cac co ho hap

1. Các cơ hô hấp (Muscles of Respiration)
Hít vào (Inspiration)
Cơ hít vào quan trọng nhất là cơ hoành. Đây là một lá cơ hình vòm, mỏng được lồng
vào các xương sườn ở dưới. Cơ hoành được chi phối bởi các dây thần kinh hoành xuất
phát từ các đoạn tủy cổ 3, 4 và 5. Khi cơ hoành co lại, các cơ quan trong ổ bụng bị đẩy
xuống dưới và ra trước, và kích thước thẳng đứng của khoang lồng ngực được tăng
lên. Hơn nữa, các bờ xương sườn được nâng lên và di chuyển ra ngoài làm tăng đường
kính ngang của lồng ngực (Hình 7-1)
Trong thở (tidal breathing) bình thường, mức độ cơ hoành di chuyển vào khoảng 1
cm, nhưng khi hít vào hoặc thở ra gắng sức, cơ hoành có thể di chuyển được khoảng
gần 10 cm. Khi cơ hoành bị liệt, nó di chuyển lên thay vì di chuyển xuống khi thở hít
vào bởi vì áp suất trong lồng ngực giảm. Đây gọi là di động nghịch thường và có thể
được chứng minh bằng nghiệm pháp huỳnh quang (fluoroscopy) khi bệnh nhân hít
vào.
Các cơ liên sườn ngoài, kết nối các xương sườn liền kề với nhau, chạy dốc xuống và
ra trước (Hình 7-2). Khi chúng co lại, các xương sườn được kéo lên trên và ra trước
làm tăng cả đường kính bên và đường kính trước sau của lồng ngực. Đường kính bên
tăng là do sự di động kiểu “vận hành ống bơm” (“bucket-handle”) của các xương
sườn. Các cơ liên sườn được chi phối bởi các dây thần kinh liên sườn xuất phát từ tủy
sống cùng cấp. Liệt cơ liên sườn đơn thuần không ảnh hưởng nghiêm trọng tới hô hấp
bởi vì cơ hoành có thể hoạt động bù trừ được
Các cơ hít vào phụ bao gồm các cơ bậc thang nâng hai xương sườn đầu tiên lên và cơ
ức đòn chũm nâng xương ức lên. Các cơ này không tham gia hoặc tham gia không
đáng kể vào động tác hít vào khi thở bình thương nhưng khi thở gắng sức thì chúng có
thể co thắt rất mạnh. Các cơ khác có vai trò rất nhỏ bao gồm cơ cánh mũi (alae nasi)
làm nở hai lỗ mũi và các cơ nhỏ ở cổ và đầu.

2. Hình 7-1. Khi hít vào, cơ hoành hình vòm co, các tạng trong ổ bụng bị đẩy xuống và
ra trước, lồng ngực (rib cage) được mở rộng. Thể tích lồng ngực tăng lên theo cả hai
chiều. Khi thở ra gắng sức, các cơ thành bụng co lại và đẩy cơ hoành lên trên
Hình 7-2. Khi các cơ liên sườn ngoài co lại, các xương sườn được kéo lên trên và ra
trước, và chúng xoay quanh một trục nối với mấu và đầu của xương sườn. Kết quả là
cả đường kính bên và đường kính trước sau của lồng ngực tăng lên. Các cơ liên sườn
trong có hoạt động ngược lại
Thở ra (Expiration)
Là quá trình thụ động khi thở bình thường. Phổi và thành ngực có tính đàn hồi và có
xu hướng trở lại vị trí cân bằng của nó sau khi nở ra chủ động khi hít vào. Khi luyện
tập và tăng thông khí chủ động thì quá trình thở ra là chủ động. Các cơ thở ra qua
trọng nhất nằm ở thành bụng bao gồm cơ thẳng bụng (rectus abdominis), cơ chéo
trong (internal oblique muscles) và chéo ngoài (external oblique muscles), và cơ bụng
ngang (transversus abdominis). Khi các cơ này co, áp lực trong ổ bụng tăng và cơ
hoành bị đẩy hướng lên trên. Các cơ này còn co mạnh khi ho, nôn và khi đại tiện.
Các cơ liên sườn trong (internal intercostal muscles) hỗ trợ thở ra chủ động bằng việc

3. kéo các xương sườn xuống dưới và vào trong (ngược lại với hoạt động của các cơ liên
sườn ngoài) vì vậy làm giảm thể tích lồng ngực. Ngoài ra, chúng còn củng cố/co cứng
giữa các khoang liên sườn nhằm tránh bị phồng ra ngoài khi căng. Một số nghiên cứu
thực nghiệm cho thấy rằng các hoạt động của các cơ hô hấp, đặc biệt là cơ liên sườn,
phức tạp hơn rất nhiều so với những mô tả ngắn ở đây
Các cơ hô hấp (Respiratory Muscles)
Hít vào chủ động; thở ra thụ động trong khi nghỉ
Cơ hoành là cơ hít vào quan trọng nhất; nó được chi phối bởi các dây thần kinh
hoành có nguyên ủy từ vùng cổ
Các cơ khác bao gồm các cơ liên sườn, các cơ bụng và các cơ phụ
Tính chất đàn hồi của phổi (Elastic Properties of the Lung)
Đường cong áp lực-thể tích (Pressure-Volume Curve)
Giả sử chúng ta có một phổi động vật bị cắt, đưa ống thông vào khí quản, và đặt nó
vào trong một cái bình (Hình 7-3). Khi áp lực trong bình giảm xuống dưới áp lực khí
quyển, phổi mở rộng, và sự thay đổi thể tích phổi có thể đo được bằng phế dung kế.
Áp lực được giữ tại mỗi mức, được đánh dấu bằng các điểm, trong một vài giây để
phổi có thể đứng yên. Bằng cách này, đường cong áp lực-thể tích của phổi có thể được
vẽ
Trong Hình 7-3, áp lực mở rộng xung quanh phổi được tạo ra bởi một bơm, nhưng ở
người, nó được tạo ra do tăng thể tích lồng ngực. Thực tế khoang màng phổi giữa phổi
và thành ngực nhỏ hơn nhiều khoang giữa phổi và bình trong Hình 7-3 tạo ra sự khác
biệt không ý nghĩa. Khoang mang phổi chỉ chứa một vài ml dịch.
Hình 7-3 cho thấy các đường cong của dòng khí khi hít vào và thở ra là khác nhau.
Điều này được gọi là hiện tượng trễ (hysteresis). Lưu ý rằng thể tích phổi tại bất cứ áp
lực nhất định nào trong khi phổi xẹp xuống (thở ra) lớn hơn khi hít vào. Cũng lưu ý
rằng khi phổi không có bất cứ áp lực làm nở phổi nào thì vẫn có ít khí bên trong.
Trong thực tế, ngay cả khi áp lực xung quanh phổi tăng cao hơn áp lực khí quyển,
lượng nhỏ khí bị mất thêm do các đường thở nhỏ đóng, gây ra bẫy khí trong các phế
nang (so sánh Hình 7-9). Tuổi càng cao thì đường thở đóng tại thể tích phổi càng cao
và đường thở đóng còn gặp trong một số bệnh phổi.
Trong Hình 7-3, áp lực bên trong đường thở và phế nang của phổi, tương tự như áp
lực khí quyển, bằng 0 trên trục hoành. Vì vậy, trục này còn đánh giá sự chênh lệch áp

4. lực giữa bên trong và bên ngoài phổi. Áp lực này được gọi là áp lực xuyên
phổi (transpulmonary pressure) và tương đương với áp lực xung quanh phổi khi áp
lực phế nang là áp lực khí quyển. Nó còn có thể đánh giá được mối quan hệ áp lực-thể
tích của phổi thể hiện trong Hình 7-3 bằng cách bơm vào một áp lực dương và rời
khỏi bề mặt màng phổi tiếp xúc với không khí. Trong trường hợp này, trục hoành có
thể được gán là “áp lực đường thở”, và các giá trị sẽ là dương. Các đường cong sẽ
giống với những thể hiện trong Hình 7-3
Hình 7-3. Đánh giá đường cong áp lực-thể tích của phổi đã cắt. Phổi được giữ tại mỗi
áp lực trong một vài giây trong khi thể tích của nó được đo. Đường cong phi tuyến và
trở lên phẳng hơn tại áp lực mở rộng cao. Lưu ý rằng các đường cong căng phồng lên
và xẹp xuống không giống nhau; điều này gọi là hiện tượng trễ (hysteresis).
Độ giãn nở (Compliance)
Độ dốc của đường cong áp lực-thể tích, hoặc sự thay đổi thể tích trên mỗi sự thay đổi
đơn vị áp lực, được gọi là độ giãn nở. Trong giới hạn bình thường (áp lực mở rộng
vào khoảng 5 – 10 cmH2O), phổi căng phồng lên đáng kể hoặc rất giãn nở. Độ giãn nở
của phổi người vào khoảng 200 ml x cm nước – 1. Tuy nhiên, tại áp lực mở rộng cao,
phổi cứng hơn, và độ giãn nở của nó nhỏ hơn thể hiện qua độ dốc phẳng của đường
cong.
Độ giãn nở giảm là do tăng tổ chức xơ trong phổi (xơ phổi). Ngoài ra, độ giãn nở phổi
giảm do phù phổi, phù phổi cản trở sự căng phồng của một số phế nang. Độ giãn nở
cũng giảm nếu phổi không thông khí trong một thời gian dài, đặc biệt nếu thể tích của
phổi thấp. Điều này có thể một phần do xẹp phổi, nhưng tăng sức căng bề mặt cũng có
thể xẩy ra (xem bên dưới). Độ giãn nở cũng phần nào giảm nếu áp lực tĩnh mạch phổi
tăng và phổi bị ứ trệ máu.

