng lượng trong tế bào chủ yếu là sự tạo ATP tại ty lạp thể, actine- myosine ATPase và công tim (đơn vị là watt), chính là khả năng hoạt động của tim (w). Cơ tim có thể chuyển hóa nhiều chất tạo năng lượng (acid béo, thể ceton, glucose, acid lactic), sự sử dụng các chất này tùy thuộc khả năng cung cấp oxygen, tình trạng dinh dưỡng và nồng độ các chất trong huyết tương hay tình trạng thần kinh nội tiết. 1. Sự tiêu thụ oxygen Đây là yếu tố chủ yếu trong hoạt động chuyển hóa của cơ tim. Sự tiêu thụ oxygen tùy thuộc lưu lượng vành và sự lấy oxygen của cơ tim. Từ lượng oxy trong động mạch CaO2 (khoảng 20ml/lít máu) và lượng oxy trong máu tĩnh mạch CvO2 (khoảng 5ml/lít máu), người ta tính được sự tiêu thụ oxygen VO2 của cơ tim (MVO2) độ 8- 10ml/100gram/phút ở người bình thường lúc nghỉ ngơi. Ở trạng thái nghỉ ngơi, cơ tim nhận gần như tối đa lượng oxy trong động mạch, hệ số lấy oxy (CaO2 - CvO2/CaO2) khoảng 75%, cao nhất trong cơ thể. Do đó, sự tăng nhu cầu oxygen chỉ có thể được
  4. 4. 32 đảm bảo bằng tăng lưu lượng vành. Cũng như các tế bào khác, ty lạp thể là nơi sinh năng lượng bằng cánh sử dụng oxy từ máu, ATP được tổng hợp từ ADP. 2. Chuyển hóa năng lượng trong cơ tim Cơ tim chứa rất nhiều ty lạp thể, ở trạng thái nghỉ, đặc biệt sử dụng các lipid tạo năng lượng dưới 3 dạng : lipoprotein, acid béo không este hóa và thể ceton. Chuyển hóa glucid cũng là chuyển hóa cần thiết, đặc biệt ở điều kiện thiếu máu cục bộ hay diều kiện hoạt động yếm khí. Insulin làm tăng sự đi vào tế bào cơ tim của glucose, nhưng phần lớn glucose đi vào ngoài sự tác động của insulin. Glycogen là dạng dự trữ của cơ tim (1% thể tích), ngược với glycogen ở gan, nó không thể chuyển ra ngoài và ở dưới dạng kết hợp polysaccarid với các enzym cần thiết cho sự tổng hợp và thoái biến của chúng. Khi tim hoạt động tối đa, tuần hoàn vành thỏa đáng, sự chuyển hóa theo con đường hiếu khí hoàn hảo: cơ tim chuyển hóa acid lactic sinh ra từ cơ vân trong gắng sức mạnh thành acid pyruvic nhờ tiểu đơn vị H4 của lactac déhydrogénase. Ngược lại, khi sự cung cấp máu bị cản trỡ trong các trường hợp bệnh lý mạch vành, lúc gắng sức, chuyển hóa glucose xảy ra trong điều kiện yếm khí, tạo ra một lượng lớn acid lactic trong mô tim, có thể là một trong những nguyên nhân của cơn đau thắt ngực trong thiếu máu cơ tim. Do sự lấy oxygen lúc nghỉ ngơi đã gần như tối đa, nên hầu như không thể tăng hơn nữa, vì vậy, sự thích nghi lúc gắng sức của hệ thống mạch vành-cơ tim chủ yếu bởi sự giãn mạch vành. Hiện nay, sự sử dụng các phân tử đánh dấu như palmitate được đánh dấu ở Carbone11 đối với chuyển hóa lipid hoặc 2-déoxyglucose được đánh dấu ở Fluo18 đối với chuyển hóa glucid, cho phép theo dõi chuyển hóa bình thường và bệnh lý trong cơ thể. Lợi ích chủ yếu của kỹ thuật không xâm lấn này là đánh giá sự điều trị dựa trên chuyển hóa cơ tim và nghiên cứu sinh lý bệnh của một số bệnh lý tim. IV. ĐIỀU HÒA TUẦN HOÀN VÀNH 1. Vai trò của lớp nội mô (endothelium) Lớp nội mô của hệ tim-mạch không chỉ cho phép máu chảy dưới dạng dịch, không đông, mà còn có thể bịt kín hoặc sửa chữa mạch máu khi cần thiết. Đồng thời,
