1. MYCOBACTERIUM

2. GENERALIDADES DE LA FAMILIA
MYCOBACTERIACEAE
• Estas bacterias también son
conocidas como bacilos
acido-alcohol resistentes
• Presentan alto contenido
lipidico de su pared celular,
que llega al 40% de su peso.
• Una vez teñidos, los bacilos
se muestran resistentes a la
decoloración con soluciones
acidas; de ahí el calificativo
acidorresistentes.

3. • Se trata de gérmenes muy ubicuos y en la familia se incluyen desde saprofitos del suelo,
agua, hasta gérmenes capaces de producir en la especie humana lesiones crónicas. Tales
como lepra y tuberculosis.
• Las infecciones microbianas son intracelulares y provocan generalmente lesiones
granulomatosas de crecimiento lento, las cuales son responsables de una importante
destrucción tisular.

4. • Las paredes celulares de las micobacterias son atípicas, ya que están formadas por
aproximadamente un 60% de lípidos, incluida una clase única de ácidos grasos
B.hidroxilados (ácidos micolicos) de cadena extremadamente larga (75-90 carbonos).
• Estos lípidos forman un complejo con diversos polisacáridos
y péptidos que crea una superficie celular cerosa, la cual
confiere a las micobacterias una elevada hidrofobia y
produce su características tinción acidorresistente.

5. COMPLEJO
TUBERCULOSIS
• Son especies productoras de tuberculosis,
M. tuberculosis, M. bovis y M. africanum.
COMPLEJO
LEPRA
• Esta formado por las especies de M.
leprae (lepra humana) y M. lepraemurium
(lepra en roedores).
MICOBACTERIAS
ATIPICAS
• Son las especies del genero
Mycobacterium productoras de
micobacteriosis.

6. 2.1 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

7. 2.1.1 CARACTERÍSTICAS
• 2.1.1.1 Morfológicas
Son bacilos finos, largos e inmóviles a veces se
encuentran aislados y otras agrupados en forma
de N, V, L. En los cultivos aparecen
filamentosos.

8. • Miden aproximadamente 0.4 x 3 micras. En
cultivos artificiales se ven en forma de cocoides
y filamentosas. No pueden ser clasificadas
como grammpositivos o grammnegativos.
• Una vez teñidos con los colorantes básicos no
se pueden decolorar con el alcohol,
independientemente del tratamiento con yodo.
Tienen resistencia al alcohol y a los ácidos por
ejemplo el alcohol etílico a 95% con 3% de
acido clorhídrico decolora rápidamente a todas
las bacteria, excepto a las micobacterias.

9. • La tuberculosis puede afectar cualquier órgano aunque la mayoría de las infecciones son al
pulmón. Este inicia tras la inhalación de gotitas de aerosol contaminadas.
• El foco pulmonar inicia en las partes medias o bajas donde el bacilo tuberculosis se puede
desarrollar con libertad.

10. 2.1.1.2 ESTRUCTURALES
• Las paredes de la célula micobacteriana pueden inducir hipersensibilidad retardada, dan
cierta resistencia contra la infección y remplazan a las células micobacterianas enteras.
• El contenido de las células micobacterianas solo provoca reacciones de hipersensibilidad
en personas antes ya sensibilizadas.

11. Las principales estructuras de la pared celular se describen a continuación
• Lípidos: las micobacterias son ricas en lípidos por ejemplo ácidos micolicos (ácidos grasos
de cadenas largas) ceras y fosfatidos. Los lípidos están unidos a proteínas y a polisacáridos.
El muramildipeptido (del péptidoglucano) combinado con los ácidos micolicos provocan la
formación del granuloma. Los fosfolípidos inducen necrosis caseosa.

12. • Son responsables de la resistencia a ácidos y al
alcohol, su eliminación con ácido caliente
suprime esta propiedad; la cual depende de la
integridad de la pared celular.
• Dicha resistencia también se pierde con
alteración sónica de la célula micobateriana.
• Las cepas virulentas de los bacilos tuberculosos
forman cordones serpentinos microscópicos en
los cuales los bacilos ácidos resistentes se
encuentran ordenados en cadenas paralelas.
La formación de cordones esta relacionado con
la virulencia

13. • Proteínas: cada tipo de micobacterias tiene varias proteínas responsables de la reacción a la
tuberculina. Las proteínas unidas pueden inducir a la sensibilidad a la tuberculina así como
provocar la formación de anticuerpos.
• Polisacáridos: su función en la patogenia es
incierta pueden inducir hipersensibilidad
de forma inmediata y servir como antígenos
en reacciones con sueros de personas infectadas.