5. Độ giãn nở tăng trong khí phế thũng và trong phổi lão hóa bình thường. Cả hai trường
hợp này có lẽ là do sự thay đổi mô đàn hồi của phổi. Độ giãn nở tang cũng xẩy ra
trong cơn hen nhưng nguyên nhân chưa rõ ràng.
Độ giãn nở của một phổi phụ thuộc vào kích thước của nó. Rõ ràng rằng, thay đổi thể
tích trên mỗi thay đổi đơn vị áp lực sẽ lớn hơn đối với phổi người so với phổi chuột.
Vì lý do này, độ giãn nở trên mỗi đơn vị thể tích của phổi, hoặc độ giãn nở
riêng (specific compliance), đôi khi được đo nếu ta muốn rút ra kết luận về các tính
chất đàn hồi nội sinh của nhu mô phổi.
Áp lực xung quanh phổi thấp hơn áp lực khí quyển trong Hình 7-3 (và trong lồng
ngực đang di động) là do sự dội lại đàn hồi của phổi. Yếu tố nào gây ra hoạt động đàn
hồi của phổi, có nghĩa là, xu hướng trở về thể tích nghỉ sau khi căng phồng? Một yếu
tố là mô đàn hồi, mô này có thể quan sát thấy trên tiêu bản mô học. Các sợi đàn hồi và
tạo keo có thể thấy trong thành phế nang và xung quanh các mạch máu và phế quản.
Có lẽ hoạt động đàn hồi của phổi ít bị chi phối bởi sự kéo dài đơn thuần các sợi này
hơn là sự bố trí hình học của chúng. Tương tự là vật liệu ny lông, nó rất nở phồng là
do cấu trúc dệt kim, mặc dù các sợi ny lông riêng rẽ rất khó kéo căng. Các thay đổi
dội lại đàn hồi xẩy ra trong phổi người có tuổi tuổi và trong khí phế thũng có lẽ là do
sự thay đổi ở mô đàn hồi này.
Sức căng bề mặt
Một yếu tố quan trọng khác trong hoạt động áp lực-thể tích của phổi là sức căng bề
mặt của màng chất lỏng lót trong phế nang. Sức căng bề mặt là một lực (tính theo đơn
vị dyne, ví dụ) hoạt động trên một đường tưởng tượng dài 1 cm trong bề mặt chất lỏng
(Hình 7-4A). Nó phát sinh do lực hút giữa các phân tử lân cận của chất lỏng mạnh hơn
so với giữa chất lỏng và khí, kết quả là diện tích bề mặt chất lỏng càng nhỏ càng tốt.
Hoạt động này thấy được rõ ràng trong bong bóng xà phòng được thổi ở cuối của ống
(Hình 7-4B). Bề mặt của bong bóng tiếp xúc nhiều như chúng có thể, tạo thành một
hình cầu (diện tích bề mặt nhỏ nhất cho một thể tích) và tạo ra một áp lực mà có thể
dự đoán từ luật Laplace: áp lực = (4 x sức căng bề mặt)/bán kính. Khi chỉ có một bề
mặt tham gia vào phế nang hình cầu được lót bởi màng chất lỏng thì tử số là 2 chứ
không phải là 4.
Đường cong áp lực-thể tích của phổi
Phi tuyến, với phổi trở nên cứng hơn ạt thể tích cao
Cho thấy hiện tượng trễ giữa căng phồng và xẹp xuống
Độ giãn nở là độ dốc ΔV/ΔP

6. Hoạt động phụ thuộc vào cả protein cấu trúc (collagen, elastin) và sức căng bề mặt
Sức căng bề mặt có thể góp phần vào hoạt động áp lực-thể tích của phổi là bằng
chứng đầu tiên thu được khi nó được chứng minh qua việc phổi được bơm lên bằng
nước muối sẽ có độ giãn nở lớn hơn nhiều (dễ dàng phình lên) so với phổi chứa đầy
khí (Hình 7-5). Vì nước muối thủ tiêu lực của sức căng bề mặt nhưng có lẽ không ảnh
hưởng tới lực nhu mô của phổi, nghiên cứu này có nghĩa rằng sức căng bề mặt đóng
góp một phần lớn lực dội lại tĩnh của phổi. Một thời gian sau, khi nghiên cứu bọt phù
phổi từ phổi động vật phơi nhiễm với khí độc, các nhà nghiên cứu đã nhận thấy rằng
các bong bóng khí nhỏ của bọt phù phổi rất ổn định. Họ nhân thấy điều này chứng tỏ
một sức căng bề mặt rất thấp, một quan sát dẫn tới phát hiện đáng chú ý của bề mặt
phổi
Hình 7-4. A. Sức căng bề mặt là lực (ví dụ, theo đơn vị dyne) tác động lên một đường
tưởng tượng dài 1 cm trong bề mặt chất lỏng. B. Lực bề mặt trong một bong bóng xà
phòng có xu hướng giảm diện tích bề mặt và tạo ra một áp suất bên trong bong
bóng. C. Vì các bong bóng nhỏ hơn tạo ra một lực lớn hơn, nó sẽ thổi bong bóng to
lên hơn

7. Hình 7-5. So sánh các đường cong áp lực-thể tích của phổi chứa đầy khí và chứa đầy
nước muối (ở mèo). Chu kỳ mở, bơm căng; chu kỳ kín, xẹp xuống. Lưu ý rằng phổi
chứa đầy nước muối có độ giãn nở cao hơn và hiện tượng trễ ít hơn so với phổi chứa
đầy khí.
Giờ đây chúng ta biết rằng một số tế bào lót phế nang tiết ra một chất làm giảm mạnh
sức căng bề mặt của chất lỏng lót trong phế nang. Surfactant là một phospholipid, và
dipalmitoyl phosphatidylcholine (DPPC) là một thành phần quan trọng. Tế bào biểu
mô phế nang có 2 loại. Tế bào loại một có hình dạng quả trứng chiên với phần mở
rộng tế bào chất dài trải mỏng qua thành phế nang (Hình 1-1). Tế bào loại hai nhỏ gọn
hơn (Hình 7-6), và dưới kính hiển vi điện tử có thể nhận thấy thân tế bào chia thành
tấm (lamellated bodies) được đẩy vào phế nang và trở thành bề mặt. Các surfactant có
thể bị rửa sạch khỏi phổi động vật bằng cách bơm rửa với nước muối.
Các DPPC phospholipid được tổng hợp trong phổi từ các axit béo mà chúng hoặc
được chiết xuất từ máu hoặc tự tổng hợp trong phổi. Tổng hợp nhanh và chuyển
nhanh thành surfactant. Nếu dòng máu không tới được một vùng phổi do thuyên tắc
mạch thì surfactant có thể bị cạn kiệt. Surfactant được hình thành khá muộn trong thai
nhi, và trẻ sơ sinh không có đủ lượng surfactant thì có thể xuất hiện suy hô hấp và tử
vong
Những tác động của chất này lên sức căng bề mặt có thể được nghiên cứu với sự cân
bằng bề mặt (Hình 7-7). Điều này bao gồm một khay chứa nước muối được nhỏ vào
một lượng nhỏ chất thử. Diện tích bề mặt sau đó luân phiên mở rộng và nén lại bởi
một hàng rào di động trong khi sức căng bề mặt được đo từ các lực tác động lên một
dải bạch kim. Nước muối tinh khiết cho sức căng bề mặt vào khoảng 70 dyne ・cm−1
(70 mN・m−1), không phụ thuộc vào diện tích bề mặt của nó. Thêm chất tẩy rửa làm
giảm sức căng bề mặt, nhưng hoàn toàn độc lập với diện tích bề mặt. Khi đặt chậu rửa
phổi vào nước muối, thu được đường cong thể hiện trong Hình 7-7B. Lưu ý rằng sức
căng bề mặt thay đổi rất nhiều so với diện tích bề mặt và có hiện tượng trễ (so sánh
Hình 7-3). Cũng lưu ý rằng sức căng bề mặt giảm xuống giá trị rất thấp khi diện tích
bề mặt nhỏ.