  5. 5. 33 nó cũng là một cơ quan tham gia vào sự điều hòa tuần hoàn, ngay cả tại mạch vành. Nhờ các thụ thể cơ học, tế bào nội mô cảm nhận những thay đổi về huyết động. Trong khi đó, các thụ thể ,  récepteur và muscarinic nhận cảm với những thay đổi về nồng độ các chất trong máu và trong tổ chức. Từ sự nhận cảm của các thụ thể cơ học, tế bào nội mô bài tiết các chất như oxid nitơ (NO) và endotheline kiểm soát trương lực các tế bào cơ của mạch máu. Ngay từ những năm 1980 Furchgott quan sát trên động mạch cô lập, ông nhận thấy sự giãn mạch do acetylcholin hay sự co mạch do noradrenalin phụ thuộc vào sự hiện diện của lớp nôi mạc : nếu như bóc lớp nội mạc, acetylcholin mất tác dụng. Điều này cho thấy tế bào nội mạc có khả năng bài tiết yếu tố gây giãn mạch. Một số chất khác ngoài acetylcholin cũng có thể kích thích bài tiết yếu tố này như adenosine, bradykinine. Năm 1987, Palmer đã xác định và gọi là yếu tố gây giãn mạch chiết xuất từ nội mô FRDE (Facteur de relaxion dérivé de l’endothelium) hay oxyde nitrique (NO). Đến năm 1988, Yanasigawa công bố chuỗi peptid của endotheline, gọi là yếu tố gây co mạch chiết xuất từ nội mô(FCDE). 2. Oxyde nitrique (NO) và endotheline Ngay từ 1867 Brunton công bố trong Lancet, vai trò giãn mạch của chất nitrite trong điều trị cơn đau thắt ngực. Chính L-arginine , dưới tác động của NO-synthase, tạo ra l-citruline và NO. Thời gian bán sống của NO rất ngắn, chỉ vài giây, chuyển thành NO2 khả năng giãn mạch yếu hơn rồi được cố định bởi hémoproteine. NO tác dụng đến tận tế bào cơ trơn tiểu động mạch, làm tăng GMPvòng, giảm nồng độ Ca++ nội bào và gây giãn cơ trơn. NO được định lượng bằng phương pháp hóa huỳnh quang. Phát minh được giải Nobel Y học 1998 là sự phát hiện cơ chế tác dụng của NO, bình thường được tạo ra trong cơ thể người và động vật thông qua thức ăn hàng ngày. Endothéline-1, thuộc dạng peptid có 21 acid amin với hai cầu nối cystéine. Tác dụng gây co mạch của nó mạnh hơn angiotensine II hay vasopressine. Thời gian tác dụng kéo dài đến 60 phút trong cơ thể, gây hoạt hóa kênh Canxi. Các chất lưu hành trong huyết tương tác động lên tế bào cơ trơn tiểu động mạch như vasopressine, angiotensine II, adrenaline và atriopeptid khó đi qua lớp tế bào nội
  6. 6. 34 mạc, do đó được tiếp nhận bởi các recepteur trên màng tế bào và khởi phát sự bài tiết NO hoặc endothéline. 3. Sự kiểm soát tại chỗ Dòng máu qua tuần hoàn vành được điều hòa bởi nhu cầu tại chỗ về dinh dưỡng của cơ tim. Các chất được giải phóng bởi các tế bào quanh tiểu động mạch như tế bào cơ tim, tế bào liên kết, các tế bào di chuyển trong máu thường kích thích sự bài tiết NO: các kallikréine mô (10 acid amin, tương tự bradykinine) gây giãn mạch; histamine được phóng thích từ tế bào bón cũng gây giãn mạch. Đặc biệt adenosine, do tế bào cơ tim giải phóng, đóng vai trò chính. Adenosine được giải phóng từ một enzyme của màng tế bào cơ tim, adenosine-5’-nucleotidase, được thâu nhận bởi các receptor trên màng tế bào nội mạc và gây giải phóng NO. Nhu cầu oxy là yếu tố chủ yếu trong điều hòa tuần hoàn vành. Sự giảm nồng độ oxy trong tim khiến tế bào cơ tim phóng thích các chất giãn mạch và gây giãn các tiểu động mạch làm cho máu đến tim nhiều hơn. Chất