14. 2.1.2 CARACTERÍSTICAS DEL CULTIVO
• 2.1.2.1. Medios de cultivo
Se utilizan tres tipos de medios de cultivo.
• Medios sintéticos simples los inocuos grandes se desarrollan en medios
sintéticos al cabo de varias semanas mientras
los pequeños inoculos
no crecen en tales medios
debido a la presencia de
pequeñas cantidades de
ácidos grasos tóxicos.

15. El efecto toxico de los ácidos grasos puede ser neutralizado por suero normal o por albumina y
estos incluso pueden promover su crecimiento. El carbón activado favorece a su
crecimiento.
• Medios de acido oleico-albumina proliferan a los pequeños inocuos particularmente si estos
contienen tweens (esteres hidrosolubles de ácidos grasos).
Las micobacterias crecen en grumos o masas debido al carácter hidrófilo de la superficie celular.
Los tweens mojan la superficie permitiendo su desarrollo disperso en los medios líquidos.
Su crecimiento es a menudo más rápido que en los medios complejos

16. • Medios orgánicos complejos,
tradicionalmente son para los pequeños
inocuos (muestras de pacientes) estos
eran cultivados en medios que contenían
sustancias orgánicas complejas por
ejemplo: yema de huevo, suero animal,
extractos de tejidos etc.
Estos medios contienen penicilina o verde
malaquita para inhibir otras bacterias

17. 2.1.2.2. CONDICIONES DE INCUBACIÓN
• Como se trata de una bacteria aerobia estricta que produce una catalasa que se inactiva
a 68°C. Se desarrolla a 36 + - 1°C, crece lentamente durante más de 7 días debido a que
su envoltura lipidica e hidrófoba dificulta la penetración de nutrientes. Los medios de
cultivo deben contener fuentes de carbono, nitrógeno y metales esenciales como hierro y
magnesia.

18. 2.1.2.3. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS.
• El medio solido de Lowestein-Jensen, (medio orgánico completo) lleva huevo
oligoelementos y verde malaquita, su crecimiento se observa en forma de colonias
rugosas que recuerdan las migas de pan y estas no tienen color.
• La lesión productiva se observa granumatosa formada por células gigantes
multinucleadas, con células epiteloides pálidas y un anillo periférico de fibrolastos, y
células mononucleadas.

20. Muchas personas infectadas no saben que lo están y la enfermedad se mantiene asintomática
• TB puede reactivarse mucho tiempo (años) después si se produce una inmunosupresión
• El riesgo de reactivación dentro de los cinco años después de la infección es del 5%.
• La infección generalizada produce malformaciones en huesos y articulaciones.
Ej.: curvaturas anormales de la columna en niños

21. PRUEBAS DE
IDENTIFICACIÓN

22. PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
Pruebas
Directas
Indirectas

23. Directas
Muestras
Aislamiento
Examen
microscópico
Amplificación
de DNA
Inoculación
experimental
Identificación

24. Indirectas
Pruebas
serológicas
Pruebas
alérgicas

25. DIRECTAS

26. MUESTRAS
• Para el estudio se emplearán productos tales como estupo, orina, aspirado gástrico o
bronquial, líquido cefalorraquídeo, líquido pleural, piezas de exéresis, etc.

27. EXAMEN MICROSCÓPICO
• Se utilizan productos patológicos
mediante la observación microscópica
de extensiones a partir de aquéllos. El
fundamento de las técnicas que se
emplean se basa en la propiedad de la
ácido-alcohol-resistencia, que
presentan las micobacterias, M.
tuberculosis es grampositivo.

28. • Se deben considerar dos tipos de extensiones: las que se efectúan directamente del producto
patológico
• Y las que se realiza después de que el producto patológico ha sido homogeneizado y
descontaminado. Para el primer tipo de extensiones aumentando el tiempo de contacto, se
logra que la fuscina penetre profundamente y resista la acción decolorante de una solución
ácido-alcohólica, y los bacilos se muestren de color rojo sobre un fondo azul.
• Si las extensiones se realizan con el sedimento obtenido del tratamiento del producto
patológico, se podrán teñir igualmente por una de las dos técnicas citadas o por técnica de
fluorescencia (se emplean colorantes como auramina, rojo de tiazina o naranja de acridina y
con observación bajo luz ultravioleta, M. tuberculosis aparecerá en formaciones nítidas
fluorescentes, que contrastan con el colorante de fondo).