8. Hình 7-6. Hiển vi điện tử của tế bào biểu mô phế nang loại II (x 10.000). Lưu ý các
than tế bào chia thành tấm (lamellated bodies_LB), nhân lớn, và vi lông nhung (mũi
tên). Hình chữ nhật ở phía trên bên phải là một ảnh chụp hiển vi điện tử cho thấy hình
ảnh bề mặt của tế bào loại II với sự phân bố vi lông nhung (x 3400) đặc trưng của nó.
Làm thế nào để surfactant làm giảm sức căng bề mặt như vậy? Rõ rang các phân tử
DPPC kỵ nước ở một đầu và ưa nước ở đầu kia, và chúng sắp xếp tự nhiên trên bề
mặt. Khi điều này xẩy ra, lực đẩy giữa các phân tử của chúng chống lại lực hút bình
thường giữa các phân tử trên bề mặt chất lỏng chịu trách nhiệm về sức căng bề mặt.
Sức căng bề mặt giảm mạnh khi màng bị nén bởi các phân tử của DPPC sau đó được
tập trung gần nhau hơn và đẩy nhau mạnh hơn.
Những tiến bộ sinh lý học của surfactant là gì? Thứ nhất, sức căng bề mặt thấp trong
phế nang làm tang độ giãn nở của phổi và làm giảm công mở rộng phổi trong mỗi
nhịp thở. Tiếp theo, sự ổn định của phế nang được phát huy. 500 triệu phế nang vốn
đã không ổn định do các vùng xẹp phổi (sụp đổ) thường hình thành khi có bệnh. Đây
là một chủ đề phức tạp, nhưng một cách để xem xét phổi là coi nó như một tập hợp
của hang triệu bong bóng nhỏ (mặc dù đây rõ rang là một sự đơn giản hóa). Trong
việc sắp xếp như vậy, có một xu hướng với các bong bóng nhỏ là xẹp xuống và thổi

9. căng lên thành bong bóng lớn. Hình 7-4C cho thấy áp lực được tạo ra bởi một lực bề
mặt phát ra trong một bong bóng tỷ lệ nghịch với bán kính của nó, với kết quả là nếu
sức căng bề mặt như nhau thì áp lực trong bong bóng nhỏ lớn hơn trong bong bóng
lớn. Tuy nhiên, Hình 7-7 cho thấy rằng khi sự rửa phổi xuất hiện thì diện tích bề mặt
nhỏ kết hợp với sức căng bề mặt nhỏ. Như vậy, xu hướng khí trong phế nang nhỏ
trống rỗng để vào phế nang lớn dương như giảm.
Vai trò thứ ba của surfactant là giúp giữ khô phế nang. Cũng như sức căng bề mặt có
xu hướng kéo xẹp phế nang, chúng còn có xu hướng kéo dịch ra khỏi mao mạch.
Trong thực tế, sức căng bề mặt cong phế nang làm giảm áp lực thủy tĩnh trong các mô
bên ngoài mao mạch. Bằng việc giảm áp lực bề mặt này, surfactant đã ngăn cản sự rò
rỉ dịch. Hậu quả khi mất surfactant là gì? Trên cơ sở chức năng của nó đã thảo luận ở
trên, những điều chúng ta nghĩ tới là phổi cứng (độ giãn nở phổi thấp), nhiều vùng xẹp
phổi, các phế nang chứa đầy dịch rò rỉ. Đúng như vậy, đây là những đặc trưng sinh lý
bệnh của hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh và bệnh này gây ra do thiếu chất quan
trọng này. Bây giờ có thể điều trị cho những trẻ sơ sinh này bằng việc phủ surfactant
tổng hợp vào phổi.
Hình 7-7. A. Cân bằng bề mặt. Diện tích bề mặt thay đổi, và sức căng bề mặt được đo
từ lực tác dụng trên dải bạch kim nhúng vào bề mặt.B. Sơ đồ sức căng bề mặt và diện
tích bề mặt thu được với một cân bằng bề mặt. Lưu ý rằng việc rửa phổi cho thấy sự
thay đổi sức căng bề mặt với diện tích và sức căng bề mặt tối thiểu rất nhỏ. Các trục
được lựa chọn để cho phép so sánh với đường cong áp lực-thể tích của phổi (Hình 7-3
và 7-5)

10. Sinh lý hô hấp - Cơ học hô hấp (Mechanics of Breathing)
Có một cơ chế khác mà dương như góp phần vào sự ổn định của phế nang trong phổi.
Hình 1-2, 1-7, và 4-3 nhắc nhở chúng ta rằng tất cả các phế nang (ngoại trừ các phế
nang tiếp giáp trực tiếp với về mặt màng phổi) được bao quanh bởi các phế nang khác
và do đó được hỗ trợ bởi phế nang khác. Trong một cấu trúc như vậy với nhiều liên
kết kết nối nhau thì bất cứ xu hướng nào cho một nhóm đơn vị làm giảm hoặc tăng thể
tích của nó đều tương quan nghịch với phần còn lại của cấu trúc. Ví dụ, nếu một nhóm
các phế nang có xu hướng xẹp xuống thì các lực mở rộng lớn sẽ xuất hiện trong nhóm
do nhu mô xung quanh mở rộng
Surfactant của phổi (Pulmonary Surfactant)
Làm giảm sức căng bề mặt của lớp niêm mạc phế nang
Sản xuất bởi tế bào loại II của biểu mô phế nang
Chứa đựng dipalmitoyl phosphatidylcholine
Nếu thiếu sẽ làm giảm độ giãn nở phổi, xẹp phế nang và có xu hướng phù phổi
Hỗ trợ giúp cho các đơn vị phổi bởi nhu mô phổi xung quanh được gọi là phụ thuộc
lần nhau. Chính những yếu tổ này đã giải thích sự xuất hiện áp lực thấp xung quanh
mạch máu lớn và đường hô hấp khi phổi nở/mở rộng (Hình 4-2).
Nguyên nhân của những sự khác biệt vùng trong thông khí
Chúng ta đã thấy trong Hình 2-7 rằng các vùng dưới của phổi thông khí tốt hơn các
vùng trên của phổi, và đây là một nơi thuận tiện để thảo luận nguyên nhân sự khác
biệt về vị trí. Người ta cho thấy rằng áp lực trong màng phổi ở vùng đáy phổi âm hơn
ở vùng đỉnh phổi (Hình 7-8). Lý giải điều này là do trọng lượng của phổi. Bất cứ điều
gì được hỗ trợ đều cần áp lực lớn hơn ở phía dưới hơn là ở phía trên để cân bằng với
trọng lực rơi tự do, và phổi, được hỗ trợ một phần bởi khung xương sườn và cơ hoành,
không là ngoại lệ. Vì vậy, áp lực gần vùng đáy cao hơn (ít âm) hơn vùng đỉnh.
Hình 7-8 cho thấy cách thức mà thể tích một phần của phổi (ví dụ một thùy phổi) nở
ra/mở rộng khi áp lực xung quanh giảm (so sanh Hình 7-3). Áp lực bên trong phổi
bằng với áp lực khí quyển. Lưu ý rằng phổi dễ dàng căng lên tại thể tích thấp hơn là
thể tích cao, tại thể tích mà phổi cứng hơn. Dó áp lực mở rộng/áp lực làm nở phổi tại
đáy phổi thấp cho nên vùng phổi này có thể tích nghỉ nhỏ. Tuy nhiên, do nó nằm trên
phần dốc của đường cong áp lực-thể tích cho nên nó mở rộng/nở ra rất tốt khi hít vào.
Ngược lại, ở đỉnh phổi có áp lực mở rộng/nở phổi lớn cho nên thể tích nghỉ lớn, và có
sự thay đổi rất nhỏ thể tích khi hít vào*.*

