Descripción, datos generales, fisiopatología, diagnóstico, manifestaciones clínicas, tratamiento y pronóstico

1. Cor Pulmonale
Crónico
Claudia Valera Ayala
Grupo: 3040

2. Definición
OMS
• Es la hipertrofia del VD originado por diferentes enfermedades que
modifican la función o estructura de los pulmones
Behnke
• Alteración en la estructura y función de VD
Actual
• Es la hipertrofia y/o dilatación del VD que resulta de la hipertensión
pulmonar causada por enfermedades pulmonares que afectan al
parénquima pulmonar, la función pulmonar o el estimulo respiratorio

3. Principales causas de hipertensión
pulmonar
Hipertensión pulmonar arterial
Hipertensión pulmonar venosa
Hipertensión pulmonar asociada enfermedades respiratorias y/o
hipoxemia
Hipertensión pulmonar debida a enfermedad tromboembólica crónica
Hipertensión pulmonar debida a enfermedades que afectan directamente la
vasculatura

4. Datos importantes
Sanos ↓ 50
años
PAPs 18-30
mmHg
PAPm 10-15
mmHg
PAPd 4-12
mmHg
Ligero ↑ de 1
mmHg por
década de vida

5. • HP secundaria a enfermedades respiratorias = Col pulmonale crónico→ Define con
PAPm ↑ 25mmHg en reposo y 30mmHg ejercicio (cateterismo derecho).
• Frecuencia varían entre medio rural y urbano, EUN ocupa 6% de todos los tipos de
enfermedades cardíacas en adultos.
• Causa más frecuente de CPC→ Bronquitis crónica y enfisema pulmonar.
• Frecuencia ↑ CPC→ Áreas con tabaquismo, contaminación ambiental y las
enfermedades ya mencionadas.
• Sexo masculino tiene mayor prevalencia.
Datos importantes

6. Datos importantes
No todos los pacientes con EPOC→ Cor
pulmonale
Mayoría→ Conservado el índice de perfusión-
difusión de los gases sanguíneos
Efecto hemodinámico→ Hiperplasia o hipertrofia
del VD

7. Fisiopatología
Enfermedades
respiratorias
crónicas, la HP
↑ resistencias
vasculares pulmonares,
GC y presión capilar
pulmonar son normales
Factor más
común→ Hipoxia
alveolar
Hipoxemia→
Vasoconstricción
pulmonar en arteriolas y
arterias pulmonar de ↓
calibre
Desarrollo de HAP→
PaO2 ↓ 55-60 mmHg en
reposo
Mecanismo: Nervio
simpático, ↑ viscosidad
de la sangre por
Policitemia secundaria
(EPOC severa)

8. • Hipercapnia inducida por hipoventilación secundaria a EPOC avanzado→ Las
alteraciones mecánicas por la obstrucción bronquial→ genera retención de
PaCO2→ a su vez acidosis respiratoria→ vasoconstricción de pequeños vasos
pulmonares→ Desarrollo de HAP.
• Destrucción del lecho vascular pulmonar→ ↑ RVP crónica, cambios severos en la
pared de los vasos pulmonares pequeños provacndo:
• 1.- ↑ céls de m liso
• 2.- Engrosamiento de la capa media
• 3.- Necrosis fibrinoide
Fisiopatología

9. Fisiopatología
Vasculatura
pulmonar produce
NO
Regulación
fisiológica del tono
vascular pulmonar
Efecto relajante =
PGL2
En HAP por
EPOC→ NO
exhalado está ↓
Impide que la
vasculatura
pulmonar se relaje
Responsable de la
proliferación de
céls del m. liso
vascular
Causa hipertrofia
de la capa media
Fibrosis excéntrica
de la capa íntima
↑ agregación
plaquetaria y
trombosis

10. • Eritrocitosis secundaria a hipoxemia→ ↑ viscosidad sanguínea al existir masa
eritrocitaria exagerada en lecho vascular→ ↑ stress en endotelio pulmonar (↑
resistencia vascular e inactivación del NO)→ ↑presión en arteria pulmonar.
• HP severa ↑ postcarga del VD→ Síndrome de insuficiencia cardíaca derecha.
• Px con EPOC avanzado y edema de MI→ Tiene presión normal en reposo en AD
(Epoc→ edema de origen renal más que en VD)
Fisiopatología

11. Manifestaciones Clínicas y
Diagnóstico
DIANA JAMÓN JAIMES
NEUMOLOGÍA
3040

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea.
Dolor torácico: isquemia.
Presincope o sincope: 1/ 3 de los pacientes.
Intolerancia al ejercicio.
Edema periférico.
Fenómeno de Raynaud.
Hemoptisis.
Cianosis.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Respiración con sibilancias.
 Frecuencia respiratoria incrementada y ritmo respiratorio corto.
 Tos.
 Vértigo.
 Astenia.
 Taquicardia.
 Fatiga o cansancio.
 Voz ronca y cansancio al hablar.

