Protozoos

PROTOZOOS
Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina.
Paula Fernanda Díaz Montes
Luis Alberto Gómez Zúñiga
Medicina IV

PROTOZOOS
 Organismos unicelulares del reino Protista, subreino Protozoa los cuales
siempre hemos denominado protozoos o protozoarios, unos de vida libre y todo
tipo de simbiosis (mutualismo, comensalismo y parasitismo).
GENERALIDADES:
 Son eucariotas, logran visualizarse con el microscopio y se localizan en
diferentes tejidos.
 Algunos son inofensivos, otros producen daños importantes que trastornan las
funciones vitales con producción de enfermedad y en ciertos casos la muerte del
huésped.
 Pueden reproducirse asexual o sexualmente

PROTOZOOS
GENERALIDADES:
 Movilidad variable dependiendo de sus órganos de locomoción
 La mayoría tienen nutrición de tipo heterótrofa (incapaces de transformar C
inorgánico en C orgánico)

PROTOZOOS
 Membrana nuclear
 Nucléolo
 Membrana celular
 Citoesqueleto
 Organelos (mitocondrias, RE, aparato de Golgi, vacuolas y lisosomas)
 Capaces de realizar exocitosis y endocitosis
 Ribosomas compuestos por subunidades 40S y 60S
GENERALIDADES:

PROTOZOOS
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS:
 La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa
de su desarrollo, lo que se conoce con el nombre de
forma vegetativa o trofozoíto forma activa del
protozoario, en la cual se alimenta, se reproduce, se
moviliza y ejerce su acción patógena.
 Algunos de éstos tienen la capacidad de transformarse
en un quiste, una forma de resistencia (a la desecación,
a los cambios de temperatura, pH, humedad,
concentración de oxígeno, etc) y de transmisión(etapa
infectante), y también de multiplicación

PROTOZOOS
 OOQUISTE: proviene de la fusión de los GAMETOS, correspondiente a la etapa
sexuada de reproducción, y aparece solo en algunas especies. También se
denomina cigoto.

PROTOZOOS
 Los trofozoítos constan de membrana, citoplasma y núcleo.
 La membrana varía de espesor según las especies y sus principales funciones
son: limitar el parásito, servir como elemento protector y permitir el intercambio
de sustancias alimenticias y de excreción.
 El citoplasma es una masa coloidal y representa el cuerpo del organismo, en
algunas especies se puede diferenciar claramente una parte interna, granulosa y
vacuolada, llamada endoplasma y otra externa, hialina, refringente, que es el
ectoplasma.
 El núcleo puede ser ovoide o esférico, se encuentra localizado en cualquier parte
del citoplasma, casi siempre es único y sus funciones principales son las de
regular la síntesis proteica y la reproducción. En general consta de membrana,
gránulos de cromatina y cariosoma o nucléolo.

PROTOZOOS
 Un componente esencial que existe en los protozoos (y también en los
helmintos), es la tubulina, la cual se afecta por algunos agentes
antiparasitarios, como el albendazol (uno de los mecanismos de acción, para
realizar su efecto parasiticida).

PROTOZOOS
FISIOLOGÍA:
 La alimentación se realiza mediante diferentes mecanismos.
Ósmosis, que consiste en el intercambio de sustancias orgánicas
disueltas en el medio donde viven, a través de su membrana.
Fagocitosis, que se realiza por medio de prolongaciones de su
ectoplasma o seudópodos, las cuales engloban las partículas
alimenticias hasta incorporarlas al citoplasma.
Un tercer mecanismo se observa en ciertos protozoos que utilizan
sus cilios o flagelos para acercar los nutrientes a una boca o
citostoma por donde penetran a la célula.

PROTOZOOS
FISIOLOGÍA:
 El metabolismo.
Se lleva a cabo en las vacuolas donde se producen enzimas
digestivas. Los residuos de este metabolismo se eliminan a través
de la membrana celular, en algunas especies se hace por un
orificio excretor llamado citopigio, en otras sólo se liberan los
residuos cuando sucede la ruptura de la célula
Como es el caso de la liberación del
pigmento malárico en los protozoos del
género Plasmodium.

PROTOZOOS
FISIOLOGÍA:
 La respiración.
 En algunos protozoos es aerobia pero en la mayoría es
anaerobia
 En la primera toman el oxígeno de su medio ambiente y
expulsan el dióxido de carbono a través de la membrana
celular.
 En la segunda necesitan metabolizar ciertas sustancias de las
cuales obtienen el oxígeno.

PROTOZOOS
REPRODUCCIÓN:
 Asexual.
1. División binaria, consiste en la división longitudinal o trasversal de las
formas vegetativas, de la cual resultan dos nuevos seres iguales al primero.
2. División múltiple, ocurre cuando una célula da origen a varias formas
vegetativas. Se llama esquizogonia cuando el núcleo del trofozoíto se divide
varias veces para dar origen a una célula multinucleada; posteriormente cada
nuevo núcleo se rodea de una porción del citoplasma de la célula madre y
luego se separa en organismos independientes.

PROTOZOOS
REPRODUCCIÓN:
 Asexual.
3. Endodiogenia, formación de dos células hijas dentro de la célula madre.

PROTOZOOS
REPRODUCCIÓN:
 Sexual.
1. Reproducción esporogónica, la reproducción sexual existe en ciertos
protozoos. Las formas trofozoíticas no dividen su núcleo, sino que sufren una
serie de diferenciaciones morfológicas, transformándose en células
masculinas o femeninas llamadas gametocitos, que maduran sexualmente y
constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el cigoto que da origen
a numerosos organismos.

PROTOZOOS
REPRODUCCIÓN:
 Sexual.
2. Conjugación, existe otro tipo de reproducción sexual menos frecuente en
los protozoos del hombre, denominada conjugación, consistente en la unión
de dos células, entre las cuales se forma un puente citoplasmático por donde
intercambian material genético, después de lo cual se separan y cada una
sigue su proceso de división binaria.

PROTOZOOS
LOCOMOCIÓN:
 Seudópodos, Un grupo se moviliza por la
formación de seudópodos que ejercen tracción
sobre el citoplasma. Por aparición sucesiva de
éstos se produce el desplazamiento del parásito.
 Flagelos, otros presentan varios filamentos
móviles o flagelos que se mueven a manera de
látigo, produciendo desplazamiento de la célula.

PROTOZOOS
LOCOMOCIÓN:
 Cilios, los que tienen su cuerpo cubierto de cilios o
pestañas vibrátiles que se mueven sincrónicamente
y producen la traslación del organismo.
 Esporozoario, los que carecen de órganos de
locomoción en casi todas sus etapas de
desarrollo.

