LITIASIS BILIAR: Cólico biliar, Colecistitis Aguda. Anatomia de vesícula biliar. Etiología. Cuadro clínico. Diagnóstico. Tratamiento. Complicaciones.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA

2. Vesícula biliar

3. Vesícula biliar
Triangulo
De Calot
Arteria
cistica
Conducto
cistico
Conducto
colédoco
Conducto
hepático común

4. Fisiología

5. Bilis
• Secretada por el hígado. Presión de 20 a 30 cm de agua.
• Volumen: 800 a 1500 cc en 24 horas.
• Ph: 6-8.
• Densidad: 1,010.
• 97%: agua.
• 1%: sales biliares.
• 0,8% – 0,5%: sales inorgánicas.
• 0,15%: jabones.
• 0,1%: colesterol.
• 0,1%: fosfolípidos.
• 0,1%: lípidos.

6. Cálculos biliares
• Colesterol.
• Pigmento.
• Calcio.

7. Clasificación
• Por su ubicación:
• Colelitiasis.
• Coledocolitiasis.
• Primarios.
• Secundarios.
Colelitiasis
Coledocolitiasis Primaria
secundaria

8. • De acuerdo a su constitución:
• Cálculos de colesterol:
60% formados por colesterol,
grandes, blancos, granulosos,
solitarios
• Cálculos de pigmento:
concentración elevada de
bilirrubinas (40%).
contenido bajo en colesterol.
50% radioopacos.
negros, multiples y pulidos.

9. Colelitiasis
• El 10% de la población padece colelitiasis.
• Cirugía profiláctica en:
• Expectativa de vida mayor de 20 años.
• Cálculos de mas de 3 cm y de menos de 5mm.
• Cálculos radiopacos, cálculos calcificados.
• Pólipo de vesícula.
• Mujer menor de 60 años.
• Diabéticos hipertensos.
• Vesícula de porcelana.
• Vesícula no funcionante.

10. Vesícula de Porcelana

11. Cólico biliar
• Postprandial.
• Intermitente en
hipocondrio derecho
y epigastrio.
• Nausea.
• Vomito.

12. Colecistitis
• Aguda y crónica.
• Hidrocolecisto.
• Piocolecisto.
• Colapso venoso
y linfático.
• Colapso arterial.
Inflamación de
la pared de la
vesícula.

13. COLECISTITIS AGUDA
LITIÁSICA
Inflamación de vesícula biliar por cálculos

14. Fisiopatología
Bloqueo por
cálculos
Contracciones
bruscas
Dolor cólico
Edema de
pared vesicular
Inflamación
Infección

15. Lesión
c.epiteliales
fosfolipasa
LecitinaLisoleticina
Inflamación
local intensa
Química Isquémica
Infección
bacteriana
Inflamación
vesicular:
liberan
convierte
en
Provoca
Sales biliares
Enzimas pancreáticas
Prostaglandinas

16. Se absorbe el pigmento biliar
Aumenta la secreción de moco y
Ca+ por glándulas tubulares del
cuello
Intenso infiltrado celular

17. Colapso de linfáticos y venas de la pared
Sangre entra a pared vesicular sin poder
salir de ella
Colapso de arteriolas
Zonas de isquemia

18. 1. E. coli
2. Proteus
3. Klebsiella
4. Enterococos
5. Bacteroides fragilis
En 24 horas aparecen bacterias

19. Colecistitis
Isquemia
Áreas de gangrena
Necrosis
Perforación
Peritonitis
Plastrón con
tej. vecinos
Abceso pericolecístico
Sepsis
Shock séptico
Falla multiorgánica

20. Clínica
Dolor
Inicial: cólico
30 mins-3hrs
Pcte: quieto
Después: somático
Exacerba: movimientos y
respiración
Náusea y vómito reflejo
Íleo paralítico
Deshidratación (sed)

21. Fiebre
Sensibilidad a la palpación
Baja <38º > Indica complicaciones
Signo de Murphy positivo
20% se palpa una masa (vesícula
distendida o plastrón)
Peritonitis generalizada es poco común

22. Ictericia
En 25% de pacientes es leve por:
inflamación de hígado
Edema del colédoco
Síndrome de Mirizzi
Proceso infeccioso
En 12% es marcada por:
Colédocolitiasis

23. Laboratorio
Leucocitosis
◦ 12000-15000/cc
◦ >15 (empiema o gangrena)
Amilasa
◦ Elevada pero no significativa
Bilirrubinas
◦ >4mg/dl
(perforación, derrame y absorción de bilis, colédocolitiasis)
FA, GGT y transaminasas
◦ Elevadas pero rara vez superan el triple

24. Rayos X
Excluir otros dx como aire libre o niveles hidroaereos

25. Ecosonografía
Signos:
Dilatación vesicular
Engrosamiento de pared
>4mm
Líquido pericolecístico
Cálculos
Esfácelo de mucosa
Membranas en luz y pared
Signo de Murphy
ultrasonográfico
Gold
standard