14. SIGNOS CLÍNICOS
Yugulares con onda "a" prominente.
Yugular con onda "v”.
Ventrículo derecho y R2 palpables.
SSR tricuspídeo.
Componente pulmonar del segundo ruido aumentado.
Clic sistólico pulmonar .

15. FRECUENCIA CARDIACA NORMAL SEGÚN EDAD
EDAD
FRECUENCIA CARDIACA
LATIDOS POR MINUTO
RECIÉN NACIDOS 100 – 160
NIÑOS DE 1 A 10 AÑOS 70 - 120
NIÑOS DE MÁS DE 10 AÑOS Y ADULTOS 60 - 100
ATLETAS BIEN ENTRENADOS 40 - 60

16. FRECUENCIA RESPIRATORIA NORMAL SEGÚN
EDAD
EDAD FRECUENCIA RESPIRATORIA
RESPIRACIÓN POR MINUTO
0 - 6 MESES 30 – 50
6 MESES – 1 AÑO 20 – 40
1 – 2 AÑOS 20 – 30
2 – 6 AÑOS 15 – 25
6 – 10 AÑOS 15 – 20
MÁS DE 10 AÑOS 13 - 15

17. DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
◦ Factores de riesgo
◦ Exposición a fármacos y toxinas
◦ Cuadros clínicos con relación a la enfermedad

18. DIAGNOSTICO
EXAMEN FÍSICO
 Sonidos respiratorios normales.
 Soplo cardíaco.
 Sensación de pulso sobre el esternón.
 Hinchazón del hígado y el bazo.
 Hinchazón de las piernas
 Segundo ruido reforzado en foco pulmonar.
 Galope ventricular derecho por cuarto tono.
 Aumento del tamaño de las venas del cuello.

19. DIAGNOSTICO
 Pulso venoso con onda «a» .
 Pulso venoso con onda «b».
 Presión venosa yugular elevada.
 Signos de insuficiencia cardíaca derecha.
 Galope ventricular derecho por tercer tono.

20. EXÁMENES NO INVASIVOS
Oximetría de pulso: indica el grado de hipoxia.
Rayos X de tórax: puede mostrar cambios en los tejidos, el árbol respiratorio o la vasculatura de
los pulmones.
Electrocardiograma.
Ecocardiograma.
Espirometría.
Caminata de 6 minutos.
Doppler o Triplex Arterial Venoso.

21. RADIOGRAFÍA
DE TÓRAX
•Ampliación de las arterias
pulmonares centrales que
causan la prominencia
hiliar y la rápida
disminución de las arterias
en la periferia pulmonar.

22. EXÁMENES INVASIVOS
Ecocardiograma Transesofágico.
Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.
Tomografía Axial Computarizada de Tórax (TAC).
Cateterismo cardiaco derecho.
Arteriografia pulmonar.
Resonancia magnética.
Exámenes genéticos.
Biopsia de pulmón.

23. Tratamiento y pronóstico
María José Martínez Lara
3040

24. Tratamiento
1-Tratamiento de la
ICC. Derecha:
Diuréticos y oxigeno
2- Tratamiento
HTP: Vaso
dilatadores y
oxigeno a largo
plazo.
3- Reposo,
Tratamiento de la
enfermedad
desencadenante.
El tratamiento del Cor Pulmonar puede
realizarse dirigido hacia 3 objetivos:

25. DIURETICOS: Edema y mejorar las
condiciones de carga del VD, con
precaución ya que puede empeorar la
Hipercapnia e inducir a Alcalosis
metabólica.
BETAADRENÉRGICOS: En
estudios a corto plazo,
reducen las resistencias
pulmonares. Por otro
lado, aumentan el gasto y
mejoran la función
ventricular tanto en
ventrículo derecho como
izquierdo.

26. Vasodilatadores sistémicos: Los más estudiados han sido los
antagonistas del calcio como nifedipino. En general, los
vasodilatadores sistémicos producen ligeras reducciones en la
presión pulmonar y aumentan el gasto cardíaco en pacientes
con EPOC.
Nifedipino
30- 240
mg/dia.
Diltiazem:
120 -900
mg/dia.
Amlodipino
Tab 5 mg
Isradipina, Nicardipina.

27. Vasodilatadores pulmonares selectivos:
La hemodinámica pulmonar.
La función ventricular derecha.
La oxigenación de los tejidos.
El oxido nítrico
inhalado,
Las
prostaciclina.
2-10
ngr/Kg/min
Sildenafilo
Antagonistas
del receptor de
la endotelina
como
bosentan.
1,5mg/kg/12h

28. Pronóstico
• No existe ningún estudio clínico relacionado al
pronóstico del cor pulmonale crónico
Desde 1950, sugieren que una vez que se
establece la insuficiencia cardiaca derecha con
congestión venosa, la sobrevida es menor a 4
años.
Se encuentra
relacionado a la
enfermedad pulmonar
subyacente y aumenta
o mejora siempre y
cuando los niveles de
los gases arteriales se
mantengan cerca de lo
normal
*Px bronquitis crónica y
enfisema pulmonar