Errores en reanimación en shock hipovolémico y séptico 2016

1. Errores en Resucitacion
en Shock Hipovolemico
y Septico
Mayor (B) Dr. Rafael Davila

2. Barinas

3. La resucitacion en shock es una
intervención obligatoria que cambia la
epidemiologia de las muertes por
trauma
WW I Shock
una toxina
no se usaba resucitacion preoperatoria
WW II y Corea shock
hay hemoconcentración
Dextran (C) y a veces sangre son el
estándar de la resucitacion, mejoro la
supervivencia inicial pero morían despues
por IRA
Vietnam shock
hay que repletar espacio vascular con
grandes volumenes de cristaloides
remplazando a los coloides
disminuye la mortalidad y la IRA pero
emerge el SDRA como causa de
morbilidad y mortalidad

4. En 1970 y principio de los 80
El shock es por GC inadecuado
se desarrollan las UCI mejora la
supervivencia en pacientes con una sola
disfunción orgánica por largos periodos .
No se muere por IRA o SDRA pero
aparece el SFMO que es fatal en el
tiempo. TA, FC, PVC y GU son la guia de
la resucitacion
mediados de los 80
se considera que hay un inadecuado
balance en el transporte de o2. Se
establecen equipos de trauma shock
donde se optimiza el cuidado inicial,
la cirugía precoz cambia la mortalidad por
shock hipovolémico y shock obstructivo. Y
PAPO, el deficit de bases y la savo2 guían
la resucitacion

5. A mediados de los 90 al
2010
se introduce la cirugía de control de
daños como parte del cuidado
quirúrgico inicial en paciente con
lesiones exanguinantes del torso con
disminución de la mortalidad.
Pero son pacientes de alto riesgo de
SDMO Y SFMO por una respuesta
inflamatoria disfuncional.
Entendemos la relación entre el
insulto inicial y el SIRS, CARS y
MARS y una inadecuada perfusión y
oxigenación.
La DO2 y el VO2 son ahora
evaluados . Se introducen las
soluciones hipertónicas
Eco FAST Y FASTE sirven de guía
para dar tratamiento quirúrgico de
urgencia.

6. 2008
Dr. Luca en Milán
contacta por teléfono y
mail a todos los que
han trabajado en
ecografia critica
• FAST
• EFAST
• FATE
• FEEL
• BLUE
• APH
“Improving Primary,
Emergency, and Critical Care
Medicine, by incorporating
'point-of-care' Ultrasound
into Clinical Practice”.
Promote and spread “point-
of-care” ultrasound into
clinical practice, in order to
improve primary, emergency
and critical care provided in
all extra-hospital and in-
hospital scenarios.

7. Estudio limitado y focalizado para responder
preguntas clínicas concretas
método diagnostico y de monitoreo en paciente en shock

8. FAST ABCDE método asociado al examen físico como una variante sofisticada del
estetoscopio integrado a los protocolos del ACLS; PHTLS ATLS; AMLS, FEEL, BLUE,
RUSH

10. 2013

11. 2013

12. • Se reconoce la coagulopatia endógena de
trauma en pacientes con exanguinación.
• Se establece c d d r para manejar a los
pacientes en CCDD.
• Se introduce uso rutinario de hemostáticos
externos como el acido tranexamico,
Fibrinogeno y el concentrado de
protrombina.
• Se enfatiza monitoreo de la Sat O2 abdominal,
PIA y PPA. el cuidado en la HIA y el SCA
• Uso de poco volumen de cristaloides en trans
operatorio y post operatorio en UCI.
• No usamos mas coloides ni la PVC para guiar
la resucitacion.
• Uso del eco ABCDE para evaluación inicial y
guiar resucitacion del paciente con trauma y
en shock.
2014

13. En ausencia de poder medir Acido Láctico el deficit de bases (EB) se correlaciona con
el Acido Láctico para darnos una idea del estrado de hipoperfusion
el deficit de bases (EB) y la medición de la Satvo2 sirve ver la severidad del estado de
hipoperfusion y guía la terapéutica
el deficit de bases (EB) y la medición de la Satvo2 se medirán c/2 horas en las primeras
8 horas y luego c/8 – 12 horas si el paciente responde
Se recomienda medir la PCO2 central y periférica para determinar si hay suficiente
perfusión o si falta volumen en intervalo de c/2h en las primeras 8 horas y luego c/8 –
12 horas.
2015

