Aula de Semiologia da UNILUS

1. Insuficiência
Hepática
e
Hipertensão
Porta
2016
UNILUS – DISCIPLINA DE
PROPEDÊUTICA
Prof.Dr. Virgílio Aguiar

2. Insuficiência
Hepática
•Síndrome clínica decorrente do comprometimento
das funções hepáticas
•Pode ser:
•Aguda (Hepatite aguda fulminante)
•Crônica (Geralmente associada à cirrose hepática)

3. Insuficiência
Hepática
•Processos fisiológicos essenciais hepáticos:
• ●Remover produtos metabólicos (amônia), hormônios, drogas e
toxinas
• ●Produzir bile
• ●Processar nutrientes absorvidos pelo trato digestivo
• ●Armazenar glicogênio, certas vitaminas e minerais
• ●Manter a glicemia nos limites normais
• ●Sintetizar proteínas, albumina e fatores da coagulação
• ●Produzir fatores da imunidade e remover bactérias
• ●Remover hemácias senescentes da circulação
• ●Excretar bilirrubinas

4. Mecanismos Gerais
• Insuficiência funcional do parênquima hepático
Disfunç ão Hepatocelular
• Falha do fluxo sanguíneo (venoso + arterial)
Hipertensão venosa portal
•Falha do fluxo biliar colestase

5. DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR
CARACTERÍSTICAS:
-Ativação das células
estreladas
-Ativação das células de
Kupffer
-Perda das microvilosidades
dos hepatócitos
-Perda das “fenestrae”
-Deposição de matriz celular

6. LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS
Hepatic stellate cell
Hepatic stellate cell
Platelet derived growth factor
Matrix metalloproteinase
Monocyte Chemoattractant Protein-1
Endotelina-1

7. LESÃO HEPÁTICA - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE KUPFFER
Proteína C, ferritina, complemento,
haptoglob

10. VIAS MOLECULARES PARA FIBROSE

11. FIBROSE PODE SER REVERTIDA

12. COLESTASE - HISTOLOGIA

13. MECANISMOS DE COLESTASE
O mecanismo da secreção biliar envolve o funcionamento e a regulação das células epiteliais e dos
elementos do citoesqueleto
1. Alterações estruturais e da função das membranas basolateral (sinusoidal) e apical (canalicular):
Colestase por estrógenos; colestase da gravidez; colestase associada a nutrição parenteral total.
2. Alterações do citoesqueleto.
2.1. Microtúbulos (transporte vesicular transcitótico diminuído): colchicina, etinilestradiol e
clorpromazina.
2.2. Microfilamentos (diminuição das contrações canaliculares e > da permeabilidade paracelular):
Clorpromazina e andrógenos; cirrose infantil dos índios norte-americanos.
2.2. Filamentos Intermediários (colapso canalicular): níquel.
2.3. Regulação da secreção biliar.
2.3.1. Aumento do cálcio intracelular (diminuição do fluxo biliar):
Ácidos biliares colestáticos (litocolato e taurolitocolato); cálcio, vasopressina,
Colestase induzida por sepse ou endotoxina, colestase induzida por linfocina.

14. MECANISMOS DE COLESTASE
2.4. Aumento da permeabilidade paracelular (dissipação de gradientes osmóticos ou eletromecânicos):
Estrógenos, clorpromazina, ligação de ducto biliar, ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase da
gravidez, contraceptivos orais, nutrição parenteral total.
2.5. Polaridade celular alterada (perda do transporte vetorial causada pela disfunção de microtúbulos e
alterações das junções apertadas):
Colchicina, ligação de ductos biliares e provavelmente isquemia.
2.6. Perfusão alterada dos hepatócitos (diminuição do transporte de oxigênio e nutrientes para os
hepatócitos; diminuição da atividade de transporte de proteínas pela membrana; disfunção de
citoesqueleto, aumento da permeabilidade paracelular e perda da polaridade da célula):
Ésteres forbóis, alfa-1 agonistas, clorpromazina, choque, insuficiência cardíaca
congestiva, vasoconstritores.
2.7. Obstrução canalicular e de ductos biliares intra-hepáticos (diminuição do fluxo biliar causada pela
precipitação nos ductos biliares ou lesão imune dos ductos biliares):
Acidos biliares mono-hidroxilados,
protoporfíria, colestase induzida por drogas (clorpromazina e tricíclicos), síndromes do desaparecimento dos
ductos biliares (ductopenia idiopática), colangite esclerosante primária e cirrose biliar primária, colangite
auto-imune (cirrose biliar primária antimitocôndria negativo), sarcoidose, histiocitose X, doença do enxerto
versus hospedeiro, rejeição do enxerto.
2.8. Toxicidade dos sais biliares (diminuição do transporte de proteína pela membrana, aumento do cálcio