11. Hình 7-8. Giải thích về những sự khác biệt về vùng khi thông khí xuống phổi. Do
trọng lượng của phổi, áp lực trong màng phổi tại vùng đáy ít âm hơn vùng đỉnh. Kết
quả là đáy phổi bị nén tương đối trong giai đoạn nghỉ nưng mở rộng/giãn nở hơn vùng
đỉnh trong khi hít vào
Giờ đây khi ta nói về những sự khác biệt vùng trong thông khí, có nghĩa là ta ám chỉ
tới sự thay đổi về thể tích trên một đơn vị thể tích nghỉ. Rõ ràng trong Hình 7-8 là
vùng đáy phổi có cả sự thay đổi thể tích lớn hơn và thay đổi thể tích nghỉ nhỏ hơn
vùng đỉnh phổi. Do đó, thông khí của vùng đáy tốt hơn. Lưu ý nghịch lý là mặc dù
vùng đáy phổi mở rộng/nở ra tương đối kém so với vùng đỉnh phổi nhưng lại có thông
khí tốt hơn. Lời giải thích tương tự có thể áp dụng cho phần lớn thông khí phổi phụ
thuộc ở cả tư thế nằm ngửa và nằm nghiêng
Một sự thay đổi đáng chú ý trong việc phân bố thông khí xẩy ra tại thể tích phổi thấp.
Hình 7-9 tương tự như Hình 7-8 ngoại trừ việc nó đại diện cho tình huống thể tích
phổi cặn (RV) (ví dụ, sau thì thở ra tối đa; xem Hình 2-2). Lúc này áp lực trong
khoang màng phổi âm hơn do phổi không nở ra tốt và lực phản hồi đàn hồi nhỏ hơn.
Tuy nhiên sự khác biệt giữa vùng đỉnh và đáy phổi vẫn có là do trọng lượng của phổi.
Lưu ý rằng áp lực trong khoang màng phổi ở thời điểm này tại vùng đáy phổi thực sự
vượt quá áp lực đường thở (khí quyển). Dưới những điều kiện này vùng đáy phổi đang
không được mở rộng/nở ra nhưng bị nén lại, và thông khí không có cho tới khi áp lực
trong khoang màng phổi khu trú hạ xuống dưới áp xuất khí quyển. Ngược lại, đỉnh
phổi là phần thuận lợi của đường cong áp lực-thể tích và có thông khí tốt. Như vậy, sự

12. phân bố bình thường của thông khí bị đảo ngược, vùng phổi trên thông khí tốt hơn
vùng phổi dưới.
Hình 7-9. Tình huống thể tích phổi rất thấp. Thời điểm này áp lực trong khoang màng
phổi ít âm, và áp lực tại đáy phổi thực sự cao hơn áp lực đường thở (khí quyển). Kết
quả là đóng đường thở tại vùng này và không có khí vào khi hít vào yếu.
Đóng đường thở (Airway Closere)
Vùng đáy phổi bị nén không phải tất cả khí đều được thoát/thở ra. Trong thực hành,
các đường khí nhỏ, có thể trong khu vực của các tiểu phế quản (Hình 1-4), đóng đầu
tiên, do đó tạo ra bẫy khí ở các phế nang ngoại vi. Đóng đường thở chỉ xuất hiện tại
thể tích phổi rất nhỏ ở người trẻ bình thường. Tuy nhiên, ở người cao tuổi dường như
lại là bình thường, đóng đường thở chủ yếu ở những vùng phổi thấp xuất hiện tại thể
tích cao hơn và có thể có dung tích cặn chức năng (FRC) (Hình 2-2). Nguyên nhân là
do phổi lão hóa mất một vài tính chất phản hồi đàn hồi, và vì vậy áp lực âm trong
khoang màng phổi kém/giảm, do đó việc tiếp cận tình huống được thể hiện trong Hình
7-9. Trong những trường hợp này, vùng phổi phụ thuộc (có nghĩa là thấp nhất) chỉ có
thể được thông khí ngắt quãng, và điều này dẫn tới việc trao đổi khí không hiệu quả
(Chương 5). Một tình huống tương tự thường xuất hiện ở bệnh nhân có bệnh phổi mạn
tính.
Các tính chất đàn hồi của thành ngực (Elastic Properties of the Chest Wall)
Phổi có tính đàn hồi giống như thành ngực. Điều này có thể được minh họa bằng việc

13. đưa khí vào khoang màng phổi (tràn khí màng phổi). Hình 7-10 cho thấy rằng áp lực
bình thường bên ngoài phổi dưới/thấp hơn áp xuất khí quyển (subatmospheric) chỉ vì
nó ở trong bình thấy trong Hình 7-3. Khi khí vào khoang màng phổi sẽ làm tăng áp
lực khí quyển, phổi xẹp vào phía trong và thành ngực giãn ra ngoài. Điều này cho thấy
trong điều kiện cân bằng , thành ngực được kéo vào bên trong trong khi phổi được kéo
ra ngoài. Hai lực kéo cân bằng với nhau
Những tương tác này có thể được nhìn thấy rõ ràng nếu ta vẽ một đường cong áp lực-
thể tích cho phổi và thành ngực (Hình 7-11). Với điều này, đối tượng hít vào hoặc thở
ra từ một phế dung kế và sau đó thả lỏng cơ hô hấp trong khi áp lực đường thở được
đo đạc (“áp lực thư giãn”). Một cách ngẫu nhiên, điều này rất khó khăn cho một đối
tượng không được đào tạo. Hình 7-11 cho thấy rằng tại FRC, áp lực thư giãn của phổi
cộng với lồng ngực chính là áp xuất khí quyển. Thật vậy, FRC là thể tích cân bằng khi
phản hồi đàn hồi của phổi được cân bằng do xu hướng giãn ra ngoài bình thường của
thành ngực. Tại thể tích trên FRC, áp lực là dương, và tại thể tích nhỏ hơn, áp lực
dưới/thấp hơn áp lực khí quyển (subatmospheric).
Hình 7-11 cũng cho thấy đường cong của phổi đơn thuần. Điều này tương tự như đã
thấy trong Hình 7-3, ngoại trừ cần làm rõ không thấy hiện tượng trễ, và áp lực là
dương thay vì âm. Chúng là áp lực mà sẽ thấy từ các thì nghiệm trong Hình 7-3 nếu
sau khi phổi đã đạt tới một thể tích nhất định, giới hạn để kẹp phế dung kế, bình được
mở ra khí quyển (sao cho phổi được giãn tránh đường thở đóng), và áp lực đường thở
được đo. Lưu ý rằng tại mức áp lực 0 phổi có thể tích nhỏ nhất, dưới RV.
Đường cong thứ ba chỉ là của thành ngực. Ta có thể tưởng tượng điều này đang được
đo trên một đối tượng có thành ngực bình thường và không có phổi. Lưu ý rằng tại
FRC, áp lực giãn là âm tính. Nói cách khác, tại thể tích này lồng ngực đang có xu
hướng giãn ra. Lồng ngực không giãn cho tới khi thể tích được tăng lên vào khoảng
75% dung tích sống tương ứng với áp lực giãn là áp xuất khí quyển, ở đó, thành ngực
đã ở vị trí cân bằng. Tại mỗi thể tích, áp lực giãn của phổi cộng với thành ngực là tổng
các áp lực của phổi và thành ngực đo được riêng rẽ. Bởi vì áp lực (tại một thể tích đưa
ra) tương quan nghịch với độ giãn nở, điều này có nghĩa là toàn bộ độ giãn nở của
phổi và thành ngực là tổng thuận nghịch độ giãn nở của phổi và thành ngực được đo
riêng rẽ hoặc 1/CT = 1/CL + 1/CCW

14. Hình 7-10. Xu hướng phổi phản hồi với thể tích xẹp xuống của nó được cân bằng do
xu hướng lồng ngực nở ra ngoài. Kết quả là áp lực trong khoang màng phổi dưới áp
lực khí quyển (subatmospheric). Tràn khí màng phổi khiến phổi xẹp và lồng ngực giãn
ra ngoài.
Hình 7-11. Đường cong áp lực-thể tích của phổi và thành ngực khi giãn/khi nghỉ. Đối
tượng hít vào (hoặc thở ra) tới một thể tích nhất định từ phế dung kế, nút được đóng
lại, và sau đó đối tượng thư giãn các cơ hô hấp. Đường cong cho phổi + thành ngực có
thể được giải thích bằng việc bổ sung các đường cong riêng của phổi và thành ngực
Đường cong áp lực-thể tích lúc thư giãn/lúc nghỉ (Relaxation Pressure-Volume
Curve)
Tính chất đàn hồi của cả phổi và thành ngực quyết định thể tích kết hợp của chúng