14. 2016

15. Diversidad de intervenciones
la experiencia documentada
tomar decisiones clínicas con base en
resultados de investigación
“Evidencia”atención basada en la
mejor información disponible
Aplicación de paquetes de medidas
“BUNDLES”
MADE IN VENEZUELA

16. TRAUMA
PITFALLS IN SHOCK RESUSCITATION

17. Resucitacion no es realizar RCPC ni restituir la volemia es además reconocer,
tratar y revertir los signos agudos de deterioro fisiológico con tratamiento
medico quirúrgico especifico y a tiempo de la causa del shock

18. “Nosotros siempre
lo hemos hecho
así”
“Nosotros aquí
somos
diferentes”
“Muchas de esas
cosas están
equivocadas”
“Al jefe no le
gusta hacerlo así”
“Nosotros no
tenemos tiempo
para hacerlo así”
“Yo tengo 20
años
haciéndolo y
no hemos visto
eso ”
“Teoría sin Practica ”
no sirve
“Practica sin Teoría ”
no sirve

19. que no se
prepara , no
pregunta o no
consulta
Un residente
se confía cuando le
dicen que todo esta
echo o todo esta bien
y no revisa
nunca piensa lo
peor y le parece
que lo que esta
viendo no es
nada
no trabaja en
equipo y
siempre anda
sobrado
No es capaz
de sustentar lo
que hace en
una revista
medica
No tiene
control
emocional

20. Paciente en falla circulatoria
Expansión con
líquidos
InotrópicosVasopresores
Evaluación
Hemodinámica
?
¿Vasodilatación ? ¿Volumen-
Sensible ?
↓ Contractibilidad ?
¿Como Guiar Tratamiento sin errores 2016?
hemostáticos
¿Coagulopatia ?
TRAUMA
6 opciones
terapéuticas
La cuestión es:
¿como seleccionar entre la manipulación de la precarga con líquidos o sangre , estimulación con
inotrópicos y modulación de la post carga para mejorar el flujo y la perfusión?
Shock septico
antibióticos
Control quirúrgico

21. I’M DYING !
La hemodinamia es dinámica y
diferente a cada paciente
No hay valores óptimos
comunes a todos los enfermos
No existe una guía ideal

22. ¿Cuál seria su aproximación inicial?
S
RUS
H
S
C
A
B
D
E
F
HAPROXIMACION INICIAL
RUS
no darle importancia a la evaluación terciaria
Enfrascarse que el paciente con trauma tiene shock
hipovolémico y no pensar que el shock obstructivo puede
estar presente o coexistir con el shock hipovolemico

23. RESUCITACION HIPOTENSIVA O PROTECTIVA
¿Mantener hipotensión con TA ≤ 90
mm Hg es valido para todos los
pacientes en shock hipovolémico sin
TEC asociado en el area de
emergencia?
HIPOTENSION PERMISIVA DISEÑADA DISMINUIR INCIDENCIA DE RESANGRADO EN HEMORRAGIAS
PARCIALMENTE CONTROLADAS POR UN COAGULO. DAR POCA O NINUNA RESUCITACION EN APH Y
EMERGENCIA ANTES DE TTO. QUIRURGICO A PACIENTES CON SHOCK HEMORRAGICO
¿CUANDO?
¿A QUIEN?
¿COMO?
¿CUANTO?
• ≤ 55 años sin TEC; TAS 100 a 110 PAD > 60 y PAM 65 mm H
• ≥ 55 a 75 años sin TEC; TAS 100 a 110 PAD > 60 y PAM 75 mm Hg
• ≥ 75 años sin TEC; TAS 120 PAD > 60 y PAM 90 mm Hg
• Pacientes con TEC asociado en todas las edades PAM 90 mm Hg

24. Un volumen administrado para
incrementar el volumen latido no predice
que siempre se responderá mejorando
el gasto cardiaco
ASEGURAR UNA TAD ≥ 60 MM Hg ES FUNDAMENTAL