PROTOZOOS
TAXONOMÍA:
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
Sub Phylum Mastigophora
Sub PhylumSarcodina
 Orden Tricomonadida
Género Trichomonas- T.vaginalis
Género Pentatrichomonas- P.hominis
 Orden Retortamonadida
Género Chilomastix- Ch.mesnilii
Género Retortamonas- R.intestinalis
 Orden Diplomonadida
Género Giardia- G.lamblia
 Orden Amoebida
Género Entamoeba- E.histolytica
Género Blastocystis-B.hominis

PROTOZOOS
TAXONOMÍA:
PHYLUM APICOMPLEXA
 Sub Clase Coccidia
Género Isospora - I.belli
Género Cryptosporidium - C.parvum
Género Cyclospora- C.cayetanensis
Clase Sporozoa
PHYLUM MICROSPORA
 Orden Microsporita
Género Encephalitozoon - E.intestinalis
Género Enterocytozoon - E.bieneusi

PROTOZOOS
PHYLUM CILIOPHORA
TAXONOMÍA:
 Orden Trichostomatida
Género Balantidium - B.coli
PATÓGENOS
PRIMARIOS
• Giardia lamblia
(GIARDIASIS)
• Entamoeba
histolytica
(AMIBIASIS)
• Trichomonas
vaginalis
(TRICOMONIASIS)
OPORTUNISTAS
EMERGENTES
• Isospora belli
(ISOSPOROSIS)
• Cryptosporidium spp.
(CRIPTOSPORIDIOSIS)
• Cyclospora cayetanensis
(CICLOSPOROSIS)
• Enterocytozoon bieneusi
(MICROSPORIDIOSIS)
• Encephalitozoon
intestinalis
(MICROSPORIDIOSIS)
PATOGENICIDAD
DISCUTIDA
• Entamoeba coli
• Endolimax nana
• Chilomastix mesnilii
• Iodamoeba bütschlii
• Blastocystis hominis
• Pentatrichomonas
hominis

PROTOZOOS
AMEBIASIS
INTESTINALES

PROTOZOOS
AMEBIASIS INTESTINAL
1875
 Historia.
Fedor Lösch
San
Petersburgo
Amoeba coli
Koch
1883
Kartulis
1885 -1887
amebas
1764
ipecacuana
Cephalis
ipecacuanha
Pelletier y
Magendie
emetina
Heuber
(1903)
Descripción
de los quistes
Schauldinn
Descripción
de los
trofozoítos
Endamoeba
histolytica
(patógena)
Endamoeba
coli
(no
patógena)
1913
Musgrave y
Clegg
Walker y
Sellards
Disentería
sólo en
aquellos que
ingirieron E.
histolytica
1914
Izar
Trabajos
inmunológicos
Reacciones
positivas de
fijación del
complemento
1924
Boeck y
Drbohlav
lograron
cultivar con
éxito E.
histolytica
Diamond
Cultivo axénico
1961
y Clark
Entamoeba
histolytica
(patógena)
Entamoeba
dispar
(no
patógena)

PROTOZOOS
 Agente etiológico.
E. histolytica/E. dispar poseen las características nucleares del género
Entamoeba, cariosoma compacto, pequeño y cromatina distribuida por la parte
interna de la membrana nuclear. Las especies histolytica/dispar se reconocen por
tener el cariosoma en el centro del núcleo, y la cromatina en gránulos de tamaño
uniforme y regularmente dispuestos

PROTOZOOS
• Trofozoíto o forma vegetativa mide de 20 µm a 40 µm de diámetro.
• Cuando está móvil emite un seudópodo amplio, hialino y trasparente que se
proyecta como un saco herniario hacia el exterior ele la célula, distinguible
con facilidad del resto del citoplasma que es granuloso.
• El seudópodo es unidireccional, se forma a partir del ectoplasma, y mediante
él, el trofozoíto se desplaza ejerciendo tracción sobre el resto de la célula.
• Trofozoítos en fresco muestran eritrocitos fagocitados y difícilmente se ve el
núcleo

PROTOZOOS
• El quiste mide de 10 µm a 18 µm, es redondeado y posee una cubierta
gruesa. En su interior se pueden observar de uno a cuatro núcleos con las
características propias de su especie.
• Los quistes de menos de 10 µm corresponden a Entamoeba hartmanni,
ameba no patógena

PROTOZOOS
 Ciclo de vida.
El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz
del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se
reproduce por división binaria simple. En la luz del
intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas
alimenticias, y demás inclusiones
intracitoplasmáticas, se inmovilizan y forman
prequistes
Adquieren una cubierta, y dan origen a quistes
inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su
desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados.
La formación de quistes sucede exclusivamente en
la luz del colon y nunca en el medio ambiente o en
los tejidos.
En materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y
quistes; sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos
externos, y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico;
solamente los quistes son infectantes por vía oral.
En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas
durante semanas o meses, y se diseminan por agua, manos, artrópodos,
alimentos y objetos contaminados.
Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección; una vez ingeridos
sufren la acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared; y en el
intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoítos, que conservan el mismo
número de núcleos de los quistes. En posterior evolución cada núcleo se divide
en dos, y resulta un segundo trofozoíto metacíclico con ocho núcleos
En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma, y
resultan ocho trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican por división
binaria. Los trofozoítos se sitúan en la luz del intestino, sobre la superficie de
las criptas de Lieberkuhn o invaden la mucosa

PROTOZOOS
Aproximadamente el 10% de las personas
que presentan E. histolytica en el colon son
sintomáticas, los demás se consideran
portadores sanos.
 Patogenia.
No todos los que tengan la especie
patógena presentan enfermedad, pues ésta
depende de la interacción entre la virulencia
del parásito y las defensas del huésped
La patogenicidad de las amebas, se basa en estudios bioquímicos para la
identificación de isoenzimas presentes en los trofozoítos, mediante electroforesis
Hexoquinasa y fosfoglucomutasaLas bandas obtenidas han permitido caracterizar
diferentes patrones isoenzimáticos, llamados
zimodemos, unos correspondientes a las amebas
patógenas y otros a las no patógenas