29. AISLAMIENTO
• Se realiza a partir de las muestras patológicas previo tratamiento que consiste en
homogeneizar el producto y eliminar la flora contaminante que impediría el desarrollo de las
bacterias sobre los medios de cultivo.
• Básicamente, todas las técnicas comportan una primera etapa de descontaminación y
homogeneización del producto patológico,
• seguida de una neutralización de las
• sustancias utilizadas en la primera etapa
• y una concentración mediante centrifugación
• con lo que se obtiene un sedimento del
• que se partirá para realizar la siembra de
• los medios de cultivo.

30. • La técnica más empleada es la del
lauril-sulfato de sodio e hidróxido sódico
con posterior neutralización ´por ácido
ostofosfórico; se emplea como indicador
una solución de púrpura de
bromocresol. Los medios más utilizados
son el de Lowestein-Jensen, el de
Petragnani y los semisintéticos como el
de Middlebrook y Cohn.

31. AMPLIFICACIÓN DE DNA
• O reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite establecer un diagnóstico aunque
en el material haya escasa cantidad de bacilos. Utiliza enzimas que realizan
rápidamente copias de RNA ribosómico 16S del organismo, que puede detectarse con
sondas genéticas. La sensibilidad de la prueba se encuentra entre el 75 y el 100%, con
una especificidad de 95% -100%.

32. INOCULACIÓN EXPERIMENTAL
• Comúnmente se utiliza en cobayo
• por vía subcutánea con la muestra obtenida.

33. INDIRECTAS

34. PRUEBAS SEROLÓGICAS
• Se utilizan test serológicos de aglutinación,
precipitación y fijación del complemento;
más recientemente se han empleado la
hemaglutinación, aglutinación látex,
inmunofluorescencia, radioinmunoensayo,
inmunoelectroforesis y ELISA.

35. PRUEBAS ALÉRGICAS
• Comprenden la prueba de la tuberculina. Método para el diagnóstico de la tuberculosis.

36. PRUEBA DE LA TUBERCULINA
• Se denominan tuberculina a los extractos del bacilo tuberculoso de 6 semanas, que sin
tener toxicidad alguna para el hombre o el animal, son extraordinariamente tóxicos para
aquellos cuando no están infectados.
• Koch al investigar una sustancia eficaz para el tratamiento de la tuberculosis, obtuvo por
filtración a partir del velo de cultivos envejecidos durante 6 semanas, un líquido negruzco
y espeso al que llamó tuberculina “vieja”.

37. • Ésta tuberculina además de las tuberculoproteínas reactivas, contiene gran variedad de otros
componentes del bacilo tuberculoso y del medio de cultivo; por ésta razón se ha fraccionado y
se ha obtenido un derivado proteico (PDD-S), que es el preferido para la prueba cutánea.
• El PDD-S se estandariza en términos de su actividad biológica en unidades de tuberculina.

38. CONCENTRACIONES MÁS UTILIZADAS
• 1 UT= 0.00002 mg de PPD en 0.1 ml.
• 5 UT= 0.0001 mg de PPD en 0.1 ml.
• 100 UT= 0.00002 mg de PPD en 0.1 ml.
• La dosis que se debe utiliza es la de 0.1 ml.

39. • Se limpia el sitio con alcohol de
fricción. Luego, se inyecta el extracto
de PPD debajo de la capa cutánea
superior, provocando la formación de
una roncha en la piel, la cual por lo
regular desaparece en unas pocas
horas.
• La reacción tardará de 48 a 72 horas
en aparecer y se mide en milímetros
de hinchazón firme (induración), no
enrojecimiento, en el sitio de la
infección.

40. • Una reacción negativa (ausencia de
induración) o un tamaño de
inflamación dura que esté por debajo
del umbral para cada grupo en riesgo
pueden significar que la persona no
ha sido infectada con la bacteria que
causa la tuberculosis.
• Los resultados de la prueba
dependen del tamaño de la reacción
en la piel y de la persona que se está
examinando.

41. • Una pequeña reacción (5 mm de hinchazón
firme en el sitio) se considera positiva en
personas que:
- Tienen VIH.
- Han recibido un trasplante de órgano.
- Tienen un sistema inmunitario debilitado o
están tomando terapia con esteroides.
- Han estado en contacto cercano con una
persona que tiene tuberculosis activa.
- Presentan cambios en una radiografía de
tórax que lucen como una tuberculosis
pasada.

42. • Las reacciones más grandes (superiores o iguales a 10 mm) se consideran positivas en:
- Trabajadores de la salud.
- Personas con un examen negativo conocido en los últimos dos años.
- Personas con diabetes, insuficiencia renal u otras afecciones que incrementan su posibilidad
de contraer tuberculosis activa.
- Consumidores de drogas en inyección.
- Inmigrantes que se han trasladado desde un país con una alta tasa de tuberculosis en los
últimos 5 años.
- Niños menores de 4 años.
- Bebés, niños o adolescentes que están expuestos a adultos de alto riesgo.
- Estudiantes y empleados de ciertos ambientes de vida en grupo, como prisiones, asilos de
ancianos y refugios para personas sin hogar.