quan trọng nhất là adenosine như trình bày ở trên và một số chất khác như K+ , H+ , Carbonic, bradykinin, prostaglandin. Ở trạng thái nghỉ, sự lấy oxy khi máu động mạch qua tim gần tối đa, khi gắng sức, nhu cầu oxy tăng lên nhưng tim không thể lấy thêm oxy từ phần ít còn lại, để được cung cấp thêm oxy thì phải tăng lưu lượng vành bằng cách giãn mạch. Như vậy, sự thiếu oxy gây giãn mạch vành. Sự giãn mạch là tối đa khi phân áp oxy trong máu động mạch PaO2 thấp, ở mức 40mmHg, người ta còn bàn cãi, hoặc mạch vành thiếu oxy sẽ giảm trương lực và giãn ra một cách tự động; hoặc tế bào cơ tim giải phóng các chất gây giãn mạch như adenosine. Sự kiểm soát tại chỗ này giữ cho phân áp oxy máu tĩnh mạch PvO2 luôn ổn định trong xoang vành. Tăng CO2 gây giãn mạch vành, ngược lại, giảm CO2 (trong khoảng 20-35 mmHg) lại gây co mạch. Các ion như kali, canxi cũng tham gia vào sự vận mạch : tăng kali máu gây giãn mạch và tăng caxi máu gây co mạch.
  7. 7. 35 4. Vai trò của hệ thần kinh thực vật Sự kích thích thần kinh thực vật đến tim ảnh hưởng đến lưu lượng vành theo hai cách trực tiếp và gián tiếp. Tác dụng trực tiếp do sự tác động của chất dẫn truyền thần kinh như acetylcholin và norepinephrin lên mạch vành. Gíán tiếp do sự thay đổi thứ phát lưu lượng vành tùy theo tăng hay giảm lưu lượng tim: sự kích thích giao cảm làm tăng tốc độ và sự co rút tim cũng như tăng tốc độ chuyển hóa. Sự tăng hoạt động tim khiến nồng độ oxy cơ tim giảm và làm giãn mạch vành. Ngược lại, sự kích thích phó giao cảm làm chậm nhịp tim, tim giảm hoạt động, do đó giảm tiêu thụ oxy cơ tim, có tác dụng co mạch vành; chính acetylcholine kích thích tế bào nội mạc giải phóng NO gây giãn tế bào cơ trơn lân cận. Chất dẫn truyền thần kinh hệ giao cảm có thể gây co hoặc giãn mạch tùy thuộc vào sự hiện diện hay không của những thụ thể đặc hiệu trên thành mạch máu. Thụ thể gây co mạch là -receptor, bị chẹn bởi phentolamine và được kích thích bởi methoxamine. Thụ thể gây giãn mạch là -receptor, bị chẹn bởipropranolol và được kích thích bởi isoprotérénol. Cả hai loại này đều có ở mạch vành,  receptor chủ yếu ở các mạch máu sát ngoại tâm mạc, - receptor chủ yếu ở các động mạch trong cơ tim. Vì vậy kích thích giao cảm có thể gây co hoặc giãn vành. Ngoài ra, các thụ thể muscarinic (bị chẹn bởi atropine và kích thích bởi acetylcholine) ở trên tế bào nội mô và gây giải phóng NO. Tóm lại những yếu tố chuyển hóa, đặc biệt là sự tiêu thụ oxy đóng vai trò chính trong điều hòa lưu lượng vành. Do đó, khi kích thích thần kinh làm thay đổi lưu lượng vành thì những yếu tố chuyển hóa sẽ đưa lưu lượng về mức bình thường. V. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN VÀNH 1. Bệnh tim thiếu máu cục bộ Sự thiếu máu cơ tim do giảm lưu lượng vành là hậu quả của tắt hoặc hẹp thân động mạch vành, nguyên nhân xơ vữa động mạch hoặc do huyết khối. Chứng xơ vữa