16. CIRROSE HEPÁTICA

17. LESÃO HEPÁTICA -> LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FATORES -> VASODILATAÇÃO
ESPLÂNCNICA E SISTÊMICA -> ESTADO DE CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA

23. Alteração da relação
ventilação-perfusão
Hipoxemia

24. PROGRESSÃO DA CIRROSE HEPÁTICA

26. Insuficiência
Hepática
Aguda
Causas

27. Insuficiência
Hepática
Aguda
Sistemas
de
Classificação

28. Insuficiência
Hepática
Aguda
Alterações
Clínicas

29. Causas mais
comuns de
Insuficiência
Hepática
Crônica
• Hepatite C
• Doença hepática alcoólica
• Esteato-hepatite não alcoólica
• Hepatite B crônica
• Hepatite autoimune
• Colangite esclerosante
• Cirrose biliar primária
• Hemocromatose
• Doença de Wilson
Causas menos comuns de
Insuficiência Hepática
Crônica
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA

30. Insuficiência Hepática- Semiologia
• Fatores constitucionais (Obesidade, características genéticas)
• Estado geral
• Queda progressiva do estado geral
• Anorexia, fraqueza, emagrecimento
• Icterícia
• Incapacidade do fígado metabolizar bilirrubinas
• Febre
• Incomum

31. ICTERÍCIA

32. Manifestações Cutâneas
• Spiders (“aranhas vasculares”)
• Consistem de arteríola central da qual
irradiam numerosos pequenos vasos
• Localizadas principalmente em tórax e
pescoço
• Eventualmente podem aparecer em
outras doenças

33. SPIDERS

34. Manifestações Cutâneas
• Eritema palmar
• Coloração vermelho-viva em
eminência tenar, hipotenar e
polpas digitais
• Hiperestrogenismo -> Formações
de anastomoses arteriovenosas
• Leuconíquia
• Opacificação do leito ungueal

36. Manifestações Hematológicas
• Comprometimento dos fatores de
coagulação
• Fenômenos hemorrágicos ->
Púrpura
• Hiperesplenismo:
esplenomegalia,
anemia
leucopenia
plaquetopenia
com
hiperplasia da medula
óssea, para compensar a
pancitopenia do sangue periférico.

38. • Disfunção das células de
Kupffer
• Disfunção dos leucócitos
• Disfunção da opsonização e
complemento
• Liberação de citocinas e
endotoxinas
imunossupressoras
• Evitar procedimentos invasivos
Aumento da probabilidade de infecções

39. Trato gastrointestinal
• Ascite
• Úlcera péptica
• Diarréia

40. Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
•Amônia:
•+ Produzida nos intestinos, p/ bactérias entéricas
Degradam aminas,
aminoácidos e purinas
•O fígado desdobra: Amônia -> Uréia + Glutamina
•Excesso de amônia não metabolizada
Interferência no
transporte de aminoácidos no encéfalo
Redução da
glutamina no cérebro
Alteração no metabolismo energético cerebral

41. Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
• Ação sinérgica de toxinas
• Acúmulo de outras neurotoxinas:
-mercaptenos
-ácidos graxos de cadeia curta
-compostos fenólicos
• Falsos neurotransmissores
-Redução de neurotransmissores (dopamina, noradrenalina e serotonina)
e
Elevação de falsos neurotransmissores (octopamina)
REDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NEURONAL -> ALTERAÇÕES DA
CONSCIÊNCIA

42. Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
• Ácido gama amino butírico (Complexo receptor GABA)
• O aumento do tônus do sistema neurotransmissor inibitório GABA na
insuficiência hepática eleva a sensibilidade aos benzodiazepínicos, com
potencialização de seus efeitos.
• Uso de flumazenil (antagonista de benzodiazepínicos) pode melhorar
transitoriamente o nível de consciência

43. Neuropsiquiátrico
•Personalidade
•Intelectual
• Déficit leve até confusão grosseira
• Dificuldade de escrita

44. Neuropsiquiátrico
•Distúrbios de consciência
• Sonolência
• Olhar fixo,
• Apatia, lentificação do raciocínio
• Torpor e coma
• Encefalopatia Hepática
• Principal manifestação da Insuficiência Hepática avançada