43. PATOGENIA Y
DATOS
CLÍNICOS

44. GENERALIDADES
• La destrucción y fibrosis tisulares se debe a la respuesta del huésped frente a la infección.
• La tuberculosis es la enfermedad micobacteriana humana clásica; se contagia mediante la
inhalación de aerosoles contagiosos, capaces de llegar a las vías aéreas terminales.
• La localización más frecuente es la pulmonar, le sigue la digestiva, la cutánea y la
bucofaríngea.

45. La producción y
desarrollo de las lesiones
y curación y progreso
están delimitados por:
1 El número de
micobacterias y su
multiplicación
2 la resistencia y la
hipersensibilidad del
huésped

46. PROCESO DE LA TUBERCULOSIS
Los bacilos, al ser inhalados, alcanzan los alveólos, frecuentemente en las bases pulmonares, dando
origen a una reacción exudativa (neumonitis) caracterizada por edema, fibrina y macrófagos. Los bacilos
multiplicados alcanzan los vasos y ganglios del hilio pulmonar (linfadenitis). Al conjunto de estos se le
conoce como complejo primario.
Posteriormente se produce la primoinfección tuberculosa (3 a 8 semanas) una respuesta inmunitaria de
base celular y una sensibilización de las proteínas bacilares. A medida que se desarrolla la respuesta
inmunitaria se produce la acumulación de linfocitos T, macrófagos, células grandes epiteliales de
Langhans, etc., que se organizan formando un granuloma o folículo de Koster que en la mayoría de las
veces se fibrosa y calcifica. Los bacilos pueden permanecer latentes, sin embargo, es posible que se
reactiven después, cuando la respuesta inmunológica del paciente disminuya.

47. En el caso de que se reactive, los bacilos comienzan a multiplicarse en el tejido
previamente sensibilizado; las células acumuladas liberan mediadores
químicostisulares que originan una necrosis caseosa constituyendo el caseum que
puede calcificarse, cicatrizar o elminarse (cavernas).

48. TUBERCULOSIS PULMONAR
• Los signos y síntomas de la tuberculosis
reflejan el lugar de la infección, y la
enfermedad primaria suele limitar el tracto
respiratorio inferior. El comienzo en general es
insidioso con malestar general, pérdida de
peso, tos y sudoración nocturna. Los esputos
pueden ser escasos, con sangre o con
carácter purulento.

50. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
• La tuberculosis extrapulmonar se da en la fase inicial de multiplicación; se localiza en los
ganglios linfáticos, la pleura y el tracto genitourinario.

51. EN INFECCIONES POR VIH
• La tuberculosis en las infecciones por VIH provoca que en los pacientes con VIH positivo
la enfermedad aparezca antes del comienzo de otras enfermedades infecciosas, resulta
dos veces más probables la diseminación extrapulmonar y se observa progresión rápida
hacia la muerte.

52. TUBERCULOSIS ORAL
• La tuberculosis oral suele tener un carácter
secundario; afecta principalmente a
glándulas salivales, lengua, encía y paladar;
se inicia con una induración, que
posteriormente se ulcera, rodéandoe de
vegetantes y acompañándose de
adenopatías satélites.

53. TRATAMIENTO

54. • El tratamiento debe asegurar la destrucción de los bacilos
extracelulares de las lesiones cavitarias, bacilos extracelulares del
caseum y bacilos intracelulares de los macrófagos.

55. Tratamiento
Inicial
Pautas
clásicas
De corta
duración
IntermitenteDe recaídas

57. PAUTAS CLÁSICAS
• Asociación de isoniazida y estreptomicina: Puede o no acompañarse de etambutol
durante un periodo de 2 a 3 meses. Se continuará con isoniazida y etambutol hasta un
período total de 18 a 24 meses.
• Asociación de isoniazida y rifampicina: Tiene además de su efectividad, la ventaja de
poder aplicarse ambulatoriamente; a los 4-6 meses se continuará con isoniazida y
etambutol hasta un total de 18 a 24 meses.