  8. 8. 36 động mạch thường gặp ở nam nhiều hơn nữ, một số có tính chất gia đình hoặc ở người ăn nhiều mỡ, béo bệu, tăng huyết áp, đái đường...có biểu hiện rối loạn lipid máu. Một lượng lớn cholesterol dần dần tích lại ở lớp nội mạc, tại nhiều điểm của động mạch trong cơ thể. Về sau, các điểm này bị xâm nhập bởi các tổ chức xơ và trở nên bị canxi hóa. Kết quả là hình thành những mảng xơ cứng nhô vào trong lòng mạch gây giảm hoàn toàn hoặc một phần lưu lượng vành. 1.1. Tắc mạch vành cấp tính Bệnh cảnh này thường xảy ra trên bệnh nhân suy vành do xơ vữa động mạch. Mảng xơ cứng có thể tạo ra các cục máu đông tại chỗ gọi là huyết khối (thrombus) gây nghẽn động mạch. Mảng xơ tạo thành một bề mặt thô ráp đối với máu nên tiểu cầu dễ kết dính vào, phát động quá trình đông máu, hình thành các sợi fibrin , các tế bào máu sẽ dính vào lưới fibrin, tạo nên cục máu đông làm tắt mạch tại chỗ. Có khi cục máu đông đó tách ra và di chuyển đến nhánh xa hơn của động mạch vành và gây tắt, lúc này gọi là vật nghẽn mạch (embolus). Sự co mạch tại chỗ của một động mạch vành cũng có thể gây ra tắc đột ngột. Nguyên nhân có thể do cơ trơn thành động mạch bị kích thích bởi bờ của mảng xơ cứng hoặc do các phản xạ thần kinh gây co cơ mạch vành. Sự co thắt này có thể dẫn đến huyết khối thứ phát của mạch máu. 1.2. Vai trò của tuần hoàn bên ở tim Tuần hoàn bên rất quan trọng cho sự tái tưới máu cơ tim sau tắt nghẽn. Ở tim bình thường, không có sự nối thông giữa các động mạch vành lớn, nhưng nhiều nhánh nối thông giữa các động mạch nhỏ kích thước tứ 20-250micromet. Khi xảy ra tắt đột ngột một động mạch vành lớn, thì các nhánh nối nhỏ sẽ giãn ra trong vài giây. Tuy nhiên, lượng máu qua tuần hoàn bên này không đảm bảo cung cấp đủ cho cơ tim mà nó chi phối. Tuần hoàn bên tăng gấp đôi trong vòng vài ngày và sự cung cấp máu đạt mức gần bình thường trong vòng một tháng. Nhờ sự phát triển vòng tuần hoàn bên này mà nhiều bệnh nhân có thể hồi phục nếu như vùng nhôì máu không quá lớn.
  9. 9. 37 Khi tình trạng xơ vữa gây co thắt mạch vành chậm qua nhiều năm thì sự phát triển tuần hoàn bên xảy ra cùng thời gian với xơ vữa. Vì vậy, ở những bệnh nhân này, không thấy giai đoạn cấp tính của rối loạn chức năng tim. Có khi quá trình xơ hóa tiếp tục phát triển, nhưng tuần hoàn phụ không đủ đảm bảo lưu lượng máu cần thiết, và ngay cả tuần hoàn bên cũng có thể bị xơ vữa. Lúc này, sức hoạt động của tim bị giới hạn, không đảm bảo lưu lượng tuần hoàn và suy tim dần xảy ra, đặc biệt thường gặp ở người già. 2. Nhồi máu cơ tim Ngay sau khi tắt mạch vành cấp tính, máu cung cấp cho vùng cơ tim tương ứng ngừng lại, ngoại trừ một số ít lượng máu đi qua mạch nối thông lân cận không đủ duy trì chức năng tim. Vùng máu không đến hoặc đến rất ít, gọi là vùng nhồi máu, tình trạng bệnh lý tiến triển thành chứng nhồi máu cơ tim (Infartus du myocarde). Sau khởi phát sự nhồi máu, lượng máu nhỏ từ tuần hoàn bên chảy đến vùng nhồi máu, kết hợp với sự giãn mạch tại chố khiến cho vùng này bị ứ máu. Đồng thời, các sợi cơ tim sử dụng triệt để lượng oxy trong máu ứ đó, khử toàn bộ hemoglobin và biến nó thành màu xanh đậm. Do đó vùng nhồi máu mang màu xanh lục đậm, mạch máu ở đây phình ra mặc dầu cơ tim thiếu máu. Ở giai đoạn tiếp đó, thành mạch trở nên có tính thấm cao và tiết dịch, tổ chức bị phù nề và tế bào cơ tim cũng bắt đầu phồng lên do giảm chuyển hóa tế bào. Trong vòng vài giờ không có máu nuôi dưỡng tế bào chết. 2.1. Nhồi máu dưới nội tâm mạc Vùng dưới nội tâm mạc có thể bị nhồi máu ngay cả khi không có bằng chứng nhồi máu ở lớp cơ trên bề mặt. Khi bình thường, lớp cơ dưới nội mạc đã khó nhận đủ máu vì mạch máu vùng này bị ép mạnh trong thì tâm thu, do đó, khi áp suất tâm trương của động mạch thấp, vùng này dễ bị thiếu máu. Bên cạnh đó, vùng dưới nội tâm mạc thường là nơi bị tổn thương đầu tiên trong nhồi máu cơ tim, rồi tiếp đến mới lan ra vùng thượng tâm mạc.