PROTOZOOS
Mecanismos de daño a la
mucosa (cuatro etapas)
 Patogenia.
Invasión a la mucosa
El contacto físico de los trofozoítos con las células de la
mucosa del colon, es seguido por la acción de una lectina de
adherencia o adhesina, con gran afinidad por la galactosa, la
cual es abundante en las células del colon.
Péptido
Proteasas
Los neutrófilos son destruidos por la
acción de la lectina y estos al
romperse liberan enzimas que
contribuyen a la lisis celular.
Factores de virulencia
La producción de lectinas que permiten la adhesión y la lisis
mediante las enzimas o proteasas.
Resistencia del huésped
Personas que tienen en su intestino la especie patógena, no
sufren la invasión tisular, radica en los diversos mecanismos
que el huésped presenta para impedir esa invasión.
Bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia, mediante
hidrolasas de origen pancreático y bacteriano.
La galactosa presente en la mucosa intestinal, los trofozoítos
se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las
células.
Producción de lgA secretora contra las proteínas de
adherencia.
Formación de ulceras
Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa,
mediante una colagenasa que destruye los puentes
intercelulares.
Los colonocitos son inducidos a presentar autolisis, la matriz
extra celular se degrada y las amebas pasan de la mucosa a la
submucosa.
En esta lucha entre los parásitos y el huésped , un buen
número de amebas muere, y liberan o tras enzimas como
hialuronidasa y gelatinasa
La necrosis que se presenta en la base de las úlceras, permite
que éstas se extiendan y den origen a lesiones mayores

PROTOZOOS
 Inmunidad.
Defensa no inmune
• pH ácido del estómago que destruye los trofozoítos.
• Enzimas digestivas
• Competencia con la flora bacteriana normal del intestino
• Capa de moco que cubre la mucosa intestinal (mayor capacidad
protectora)
Resistencia adquirida
• Los pacientes que han sufrido amebiasis intestinal invasiva, pueden
presentarla de nuevo con una frecuencia menor, comparada con los que
no la habían tenido antes.

PROTOZOOS
 Inmunidad.
Inmunidad humoral
• Aumento de IgG (IgG2).
• IgA e IgM séricas también pueden aumentar, pero en menor grado.
• Pacientes con amibiasis intestinal anticuerpos antiameba, en la mucosa,
que corresponden a lgA secretoria (saliva y calostro).
• Los anticuerpos contra el parásito se han detectado tamo en el suero
como en materias fecales (coproanticuerpos), por diferentes reacciones
inmunológicas.

PROTOZOOS
 Inmunidad.
Inmunidad celular
A trravés de la producción de linfocinas, que activan la destrucción de los
trofozoítos por los macrófagos
 Inmuzación.
Experimentos sobre inmunizaciones en animales, han demostrado que la
inyección de cultivos vivos y de extractos crudos del parásito, protegen
contra cepas virulentas.

PROTOZOOS
 Patología.
E. histolytica genera un proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones en el
colon y abscesos extraintestinales, principalmente en el hígado. Se encuentra
reacción leucocitaria en los sitios de invasión de los trofozoítos, con lisis de los
neutrófilos, destrucción de los tejidos, hemorragia y ocasionalmente
perforaciones.
Rara vez se forma una masa psedotumoral en el colon, llamada ameboma, que
consiste en un granuloma con engrosamiento de la pared.

PROTOZOOS
Ulceración superficial
 Patología.
Infiltración y la necrosis celular son mínimasAmebas se multiplican activamente, pasan la muscularis mucosa y llegan
hasta la submucosa
Se van destruyendo los tejidos en forma horizontal y se producen ulceraciones
mayores
ÚLCERAS EN "BOTÓN DE CAMISA"
Predominan en región íleo-cecal, sigmoides y recto.COLITIS AMEBIANA FULMINANTE
Ulceras

PROTOZOOS
Inflamación
 Patología.
Los neutrófilos son atraídos por sustancias quimiotácticas de los trofozoítos,
estos neutrófilos se alisan y causan daño celular.
Las lesiones amebianas pueden ser invadidas por bacterias del medio intestinal,
con producción de infecciones sobreagregadas y microabscesos.
Hiperemia, edema, hemorragia, escaso infiltrado linfoplasmocitario y se pueden
identificar abundantes trofozoítos de E. histolytica
Cuando hay infección bacteriana agregada, el infiltrado se cambia por
polimorfonucleares neutrófilos.
Una característica importante de las lesiones amebianas es la poca proliferación
de tejido conectivo con ausencia de cicatrices.

PROTOZOOS
 Patología.
Perforación
Colon trasverso, sigmoides y ciego.Hay paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal, y se origina una
peritonitis séptica y química.
Principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal.Principalmente en asociación con desnutrición y mal estado general.

PROTOZOOS
 Patología.
Ameboma
Lesión pseudotumoral en el colonPredomina en recto, sigmoides y ciego.Granuloma amebianoEl ameboma consiste en un engrosamiento marcado de la pared intestinal que
tiende a obstruir la luz, simulando un adenocarcinoma.
El tejido que lo forma es edematoso y fibroso, con infiltración de eosinófilos,
plasmocitos, linfocitos y trofozoítos en la submucosa y cerca de las ulceraciones
vecinas.

PROTOZOOS
 Mortalidad.
El cuadro clínico de la amebiasis intestinal puede ser similar al originado por otras
causas, lo que da lugar, a que en muchas ocasiones, se atribuya a esta parasitosis
la sintomatología gastrointestinal de otro origen.
Amebiasis asintomática
Amebiasis no invasiva, que se diagnostica por medio del examen coprológico, que
generalmente revela únicamente quistes.
Los portadores sanos son la principal fuente de diseminación
La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven en la luz del colon y
no invaden la mucosa.
E. dispar

PROTOZOOS
 Mortalidad.
Amebiasis intestinal invasiva
Invasión de los trofozoítos a la pared del colon.Crónica y agudaAmebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica: aquella en la cual hay
síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico.
• Dolor abdominal
• Cambios en el ritmo de la defecación
• Diarrea ocasional de moco y rara vez de sangre en las heces
• Llenura postprandial
• Náuseas
• Distensión abdominal
• Flatulencia
• Borborigmos (ruido producido por intestinos)
Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica:
• Gran número de evacuaciones intestinales, al principio son abundantes y
blandas.
• Necesidad de defecar con mucho esfuerzo (pujo).
• Tenesmo rectal
• Al final se elimina sólo una poca cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha
llamado esputo rectal.
• Dolor abdominal intermitente, en forma de retortijón, de aparición brusca y
desaparición rápida, localizado en cualquier punto del marco cólico.
Colitis amebiana fulminante: Amebiasis hiperaguda, o forma gangrenosa, en esta
con frecuencia hay infecciones bacterianas sobreagregadas.
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Tenesmo
• Vómito
• Anorexia y enflaquecimiento.
• Finalmente, si no se trata a tiempo, el paciente entra en shock debido a una
perforación de víscera y peritonitis secundaria a esta.
El tratamiento con metronidazol y la intervención quirúrgica agresiva, aumentan la
supervivencia en un 40%

PROTOZOOS
 Complicaciones.
Colitis isquémica
gangrenosa
Perforación intestinal

PROTOZOOS
 Diagnóstico diferencial.
Se conoce que la mayoría de las diarreas son las enterobacterias (Shigella y
Salmonella) y las causadas por la Entamoeba histolytica son poco frecuentes con un
3,6% de incidencia.
La diferenciación clínica de la disentería amebiana, se hace con la disentería bacilar
o shigelosis. En que en esta (ultima se presenta casi siempre fiebre, es de aparición
brusca y lleva más rápidamente a la deshidratación.
Disentería amebiana
Trofozoítos en materia
fecal
Disentería bacilar
Abundantes leucocitos y
macrófagos en materia
fecal.