58. DE CORTA DURACIÓN
• Se ha demostrado que la asociación de isoniazida y rifampicina es eficaz, particularmente si
durante los 2 primeros meses se agrega etambutol, estreptomicina o pirazinamida.
• Las dos pautas que se recomienda son:
- Tratamiento de 9 meses: isoniazida y rifampicina durante los 9 meses, asociando etambutol
durante los primeros 2.
- Tratamiento de 6 meses: isoniazida y rifampicina durante los 6 meses, asociando etambutol y
pirazinamida durante los primeros 2.

59. INTERMITENTE
• Los fármacos más empleados son las pautas de 9 meses: isoniazida, rifampicina y
etambutol diariamente durante los dos primeros meses y isoniazida, rifampicina, dos
veces por semana, en los siete restantes.

60. DE LAS RECAÍDAS
• Los regímenes más empleados son los que incluyen la rifampicina y se pueden sistematizar
asi:
1. Si el microorganismo es sensible a isoniazida: : isoniazida y rifampicina
2. Si el bacilo no es sensible a isoniazia: rifampicina, estreptomicina, etambutol o
rifampicina, estreptomicina y pirazinamida.
3. Si la bacteria es resistene a la estreptomicina, puede sustituirse ésta por capreomicina.
4. Etionamida, PAS y cicloserina dada su poca eficacia y su toxicidad, sólo se emplearán
cando las pruebas in vitro indiquen que son los únicos fármacos activos.

62. EPIDEMIOLOGIA
- El ser humano es el único reservorio natural para esta bacteria
- La enfermedad se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante
la inhalación de aerosoles infecciosos.
Las partículas grandes quedan atrapadas en
la superficies mucosas y son eliminadas por
la acción de los cilios del árbol respiratorio
Sin embargo las partículas pequeñas que
contienen uno o tres bacilos tuberculosos
pueden llegar hasta los alveolos y comenzar
una infección.

63. Datos estadísticos
- En 2002 la OMS estimo que 2000 millones de personas una tercera parte de la
población mundial presentaba infección por M. tuberculosis
- Ese año se produjeron 8,8 millones de nuevos casos y 2 millones de muertes
por ese patógeno . La incidencia mas alta correspondía al sudeste asiático, el
África subsahariana y el este de Europa.

64. En EE.UU. La incidencia de la tuberculosis ha disminuido de manera constante desde
el año 1992.
En 2003 se refirieron menos de 15.000 casos y mas de la mitad de las infecciones
tuvieron lugar en extranjeros.
Otros grupos de población con riesgo elevado de enfermedad por M. tuberculosis son
las personas con enfermedades (VIH) o que estén en condiciones complejas
(alcohólicos, drogadictos, reclusos) puesto que es difícil erradicar a otros grupos de
población, como los profesionales sanitarios, constituye un importante problema de
salud.

65. Prevención y control
• Se necesitan pautas con múltiples fármacos y cursos de tratamiento para prevenir la aparición
de cepas resistentes a fármacos.
• Isoniacida (INH) , etambutol, piracinamida y rifampicina durante dos meses seguidos de 4 a 6
meses de INH y rifampicina u otras combinaciones alternativas de antimicrobianos.
• La profilaxis de la exposicion a la tuberculosis puede incluir INH durante 9 meses, rifampicina
durante 4 meses, o rifampicina y piracinamida durante 2 meses, la piracinamida y el etambutol
o el levofloxacino se utiliza durante 12 meses despues de estar expuesto a M. tuberculosis
multirresistente

66. El control de la enfermedad se hace con vigilancia activa, medida profilácticas y
terapéuticas y un control exhaustivo de cada caso.

67. Mycobacterium leprae es el agente causante de la lepra o también llamada
enfermedad de Hansen
MYCOBACTERIUM LEPRAE

68. CARACTERÍSTICAS
Morfológicas:
*Se presenta como un bacilo inmóvil.
*Rectilíneo, incurvado y con extremos redondeados.
*Tamaño de 1-7 µ de longitud por 0.2- 1.4 µ de anchura.
*Es una bacteria ácido-resistente o ácido-alcohol resistentes.

69.  Son ácido resistentes ya que los lípidos de la pared celular de Mycobacterium leprae
forman un complejo con diversos polisacáridos y péptidos lo cual crea una superficie
celular serosa, debido a esto tiene una elevada hidrofobia.

71. CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES
Las paredes celulares de las micobacterias son atípicas ya que:
*Están formadas por aproximadamente 60% de lípidos.
*Con una clase única de ácidos grasos β-hidroxilados.
A su vez la pared celular de Mycobacterium leprae difiere un poco en cuanto al modelo
general de las micobacterias.

73. Pared celular micobacterial: 1-lípidos externos, 2-ácido micólico, 3-polisacáridos
(arabinogalactano),
4-peptidoglicano, 5-membrana plasmática, 6-lipoarabinomanano (LAM), 7-
fosfatidilinositol manosido,
8-esquema de la pared celular.