  10. 10. 38 3. Nguyên nhân tử vong do tắt mạch vành cấp tính Khi một số sợi cơ tim không hoạt động và các sợi khác quá yếu không đủ lực co, thì khả năng bơm máu tâm thất giảm, thể tích tâm thu giảm, do đó lưu lượng tim giảm. Lực bơm máu của tim giảm còn do hiện tượng giãn tâm thu (systolic stretch). Khi phần bình thường của tâm thất co, áp suất tăng lên trong tâm thất, thì vùng cơ bị nhồi máu, không hoạt động, sẽ bị đẩy ra ngoài do áp lực, hiện tượng này được gọi là giãn tâm thu Nếu không có vùng giãn này thì lực bơm máu của tim tỉ lệ với lực co của toàn bộ tim. Nhưng do vùng thiếu máu giãn ra nên phần lớn lực bơm của tâm thất bị triệt tiêu vì làm phình vùng cơ tim không hoạt động và lượng máu tống vào động mạch giảm. Điều này dẫn đến hai hậu quả : -Lưu lượng mạch vành giảm, trương lực cơ tim giảm và nở to dần, đặc biệt hai tâm nhĩ rất to do ứ máu. Tim sẽ yếu dần, loạn nhịp và ngừng ở thì tâm trương. -Lượng máu đến mô ngoại biên giảm, gây thiếu máu cục bộ các cơ quan và chúng sẽ ngừng hoạt động. Hiện tượng trên gọi là shock vành, shock tim hay suy tim cung lượng thấp. 3.1. Ứ máu trong hệ tĩnh mạch Khi giảm chức năng bơm máu của tim, máu sẽ ứ lại trong mạch máu phổi hay trong tuần hoàn hệ thống. Sự tăng áp trong tâm nhĩ dẫn đến tăng áp lực mao mạch phổi. Hiện tượng phù phổi cấp có thể xảy ra vài ngày sau nhồi máu và bệnh nhân thường tử vong vài giờ sau khi xuất hiện triệu chứng phù phổi đầu tiên. 3.2. Rung thất Biến chứng này là nguyên nhân tử vong thường gặp. Khả năng tiến đến rung thất đặc biệt trên tim có ổ nhồi máu lớn và ngay cả ổ nhồi máu nhỏ. Người ta còn ghi nhận ở một số bệnh nhân suy vành, đột tử do rung thất mà không có bất kỳ biểu hiện nhồi máu nào. Có ít nhất 4 yếu tố dẫn đến rung thất là : - Cơ tim thiếu máu gây mất nhanh chóng kali do sự tăng tính thấm của màng tế bào đối với ion kali; nồng độ kali cao trong dịch ngoại bào làm tăng tính kích thích cơ tim, vì vậy dễ dẫn đến rung thất.
  11. 11. 39 - Sự thiếu máu cơ tim tạo nên dòng điện tổn thương, cơ tim thiếu máu không có khả năng tái cực, mặt ngoài của sợi cơ này luôn tích điện âm, trong khi màng của các sợi cơ bình thường lúc nghỉ tích điện dương. Do đó, luôn có dòng điện đi từ vùng tổn thương đến vùng lành và có thể phát xung bất thường gây rung thất. - Các phản xạ giao cảm thường xuất hiện sau nhồi máu, chủ yếu do tim không bơm đủ máu vào động mạch. Cơ thể điều hòa bằng cách tăng hoạt động giao cảm, gây tăng nhịp tim trong trạng thái cơ tim đã bị thiếu máu, vì vậy dễ dẫn tới rung thất. - Nhồi máu cơ tim thường gây giãn thất, điều này khiến con đường dẫn truyền xung động qua tim dài ra và thường tạo ra đường dẫn truyền bất thường quanh ổ nhồi máu, hình thành chuyển động vòng tròn, phát xung loạn xạ trên