15. Tại FRC, lực kéo phổi vào bên trong được cân bằng do lực giãn ra bên ngoài của
thành ngực
Phổi co hồi tại tất cả các thể tích trên thể tích tối thiểu
Thành ngực có xu hướng mở rộng/nở ra tại thể tích lớn hơn khoảng 75% dung tích
sống
Sức cản đường thở (Airway Resistance)
Dòng khí qua ống (Airflow Through Tubes)
Nếu khí chạy qua một ống (Hình 7-12), có sự chênh lệch áp lực tồn tại giữa hai đầu.
Sự chênh lệch áp lực phụ thuộc vào tốc độ và mô hình (pattern) của dòng. Tại tốc độ
dòng thấp, các dòng chảy song song với các cạnh của ống (A). Điều này được gọi là
dòng chảy thành tầng. Khi tốc độ dòng tăng lên, xuất hiện sự mất cân bằng, đặc biệt
tại các nhánh. Ở đây, có sự phân chia dòng chảy từ thành ống có thể xảy ra cùng với
việc hình thành các dòng xoáy cục bộ (B). Nếu dòng chảy vẫn cao hơn, dòng chảy bị
phá vỡ hoàn toàn, điều này là bất ổn (C).
Các đặc điểm áp lực-dòng với dòng chảy theo tầng được mô tả lần đầu tiên bởi bác sĩ
người Pháp tên là Poiseuille. Trong ống tròn thẳng, tốc độ lưu lượng được tính bởi:
Trong đó P là áp lực đẩy (ΔP trong Hình 7-12A), bán kính r, độ nhớt n, và chiều dài l.
Có thể thấy rằng áp lực đẩy tỷ lệ thuận với tốc độ dòng, hoặc P =K . Bởi vì kháng trở
dòng R là áp lực đẩy chia cho dòng chảy (so sánh p. 40) cho nên ta có:
Lưu ý tầm quan trọng của bán kính ống; nếu bán kính ống giảm một nửa thì sức kháng
trở tăng gấp 16 lần! Tuy nhiên, việc tang gấp đôi chiều dài chỉ làm tăng sức kháng trở.
Cững lưu ý rằng độ nhớt của khí, nhưng không phải mật độ của nó, ảnh hưởng tới mối
quan hệ áp lực-dòng trong những điều kiện dòng chảy thành tầng.
Đặc điểm khác của dòng chảy thành tầng khi nó đã phát triển đầy đủ là khí ở trung
tâm của ống di chuyển nhanh gấp hai lần vận tốc trung bình. Do đó, một nhánh khi di

16. chuyên nhanh chạy xuống trục của ống (Hình 7-12A). Vận tốc thay đổi qua đường
kính của ống này được gọi làbiểu đồ vận tốc (velocity profile).
Hình 7-12. Mô hình dòng khí trong ống. Trong A, dòng khí chảy thành lớp; trong B,
chuyển đổi thành dòng xoáy tại các nhánh; và trong C, rối loạn. Kháng trở là (P1 –
P2)/dòng.
Dòng chảy rối loạn có các tính chất khác nhau. Ở đây áp lực không tỷ lệ thuận với tốc
độ dòng nhưng, xấp xỉ, với bình phương của nó: P = K 2
. Ngoài ra, độ nhớt của khí
trở lên không quan trọng, nhưng tăng mật độ khí khiến cho áp lực tác động lên dòng
chảy giảm. Dòng chảy rối loạn có vận tốc dòng chảy theo trục không cao, đó là đặc
trưng của dòng chảy thành tầng.
Cho dù dòng chảy sẽ thành tầng hoặc rối loạn tùy thuộc phần lớn vào số Reynolds,
Re. Điều này được đưa ra bởi công thức:
Trong đó d là mật độ, v là vận tốc trung bình, r là bán kính, và n là độ nhớt. Bởi vì mật
độ và vận tốc là tử số, và độ nhớt là mẫu số cho nên biểu thức cho tỷ lệ quán tính với
lực nhớt. Trong ống thẳng và trơn, rối loạn có thể xảy ra khi số Reynolds vượt quá
2000. Biểu thức cho thấy sự rối loạn rất có thể xảy ra khi tốc độ dòng chảy cao và
đường kính ống lớn (đối với một vận tốc nhất định). Cũng lưu ý rằng một khí có mật
độ thấp như heli có xu hướng ít tạo ra sự rối loạn.
Trong hệ thống ống phức tạp như cây phế quản với nhiều nhánh, sự thay đổi đường

17. kính, và các bề mặt thành không đều thì việc áp dụng nguyên lý trên rất khó. Trong
thực tế, với dòng chảy thành tầng xảy ra thì các tình trạng đầu vào của ống rất quan
trọng. Nếu dòng xoáy hình thành ở đầu nguồn tại một điểm nhánh thì rối loạn này sẽ
tiếp tục trên một vài đoạn ở hạ nguồn trước khi biến mất. Như vậy trong một hệ thống
phân nhánh nhanh như phổi thì dòng chảy thành tầng phát triển đầy đủ (Hình 7-12A)
có thể chỉ xảy ra ở đường thở rất nhỏ là nơi mà số Reynolds rất thấp (khoảng 1 trong
các tiểu phế quản cuối cùng). Trong phần lớn cây phế quản, dòng là chuyển tiếp (B),
trong khi các rối loạn thực có thể xảy ra trong khí quản, đặc biệt khi tập thể dục là lúc
tốc độ dòng cao. Nói chung, áp lực đẩy được xác định bởi cả tốc độ dòng và bình
phương của nó: P = K1 + K2 2
Dòng chảy phân tầng và dòng chảy rối loạn (Laminar and Turbulent Flow)
Trong dòng chảy phân tầng, trở kháng tỷ lệ nghịch với lũy thừa bốn bán kính của ống
Trong dòng chảy phân tầng, biểu đồ vận tốc cho thấy sự tăng vọt dòng khí ở trung
tâm
Dòng chảy rối loạn rất dễ xảy ra tại các số Reynolds cao, có nghĩa là, khi các lực
quán tính chiếm ưu thế hơn các lực nhớt
Đo sức cản đường thở (Measurement of Airway Resistance)
Sức cản đường thở là sự chênh lệch áp lực giữa phế nang và miệng chia cho tốc độ
dòng (Hình 7-12). Áp lực ở miệng đo được dễ dàng bằng mọt áp kế. Áp lực phế nang
có thể được rút ra từ phép đo được thực hiện trong thiết bị đo thể tích/khối lượng toàn
bộ cơ thể (plethysmograph). Thông tin thêm về kỹ thuật này được giới thiệu ở trang
169.
Đo thể tích/khối lượng toàn bộ cơ thể (plethysmograph)

18. Áp lực trong chu kỳ thở (Pressures During the Breathing Cycle)
Giả sử ta đo áp lực trong khoang màng phổi và phế nang trong quá trình thở bình
thường. †Hình 7-13 cho thấy rằng trước khi bắt đầu hít vào thì áp lực trong khoang
màng phổi là -5 cmH2O là do sự phản hồi đàn hồi của phổi (so sánh Hình 7-3 và 7-
10). Áp lực phế nang bằng 0 (khí quyển) vì không có dòng khí nào, không có giảm áp
lực dọc theo đường thở. Tuy nhiên, khi xuất hiện dòng khí hít vào thì áp lực phế nang
giảm xuống, do đó hình thành áp lực đẩy (Hình 7-12). Trên thực tế, mức độ giảm tùy
thuộc vào tốc độ dòng và sức cản đường thở. Trong các đối tượng bình thường, thay
đổi áp lực phế nang chỉ là 1 cmH2O, nhưng ở bệnh nhân có tắc nghẽn đường thở thì
nó có thể lớn hơn nhiều như vậy.
Áp lực khoang màng phổi giảm khi hít vào có hai lý do. Thứ nhất, vì phổi mở rộng/nở
ra cho nên phản hồi đàn hồi của phổi tăng (Hình 7-3). Chỉ riêng điều này sẽ làm cho
áp lực trong khoang màng phổi di chuyển dọc theo đường gẫy ABC. Ngoài ra, giảm
áp lực phế nang làm áp lực khoang màng phổi giảm hơn nữa, ‡thể hiện bởi diện tích
mở rộng/nở ra, sao cho có đường dẫn thực tế là AB’C. Như vậy, khoảng cách giữa các
đường ABC và AB’C phản ánh áp lực phế nang tại bất cứ thời điểm nào. Như phương
trình áp lực, (miệng – khoang màng phổi) = (miệng – phế nang) + (phế nang – khoang
màng phổi)
Trong khi thở ra, sự thay đổi tương tự cũng xảy ra. Giờ đây áp lực khoang màng phổi
ít âm hơn khi không có sức cản đường thở là do áp lực phế nang dương. Thật vậy, khi
thở ra gắng sức, áp lực khoang màng phổi tang lên trên 0. Lưu ý rằng hình dạng mô
phỏng áp lực phế nang tương tự như dòng. Thật vậy, chúng sẽ giống hệt nhau nếu sức
cản đường thở không đổi trong chu kỳ thở. Ngoài ra, đường cong áp lực khoang màng
phổi ABC sẽ có hình dạng giống với mô phỏng thể tích nếu độ giãn nở phổi không
đổi.
Vị trí quan trọng của sức cản đường thở (Chief Site of Airway Resistance)
Vì các đường thở hướng ra ngoại vi của phổi nên chúng nhiều hơn nhưng lại hẹp hơn
(xem hình 1-3 và 1-5). Dựa trên phương trình Poiseuille với 4 giới hạn (bán kính) của
nó, đương nhiên người ta nghĩ rằng phần sức cản quan trọng nằm ở các đường thở rất
hẹp. Thật vậy, điều này được ngộ nhận trong nhiều năm. Tuy nhiên, giờ đây nó đã
được chứng minh bằng các phép đo trực tiếp áp lực giảm dọc theo cây phế quản mà vị
trí sức cản quan trọng nhất là ở các phế quản trung bình và các tiểu phế quản nhỏ góp
phần tương đối ít vào sức cản đường thở. Hình 7-14 cho thấy phần lớn việc giảm áp
lực xảy ra trong đường thở trước thế hệ thứ bảy. Dưới 20% có thể do đường thở có