75. MEDIOS DE CULTIVO.
• A diferencia de otras especies
Mycobacterium leprae no
puede cultivarse in vitro en
medios sintéticos, pero se ha
podido inocular en animales:
Almohadilla plantar del ratón o
del armadillo.

76. Su temperatura optima de crecimiento es
de 30ºC
Se colorea uniformemente en rojo por el
método de Ziehl- Neelsen
Forman masas esféricas o globis como
consecuencia de su multiplicación intensa
en el interior de los macrófagos.
Acostumbra presentarse en agrupaciones
de elementos paralelos que se asemejan
a paquetes de cigarrillos.

78. El diagnostico microbiologico se basa en exámenes tintoriales (Ziehl- Neelsen) de muestras
obtenidas de:
• La mucosa nasal.
• Linfa del lóbulo de la oreja.
• Biopsia de las lesiones.

79. TINCIÓN DE ZIEHL-NEELSEN
• La coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere
calentamiento para que el colorante atraviese la pared
bacteriana que contiene ceras.
• Al suspender el calentamiento y enfriar con agua,
provoca una nueva solidificación de los ácidos grasos de
modo que el colorante ya no puede salir de las bacterias.

80. • Las bacterias que resisten la decoloración son de color
rojo y la que no se ven de color azul, ya que se utiliza
azul de metileno como tinción de contraste.

81. Globis
Prof. Odelais Suarez Moreno. Baciloscopía de la lepra. Instituto de Medicina Tropical “Pedro Kourí”Ciudad
Habana, Cuba 2007. ANEXO 4

82. PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
• Exámenes tintoriales:
• Ziehl-Neelsen
• Auramina
La muestra se obtiene por medio de raspado de la mucosa
nasal y linfa del lóbulo de la oreja.
Se tiñe de rojo por el método de Ziehl-Neelsen

83. Pinzado de la zona
y corte para
obtención de linfa
Toma de muestra de
mucus nasal
Prof. Odelais Suarez Moreno. Baciloscopía de la lepra. Instituto de Medicina Tropical
“Pedro Kourí”
Ciudad Habana, Cuba 2007. ANEXO 1
Prof. Odelais Suarez Moreno. Baciloscopía de la lepra. Instituto de Medicina Tropical
“Pedro Kourí”
Ciudad Habana, Cuba 2007. ANEXO 2

84. • Biopsia de las lesiones:
• Solo en las formas lepromatosas
• Observaciones clínicas e histología de las biopsias :
Se usan para la lepra tuberculoide, pues los organismos son muy raros.
• Histopatología:
Que es el estudio con el microscopio, de los tejidos y de los órganos enfermos.

85. PATOGENIA
• Puerta de entrada:
La puerta de entrada es cutánea(piel previamente lesionada) y por secreciones nasales.
Se transmite de persona a persona por contacto prolongado.
• Inefectividad baja y periodo de incubación prolongado:
La enfermedad clínica puede desarrollarse en años e incluso décadas.

86. • Difusión en el organismo:
• Los bacilos se propagan por vía nerviosa.
• Las células de Schwann de nervios periféricos fagocitan los bacilos y se
movilizan, permitiendo el desplazamiento bacilar.
• La difusión puede hacerse por vía linfática hasta ganglios linfáticos y de ahí
surgen diseminaciones hematógenas.
• Es un enfermedad granulomatosa crónica de los nervios periféricos y tejidos
mucocutáneos, especialmente nasales.

87. • Clasificación:
Se presenta en dos tipos principales y dos intermedias.

88. • Lepra indeterminada o inicial:
• Microorganismos localizados primero en histiocitos de la dermis, células de
Schwann de las terminaciones nerviosas de los folículos pilosos y pequeños
vasos de la zona.
• Reacción inflamatoria de tipo granulomatosa tuberculoide.
Fase intermedia

89. • Lepra tuberculoide:
• Nervios se destruyen; dan lugar a fenómenos neuríticos.
• Lesiones en forma de máculas grandes en tejidos corporales mas fríos
como piel (nariz, oído externo y testículos) y terminaciones nerviosas
superficiales.
• Neuritis que provoca manchas de anestesia en la piel.
• Infiltradas por linfocitos y células epitelioides y gigantes, no se da
caseificación.
• Respuesta inmunitaria celular fuerte.
• Forma mas frecuente.
Fase principal