45. Encefalopatia Hepática
• Síndrome neuropsiquiátrica reversível causada pelo acúmulo de
substâncias nitrogenadas.
• Caracterizada por:
-rebaixamento do nível de consciência
-convulsões
-alterações musculares
-coma

46. Encefalopatia Hepática
•Flapping (“asterixis”)
• Sinal mais característico, porém não é específico
• Causado por supressão no sistema de ativação reticular, com
alteração do tônus muscular, postura e reflexos
• Bilateral e assíncrono

47. Encefalopatia Hepática
• Flapping (“asterixis”)
Movimento involuntário grosseiro
das mãos, semelhante ao “bater
de asas”, quando os braços são
mantidos em extensão horizontal
ou quando o antebraço é fixo e as
mãos posicionadas em
hiperextensão
Outra possibilidade é pedir para o
paciente apertar 2 dedos do
examinador – este sente períodos
breves de relaxamento

49. Encefalopatia Hepática
•Fatores desencadeantes:
• Excesso de proteína na dieta
• Infecção
• Hemorragia digestiva alta
• Insuficiência renal
• Constipação
• Sedativos

50. Insuficiência Hepática
•Hálito hepático (faetor hepaticus)
• Cheiro de “bolor adocicado”
• Provavelmente por produtos nitrogenados de baixo peso

51. HIPERTENSÃO PORTALHIPERTENSÃO PORTAL

52. SISTEMA PORTAL: AREASISTEMA PORTAL: AREA
ESPLÂNCNICAESPLÂNCNICA
Não é doença em si, e sim uma
complicação de doenças diversas
A veia porta é derivada da veia esplênica
e da veia mesentérica superior e
inferior.
Recebe o sangue que vêm da circulação
esplâncnica para o fígado.
O fígado é o principal sítio de resistência
ao fluxo venoso portal
Comporta-se como uma rede vascular
distensível de baixa resistência
A pressão venosa portal é normalmente
baixa (5-10 mmHg), sendo a
hipertensão portal definida como p. v.
portal superior a 10 mmHg.

53. A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,
apresenta alta prevalência em todo o mundo,apresenta alta prevalência em todo o mundo,
com elevadas taxas de morbidade e mortalidade,com elevadas taxas de morbidade e mortalidade,
sendo a responsável por 90 % dossendo a responsável por 90 % dos
casos de hipertensão portal.casos de hipertensão portal.
HIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIORHIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIOR
IMPORTANTE SABER QUE...IMPORTANTE SABER QUE...

54. A HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIOA HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIO
HEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICAHEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICA

55. Veia porta (PV)
( 65 - 85% do fluxo sg ) Artéria hepática (HA)
( 15 - 35% do fluxo sg )
Tronco celíaco
Aorta
Sinusóides hepáticos
Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática,Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática,
desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veiasdesaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias
hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração.

56. A VASCULATURA HEPÁTICA APRESENTA COMPLACÊNCIA ALTA COM POUCA VARIAÇÃO DE FLUXO

57. DESENCADEAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTAL

58. MECANISMOS DE MANUTENÇÃO E PROGRESSÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL

59. MECANISMO PRINCIPAL DE MANUTENÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL

60. Veia hepática
Veia cava
inferior
Coração
DRENAGEM VENOSA HEPÁTICA

61. 1 Sistema ázigos
2 Sistema umbilical
3 Sistema retroperitonial
4 Sistema retal
Veia gástrica E
Veia umbilical
Veia gástrica curta
Veia gástrica D
Veia
gastro-epiplóica E
Veia retroperitonial
Veias retais
Conexões do sistema portalConexões do sistema portal
com a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões

62. Apresenta normalmente valores baixos:
3 a 5mmHg
PRESSÃO PORTALPRESSÃO PORTAL
Hipertensão portalHipertensão portal
Valores maior que 6mmHgValores maior que 6mmHg
complicações ocorrem quando atingecomplicações ocorrem quando atinge
Valores acima de 10 - 12mmHgValores acima de 10 - 12mmHg

63. Em qualquer sistema vascular o
Fluxo sangüíneo (Q) depende da:
Pressão sanguínea (∆P)
e da
Resistência vascular (R)

64. • Fluxo sangüíneo (ml / min)Fluxo sangüíneo (ml / min) QQ
= Volume de sangue que passa por um ponto= Volume de sangue que passa por um ponto
da circulação por um período de tempo.da circulação por um período de tempo.
• Gradiente de pressão (mm Hg)Gradiente de pressão (mm Hg) ∆P
= Diferença de pressão entre dois pontos.= Diferença de pressão entre dois pontos.
Pressão sangüínea é a força exercida peloPressão sangüínea é a força exercida pelo
sangue contra uma área do vaso.sangue contra uma área do vaso.
• Resistência (mm Hg.mlResistência (mm Hg.ml -1-1
.min).min) RR
= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.