PROTOZOOS
 Diagnóstico laboratorio.
Cuando esa muestra es líquida, se su pone la presencia de trofozoítos y requiere
examinarse lo más rápido posible.
Ha sido creencia, que una muestra fecal para investigación de amebas de be
obtenerse con laxante previo , lo cual no es cierto, debido a que se aumenta el
volumen de agua y el número de parásitos queda más diluido.
PACIENTES CON
ESTREÑIMIENTO
También se puede obtener directamente la muestra por medio de tacto rectal,
cucharillas, escobillones y directamente de la mucosa por medio de
rectosigmoidoscopia o colonoscopia total.
Materias fecales sólidas sirven para la búsqueda de quistes, aun después de
veinticuatro horas, preferiblemente con refrigera

PROTOZOOS
 Examen coprológico.
Examen macroscópico permite la visualización de sangre y moco, que aunque no
son absolutamente característicos de amebiasis, sí hacen sospechar esta
enfermedad.
El examen microscópico es el método más utilizado para hacer el diagnóstico
parasitológico de la amebiasis intestinal, al reconocer los quistes o trofozoítos de
E.histolytica/E. dispar, que morfológicamente son idénticos.
• Tamaño
• Diferenciación de ecto y endoplasma,
• Tipo de movimiento
• Características del núcleo
• Presencia de eritrocitos fagocitados

PROTOZOOS
Las tres causas más importantes de diarrea de origen parasitario son:
giardiasis, amebiasis y criptosporidiosis, para las cuales el diagnóstico
microscópico es poco sensible pero específico.
 Examen coprológico.

PROTOZOOS
Única forma infectante por vía oral es el quiste
PERSONAS ASINTOMÁTICASPERSONAS SINTOMÁTICAS

PROTOZOOS

PROTOZOOS
 Tratamiento.
Uno de acción luminal que destruye los trofozoítos en la luz del colon.
TECLOZÁN
Comprimidos de 500 mg Suspensión con 50 mg por 5 ml
Cada 8h/ 3 comprimidos en 24 h
Niños >8 años 2 cucharaditas 3
veces al día durante 5 días.
Niños 3 a 8 años 1 cucharadita 3
veces al día durante 5 días.
FLATULENCIA

PROTOZOOS
Otro de acción tisular, que destruye los trofozoítos en los tejidos.
SECNIDAZOL, TINIDAZOL,
ORNIDAZOL Y METRONIDAZOL
 Tratamiento.
5-NITROIMIDAZOL
Amebiasis intestinal sintomática, en los
cuales las amebas han invadido la pared del
colon.
Casos de amebiasis extraintestinal.
Microorganismos anaerobios y Helycobacter pilori
Sabor metálico, náuseas, vómitos, dolor
abdominal y anorexia.
Adultos 2 g al día,
después de las
comidas por dos días.
Niños 5O mg a 60
mg/kg/día, durante
dos a tres días.
Adultos 2 g dosis
única.
Niños 30 mg/kg dosis
única.30 mg/ kg/día por
siete a diez días, lo
cual equivale de 1 g a 2
g diarios para los
adultos.
Niños se calculan con
base en 30 mg/kg/día
ORNIDAZOL
• Comprimidos (500mg)
• Suspensión
Niños entre siete y 12
años, 3/4 del
comprimido dos veces
al día.
Niños entre uno y seis
años, media pastilla
dos veces al día.
Menores de un año, l/4 de pastilla dos
veces al día

PROTOZOOS
 Diarrea por otras amebas.
Dientamoeba fragilis
• No se conocen formas quísticas.
• Por lo general tiene dos núcleos.
• Forma infectante trofozoítos.
• Tiene pseudópodos, pero no le
confieren movimiento.
Entamoeba polecki
• Forma infectante quiste.
• Quiste presenta un núcleo con
inclusiones.
• Tratamiento metronidazol

PROTOZOOS
 Amebas no patógenas.
• Entamoeba dispar
• Entamoeba bartmanni
• Entamoeba coli
• Endolimax nana
• Iodamoeba butschlii
• Entamoeba gingivalis
Más comunes
Parásitos del colon presentan quistes y
trofozoítos
Boca y solo presenta trofozoítos

PROTOZOOS
Entamoeba coliEndolimax nanaIodamoeba butschliiEntamoeba gingivalis

PROTOZOOS
OTRAS PARASITOSIS
INTESTINALES

Giardiasis
PROTOZOOS
 Parasistosis producida por Giardia intestinalis, presenta prevalencia en
países tropicales y no tropicales.
• Giardia fue el primer protozoo parásito
visto en 1681 por Antony van
Leeuwenhoeck, el inventor del
microscopio.
• En muestras de materia fecal de el
mismo.

Giardiasis
PROTOZOOS
HISTORIA
ue el primer protozoo parasito, fue visto en el año de 1681 por Anthony van Leeuwenhoek
Fue redescubierto por el checo Vilém Lambl en 1859
Giardia
Cercomonas intestinalis
Grassi en 1879 y Blanchard en 1885 observaron parásitos similares en ratones y renacuajos
respectivamente
Blanchard en 1885 reconoció como descubridor a Lambl como descubridor
Lamblia intestinalis
Stiles en 1915 juntó los dos nombres
Giardia lamblia
Filice propuso los nombres de Giardia intestinalis y Giardia duodenalis
Pero actualmente lo mas aceptado es Giardia intestinalis
Giardia agilis

PROTOZOOS
Giardiasis
AGENTE ETIOLOGICO
Protozoo flagelado con capacidad patógena en animales y humanos.

PROTOZOOS
Giardiasis
CICLO DE VIDA.
La transmisión se hace de
persona a persona o de animales
reservorios a personas, siempre a
través de quistes procedentes de
materias fecales.