19. đường kính nhỏ hơn 2 mm (khoảng thế hệ thứ 8). Lý do nghịch lý rõ rang này số
lượng lớn các đường thở nhỏ.
Hình 7-13. Áp lực trong suốt chu kỳ thở. Nếu không có sức cản đường thở thì áp lực
phế nang sẽ duy trì ở mức bằng 0, và áp lực khoang màng phổi sẽ đi theo đường gẫy
ABC, được quyết định bởi các phản hồi đàn hồi của phổi. Sụt giảm áp lực phế nang là
do tác dụng mở ra/nở ra (hatched) của áp lực khoang màng phổi.
Thực tế là đường thở ngoại vi đóng góp rất ít vào sức cản là rất quan trọng trong việc
phát hiện các bệnh đường hô hấp sớm. Bởi vì chúng tạo thành một “vùng im
lặng” cho nên rất có thể bệnh đường hô hấp nhỏ đáng kể có thể xuất hiện trước khi
các phép đo thong thường sức cản đường thở có thể phát hiện được bất thường. Vấn
đề này được xem xét chi tiết hơn trong Chương 10.
Everywhere, we learn only from those whom we love
Johann W. V. Goethe and drchinh
Sinh lý hô hấp - Cơ học hô hấp (Mechanics of Breathing)

20. Yếu tố quyết định sức cản đường thở (Factors Determining Airway Resistance)
Thể tích phổi có ảnh hưởng quan trọng lên sức cản đường thở. Như các mạch máu
ngoài phế nang (Hình 4-2), phế quản được hỗ trợ bởi lực kéo xuyên tâm của tổ chức
phổi xung quanh, và đường kính của chúng tăng lên khi phổi nở rộng (so sánh Hình 4-
6). Hình 7-15 cho thấy rằng khi thể tích phổi giảm thì sức cản đường thở tang nhanh.
Nếu đối ứng của sức cản (độ dẫn) được đặt vào vị trí ngăn cản thể tích phổi thì sẽ thu
được một mối quan hệ tuyến tính ước tính.
Tại mỗi thể tích phổi thấp, các đường thở nhỏ có thể đóng hoàn toàn, đặc biệt tại đáy
phổi, nơi mà phổi giãn nở kém (Hình 7-9). Bệnh nhân có sức cản đường thở tang
thường thở với thể tích phổi cao; điều này giúp làm giảm sức cản đường thở.
Co thắt cơ trơn khí quản làm hẹp các đường thở và làm tăng sức cản đường thở. Điều
này có thể xảy ra theo phản xạ thong qua kích thích các thụ cảm thể trong khí quản và
phế quản lớn bởi chất kích thích như khói thuốc lá. Kích thích vận động là do thần
kinh phế vị. Hoạt động của cơ trơn dưới sự kiểm soát của hệ thần kinh tự động. Kích
thích các thụ cảm thể adrenergic làm giãn phế quản, tương tự như epinephrine và
isoproterenol. Thụ cảm thể β-adrenergic có 2 loại: thụ cảm thể β1 tác động chủ yếu
trên tim, trong khi thụ cảm thể β2 làm giãn cơ trơn phế qunr, mạch máu, và tử cung.
Đồng vận β2-adrenergic chọn lọc đang được sử dụng rộng rãi trong điều trị hen phế
quản.

21. Hình 7-14. Vị trí của các vị trí sức cản đường thở quan trọng. Lưu ý rằng phế quản có
kích thước trung bình đóng góp nhiều nhất vào sức cản đường thở và một phần nhỏ
sức cản đường thở xuất phát từ các đường thở rất nhỏ.
Hoạt động phó giao cảm gây co thắt phế quản, cũng như acetylcholine. Sụt giảm
PCO2 trong khí phế nang làm tang sức cản đường thở, đây rõ rang là hậu quả của tác
động trực tiếp lên cơ trơn phế quản. Tiêm histamine vào động mạch phổi gây co thắt
cơ trơn trong ống phế nang.
Mật độ và độ nhớt của khí thở vào ảnh hưởng tới sức cản sinh ra do dòng. Sức cản
tang lên khi lặn sâu là do áp lực tăng làm tang mật độ khí, nhưng sự gia tang này ít
hơn khi thở hỗn hợp khí heli-oxy. Trong thực tế sự thay đổi mật độ khi có ảnh hưởng
tới sức cản hơn là sự thay đổi độ nhớt khí, đây là bằng chứng cho thấy dòng không
hoàn toàn chia thành tầng ở các đường thở trung bình, nơi mà vị trí chủ yếu của sức
cản tồn tại (Hình 7-14).
Sức cản đường thở (Airway Resistance)
Sức cản đường thở cao nhất ở các phế quản có kích thước trung bình; sức cản đường
thở thấp ở các đường thở rất nhỏ
Sức cản đường thở giảm khi thể tích phổi tang do đường thở sau đó được kéo mở
Cơ trơn phế quản được kiểm soát bởi hệ thần kinh tự động; kích thích các thụ cảm thể
β-adrenergic gây giãn phế quản
Thở khí đậm đặc, như khi lặn, làm tang sức cản
Căng động của đường thở (Dynamic Compression of Airways)
Giả sử một đối tượng hít vào cho đến khi đạt đến dung tích toàn phổi vàsau đó thở hết
sức cho đến khi về đến RV. Chúng ta có thể đo được đường congdòng chảy - thể tích
giống như phần A trong Hình 7-16, chothấy dòng chảy tăng rất nhanh đến một giá trị
cực đại nhưng sau đó thì giảmtrong suốt thời kỳ thở ra. Một đặc điểm nổi bật của
vòng lặp dòng chảy - thểtích này là ở chỗ nó hầu như không thể xen vào được. Ví dụ,
bất kể là chúng tabắt đầu thở ra chậm sau đó nhanh dần, như ở phần B, hay thở ra nhẹ
nhàng hơnnhư ở phần C, phần đi xuống của đường cong dòng chảy - thể tích hầu như
khôngthay đổi. Do đó như có một thứ gì đó đủ mạnh để hạn chế dùng chảy thở ra,
vàtrong hầu hết các vùng thể tích phổi, cung lượng dòng chảy không phụ thuộc vàonỗ
lực thở.

