1. CANCER GATRICO
IPG:
Orianny Pantoja
Katherine Pereira
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universitaria Universidad Experimental Rómulo Gallegos
Núcleo San Juan de los Morros
Dr. Oscar
Armas
4. Introducción.
Tumor gástrico:
◦ Es cualquier lesión de masa en la pared del
estómago.
◦ Puede ser benigno o maligno.
Cáncer gástrico:
◦ Es cualquier tumor maligno del estómago.
◦ Más frecuente: Adenocarcinoma gástrico.
Carcinoma: Es el tumor clínicamente más
frecuente en el estómago.
Adenocarcinoma: Es un tumor maligno que
afecta principalmente a las glándulas
secretoras de la pared gástrica.
5. 2. Epidemiologia
Países de alto riesgo: Japón, América
latina y Europa Oriental
Países de bajo riesgo: EE.UU, Australia
y N.Zelanda
Países riesgo intermedio: España
45/ 100.000 hab
15/ 100.000 hab
18/ 100.000 hab
6. Definición.
Crecimiento celular maligno producido por la
proliferación de células anormales con
capacidad de invasión y destrucción de
otros tejidos y órganos, en particular
el esófago y el intestino delgado.
2º tipo de cáncer más común en el mundo
El + frecuente es el adenocarcinoma (ACG)
7. La mayoría de los tumores del estómago son
de origen epitelial , se clasifican como
adenocarcinomas y han sido divididos en dos
principales tipos:
• El tipo intestinal se asentaría sobre una
metaplasia de mucosa intestinal, tiene
apariencia glandular, de crecimiento
expansivo, es más frecuente en las
zonas de alto riesgo.
• El tipo difuso produce metástasis,
predomina en personas más jóvenes y
en zonas de bajo riesgo. Esta
relacionado con factores genéticos.
Origen
Epitelial
(97%)
8. Causas Ambientales
Helicobacter pylori:
Dieta:
- Alto consumo de nitratos, sal y
ahumados.
- Ingesta elevada de grasas y
carnes rojas
50% población
15% afectada
85% asintomáticos
Ulcera péptica, gastritis
atrófica o cáncer gástrico
9. Tabaco y alcohol:
AAS y AINES:
- Los Aas disminuye la mortalidad del
ACG
- Se necesitan intervalos largos de
actuación (10-20)
- No se recomienda como prevención
del ACGEfectos secundarios a nivel gastrointestinal y
cardiovascular
10. Nivel Socioeconómico y Factores
Genéticos
Bajo nivel socioeconómico
Incidencia ACG
ACG difuso (0,5-1%):
- Autosómico dominante
- Mutaciones en el gen
E-cadherina
Familiar de 1º grado con ACG
Riesgo 2-3 veces superior de desarrollo
12. Gastritis crónica atrófica
Gastritis crónica atrófica – es la pérdida del
tejido glandular especializado de la mucosa
gástrica. (ej. las glándulas oxínticas que
tienen a las células parietales)
En los múltiples observaciones se aprecia que
las áreas de adenocarcinoma gástrico se
encuentran en áreas de inflamación crónica en
relación con gastritis crónica atrófica.
Correa observó que las poblaciones con alto
riesgo de NM gástrico tienen mayor
prevalencia de gastritis atrófica en
comparación a áreas de bajo riesgo.
13. Gastritis crónica atrófica
Atrofia gástrica genera acloridria y luego
sobrecremiento bacteriano (germenes no HP)
con formación de compuestos N nitrosos y
aumento de los niveles de gastrina.
Existen dos tipo de atrofia:
◦ Gastritis atrófica multifocal – secundaria a HP – y
se asocia al desarrollo de metaplasia intestinal.
◦ Gastritis atrófica corporal difusa - es una forma
menos común de gastritis. Se asocia a anticuerpos
contra células parietales y factor intrínseco, anemia
perniciosa y un riesgo menor de NM gástrico.
14. Gastritis crónica atrófica
Estudios sugieren que la
atrofia gástrica es mejor
indicador de riesgo de NM
gástrico.
En las piezas quirúrgicas de
px con NM tipo intestinal se
encuentra siempre gastritis
atrófica, pero no siempre
metaplasia intestinal.1
La GCA se asocia con un
incremento de 6 veces el OR
de desarrollar NM gástrico
tipo intestinal.
1. El-Zimaity, H.M., et al. Patterns of gastric atrophy in intestinal type gastric
carcinoma. Cancer. 2002: 94:1428-1436.
La presencia de gastritis crónica atrófica se
asocia con un incremento de 6 veces el
riesgo de desarrollar NM gástrico tipo
intestinal.
15. Metaplasia Intestinal
Definición:
La metaplasia intestinal es el reemplazo de las
glándulas gástricas originales por criptas tubulares
con tejido absortivo y células goblet e inflamación.