PROTOZOOS
Giardiasis
PATOLOGIA Y PATOGENIA
Afecta principalmente el intestino delgado en donde produce inflamación de la
mucosa y alteración de la absorción de nutrientes.
SINTOMATOLOGIA
La sintomatología de la giardiasis, principalmente la diarrea, tiene mecanismos
multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos:
Lesiones de la mucosa
Factores luminales

PROTOZOOS
Giardiasis
En zonas endémicas la mitad de las personas con el parásito son
asintomáticas. Los síntomas son principalmente dolor abdominal difuso y
diarrea. En las formas crónicas se presenta un síndrome de mala absorción.
•Infección asintomática
•Giardiasis aguda
•Giardiasis crónica
MANIFESTACIONES CLINICAS

PROTOZOOS
Giardiasis
DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico diferencial se hace con otras enfermedades que
produzcan diarrea y mal absorción, pero un diagnóstico seguro se puede
realizar únicamente con la identificación del parásito o sus antígenos.
•Parásitos en materia fecal
•Parásitos en líquido duodenal.
•Antígeno en materia fecal
•Anticuerpos en suero

PROTOZOOS
Giardiasis
TRANSMISION
El método de transmisión más frecuente es a través de alimentos o aguas
contaminadas con materias fecales, que tengan quistes procedentes de humanos o
animales. Se considera que es el parásito intestinal patógeno más frecuente en el
mundo. Las reinfecciones son frecuentes.
Transmisión
persona a
persona.
Transmisión por
agua
Transmisión por
alimentos
Transmisión por
reservorios
animales.

Giardiasis
PROTOZOOS
TRATAMIENTO
Los 5-nitroimidazoles producen curación superior al 90% en dosis única.
Se puede presentar resistencia a estos medicamentos.
Secnidazol. Produce curaciones superiores al 90% en dosis única de 2 g
para adultos y 30 mg /kg para niños. La tolerancia es buena, aunque en
aproximadamente la cuarta parte de los casos produce síntomas leves,
principalmente sabor metálico y molestias digestivas.
Tinidazol. A la dosis de 2 g para adultos y 60 mg/kg para niños, en dosis
única, presenta eficacia similar al secnidazol. Estos dos medicamentos
tienen la ventaja ele encontrarse además de tabletas, en suspensión para
niños.

PROTOZOOS
Giardiasis
TRATAMIENTO
Ornidazol. Existe unicamente en tabletas y se recomienda la dosis única
de 1.5 g para adultos y niños con más de 35 kg de peso
Metronidazol. Siempre se ha recomendado en tratamiento de varios días.
En giarcliasis la dosis es de 250 mg, 3 veces al día para adultos, y 15
mglkg/día para niños, dividido en 3 dosis por 5 días. Se presenta en
tabletas y solución en jarabe para niños.
Se ha encontrado que Giardia desarrolla resistencia a altas dosis de
metronidazol y otros medicamentos como ornidazol, furazoliclona y
albendazol

PROTOZOOS
Balantidiasis
La balantidiasis se adquiere por contaminación fecal con quistes del parásito
de origen humano o de cerdos. Existen portadores asintomáticos y cuando hay
sintomatología, lo principal es colitis. La prevalencia es baja en todo el
mundo, excepto en algunas regiones endémicas en donde se crían cerdos
caseros. El tratamiento se hace con tetraciclina o 5-nitroimidazoles

PROTOZOOS
Balantidiasis
AGENTE ETIOLOGICO
Balantidium coli es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre. El
trofozoíto es de forma ovalada, con una longitud promedio de 50 μ a 200 μ y
40 μ a 50 μ de ancho. Está rodeado de cilios que le permiten
desplazamiento.

Balantidiasis
PROTOZOOS
CICLO DE VIDA
Los trofozoítos viven en el intestino grueso, bien sea en la luz o produciendo
ulceraciones en la mucosa. La infección persiste en el intestino por la
multiplicación de los trofozoítos. Estos sufren enquistamiento en la luz intestinal,
salen con las materias fecales y son infectantes inmediatamente. La transmisión
se hace por cualquier mecanismo que permita la ingestión de los quistes.
Después de ingeridos, la membrana quística se destruye y de cada quiste emerge
un trofozoíto en el intestino.

Balantidiasis
PROTOZOOS
 En algunos casos no producen invasión solo se reproducen en la luz del
intestino. Dado origen a una inflamación catarral de colon.
En otros pacientes producen ulceración y penetran a las capas mas profundas
También pueden invadir los vasos sanguíneos y linfáticos solo muy raramente
dan lugar a perforación intestinal y causan peritonitis.

PROTOZOOS
Balantidiasis
La gran mayoría de los casos son asintomáticos. Algunos presentan pocas
manifestaciones clínicas. como dolor cólico y diarrea. En casos crónicos, estos
síntomas son más intensos y frecuentes, y se pueden alternar con de posiciones
mucosas y sanguinolentas.
En las formas agudas se produce un cuadro disentérico similar al de amebiasis,
con abundantes trofozoítos en las materias fecales. Hay rectitis con pujo, tenesmo
y la clásica deposición disentérica muy frecuente, con abundante moco y sangre,
acompañada de dolor cólico en retortijón.

Balantidiasis
PROTOZOOS
La balantidiasis requiere un diagnóstico clínico diferencial con entidades que
produzcan colitis o disentería, principalmente la amebiasis, tricocefalosis aguda,
disentería bacilar y colitis ulcerativa. El diagnóstico se comprueba por el examen
ele materias fecales, al observar los trofozoítos móviles al examen directo,
principalmente en heces diarreicas, o los quistes en las materias fecales no
diarreicas, en exámenes directos o por concentración.
DIAGNOSTICO

Balantidiasis
PROTOZOOS
TRATA MIENTO
La tetraciclina se recomienda a la dosis de 500 mg, cuatro veces al día en
adultos; de 40 a 50 mg/kg día en niños mayores de ocho años, repartidos
en cuatro dosis y durante diez días, pero está contraindicada en niños
menores de esa edad.

Blastocistosis
PROTOZOOS
Blastocystis hominis se trasmite por contaminación fecal. Es una de las
parasitosis intestinales más frecuentes en zonas tropicales. En general se
considera no patógeno pues no invade el tejido intestinal. Algunos estudios
afirman su patogenicidad, al causar diarrea y otros síntomas digestivos. En estos
casos el tratamiento más utilizado son los 5-nitroimidazoles.

PROTOZOOS
Blastocistosis
Fue descubierto en 1911 donde se le consideró una levaduraAl año siguiente se le dió el nombre de Blastocystis hominisEn la década de los 70 se reclasificó como protozoo

PROTOZOOS
Blastocistosis
AGENTE ETIOLOGICO
• Protozoo anaerobio por lo general tiene forma esférica, un tamaño que
oscila entre 4 μ y 20 μ en algunos casos hasta 40 μ
• Está provisto de una gran vacuola retráctil dentro de una delgada capa de
citoplasma posee varios núcleos periféricos , mitocondria, aparato de Golgi
y un retículo endoplásmico propio de los protozoos.
• Al microscopio electrónico se ven mejor definidos los núcleos . En algunos
casos se observan formas granulares, colapsadas, ameboides o quistes.