90. • Lepra borderline o inestable:
Sus características clínicas dependerán del estado inmunitario:
• Borderline tuberculoide.- cuando es bueno
• Borderline lepromatosa.- si es deficiente.
Si la respuesta inmunitaria es nula se llega a la lepra lepromatosa.
Fase intermedia…

91. • Lepra lepromatosa:
• Multiplicación intracelular de los bacilos es máxima.
• Globis en macrófagos y células de Schwann.
• Evoluciona lentamente pero constante.
• En lesiones y sistema reticuloendotelial hay gran numero de
microorganismos.
• Es la forma mas grave.
• Lesiones cutáneas diseminadas, deformantes y destructivas
• Grandes afectaciones en troncos nerviosos periféricos
• Inmunidad gravemente disminuida.
Fase principal…

92. Lepra
tuberculoide
Lepra
lepromatosa
Lesiones en forma de
maculas grandes en tejidos
fríos
Respuesta inmunitaria
celular
Baja inefectividad
Maculas, pápulas o
nódulos eritematosos
extensos; amplia
destrucción de la piel
Disminución grave de la
inmunidad
Elevada inefectividad
Lepra indeterminada
Lepra borderline o
inestable
•Microorganismos
localizados en
histiocitos de dermis,
células de Schwann y
pequeños vasos .
•Reacción inflamatoria.
•Borderline tuberculoide: buena
•Borderline lepromatosa:
deficiente

94. DATOS CLÍNICOS
• Las lesiones afectan los tejidos mas fríos del cuerpo:
• Piel
• Nervios superficiales
• Nariz
• Faringe
• Laringe
• Ojos
• Testículos

95. • Lesiones cutáneas: Son pálidas
 Maculares anestésicas de 1 a 10 cm de diámetro.
 Nódulos difusos o discretos.
 Eritematosos e infiltrados de 1 a 5 cm de diámetro.
 Infiltración cutánea difusa.
• Trastornos neurológicos: Manifestados por infiltración nerviosa, neuritis, parestesia.

96. • Ulceras tróficas.
• Resorción ósea.
• Acortamiento de los dedos.
• Desfiguración: debida a la infiltración cutánea y complicación de troncos nerviosos puede ser
extrema en casos no tratados.

97. Acortamiento de los
dedos
Ulceras
http://veracruzinforma.com.mx/2011/01/la-lepra-en-mexico-una-enfermedad-aun-
presente/
http://maruen87.blogspot.com/2009/01/lepra-enfermedad-de-los-pobres.html

98. Desfiguración
Chimenos-Küstner E, Pascual-Cruz M, Piñol-Dansis C,Viñals-Iglesias H, Rodríguez de Rivera-Campillo ME, López-López
J. Lepromatous leprosy: A review and case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E474-9.
© Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1698-6946

99. LESIONES EN BOCA
• En la región intraoral los nódulos y la ulceras pueden tener una distribución irregular por la
lengua, encías, úvula y paladar.
• Se presentan en la lepra de tipo lepromatosa.

100. Chimenos-Küstner E, Pascual-Cruz M, Piñol-Dansis C,Viñals-Iglesias H, Rodríguez de Rivera-Campillo ME, López-López J. Lepromatous leprosy: A
review and case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E474-9.© Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1698-6946

101. Chimenos-Küstner E, Pascual-Cruz M, Piñol-Dansis C,Viñals-Iglesias H, Rodríguez de Rivera-Campillo ME, López-López J. Lepromatous
leprosy: A review and case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006;11:E474-9.© Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1698-6946

102. TRATAMIENTO.
Diversos fármacos son efectivo para tratar la lepra:
• Sulfonas.
• La dapsona.
• Rifampicina.
• Clofazamina.

103. MYCOBACTERIUM LEPRAE

104. EPIDEMIOLOGIA
Mas de 620.000 nuevos casos referidos en el año 2002, la
mayor parte de ellos en India, Nepal y Brasil
Durante ese mismo periodo se registraron 96 casos en EE.UU.
La forma lepromatosa de la enfermedad, pero no la
tuberculoide, es muy infecciosa
La transmisión ocurre de una persona a otra mediante contacto
directo o inhalación de aerosoles infecciosos

106. PREVENCIÓN Y CONTROL
La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona
durante 6 meses
A esta pauta se añade clofacimina para el tratamiento de la
forma lepromatosa durante, al menos, 12 meses
La enfermedad se controla con el diagnostico y el
tratamiento precoz de las personas infectadas

107. MICOBACTERIAS ATÍPICAS

108. Existen micobacterias diferentes de las que
produces la tuberculosis y la lepra que
tienen poder patógeno humano comprobado.
Este grupo de micobacterias han recibido
múltiples denominaciones: bacilos
paratuberculosos, bacilos
pseudotuberculosos, micobacterias atípicas,
micobacterias oportunistas, micobacterias no
tuberculosas y micobacterias tuberculoides.