22. Hình 7-15. Sự biến thiên của sức cản đường thở (AWR) với thể tích phổi. Nếu đối
ứng của sức cản đường thở (độ dẫn) được vẽ thì đồ thị là một đường thẳng.
Chúng ta có thể thu được nhiều thông tin hơn về tình trạng hoạt động này của phổi
bằng cách hiển thị số liệu theo một cách khác, như trình bày trong Hình 7-17. Để làm
được việc này, đối tượng thực hiện một loạt động tác hít vào (hoặc thở ra) tối đa với
các mức độ nỗ lực khác nhau. Nếu cung lượng dòng chảy và áp lực trong màng phổi
được vẽ trên cùng mộ thể tích phổi cho mỗi lần thở vào và thở ra, cái được gọi
làđường cong áp lực - dòng chảy đẳng tích có thể đạt được. Có thể thấy được rằng ở
những thể tích phổi cao, cung lượng dòng chảy thở ra tiếp tục tăng lên cùng nỗ lực
thở, điều mà có thể được mong đợi. Tuy vậy, tại các thể tích trung bình hoặc thấp,
cung lượng dòng chảy sẽ đạt một mức cao nguyên và không thể tăng áp lực trong
màng phổi lên cao hơn được nữa. Do đó, trong những điều kiện này, dòng chảy là độc
lập
Nguyên nhân của hoạt động đáng chú ý này là do sức nén đường thở được tạo ra bởi
áp lực trong lồng ngực. Hình 7-18 thể diện dưới dạng biểu đồ các lực tác động lên một
đường thở trong phổi. Áp lực bên ngoài đường thở được hiển thị như áp lực khoang
màng phổi, cho dù điều này là một việc quá đơn giản. Trong A, trước khi bắt đầu hít
vào, áp lực đường thở ở mọi nơi là 0 (không có dòng), và vì áp lực khoang màng phổi
là -5 cmH2O cho nên có một áp lực 5 cmH2O giữ cho đường hô hấp mở. Khi hít vào
(B), cả áp lực khoang màng phổi và áp lực phế nang giảm 2 cmH2O (thể tích phổi
tương tự như A, và sức cản của mô được bỏ qua), và dòng chảy bắt đầu. Vì sụt giảm
áp lực dọc theo đường thở, cho nên áp lực bên trong là -1 cmH2O, và có một áp lực 6
cmH2O giữ cho đường thở mở. Cuối thì hít vào (C), một lần nữa dòng lại về 0, và có
một áp lực xuyên thành đường thở vào khoảng 8 cmH2O.

23. Hình 7-16. Đường cong dòng-thể tích. Trong A, hít vào tối đa sau khi thở ra gắng sức.
Trong B, thở ra lúc đầu chậm sau đó thở ra gắng sức. Trong C, nỗ lực thở ra là phản
ứng sinh lý tối đa. Trong cả ba, phân giảm dần của đường cong gần như chồng lên
nhau.
Cuối cùng, khi bắt đầu thở ra gắng sức (D), cả áp lực khoang màng phổi và áp lực phế
nang tang lên 38 cmH2O (thể tích phổi tương tự như C). Vì sụt giảm áp lực dọc theo
đường thở khi dòng chảy bắt đầu cho nên lúc này có một áp lực 11 cmH2O, đường thở
có xu hướng đóng. Xuất hiện sức nén đường thở, và dòng hạn chế áp lực hạ nguồn trở
thành áp lực ngoài đường thở, hoặc áp lực khoang màng phổi. Như vậy, áp lực đẩy
hữu dụng bằng áp lực phế nang trừ áp lực khoang màng phổi. Điều này tương tự cơ
chế kháng trở Starling là giới hạn dòng máu ở 2 vùng phổi, nơi áp lực tĩnh mạch
không còn quan trọng như áp lực khoang miệng đảm nhận ở đây (Hình 4-8 và 4-9).
Lưu ý rằng nếu áp lực khoang màng phổi tăng thêm do tăng gắng sức cơ để cố tống
khí ra ngoài thì áp lực đẩy hữu dụng cũng không thay đổi do sự chênh lệch áp lực giữa
phế nang và khoang màng phổi không đổi được quyết định bởi thể tích phổi. Như vậy
dòng độc lập với nỗ lực/gắng sức.
Dòng tối đa giảm cùng cới thể tích phổi (Hình 7-16) là do sự chênh lệch áp lực gữa
phế nang và khoang màng phổi giảm và các đường thở trở lên hẹp hơn. Cũng lưu ý
rằng dòng độc lập với sức cản ở các vị trí xẹp cuối đường thở, được gọi là vị trí áp lực
cân bằng (equal pressure point). Khi bắt đầu thở ra, vị trí áp lực cân bằng di chuyển ra
ngoại vi, sâu hơn vào trong phổi. Điều này xuất hiện vì sức cản đường thở tang khi thể
tích phổi sụt giảm, và do đó, áp lực trong đường thở giảm nhanh hơn ở khoảng cách
xa phế nang

24. Hình 7-17. Đường cong áp lực thể tích (isovolume pressure-flow curves) mô phỏng ba
thể tích phổi. Mỗi thể tích phổi đạt được sau một loạt các hoạt động thở ra và hít vào
gắng sức (xem trong bài viết). Lưu ý rằng tại thể tích phổi cao, việc tăng áp lực
khoang màng phổi (do cố gắng thở ra) làm cho dòng thở ra lớn hơn. Tuy nhiên, tại các
thể tích trung bình và thấp, dòng trở lên độc lập với sự gắng sức/nỗ lực sau khi vượt
quá một áp lực khoang màng phổi nhất định.
Hình 7-18. Biểu đồ cho thấy tại sao các đường thở bị nén trong khi thở ra gắng sức.
Lưu ý rằng chênh lệch áp lực qua đường thở để giữ nó mở, ngoại trừ trong khi thở ra
gắng sức. Xem chi tiết trong bài viết

25. Sức nén động lực của đường thở
Làm giới hạn dòng khí ở các đối tượng bình thường trong khi thở ra gắng sức
Có thể xảy ra ở các phổi mắc bệnh tại tốc độ dòng thở ra tương đối thấp, do đó làm
giảm khả năng tập luyện
Trong quá trình nén động lực, dòng được xác định bởi áp lực phế nang trừ đi áp lực
khoang màng phổi (không phải áp lực khoang miệng) và vì vậy dòng độc lập với nỗ
lực/gắng sức
Sức nén động lực được phóng đại trong một vài bệnh phổi do phản hồi đàn hồi của
phổi giảm và mất lực kéo hướng tâm trong các đường thở
Một vài yếu tố làm phóng đại cơ chế giới hạn dòng này. Một là tăng sức cản đường
thở ngoại vi làm phóng đại sụt giảm áp lực dọc theo đường thở và vì vậy làm giảm áp
lực trong phế quản khi thở ra (19 cmH2O trong D). Yếu tố khác là thể tích phổi thấp
do làm giảm áp lực đẩy (phế nang – khoang màng phổi). Lực đẩy này còn bị giảm nếu
áp lực phản hồi giảm, như trong khí phế thũng. Ngoài ra trong bệnh này, lực kéo
hướng tâm trên đường thở giảm và đường thở dễ dàng bị nén hơn. THật vậy, trong khi
loại giới hạn dòng này được thấy chỉ trong khi thở ra gắng sức ở các đối tượng bình
thường thì nó có thể xẩy ra trong khi thở ra bình thường ở bệnh nhân có bệnh phổi
nặng. Trong xét nghiệm chức năng phổi, thong tin về sức cản đường thở ở bệnh nhân
mắc bệnh phổi có thể thu được bằng việc đo tốc độ dòng trong khi thở ra tối đa. Hình
7-19 cho thấy bản ghi của máy phế dung kế thu được khi đối tượng hít vào tối đa và
thở ra hoàn toàn hết sức có thể. Thể tích thở ra trong giây đầu tiên được gọi là thể tích
thở ra gắng sức/tối đa (forced expiratory volume), hoặc FEV1.0, và thể tích toàn bộ
thở ra được gọi là dung tích sống gắng sức/tối đa (forced vital capacity), hoặc FVC
(thường thấp hơn so với dung tích sống đo được khi thở ra chậm như trong HÌnh 2-2).
Bình thường FEV1 bằng khoảng 80% FVC.
Trong bệnh phổi, hai mô hình chung cần phải được phân biệt. Trong bệnh phổi hạn
chế như xơ phổi, cả FEV và FVC đều giảm, nhưng được đặc trưng bằng tỷ lệ
FEV1.0/FVC% bình thường hoặc tăng. Trong bệnh phổi tắc nghẽn như bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính hoặc hen phế quản, FEV1.0 giảm nhiều hơn so với FVC, tỷ lệ
FEV/FVC% thấp. Mô hình bệnh phổi hạn chế và tắc nghẽn hỗn hợp rất hay gặp.
Biện pháp đánh giá tương đối là tốc độ dòng thở ra gắng sức/tối đa, hoặc FEF25-
75%, đó là tốc độ dòng trung bình đo được trong khoảng giữa thì thở ra. Nói chung,
điều này liên quan chặt chẽ với FEV1.0, mặc dù thỉnh thoảng nó giảm khi FEV1.0
bình thường. Đôi khi các chỉ số khác cũng được đo từ đường cong thở ra gắng sức/tối
đa