Blastocistosis
PROTOZOOS
CICLO DE VIDA
La forma infectante no está claramente definida, pero lo más aceptado es
que está constituida por quistes de pared dura.
Este parásito se localiza en el colon donde se han descrito cuatro formas de
reproducción asexual:
división
binaria
Plasmotomía Endodiogenia Esquizogonia

Blastocistosis
PROTOZOOS
No hay un concepto unánime sobre si es o no patógeno. Estudios experimentales
en animales se han interpretado como apoyo para la capacidad patógena.
En cobayos infectados con el parásito y bacterias intestinales de origen humano,
14 de 43 animales, desarrollaron la infección .Los que tuvieron infecciones
intensas presentaron diarrea. Cuando se inyectó el parásito en el ciego se produjo
hiperemia y penetración del parásito a las células epiteliales.
Varios autores han descrito la presencia ele inflamación del colon, uno de ellos
realizó estudios colonoscópicos y biopsia que demostraron inflamación no
específica, edema, presencia ele linfocitos y plasmocitos, sin evidencia de invasión
del parásito, por lo cual concluyen que la patogeniciclad de este parásito se debe
a reacción alérgica e inflamación inespecífica

Blastocistosis
PROTOZOOS
Existe controversia para definir si B. hominis es un comensal intestinal o
verdadero patógeno. La gran mayoría de personas parasitadas con Blastocystis,
son portadores asintomáticos. Existen numerosas publicaciones que
correlacionan la presencia del parasito con sintomatología clínica,
principalmente diarrea, dolor abdominal, náuseas y flatulencia.

PROTOZOOS
Blastocistosis
DIAGNOSTICO
La búsqueda del parásito se hace por examen coprológico directo,
concentraciones, preparaciones coloreadas con hematoxilina o tricrómica.
Existen cultivos, pero no se utilizan de rutina en el diagnóstico. Se ha
desarrollado una prueba de ELISA, pero no se usa de rutina. también existe
prueba de PCR sólo para investigación .

PROTOZOOS
Blastocistosis
TRATAMIENTO
Los pacientes asintomáticos con Blastocystis no requieren tratamiento. En casos
sintomáticos es necesario descartar la presencia de otros agentes patógenos y
Cuando esta búsqueda es negativa, se justifica administrar tratamiento,
siempre que la cantidad de Blastocystis sea muy abundante.

5-nitroimidazoles. Estos son los medicamentos más utilizados, principalmente el
metronidazol. Un estudio doble ciego utilizando metronidazol a dosis de 1,5
g/día por diez días, comparado con un placebo, reveló que al mes del tratamiento
desaparecieron los síntomas en 88% y 14% con el placebo
PROTOZOOS
Trimetoprim-sulfametoxazol. A la dosis de 6 mg/kg/día, la primera y 30
mg/kg/día de la segunda, durante siete días.
Nitazoxanida. Administrar dos veces al día por tres días: 500 mg para adultos,
200 mg de cuatro a doce años, y 100 mg para menores de cuatro años.
Blastocistosis

PROTOZOOS
Coccidiosis Humanas
Los protozoos que causan estas parasitosis pertenecen al subtipo Aplicomplexa,
que se caracteriza por tener un complejo apical visible al microscopio
electrónico y constituido por un conoide, anillo polar, roptrias, micronemas y
microtúbulos. A este subfilo pertenece la clase Sporozoea, que se caracteriza.
por presentar, además del complejo apical, reproducción tanto sexuada como
asexuada.
En la subclase Coccidia están los géneros más importantes, que en su
reproducción tienen quistes.
Eimeria, que parasita
animales, principalmente
aves.
Toxoplasma y Plasmodiurm.
en los humanos se encuentra
los géneros:
Cryptosporidium, Cyclospora
Isospora, y Sarcocyslis.

PROTOZOOS
Criptosporidiosis
La criptosporidiosis humana fue informada por primera vez por Nime y col
(1976), quienes encontraron el parásito en una biopsia rectal de una niña.
El género Cryptosporidium tiene varias especies que afectan al hombre y a
muchos animales. Esta coccidia se reproduce en el intestino delgado donde causa
reacción inflamatoria. Los ooquistes de 4 μ a 5 μ acido resistentes, salen en la
materia fecal y son las formas infectantes.

PROTOZOOS
Criptosporidiosis
AGENTE ETIOLOGICO
El protozoo causante de la criptosporidiosis es un esporozoario de la subclase
Coccidia, género Cryptosporidium que tiene varias especies.
Cryptosporidium hominis Cryptosporidium parvum
La especie C. hominis aparentemente infecta sólo a los humanos, mientras
C. parvum se encuentra en humanos y en varios animales.

PROTOZOOS
Criptosporidiosis
CICLO DE VIDA
Los ooquistes infectan por vía oral, por reproducción asexuada liberan
esporozoítos que invaden las células intestinales. Allí se reproducen y forman
merozoítos merontes), los cuales hacen un ciclo sexuado que dan origen a los
ooquistes, eliminados en la materia fecal.

PROTOZOOS
Criptosporidiosis
El intestino delgado, principalmente el yeyuno, es la localización inicial, de donde
se disemina a las vísceras, en especial en pacientes inmunodeficientes.
Se ha encontrado diseminación en pacientes inmunosuprimidos, principalmente
con sida, a faringe, esófago, estómago, duodeno, íleon, colédoco, apéndice,
colon, recto y pulmones, en cuyo caso pueden encontrarse los ooquistes en el
esputo.
En la inmunidad humoral existe respuesta específica de anticuerpos IgG, IgM e
IgA. Hay evidencia epidemiológica de inmunidad protectora por infecciones
repetidas en áreas endémicas. No obstante el desarrollo de anticuerpos no
implica la curación de la enfermedad como se observa en pacientes con SIDA.

PROTOZOOS
Criptosporidiosis
Aproximadamente la tercera parte de las personas con Cryptosporidium son
asintomáticas. En los restantes varía según el estado inmunitario del paciente.
La infección se presenta en dos formas, según sea el estado inmunitario del
huésped
Inmunocompetentes. Aproximadamente el 30% de los casos infectados son
asintomáticos. En los sintomáticos la diarrea y el dolor abdominal son los
síntomas principales.
Inmunodeficientes. En estos pacientes los síntomas son más intensos y de larga
duración. La diarrea es crónica y ocurre una enfermedad debilitante con
malestar, anorexia y fiebre . Hay pérdida de líquidos y electrólitos, que pueden
causar enfermedad grave o muerte por deshidratación. También puede causar
un síndrome de mal absorción que compromete seriamente el estado general.