một cơ tim đã mất gần hết tính chất sinh lý của nó. 3.3. Vỡ tim vùng bị nhồi máu Thường xảy ra vài ngày sau nhồi máu lớn, sợi cơ tim chết bắt đầu thoái hóa, độ giãn tâm thu càng mạnh hơn cho đến khi tim bị vỡ. Khi thất vỡ, máu tràn vào khoang quanh tim nhanh chóng gây ép tim, bệnh nhân tử vong nhanh do giảm đột ngột lưu lượng tim. 4. Các giai đoạn phục hồi sau nhồi máu cơ tim cấp tính Ở vùng nhồi máu nhỏ, có ít hoặc không có tế bào cơ tim chết và thường tế bào tạm thời mất chức năng do không đủ máu nuôi dưỡng giúp cơ co. Trái lại, ở vùng nhồi máu lớn, các tế bào ở vùng trung tâm chết nhanh chóng từ 1-3 giờ ngừng cung cấp máu. Vùng tiếp quanh các tế bào chết là vùng mất chức năng, thường dẫn truyền xung động kém. Vùng ngoài cùng, vẫn còn khả năng co rút nhưng yếu do bị thiếu máu nhẹ. 4.1. Sự thay thế mô chết bằng tổ chức sẹo Sau vài ngày hoặc vài tuần, tuần hoàn bên phát triển quanh vùng nhồi máu khiến vùng mất chức năng nhỏ dần lại. Phần lớn vùng mất chức năng trở nên hoạt động lại hoặc chết, trong khi đó tổ chức xơ sẽ phát triển trong vùng tế bào chết bởi vì sự thiếu máu kích thích sự tăng trưởng nguyên bào sợi. Như vậy tổ chức chết được thay thế dần dần bởi mô xơ. Do đặc tính của tổ chức xơ có thể co lại và biến mất từ từ nên sẹo xơ hóa có thể nhỏ dần qua nhiều tháng đến nhiều năm.
  12. 12. 40 Cuối cùng, vùng bình thường của tim dần phì đại do hoạt động bù trừ một phần cho cơ tim bị chết và tim phục hồi lại từng phần hoặc hầu như hoàn toàn. 4.2. Giá trị của nghỉ ngơi trong điều trị nhồi máu cơ tim Mức độ tổn thương tế bào được xác định bởi mức độ thiếu máu * mức độ chuyển hóa của cơ tim. Khi chuyển hóa cơ tim tăng như trong vận cơ, xúc động mạnh, mệt nhọc quá mức tim đòi hỏi tăng nhu cầu oxy và dưỡng chất. Hơn nữa, các mạch nối thông cung cấp máu cho vùng thiếu máu cũng vẫn cung cấp cho vùng bình thường. Khi tim hoạt động gia tăng, mạch máu đến vùng bình thường giãn ra, điều này khiến cho máu từ tuần hoàn vành đi vào vùng tim bình thường nhiều hơn và rất ít chảy qua kênh của mạch nối đi vào vùng thiếu máu. Điều này khiến cho vùng thiếu máu trầm trọng hơn, hiện tượng này gọi là hội chứng trộm máu mạch vành. Vì vậy, một trong những yếu tố quan trọng trong điều trị nhồi máu cơ tim là bệnh nhân cần được tuyệt đối nghỉ ngơi trong thời kỳ hồi phục. 4.3. Chức năng của tim sau thời kỳ hồi phục Đôi khi tim được hồi phục hoàn toàn chức năng sau nhồi máu lớn, nhưng phần lớn khả năng bơm của tim vẫn dưới mức bình thường. Tuy nhiên, người bệnh, ngay cả khi dự trữ tim (cardiac reserve) giảm còn 100% (bình thường khoảng 300%), vẫn có thể duy trì những hoạt động bình thường, miễn là không thực hiện vận cơ mạnh làm tăng quá mức làm việc của tim. Mặc dầu vậy, tương lai bệnh nhân nhồi máu cơ tim luôn dè dặt vì có thể tái phát trở lại, gây nhồi máu mới và có thể gây vỡ tim, tử vong.
  • LanHng54

    Apr. 26, 2021
  • HoTrn46

    Apr. 26, 2021
  • PhanNgn14

    Apr. 6, 2020

Tim được cấp máu bởi động mạch vành, động mạch xuất phát từ ĐMC tại vị trí ngay sau van ĐMV

Views

Total views

894

On Slideshare

0

From embeds

0

Number of embeds

5

Actions

Downloads

6

Shares

0

Comments

0

Likes

3

×