Clasificación de Filipe y Jass et al. 176
◦ MI Tipo 1 – es la Metaplasia Intestinal Completa.
Contiene células de Paneth, células Goblet que secretan
sialomucinas, y epitelio absortivo. No incrementa el
riesgo de NM gástrico.
◦ Tipo 2 – es la Metaplasia Intestinal Incompleta – contiene
pocas células absortivas, pocas células columnares
intermedias y las células Goblet productoras de
sulfomucinas.
◦ Tipo 3 – es un intermedio entre el tipo 1 y 2.
La presencia de MI tipo 2 y 3 ocurren en cerca el
80% de los NM gástricos tipo intestinal.
La presencia de MI en px con NM gástrico tipo
difuso es igual a la población en general.
16. Metaplasia Intestinal
Es difícil identificar áreas de metaplasia
intestinal por endoscopia, por ello se
toman múltiples biopsias.
No es claro, si la MI se transforma en NM
o la MI representa un marcador de riesgo
de NM gástrico.
El odds ratio de desarrollar NM gástrico tipo
intestinal en pacientes con metaplasia intestinal
incompleta es 20.
18. Displasia gástrica
Displasia leve puede regresionar en 60% de los casos, 10 a 20%
pueden progresar a alto grado.182-4
Displasia moderada progresa a alto grado en 20 a 40%.183-185
Displasia alto grado no regresiona, 75 a 100% desarrollan cáncer
en 2 años de seguimiento.184
Observaciones:
Cáncer precoz se encuentra adyacente a la displasia de alto grado
en 40 a 100% de los casos, y cáncer avanzado entre 5 a 80% de
los casos. 186
Actitud Terapéutica:
Displasia leve a moderada - Seguimiento
Displasia de alto grado o cáncer – resección endoscópica vs
quirúrgica.
19. Clasificación de Lauren (1965)
Intestinal Difusa
Zonas de alta incidencia de
CG (ambiental)
Asociado a gastritis atrófica
y metaplasia
intestinal.
Aprox 60 años
Predomina en varones
:
Frecuencia similar en
regiones de alto y bajo
riesgo (Genetico)
Pobremente diferenciado,
células infiltrantes
(células en anillo de
sello).
Aprox 50 años
Predomina en mujeres
20. Manifestaciones Clínicas
Cáncer gástrico precoz:
◦ 80% asintomático.
◦ 20% síntomas semejantes a enfermedad ulcerosa.
◦ La sobrevida es mayor de 90% con tratamiento.
Cáncer avanzado:
◦ Los síntomas son por enfermedad avanzada.
◦ La sobrevida es menor al 20% con tratamiento
◦ Pérdida de peso 62%
◦ Dolor abdominal 52%
◦ Nauseas, vómitos, anorexia, disfagia, melena, llenura
precoz y síntomas de úlcera.
◦ Síndrome pilórico
◦ Caquexia, masa epigástrica, ascitis, hepatomegalia.
21. Tromboflebitis – Signo de Trousseau.
Neuropatías
Síndrome nefrótico
Acantosis nigricans
Dermatosis seborreica
Nódulo Hermana José – infiltración
metastásica del ombiligo
Tumor de Krukenberg – masa ovárica
Signo de Blumer – masa en saco Douglas.
Sindromes paraneoplasicos
22. Nódulo de la Hermana María
José
Julia Dempsey ordenada por la
Congregración misionera fue conocida
como la hermana José.
En 1906, fundó y trabajó en el Hospital
“Saint Mary” que luego cambio de nombre
a la Clínica Mayo de Rochester.
◦ Allí obtuvo sus conocimientos de enfermería.
◦ En 6 semanas fue la jefa de enfermeras y en 1
año era la primera ayudante del Dr. Mayo,.
◦ Incorporó novedades de asepsia, antisepsia,
anestesia y métodos para evitar hemorragias.
La hermana Maria José fue la primera en
observar la relación entre un nódulo
paraumbilical y un cáncer intraabdominal.
1828, el Dr. Mayo describió este hallazgo
como el ombiligo en botón de pantalón”
En 1949 – Se le colocó el epónimo de
“Nódulo de la hermana María José” y era
la única evidencia previa a la cirugía de
enfermedad maligna.
23. Es una metástasis maligna de
ovario cuyo origen puede ser el
tracto gastrointestinal o la mama.
Microscópicamente:
Se encuentran las células en
anillo de sello mucosecretoras en
el tejido ovarico típicas del
primario.
Síntomas:
Sensación de masa, dolor
abdominal, hemorragia vaginal o
dolor al coito
Tumor de Krukenberg
24. Metástasis
En varios casos, el diagnóstico se
realiza por síntomas producto de las
metástasis.