PROTOZOOS
Criptosporidiosis
DIAGNOSTICO
El método más utilizado es la observación microscópica de los ooquistes de
color rojo cuando son coloreados con tinción ácido resistente en materia fecal.
También se diagnostica por PCR o por detección de antígeno en materia fecal
por el método de ELISA.

PROTOZOOS
Criptosporidiosis
TRATAMIENTO
No existe un medicamento completamente efectivo para esta parasitosis. El
mayor avance es el uso de nitazoxanida. En algunos países se ha utilizado
paromomicina.
Paciente con VIH. No hay tratamiento efectivo para criptosporidiosis, la curación
depende esencialmente del estado inmune de los pacientes
•Nitazoxanida •Paromomicina

PROTOZOOS
Ciclosporiasis
Cyclospora cayetanensis es otra coccidia intestinal, ácido resistente, cuyos
ooquistes miden 8 µm - 10 µm, el doble de tamaño de los de
Cryptosporidium. Se trasmite por vía oral principalmente a través de aguas o
vegetales. Se reproduce en el intestino delgado. La infección puede ser
asintomática o puede causar diarrea, más intensa y prologada en pacientes con
sida.

Ciclosporiasis
PROTOZOOS
AGENTE ETIOLOGICO
El nombre Cyclospora cayetanensis se dio en honor a la Universidad Cayetano
Heredia de Perú, en donde se realizaron importantes investigaciones que
llevaron al reconocimiento de este parásito como patógeno en 1993.
Los ooquistes no esporulados en fresco muestran cuerpos esféricos. Es un
organismo cuyo ooquiste es ácido alcohol resistente, esférico y de 8 a 10 de
diámetro. Cuando se hace el proceso de esporulación in vitro se encuentra que
en cada ooquiste hay dos esporoquistes, cada uno de ellos con dos
esporozoítos.

Ciclosporiasis
PROTOZOOS
CICLO DE VIDA
Se ha comprobado que el ciclo completo se realiza en el huésped humano o en
los reservorios, tanto en forma asexuada como sexuada
El organismo se reproduce en las células del intestino delgado y se elimina
como ooquiste, el cual infecta por vía oral a través de aguas o vegetales,
principalmente hortalizas.
No hay transmisión inmediata de persona a persona, pues el ooquiste requiere
un proceso de esporulación en el medio ambiente durante una a dos semanas,
antes de ser infectante.

PROTOZOOS
Ciclosporiasis
Su localización es el intestino delgado, principalmente duodeno, donde produce
eritema e inflamación , lo cual se observa por endoscopia.
Las biopsias demuestran aplanamiento y atrofia de las vellosidades, con
hiperplasia de las criptas.

Ciclosporiasis
PROTOZOOS
La mayoría de las infecciones son asintomáticas, y cuando se presentan
síntomas, la diarrea es el síntoma principal, de intensidad y duración variables,
generalmente prolongada, en la mayoría de los casos de iniciación abrupta, y
en ocasiones con más de 10 deposiciones por día.
En estos casos hay deshidratación y marcada adinamia. Se presentan dolor,
náuseas y ocasionalmente vómitos, acompañados de debilidad , anorexia,
pérdida de peso y flatulencia

PROTOZOOS
Ciclosporiasis
DIAGNOSTICO
La identificación de los ooquistes en materia fecal es el procedimiento más
utilizado para confirmar el diagnóstico. El examen en fresco muestra los
ooquistes redondeados, de pared gruesa, con gránulos en su interior. No se tiñen
con lugol y la coloración adecuada es con Ziehl-Neelsen, que los colorea rosados
o rojos.

PROTOZOOS
Ciclosporiasis
TRATAMIENTO
El medicamento de preferencia es el trimetroprim-sulfametoxazol. Este
medicamento se presenta en tabletas que tienen 80 mg y 400 mg, o también
160 mg y 800 mg de trimetoprim y sulfametoxazol respectivamente.
Como alternativa se ha sugerido nitazoxanida

Isoporiasis
PROTOZOOS
Esta tercera coccidiosis ha tomado importancia en los últimos años por ser
oportunista en pacientes imununodeficientes, en los cuales puede causar
enfermedad Se transmite por ingestión de ooquistes eliminados en materias
fecales. Produce inflamación intestinal y eosinofilia.

Isoporiasis
PROTOZOOS
AGENTE ETIOLOGICO
Isospora belli es un protozoo de la subclase Coccidia para el cual el hombre es
el único huésped definitivo. Habita en el intestino delgado, donde tiene
reproducción sexual y asexual. Se elimina con las materias fecales en forma de
ooquiste, de color blanco trasparente, con membrana delgada y de forma oval.
Mide aproximadamente 23 μ por 13 μ. En el momento de la eliminación contiene
una masa granulosa llamada esporoblasto.
El esporoblasto se divide en dos en el medio ambiente externo, cada uno de los
cuales produce una membrana para constituir dos esporoquistes. En el interior
de cada esporoquiste se forman cuatro esporozoítos fusiformes.

Isoporiasis
PROTOZOOS
CICLO DE VIDA
La transmisión se hace por vía oral al ingerir ooquistes maduros. En la región
duodeno-yeyunal se produce desenquistación y se liberan los esporozoítos
que invaden la células epiteliales (enterocitos), donde se reproducen
asexualmente para formar merozoítos, que infectan nuevas células.

Isoporiasis
PROTOZOOS
Los parásitos se localizan dentro de las células epiteliales del intestino delgado,
las cuales destruyen, con producción de reacción inflamatoria y abundantes
eosinófilos. La mucosa intestinal puede aplanarse y sufrir algún grado de
necrosis.

Isoporiasis
Debe diferenciarse bien el cuadro clínico en personas con estado inmunitario
normal y en aquellas con inmunodeficiencias. En los primeros la isosporiasis es
generalmente autolimitada y puede ser asintomática.
Cuando se presenta sintomatología consiste en dolor abdominal, náuseas, vómito
y meteorismo, diarrea, anorexia y pérdida de peso; en algunos casos hay fiebre
leve durante los primeros días.
PROTOZOOS

Isoporiasis
PROTOZOOS
La presencia de hipereosinofllia circulante, generalmente de más de 15%, se
presenta en un poco más de la mitad de los pacientes con esta parasitosis. Es la
única protozoosis intestinal con esta característica.
En pacientes inmunocomprometidos la sintomatología es más intensa y duradera.
La diarrea es acuosa y muchas veces intensa, de duración prolongada o con
recurrencias frecuentes.