109. La importancia de estas enfermedades vienen dada por:
• 1.- Su frecuencia en patología humana y la variedad de procesos a los que puede dar lugar.
Los más frecuentes son de colonización pulmonar, en los ganglios linfáticos, en la piel y en el
tejido subcutáneo.
• 2.- Su mecanismo y vías patogénicas no son bien conocidos, en parte porque los animales
de experimentación habituales no son sensibles a estas micobacterias.
• 3.- Porque, aunque pueden afectar a personas aparentemente sanas, inciden
fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos y con alteraciones hematológicas, lo que
condiciona una extraordinaria gravedad.

110. • 4.- Aunque las técnicas de diagnostico e identificación están muy desarrolladas, presentan
todavía problemas taxonómicas y de identificación de especies.
• 5.- Muchos de los agentes etiológicos tienen una sensibilidad distinta a M. tuberculosis, y
como clínicamente los cuadros que originan, fundamentalmente los pulmonares, se
presentan a confusión con la tuberculosis, es necesario para su tratamiento adecuado
efectuar un diagnostico microbiológico correcto y posterior antibiograma.
• 6.- La mayor parte de las especies patógenas se encuentran en el medio ambiente, pero se
conocen muy poco aun de sus características epidemiológicas y, en consecuencia, no
existen una profilaxis valida.

111. MYCOBACTERIUM COMPLEJO AVIUM-
ONTRACELULARE
La temperatura optima para el
desarrollo es de 41 *C y
presentan colonias blandas,
lisas con ligero color
Capaces de infectar aves, con
escasa frecuencia causan
enfermedad en personas
inmunocompetentes.
. El trastorno pulmonar
sintomático ocurre
principalmente en personas
inmunodeficientes, incluyendo
los pacientes con SIDA.
El aislamiento de M. avium-
intracellulare se debía con
frecuencia a colonización
transitoria en pacientes
asintomáticos.
Es muy común la resistencia por
este microorganismo, requiere
tratamiento con varios fármacos
incluyendo clofacimina y rifabutina.

112. MYCOBACTERIUM MARINUM-
ULCERANS
Estos microorganismos se encuentran en el agua,
se desarrollan mejor a bajas temperaturas (31 *C)
En ocasiones son eficaces la ablación quirúrgica,
las tetraciclicas, la rifampicina y el etambutol.

113. Las infecciones por M. Marinum de adquieren
mediante contacto con agua dulce o salada
contaminada. Por esa razón se ha empleado el
término “granuloma de las piscinas”.
La infección puede presentarse como una lesión
nodular que progresa hacia la ulceración, o
como una serie de nódulos a lo largo de los
linfáticos que drenan el área de ulceración
primaria.
Las infecciones por M. ulcerans se
limitan de modo primario a África,
México y Australia. Comienza con un
nódulo subcutáneo que después se
ulcera.
La infección indolente puede progresar
durante meses, con afectación de los tejidos
subcutáneos y ulceración extensa.

114. MYCOBACTERIUM FORTUITUM-CHOLENAI
Son saprofitos que se
encuentran en el suelo
y el agua y crecen con
rapidez (tres a seis
días) en cultivos, sin
formar pigmento.
Pueden producir
enfermedades
superficiales o
generalizadas en el
hombre solo en raras
ocasiones.
Estas infecciones
suelen deberse a
introducción de las
bacterias en los tejidos
subcutáneos profundos
por traumatismos y
iatrogénicamente
Como (inserción de un catéter intravenoso,
uso de apósitos contaminados o
dispositivos protésicos, como las válvulas
cardiacas).
Los microorganismos son a menudo
resistentes a agentes antimicrobianos, pero
pueden responder a amikacina, doxiciclina,
cefositina, eritromcina o rifampicina.

115. MYCOBACTERIUM KANSASSI
Es un fotocromogeno que
require de medio de cultivo
complejo para su desarrollo
a 37 *C.
Puede causar enfermedad
pulmonar o generalizada
indistinguible de la
tuberculosis, especialmente
en pacientes con respuesta
inmunológica alterada.
Son sensibles a la
rifampicina, a menudo se
les trata con rifampicina con
etambutol eINH, con
buenos resultados desde el
punto de vista clínico
La fuente de infección es
incierta y su capacidad de
contagio es muy poca o no
hay.
El aislamiento en muestras
respiratorias pueden
deberse a colonización
transitoria o enfermedad
pulmonar significativa.