65. Se nós temos que:
Fluxo sanguíneo(Q) = Gradiente de pressão(∆P)
Resistência ( R )
Logo, concluímos que:
Gradiente de pressão(∆P) = Fluxo(Q) X Resistência(R)
E onde a resistência (R)...

66. RESISTÊNCIA VASCULARRESISTÊNCIA VASCULAR
RR ==
88 ηη ll
ππ rr44
R = resistênciaR = resistência
η = viscosidade do sangue= viscosidade do sangue
l = comprimento do vasol = comprimento do vaso
r = raio do vasor = raio do vaso
A resistência vascular é determinada
primariamente pelo raio do vaso

67. ∆ P = Q
8 η l
π r 4
∆ P = 16
∆ P= 256
r diminui 50%r diminui 50%
Se o fluxo Q
é constante
r = 100%r = 100%
∆ P , Resistência e raio vascular
∆ P = 1
R=

68. ∆P = Q X R
∆P Hipertensão PortalHipertensão Portal
Fluxo Sanguíneo
Portal ( Q )
Resistência ( R )
ao Fluxo Portal
quando fluxo e resistência aumentam juntos...

69. PP = 3 mmHg PP = 4 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min
( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min
( Pós prandial )
devido à dilatação passiva dos vasos:
intra e extra-hepáticos de baixa resistência
Em condições normais, um aumento de fluxo
sanguíneo portal produz aumento discreto
(ou nenhum) na pressão portal ...
Em condições normais, um aumento de fluxo
sanguíneo portal produz aumento discreto
(ou nenhum) na pressão portal ...
∆ P = Q x R

70. Um aumento de fluxo sangüíneo portal na cirrose hepática
(por exemplo) produz grande aumento da Pressão Portal
PP = 10 mmHg PP = 16 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min
( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min
( Pós prandial )
A PP aumenta porque os vasos intra-hepáticos são incapazes
de dilatar como no fígado normal e os vasos
extra-hepáticos estão muito dilatados
∆ P = Q x R

71. Hipertensão Portal – classificação:Hipertensão Portal – classificação:
baseada no local onde há resistência aumentadabaseada no local onde há resistência aumentada
Pós Hepática
Intra Hepática
Pré Hepática

72. Conseqüentemente, as hipertensões portais podem serConseqüentemente, as hipertensões portais podem ser
classificadas como ...classificadas como ...
PRÉ-HEPÁTICAPRÉ-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA- TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA
- TROMBOSE VEIA PORTA- TROMBOSE VEIA PORTA
INTRA-HEPÁTICAINTRA-HEPÁTICA
-- PRÉ-SINUSOIDAL:PRÉ-SINUSOIDAL: ESQUISTOSSOMOSEESQUISTOSSOMOSE
-- SINUSOIDAL:SINUSOIDAL: CIRROSE ALCOOLICACIRROSE ALCOOLICA
-- PÓS-SINUSOIDAL:PÓS-SINUSOIDAL: DOENÇA VENO-OCLUSIVADOENÇA VENO-OCLUSIVA(doença(doença
veno-oclusiva por quimioterápicos),veno-oclusiva por quimioterápicos), FIBROSEFIBROSE
PERIVENULARPERIVENULAR( induzida pelo álcool )( induzida pelo álcool )
PÓS-HEPÁTICAPÓS-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)- TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)
-INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /PericarditeINSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite
constritivaconstritiva

73. IdadeIdade
- defeitos congênitos- defeitos congênitos
• Pré-escolar - onfalitesPré-escolar - onfalites
- infusões na veia umbilical- infusões na veia umbilical
• Adolescentes / adultos jovens : esquistossomoseAdolescentes / adultos jovens : esquistossomose
- cirrose- cirrose
- hepatites B / C- hepatites B / C
• Adultos/idosos - síndrome de Budd-ChiariAdultos/idosos - síndrome de Budd-Chiari
- neoplasias- neoplasias
ANAMNESEANAMNESE