Frecuencia de metástasis:
◦ 40% hígado
◦ Pulmón
◦ Peritoneo
◦ Médula ósea.
◦ Lugares menos frecuentes: riñón, vejiga,
cerebro, hueso, corazón, tiroides,
adrenales y piel.
25. Diagnostico
Endoscopia:
- Endoscopia digestiva alta(prueba de
elección)
- ACG avanzados 95%
sensibilidad
- ACG precoces 50-60%
Pruebas de laboratorio:
- No existen marcadores séricos que
detecten ACG
Ecografía:
- No utilidad en el diagnóstico (
interposición de gas)
26. Ecografía endoscópica:
- Permite estadificar la profundidad de
invasión
- Distingue el estadio T1 del T2 y el estadio N
- Fundamental para diagnostico de cáncer
precoz
Tomografía computarizada:
- Para detección de metástasis a distancias
- Complemento de la Ee (ganglios linfáticos)
Resonancia magnética:
- No se realiza de forma rutinaria
- Clasifica el estadio T
Transito gastroduodenal:
- No recomendado (menor sensibilidad)
28. CIRUGIA
Estadios tumorales:
◦ Estadio 0,I, II: cirugía curativa
Gastrectomía
Reseccion del omento
Linfadectomia: D1 (adenopatías perigástricas) y D2
(ganglios regionales de la arteria gástrica izq. Hepático
común, esplénico y celiacos)
◦ Estadio III: resección del bazo y páncreas si
están afectados por la tumoración?
◦ Estadio IV: no esta indicado la cirugía radical,
cirugía paliativa
29. La gastrectomía
subtotal es para
tumores de localización
antral (Billroth I y II).
La gastrectomía total
es para tumores
localizados en cuerpo,
fondo y subcardial.
A, Subtotal gastrectomy with
a Billroth II anastomosis.
B, Total gastrectomy with a
Roux-en-Y anastomosis.
30. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
Técnicas Paliativas: En pacientes
considerados inoperables que precisan
permeabilizar la luz digestiva o control de
una hemorragia
Técnicas potencialmente curativas: En
cáncer gástricos superficiales.
31. TERAPIA
ADYUVANTE
Los resultados publicados indican que la
radioterapia intraoperatoria mejora el
control locorregional de la enfermedad,
peo no aumenta la supervivencia de los
pacientes
En determinados casos de enfermedad
metastásica avanzada, la radioterapia
puede paliar algunos de los síntomas,
como dolores óseos y sangrado tumoral.
33. Medidas preventivas
• Erradicacion de la infeccion por H. Pylori infection
en la poblacion de alto riesgo:
• Historia familiar de cancer
• Gastritis cronica con aparente anormalidad
(atrofia)
• Etapas precoces post- reseccion gastrica
• Ulcera gastrica.
• Manejo de la dieta (aumento de frutas y verduras,
disminucion de sal y comidas ahumadas)
•Seguimiento cercano en las condiciones
precancerosas.
•Screening endoscopico
34.
35. EL TUMOR MALIGNO DE
ESTOMAGO MAS FRECUENTE ES:
a) ADENOCARCINOMA
b) CARCINOMA ADENOESCAMOSO
c) CARCINOMA EPIDERMOIDE
d) LINFOMA
e) LEIOMIOMA
ENAM 2004
36. EL CANCER GASTRICO SE
LOCALIZA FRECUENTEMENTE EN:
a) PILORO
b) CUERPO
c) CARDIAS
d) ANTRO
e) FONDO
ENAM 2004
37. ¿CUAL DE LAS CONDICIONES PRE
CANCEROSAS ESTA MAS
RELACIONADA AL CANCER GASTRICO
Y REQUIERE VIGILANCIA ESTRICTA?
a) ULCERA PEPTICA
b) GASTRITIS CRONICA ATROFICA
c) METAPLASIA INTESTINAL
d) POLIPOS
e) DISPLASIA
ENAM 2004
38. PARA EL ESTADIAJE DEL CANCER
GASTRICO, EL EXAMEN AUXILIAR
MAS UTIL ES:
a) TAC ABDOMINAL
b) GASTROSCOPIA CON BIOPSIA ENDOSCOPICA
c) ECOGRAFIA ABDOMINAL
d) RADIOGRAFIA CONTRASTADA
e) LAPAROSCOPIA
ENAM 2005
39. ¿CUALES SON LOS TUMORES
PRIMARIOS QUE MAS
FRECUENTEMENTE PRODUCEN
METASTASIS CEREBRALES?
a) CANCER DE CUELLO UTERINO Y DE
PROSTATA
b) LINFOMA Y CARCINOMA GASTRICO
c) CANCER DE PULMON Y DE MAMA
d) CANCER GASTRICO Y DE PANCREAS
e) CANCER GASTRICO Y DE COLON
ENAM 2007