Isoporiasis
PROTOZOOS
DIAGNOSTICO
La parasitosis se comprueba por el hallazgo de ooquistes en examen en fresco
o con coloraciones en las materias fecales o en el contenido duodenal. Se
pueden ver las formas inmadura o madura. Por ser trasparentes se requiere
experiencia en la identificación.

PROTOZOOS
Isoporiasis
TRATAMIENTO
La combinación trimetoprim-sulfameroxazol es el tratamiento de preferencia,
la dosis para adultos es de 160 mg de trimetoprim y 800 mg sulfametoxazol,
cuatro veces al día por 10 a 14 días. En niños la dosis es 8 mg/kg de
trimetoprim y 40 mg de sulfametoxazol dos a cuatro veces al día por el mismo
tiempo.
Otro tratamiento profiláctico efectivo es la combinación de sulfadoxina-
pirimetamina la dosis de 500 mg de la primera y 25 mg de la segunda, una vez
por semana.
En pacientes sensibles a las sulfas, se ha usado pirimetamina sola tanto para
tratamiento como para prevención

PROTOZOOS
Sarcocistosis
Es la cuarta coccidiosis humana que mencionarnos. Tiene mayor Importancia en
Medicina Veterinaria que en la humana. Los parásitos se pueden alojar en el
intestino o en los músculos. En los casos humanos pueden producir un
síndrome digestivo diarreico o un síndrome muscular doloroso.
El hombre raramente se infecta por Sarcocyslis, pero cuando esto sucede, puede
actuar como huésped definitivo (invasión intestinal) o como huésped
intermediario (invasión muscular).

PROTOZOOS
Sarcocistosis
SINDROME DIGESTIVO
Se origina cuando el hombre ingiere carne cruda o mal cocida, que contenga
sarcoquistes, procedentes de ganado vacuno (Sarcocyslis bovihominis), o de
ganado porcino (S. suibominis). Los quistes en el músculo de estos animales
estan repletos de bradizoítos, que se liberan en el intestino delgado del
hombre, penetran las células intestinales y se convierten en células sexuadas
masculinas y femeninas (microgametos y macrogametos). Éstos dan lugar a
ooquistes, que usualmente se rompen en el intestino mismo, y liberando
esporoquistes. Los esporoquistes en las materias fecales son los que permiten
el diagnóstico.
En infecciones en voluntarios se ha establecido que pueden ser asintomáticas o
pueden manifestarse por dolor abdominal, diarrea y vómito.

PROTOZOOS
Sarcocistosis
SINDROME MUSCULAR
Se presenta muy raramente, cuando el hombre ingiere esporoquistes en
alimentos contaminados con materias fecales, procedentes de personas o
animales con sarcosistosis intestinal. En este caso el hombre es un huésped
intermediario aberrante, que desarrolla formas asexuadas por esquizogonia en
los músculos. Los quistes de 300 . por 100 son bien tolerados y se han
encontrado ocasionalmente en biopsias o en autopsias. Al desintegrarse los
quistes se puede producir miositis con fiebre, mialgias, broncoespasmo,
prurito, linfadenopatías y nódulos subcutáneos, asociados con eosinofilia.
Para su tratamiento se ha utilizado albendazol, pero su eficacia no ha sido
comprobada. Los esteroides pueden utilizarse como antiinflamatorios.

OTRAS PARASITOSIS POR
PROTOZOOS
PROTOZOOS

PROTOZOOS
Tricomoniasis genitourinaria
Protozoo flagelado, predominante en mujeres, causada por la Trichomonas
vaginalis, caracterizada por presentarse abundante leucorrea. Y en hombre puede
ser la causante de uretritis.
• Protozoo flagelado ovoide o piriforme.
• En el polo anterior se encuentra el blefaroplasto del cual parten varias
estructuras.
• El axostilo, que atraviesa todo el parásito y sale por el extremo
posterior.
• La membrana ondulante, que se extiende hasta los dos tercios del
parásito (membrana).
• Tiene 4 flagelos que se extienden hacia adelante.
• Núcleo grande, ovalado, excéntrico y localizado hacia el extremo
anterior.
Trofozoítos de T. vaginalis se alimenta fagocitando bacterias y otras partículas.

PROTOZOOS
Los factores predisponentes para el desarrollo de la tricomoniasis en la mujer son:
pH de la vagina menos ácido
de lo normal (entre 5 y 6)
Ausencia o disminución de la
flora bacteriana normal
Deficiencia de estrógenos
Produce erosiones en la superficie de las mucosas ele vagina y uretra, con intensa
reacción inflamatoria.
Se observan pequeñas zonas hiperémicas en forma de petequias, diseminadas en
toda la mucosa vaginal y algunas veces existen lesiones hemorrágicas leves.
El infiltrado es principalmente de neutrófilos y algunos eosinófilos. Se presenta
abundante leucorrea en la cual se encuentran los parásitos móviles

PROTOZOOS
Manifestaciones clínicas
Producción de flujo vaginal y disuria, flujo abundante, espumoso y con
grumos, de color blanquecino o amarillento y con mal olor en especial
durante la menstruación.
Período de incubación es de 4 a 28 días.A veces se acompaña de prúrito vulvar, sensación de quemadura o ardor en
genitales externos y vagina.
Su presencia en el tracto urinario puede dar sintomatología de uretritis o
cistitis , especialmente disuria y polaquiuria.
Otros pacientes presentan dolor abdominal bajo y linfadenitis pélvica.En mujeres embarazadas se ha informado ruptura de membranas, parto
prematuro, síndrome febril posparto y endometritis.

PROTOZOOS
Diagnóstico
El simple examen en fresco del material sospechoso entre lámina y laminilla
revela la presencia de Trichomonas, fácilmente demostrables por su morfología
y movimientos característicos.
La coloración de las Trichomonas no se utiliza en el diagnóstico de rutina, pero
son útiles los métodos de Gram y Papanicolaou.
pH vaginal elevado mayor de 4,5 y aumento e n la presencia
ele leucocitos polimorfonucleares.

PROTOZOOS
Tratamiento
• Debe hacerse tanto al paciente como a su compañero sexual
• Las pacientes no embarazadas se deben tratar siempre aunque sean
asintomáticas, ya que fácilmente se pueden volver sintomáticas.
5-nitroimidazoles son los medicamentos de elección
y tienen una acción curativa entre 90% y 95%.
Tratamiento de la mujer no embarazada
Metronidazol dosis única de 2g por vía oral
Tinidazol 4 comprimidos de 500 mg en una sola toma

PROTOZOOS
Tratamiento hombre
Tratamiento
Metronidazol dosis única de 2g por vía oral
Tratamiento mujer embarazada
Preferiblemente no usar 5-nitroimidales debido a que
estos atraviesan la barrera placentaria.
Clotrimazol crema vaginal en la noche por siete días consecutivos

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