74. ProcedênciaProcedência
• Áreas endêmicas:Áreas endêmicas:
- esquistossomose- esquistossomose
• Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):
- no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta- no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta
(leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões(leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões
irreversíveis do fígado)irreversíveis do fígado)
ANAMNESEANAMNESE

75. ANAMNESEANAMNESE
História da doença atualHistória da doença atual
• Hematêmese / MelenaHematêmese / Melena
• EnterorragiaEnterorragia
• Fenômenos hemorrágicosFenômenos hemorrágicos
• Massa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegaliaMassa no hipocôndrio esquerdo: esplenomegalia
obs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veiaobs: esplenomegalia de evolução rápida: trombose aguda da veia
esplênicaesplênica

76. ANAMNESEANAMNESE
História da doença atual (cont.)História da doença atual (cont.)
• AsciteAscite
instalação rápida da ascite ocorre na:instalação rápida da ascite ocorre na:
trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari)trombose supra-hepática(síndr. de Budd-Chiari)
• insuficiência hepatocelularinsuficiência hepatocelular
• sintomas geraissintomas gerais
• sintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemassintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemas

77. ANAMNESEANAMNESE

78. • Nível de consciênciaNível de consciência
- encefalopatia hepática- encefalopatia hepática
• InspeçãoInspeção
- sinais de insuficiência hepatocelular- sinais de insuficiência hepatocelular
- circulação colateral no abdomencirculação colateral no abdomen(superficial)(superficial)
- hemorragia digestivahemorragia digestiva (colateral profunda)(colateral profunda)
- hérnias- hérnias
- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)
- obesidade- obesidade
Exame clínico do paciente com aumento da pressãoExame clínico do paciente com aumento da pressão
no sistema porta...no sistema porta...

79. Esplenomegalia

80. Conexões do sistema portalConexões do sistema portal
com a circulação sistêmica em várias regiõescom a circulação sistêmica em várias regiões
Quando há obstrução ao fluxo portal, o
sangue começa a se acumular em leitos
vasculares que normalmente drenam
para a veia porta:
Consequências:
Ascite
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Sistema circulatório colateral se
desenvolve para descomprimir o
sistema portal (por exemplo, varizes
do esôfago),

81. Circulação colateral
• A circulação colateral abdominal superficial é identificada na parede
abdominal anterior e caracterizada pela observação de vasos
ingurgitados irradiando da cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo
ascendente, acima da cicatriz umbilical e descendente, abaixo da
cicatriz umbilical
• Sinal de Curvellier-Baumgarten
(sopro contínuo umbilical, caput medusae,
dilatação das colaterais)

82. Circulação colateral
• Varizes de esôfago
• Manifestação mais comum -
sangramento

84. • PalpaçãoPalpação
- hepatomegalia- hepatomegalia
- esplenomegalia- esplenomegalia (com ou sem hiperesplenismo)(com ou sem hiperesplenismo)
• PercussãoPercussão
- viscerometria- viscerometria
- pesquisa ascite- pesquisa ascite
• AuscultaAusculta
Obs: os achados podem depender da etiologia da hipertensãoObs: os achados podem depender da etiologia da hipertensão
Exame clínico do paciente com hipertensão portal...Exame clínico do paciente com hipertensão portal...

87. hemorragia recorrente, mas também outras complicaçõeshemorragia recorrente, mas também outras complicações
como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE),como ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE),
e morte.e morte.
Pacientes cujoPacientes cujo ∆P diminua para <12mmHg ou pelo menosdiminua para <12mmHg ou pelo menos
20% do valor de base, têm menos probabilidade de20% do valor de base, têm menos probabilidade de
desenvolver...desenvolver...
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES

88. Como investigar e avaliar a hipertensão portal?Como investigar e avaliar a hipertensão portal?

89. • Exames laboratoriaisExames laboratoriais
• EndoscopiaEndoscopia
• ImagensImagens
• Medições de pressões do sistema portaMedições de pressões do sistema porta
• Biópsia e histopatologiaBiópsia e histopatologia
Exames complementaresExames complementares

90. • SangueSangue
– Hemograma completoHemograma completo
– GlicoseGlicose
– Uréia e creatininaUréia e creatinina
– Sódio,potássioSódio,potássio
– Função hepáticaFunção hepática
– Rastreamento viralRastreamento viral
laboratoriaislaboratoriais
Exames complementaresExames complementares