26. Xét nghiệm thở ra gắng sức/tối đa
Đo FEV và FVC
Thực hiện đơn giản và thường cho thông tin chi tiết
Phân biệt giữa bệnh phổi tắc nghẽn và bệnh phổi hạn chế
Nguyên nhân gây thông khí không đều (Cause of Uneven Ventilation)
Nguyên nhân khác biệt vùng thong khí phổi đã được thảo luận ở trang 105. Ngoài
những khác biệt về tính chất vị trí (địa hình) thì có một số mất cân bằng thông khí
khác tại bất cứu mức nào theo chiều dọc ở phổi bình thường, và điều này được phóng
đại lên trong nhiều bênh.
Một cơ chế thông khí không đều được thể hiện trong Hình 7-20. Nếu ta xem một đơn
vị phổi (Hình 2-1) như một buồng đàn hồi thong với khí quyển bởi một ống thì khối
lượng thông khí phụ thuộc vào độ giãn nở của buồng và sức cản của ống. Trong Hình
7-20, đơn vị A có sức căng và sức cản đường thở bình thường. Có thể thấy rằng sự
thay đổi thể tích của nó khi hít vào là lớn và nhanh sao cho nó được kết thúc trước
toàn bộ phổi bắt đầu thở ra (đường gẫy). Ngược lại, đơn vị B có độ giãn nở thấp, và sự
thay đổi thể tích của nó là nhanh nhưng nhỏ. Cuối cùng, đơn vị C có sức cản đường
thở lớn đến nối khi hít vào chậm và chưa kết thúc trước khi phổi bắt đầu thở ra. Lưu ý
rằng thời gian thở ra càng ngắn (nhiệp thở nhanh) thì thể tích hít vào càng nhỏ. Một
đơn vị như vậy được coi là có hằng số thời gian dài, hằng số/giá trị này là kết quả
của/phụ thuộc vào độ giãn nở và sức cản. Vì vậy, mất cân bằng thông khí có thể do sự
thay đổi hoặc sức căng cục bộ hoặc sức cản đường thở, và các mô hình của sự mất cân
bằng sẽ phụ thuộc vào tần số thở.
Hình 7-19. Đo thể tích thở ra gắng sức/tối đa (FEB1.0) và dung tích sống gắng sức/tối
đa (FVC).

27. Một cơ chế có thể khác của thông khí không đều là khuếch tán không hoàn toàn trong
các đường thở của một vùng hô hấp (Hình 1-4). Ta đã xem Chương 1, cơ chế chi phối
thông khí phổi bên ngoài các tiểu phế quản là khuếch tán. Thông thường, điều này xẩy
ra rất nhanh là do sự chênh lệch nồng độ khí trong phế nang (acinus) gần như bị loại
bỏ trong một phần của giây. Tuy nhiên, nếu có sự giãn nở đường thở tại vùng tiểu phế
quản hô hấp, như trong một số bệnh, thì khoảng cách bao phủ bởi khuếch tán có thể
tang lên rất nhiều. Trong những trường hợp này, khí hít vào không được phân bố đều
trong vùng hô hấp do thong khí không đều dọc theo các đơn vị phổi.
Sức cản tổ chức (Tissue Resistance)
Khi phổi và thành ngực di chuyển, phải cần tới một vài áp lực để vượt qua lực nhớt
trong tổ chức vì chúng trượt lên nhau. Như vậy, một phần của phần nở rộng trong
Hình 7-13 là do các lực tổ chức này. Tuy nhiên, sức cản tổ chức này chỉ bằng khoảng
20% sức cản toàn bộ (tổ chức + đường thở) ở đối tượng trẻ tuổi bình thường mặc dù
nó có thể tăng trong một số bệnh. Sức cản toàn bộ này đôi khi được gọi là sức cản
phổi để phân biệt với sức cản đường thở.
Hình 7-20. Ảnh hưởng của độ giãn nở giảm (B) và sức cản đường thở tang (C) lên
thông khí của đơn vị phổi sơ với bình thường (A). Trong cả hai trường hợp, thể tích
hít vào thấp bất thường.
Công hô hấp (Work of Breathing)
Công được đòi hỏi để di chuyển phổi và thành ngực. Trong hoàn cảnh này, rất thuận

28. tiện để đo công hô hấp: áp lực x thể tích
Công hô hấp tại phổi (Work Done on the Lung)
Điều này có thể được minh họa trên đường cong áp lực-thể tích (Hình 7-21). Trong
khi hít vào, áp lực khoang màng phổi theo sau đường cong ABC, và công hô hấp tại
phổi thu được bởi vùng 0ABC0. Trong đó hình thang 0AECS0 đại diện cho công hô
hấp cần thiết để vượt qua sức cản nhớt (đường thở và tổ chức) (so sánh Hình 7-13).
Sức cản đường thở hoặc tốc độ dòng hít vào càng cao thì sự lệch trục áp lực khoang
màng phổi giữa A và C và các vùng lớn hơn càng âm (sang phải)
Hình 7-21. Đường cong áp lực-thể tích của phổi cho thấy công hô hấp tại phổi vượt
qua lực đàn hồi (vùng 0AECS0) và lực nhớt (vùng nở ra ABCEA).
Khi thở ra, vùng AECFA là công cần thiết để vượt qua sức cản đường thở (+ tổ chức).
Thông thường, công này nằm trong hình thang 0AECD0, và do đó công này có thể
được thực hiện bằng năng lượng dự trữ trong cấu trúc đàn hồi mở rộng và không thực
hiện/nghỉ trong khi thở ra thụ động. Sự khác biệt giữa vùng AECFA và 0AECD0 thể
hiện công đã tan biến dưới dạng nhiệt.
Tần số thở càng cao thì tốc độ dòng càng nhanh và khu vực công nhớt ABCEA càng
lớn. Mặt khác, thể tích sống (Vt) càng lớn thì khu vực công đàn hồi 0AECD0 càng
lớn. Có mối quan tâm rằng bệnh nhân có độ giãn nở phổi giảm (phổi cứng) có xu
hướng thở nhanh nông, ngược lại bệnh nhân có tắc nghẽn đường thở nặng thường thở
chậm. Những mô hình này có xu hướng giảm công hô hấp tại phổi.
Công hô hấp toàn bộ (Total Work of Breathing)
Công hô hấp toàn bộ thực hiện việc di chuyển phổi và thành ngực rất khó để đo, mặc

29. dù các ước đoán đã thu được trên bệnh nhân liệt cơ đang được thông khí nhân tạo
(hoặc các tình nguyện viên “hoàn toàn thoải mái”) trong loại máy thở có phổi sắt
(iron-lung type of ventilator). Ngoài ra, công hô hấp toàn bộ có thể được tính toán
bằng
việc đo lượng O2 tiêu thụ của nhịp thở và giả định một con số hiệu quả như đưa ra bởi
hiệu quả được cho là vào khoảng 5% - 10%
Iron-lung type of ventilator
Tiêu thụ O2 khi thở yên tĩnh là rất nhỏ, ít hơn 5% tổng số lượng O2 tiêu thụ khi nghỉ
ngơi. Tăng thong khí tự nguyện thì lượng O2 tiêu thụ có thể tang lên tới 30%. Bệnh
nhân có bệnh phổi tắc nghẽn, tiêu thụ O2 của nhịp thở có thể hạn chế khả năng tập
luyện của họ.
NHỮNG KHÁI NIỆM CHÍNH
1. Hít vào là chủ động, nhưng thở ra lúc nghỉ là bị động. Cơ hô hấp quan trọng nhất là
cơ hoành
2. Đường cong áp lực-thể tích của phổi là phi tuyến và có hiện tượng trễ. Áp lực phản
hồi của phổi là nhờ vào mô đàn hồi của nó và sức căng bề mặt của lớp niêm mạc phế
nang
3. Lớp surfactant của phổi là một phospholipid được tạo ra bởi tế bào biểu mô phế
nang loại II. Nếu hệ thống surfactant chưa trưởng thành, như trong một số trẻ sinh non
thì phổi có độ giãn nở thấp và không ổn định và dễ phù phổi
4. Thành ngực đàn hồi giống như phổi nhưng bình thường có xu hướng mở rộng/nở
ra. Tại FRC, lực phản hồi của phổi hướng vào trong và lực phản hồi của thành ngực
hướng ra ngoài là cân bằng
5. Dòng dạng tầng như tồn tại trong đường hô hấp nhỏ, sức cản tương quan nghịch với

30. lũy thừa bốn của bán kính
6. Sức cản đường thở của phổi giảm do tang thể tích phổi. Nếu cơ trơn đường thở co
thắt, như trong bệnh hen, làm giảm sức cản đường thở bằng việc sử dụng chất chủ vận
β2-adrenergic
7. Sức nén động lực đường thở trong khi thở ra gắng sức/tối đa làm cho dòng không
phụ thuộc sự nỗ lực/gắng sức. Áp lực đẩy khi đó bằng áp lực phế nang trừ áp lực
khoang màng phổi. Ở bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, sức nén động lực
có thể xẩy ra trong khi luyện tập