2. Representan el 75% de todos los pólipos gástricos.
Mayor incidencia a los 50 y 60 años de edad
Asociados a gastritis crónica y a la hiperplasia
reactiva.
En personas con gastritis por H. pylori, los pólipos
pueden regresar después de la erradicación
bacteriana.
Existe riesgo de displasia y se correlaciona con el
tamaño
Pólipos >1,5 cm deben resecarse y estudiarse
histológicamente.
3. Morfología.
Son <1 cm de diámetro y
frecuentemente son múltiples,
particularmente en sujetos
con gastritis atrófica.
Tienen forma ovoide y una
superficie lisa, aunque son
frecuentes las erosiones
superficiales.
4. Morfología microscópica:
Tienen glándulas foveolares irregulares, con dilataciones quísticas y
elongadas
La lámina propia es normalmente edematosa, con grados variables de
inflamación aguda y crónica y posibles ulceraciones superficiales
5. Aparecen esporádicamente en el cuerpo y
fondo del estómago y en sujetos con
poliposis adenomatosa familiar (PAF).
Su prevalencia ha aumentado, como
consecuencia del tratamiento con un
inhibidor de la bomba de protones
5 veces más frecuentes en mujeres
Mayor prevalencia en una edad media de
50 años.
Pueden ser asintomáticos o se asocian a
náuseas, vómitos o dolor epigástrico.
6. Morfología.
Tienen forma de lesiones bien circunscritas con una superficie
lisa. Pueden ser únicos o múltiples
Están formados por glándulas irregulares con dilataciones
quística revestidas por células parietales y principales
aplanadas.
La inflamación es normalmente ausente o mínima
7. Representan el 10% de todos los pólipos gástricos.
Su incidencia aumenta progresivamente con la edad,
con una prevalencia entre los 50 y 60 años de edad y
en los sujetos con PAF y en otras formas de displasia
gástrica
Afecta en una proporción 3:1 a hombres que a
mujeres.
Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis
crónica con atrofia y metaplasia intestinal.
Existe riesgo de adenocarcinoma y se correlaciona con
el tamaño de la lesión (particularmente elevado en las
lesiones <2 cm de diámetro).
Generalmente se desarrolla un carcinoma hasta en el
30% de los adenomas gástricos.
8. Morfología.
Lesiones solitarias >2 cm de diámetro,
localizados principalmente en el antro.
La mayoría de los adenomas está
compuesta por un epitelio columnar de
tipo intestinal.
Todos los adenomas digestivos
presentan :
Displasia epitelial
Alto gradoBajo grado
9. Ambos grados consisten en:
o Aumento de tamaño,
o Elongación e hipercromatismo de los
núcleos de las células epiteliales
o Exceso de células epiteliales y
seudoestratificación de las mismas.
La displasia de alto grado se caracteriza
por una atipia citológica más intensa y
arquitectura irregular incluida la gemación
glandular y estructuras glandulares dentro
de glándulas o cribiformes.
10. Proceso maligno más frecuente del estómago
Representa más del 90% de todos los cánceres gástricos.
Sus síntomas iniciales se parecen a los de una gastritis
crónica.
Se descubren en estadios avanzados debido a su
sintomatología.
Principal causa de muerte por cáncer en todo el mundo.
Su incidencia varía con la zona geográfica, pero es 20 veces
mayor en Japón, Chile, Costa Rica y Europa del Este.
Es más frecuente en sujetos con atrofia mucosa multifocal y
metaplasia intestinal.
11. Las mutaciones germinales CDH1, que codifican la
E-cadherina, se asocian al cáncer gástrico familiar,
normalmente de tipo difuso y al carcinoma lobular de
mama esporádico o familiar
La pérdida de la función de la E-cadherina parece
ser un paso clave en el desarrollo del cáncer
gástrico difuso.
Las personas con mutaciones BRCA2 tienen un
mayor riesgo de desarrollar un cáncer gástrico
difuso.
En el cáncer gástrico de tipo intestinal esporádico se
han descrito mutaciones de la b-catenina.
12. Las variantes genéticas de los genes de respuesta
proinflamatoria e inmunitaria, (IL-1 b, TNF, IL-10, IL-8 y
receptor 4 de tipo Toll (TLR4)), se asocian con el riesgo
elevado de cáncer gástrico cuando se acompañan de
una infección por H. pylori
Las mutaciones p53 están presentes en la mayoría de
los cánceres gástricos esporádicos de ambos tipos
histológicos.
La inflamación crónica favorece la progresión de la
neoplasia.
13. Morfología.
Se clasifican según su localización en el estómago y,
sobre todo, según la morfología macroscópica e
histológica.
La mayoría de los adenocarcinomas gástricos afectan al
antro y la curvatura menor
14. Los tumores gástricos con morfología intestinal tienden
a formar grandes masas tumorales formadas por las
estructuras glandulares
15. Los adenocarcinomas de tipo intestinal pueden penetrar
en la pared gástrica, pero normalmente crecen
siguiendo los frentes cohesivos amplios para formar una
masa exofítica o un tumor ulcerado.
Las células neoplásicas contienen vacuolas apicales de
mucina y también puede verse abundante mucina en la
luz glandular.
16. Las neoplasias con un patrón de crecimiento infiltrante difuso
están formados por células poco cohesivas que no forman
glándulas, pero que contienen grandes vacuolas de mucina
que expanden el citoplasma y empujan el núcleo hacia la
periferia, lo que explica la morfología de células en anillo de
sello.
17. Una masa puede ser difícil de
apreciar en el cáncer gástrico
difuso, pero a menudo inducen una
reacción desmoplásica que hace
más rígida la pared gástrica y
constituye una importante clave
diagnóstica.
Cuando existen grandes áreas de
infiltrado, el aplanamiento difuso de
las rugosidades y una pared rígida
y engrosada confieren el aspecto
en bota de cuero que se conoce
como linitis plástica.
18. CÁNCER GÁSTRICO DE
TIPO INTESTINAL
Predomina en áreas de
alto riesgo.
Evoluciona a partir de
lesiones precursoras
(displasia plana y
adenomas). Edad media
de presentación: 55 años.
Relación hombres –
mujeres: 2:1.
CÁNCER GÁSTRICO DE
TIPO DIFUSO
Relativamente uniforme
en los distintos países.
No se identifican lesiones
precursoras.
Frecuencia similar en
hombres y mujeres.
Asociado a gastritis
atrófica y metaplasia
intestinal
19. Los casos avanzados de carcinoma gástrico se pueden
detectar como metástasis en el ganglio centinela
supraclavicular (ganglio de Virchow).
Los tumores gástricos pueden metastatizar en la región
periumbilical para formar un nódulo subcutáneo (ganglio de la
hermana María José).
La invasión local del duodeno, páncreas y retroperitoneo
también es característica.
20. Quimioterapia, radioterapia y tratamiento paliativo.
La resección quirúrgica (cuando sea posible) sigue
siendo el tratamiento preferido.