91. A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGHA CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH
DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAISDADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS
NUMERO DE PONTOSNUMERO DE PONTOS
11 22 33
Encefalopatia(grau)Encefalopatia(grau) NãoNão
MínimaMínima
(1-2)(1-2)
AvançadaAvançada
(3-4)(3-4)
AsciteAscite Sem asciteSem ascite LeveLeve ModeradaModerada
Tempo de protrombinaTempo de protrombina
(aumento em segundos x controle)(aumento em segundos x controle)
1-31-3 4-64-6 >6>6
ou atividade de protrombinaou atividade de protrombina >50%>50% 40 – 50%40 – 50% >40%>40%
ou INRou INR <1,7<1,7 1,7-2,31,7-2,3 >2,3>2,3
Albumina (g/dl)Albumina (g/dl) > 3,5> 3,5 2,8 - 3,52,8 - 3,5 < 2,8< 2,8
Bilirrubina (mg/dl)Bilirrubina (mg/dl) < 2< 2 2-32-3 > 3> 3
A 5-6 pontos B 7-9 pontos C 10-15 pontos
Medida da Reserva Hepática FuncionalMedida da Reserva Hepática Funcional

92. Model for End-Stage Liver DiseaseModel for End-Stage Liver Disease
Medida da Reserva Funcional HepáticaMedida da Reserva Funcional Hepática
é um valor numérico, variando de 6 (menor gravidade) a 40 (maior gravidade),
usado para quantificar a urgência de transplante de fígado em candidatos com
idade igual a 12 ou mais anos. É uma estimativa do risco de óbito se não fizer
o transplante nos próximos três meses.

93.  Líquido ascíticoLíquido ascítico
- Bioquímica , celularidade e cultura- Bioquímica , celularidade e cultura
 FezesFezes
- Parasitológico- Parasitológico
 UrinaUrina
- E.A.S.- E.A.S.
laboratoriaislaboratoriais
Exames complementaresExames complementares

94. Endoscopia digestivaEndoscopia digestiva

97. Fígado com cirrose visto por laparoscopiaFígado com cirrose visto por laparoscopia

99. ImagensImagens
ee
Medidas de pressõesMedidas de pressões

100. UltrassonografiaUltrassonografia

101. Veia PortaVeia Porta
Calibre médio de 11.2 mmCalibre médio de 11.2 mm
(>12 mm na hipertensão portal)(>12 mm na hipertensão portal)
UltrassonografiaUltrassonografia

103. UltrassonografiaUltrassonografia

104. UltrassonografiaUltrassonografia

105. EcoendoscopiaEcoendoscopia

106. Elastografia transitória hepáticaElastografia transitória hepática
Constitui um avanço importante no manejo das hepatopatiasConstitui um avanço importante no manejo das hepatopatias
crônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando acrônicas(hepatites virais B e C, principalmente) avaliando a
fibrose do fígado de forma não invasivafibrose do fígado de forma não invasiva
Fibroscan®Fibroscan®

107. TC-corte axialTC-corte axial
TC-corte coronalTC-corte coronal

108. TCcolor-corte axialTCcolor-corte axial

109. Métodos diretos e indiretos para medir aMétodos diretos e indiretos para medir a
Pressão PortalPressão Portal
Cateterização
da veia hepática
via transjugular
Cateterização
da veia porta
via trans-hepática
Cateterização
da veia hepática
via transvenosa
Cateterização
da veia umbilical
Cateterização
da veia mesentérica
intra-operatória
Medida da
pressão na
polpa esplênica

110. NormalNormal
Colaterais
Hipertensão PortalHipertensão Portal
Espleno-portografiaEspleno-portografia
As colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamenteAs colaterais porto-sistêmicas podem ser visualizadas radiograficamente

111. Cateterismo da veia hepáticaCateterismo da veia hepática
Balão inflado
Veias hepática
Área
de
estase
Cateter com balão
O cateter na posição ocluída (balão inflado) mede
a pressão dos sinusóides em uma grande área do fígado

112. A hipertensão portal é manifestação clínica séria de váriasA hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias
doenças,com destaque para as doenças do fígado.doenças,com destaque para as doenças do fígado.
A principal causa de hipertensão portal em nosso meioA principal causa de hipertensão portal em nosso meio
é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatiasé a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias
virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.
A correta determinação da etiologia e a terapêuticaA correta determinação da etiologia e a terapêutica
adequada fazem a diferençaadequada fazem a diferença
ConclusõesConclusões