26. Gammagrafía
Isótopos de bilis se pintan
de 15-30 minutos.
Si se observa el hígado,
colédoco, duodeno y no la
vesícula en 1 h indica
obstrucción del cístico

27. Diagnóstico Diferencial
Hepatitis aguda
Pancreatitis
Apendicitis
Ulcus
Neumonía, gastritis,
hernia hiatal, infarto de miocardio

28. Tratamiento Actual
Restricción VO
Líquidos IV
Antibióticos
Analgesia
Sonda Nasogástrica: distensión abdominal y vómitos
Antibióticos: aerobios gram negativos y anaerobios

30. Colescistectomía Laparoscópica
◦ Beneficios económicos, sociales y médicos
◦ Inmediatamente después del dx de colecistitis aguda.

31. En pacientes con más de 72 horas de evolución, se
intenta una CL en asusencia de enfermedades
preexistentes, lo cual excluye una Colecistectomía
abierta.
Enfermedadades comorbidas importantes en pctes
de alto riesgo se continúa con antibióticos y con
sonda de Colecistostomía percutánea, con CL
electiva de 6-8 semanas después.

32. Complicaciones
Empiema Gangrena
Absceso

33. Perforación
Vesícula escleroatrófica
• Fiebre alta
• Dolor en masa.
• Peritonitis.
• Ictericia.
Por permeabilización del
conducto cístico, el pus puede
drenar al colédoco.

34. Fístula biliar.
• Fístula biliodigestiva. (1 a 2%)
• 79% en duodeno.
• 17% colon.
• 4% yeyuno y estómago.

35. • Síndrome de Mirizzi y fístula colecistobiliar.
Clasificación de Attila Csendes.
• I. Compresión externa del hepatocolédoco por un cálculo, enclavado en el cístico o en la bolsa de
Hartmann, el tratamiento es la colecistectomía, con o sin exploración del colédoco.
• II. Fístula colecistobiliar con erosión de menos de un tercio de la circunferencia de la vía biliar
principal. Se puede realizar sutura de la fístula o coledocoplastia con parte de la vésicula.
• III. La fístula compromete hasta dos tercios de la circunferencia de la vía biliar principal. Se trata con
coledocoplastia con la vesícula biliar.
• IV. Hay completa destrucción de la vía biliar, esta indicada la anastomosis bilioentérica
(coledocoyeyunoanastomosis).

36. Íleo biliar.
• 13% de fistulas biliodigestivas.
Cálculo
mayor de
2.5cm

37. COLECISTITIS ALITIÁSICA

38. Corresponde del 2 a 8% de la colecistitis aguda. Derivan de la obstrucción del
cístico o de la isquemia vascular.
• Mecánica.
• Química.
• Infecciosa.
• Vascular.
• Padecimientos sistémicos.
Aparece como complicación de padecimientos graves:
• Politraumatizados.
• Quemados.
• Sépticos.
• Cirugía mayor.
• Sobredosis de fármacos.
• Soporte hemodinámico en UCI.

39. Fisiopatología.
• Éxtasis biliar.
• Concentración biliar.
• Lesión de la mucosa.
• Infección.
• Obstrucción vascular.
Mecanismos según Aurelio Rodríguez:
Gangrena y perforación.
a) Hipoperfusión vesicular en el shock hipovolémico y séptico.
b) Soporte ventilatorio que produce hiperbilirrubinemia , disminución del
flujo portal y éxtasis biliar.
c) Pacientes tratados con narcóticos que producen éxtasis biliar y estenosis
del esfínter de Oddi.
d) La inflamación vesicular, las transfusiones y endotoxinas (E. Coli) pueden
activar el factor XII de coagulación que ocasionaría lesión y trombosis de
los vasos sanguíneos.

40. Diagnóstico.
• Engrosamiento de la pared mas
de 4,5mm.
• Liquido pericolecístitico es
ausencia de ascitis.
• Vesícula biliar hidrópica.

41. Tratamiento.
• Descompresión percutánea.
• Extirpación de la vesícula.
Mortalidad
50-60%

42. COLECISTITIS ENFISEMATOSA.
• Más frecuente en hombres 4 a 1.
• Diabéticos.
• Medio anaerobio:
Colecistitis aséptica.
Bacilos formadores de
gas.
• Clostridium.
• E. Coli.
• Klebsiella.

43. Bibliografía
• National Institutes of Health Consensus development conference statement on gallstone
and laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg 2003; 165: 390-398.
• Classen M, Demling L Endoskopiche spphinterotomie der papilla vateri und stein extraction
aus dem ductus choledochus. Dtsch Med Wochenschr 2004;99. 496.
• CIRUGIA PRACTICA. Dr. H. Jhoe Arévalo. Colecistitis Aguda. 108-118.