25. Poco aumento GC
Agua pulmonar
extravascular
precarga
el aumento del AEP se
relaciona con la
mortalidad
AEP normal 5 a 7 cc/KG
AEP ≤ 10 cc/kg 33% mortalidad
AEP ≥ 15 cc/KG 65%mortalidad
Gran incremento agua
pulmonar
Uno de los riesgo al expandir
con volumen es el aumento
del AEP
El incremento del AEP depende
además de la permeabilidad capilar
y de la presión oncotica
Los pacientes que reciben mas de 5000 cc
de cristaloides entre Emergencia y Quirofano
tienen muy mala evolución

27. Efecto hemodinámicos de ventilación manual asistida y ventilación mecánica
en llenado ventricular
FASE INSPIRATORIA
PAUSA INSPIRATORIA
FASE ESPIRATORIA

28. Diferencias fisiológicas entre la ventilación espontánea y la ventilación
manual asistida o ventilacion controlada
En el shock el sistema venoso es mas colapsable por ello las variaciones respiratorias tiene mayor
afectación en el volumen latido

29. ¿Cuanta Ventilación es necesaria en Shock?
Presión media
intratoraxica
Sobrevida
Frecuencia
ventilación
Con un volumen suficiente para elevar la pared del torax
En VM 6 cc/Kg y FR 12 x minuto con relación I:E: 1;2

30. Intubacion en situaciones difíciles
El laringoscopio como arma letal
• Inestabilidad
hemodinámica
• Hipoxemia
• Acidosis
TODOS
Los hipnóticos causan
hipotensión

31. ¿Como resucitamos en el Quirofano?
Nueva Vision 2012 – 2015
DUCHESNE ET AL., AMERICAN SURGEON (Sept 2012)

32. EXPOSICION SUCEPTIBILIDAD
FACTORES DE EXPOSICION Y SUCEPTIBILIDAD PARA
DESARROLLAR IRA
• Sepsis.
• Enfermedad critica.
• Shock.
• Trauma severo.
• Cirugía Cardiovascular.
• Cirugía mayor.
• Drogas nefrótoxicas.
• Radiocontraste.
• Intoxicaciones.
• Deshidratación.
• Edad avanzada.
• Raza negra.
• Sexo femenino.
• Comorbilidad previa.
• Diabetes mellitus.
• Cancer.
• Anemia.
La hipotensión persistente a pesar de una agresiva resucitacion con volumen es factor de riesgo
para desarrollar IRA.

33. No se recomienda el uso de
Dopamina en bajas dosis
para prevenir o tratar la
insuficiencia renal aguda.

34. INDICES CLINICOS DE UNA ADECUADA
PERFUSION TISULAR/ ORGANICA
CLASICOS
O ESTATICOS
• Taquicardia.
• Taquipnea.
• Hipotensión.
• Oliguria.
• Trastornos
conciencia.
• PVC.
• PAPO.
aparece cuando hay perdida entre
15% y 30% signo tardío de
hipovolemia
aparecen cuando hay perdida entre
30%y 40% signo tardío de
hipovolemia
Gasto urinario no es predictor de
perfusión modificado por alcohol y
PIA
No hay asociacion con el volumen
circulante
no estiman la hipovolemia pobres
predictores de la respuesta a líquidos

35. ¿PVC realidad o mito?

36. • 70% volumen sanguíneo esta en las
venas.
• 28% esta en arterias y 2% en arteriolas
y capilares
• Las venas 30 veces mas complacientes
que arterias.
• Venas esplacnicas contienen 25% del
GC.
• venas esplacnicas son ricas en
receptores alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos.
• Venas responden mas que las arterias a
la estimulación simpática.
• Venas periféricas a diferencia no tienen
receptores alfa y son reguladas por la
temperatura.
• Venoconstriction y movilización del flujo
venoso esta limitada al lecho esplacnico.

38. CHEST / 121 / 6 / JUNE, 2002
Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3
2007

42. BOMBATANQUETUBERIAS

43. FAST ABCDE

44. INDICES CLINICOS DE UNA ADECUADA
PERFUSION TISULAR/ ORGANICA
CLASICOS
O ESTATICOS
• Taquicardia.
• Taquipnea.
• Hipotensión.
• Oliguria.
• Trastornos
conciencia.
• PVC.
• PAPO.
ACTUALES O DINAMICOS
• pam.
• pp cerebral.
• pp abdominal
• llenado capilar.
• lactato sérico.
• deficit de bases.
• Sat venosa de o2.
• Mezcla venosa de pco2.
• Pco2 tisular.
• Sat o2 muscular, cerebral,
abdominal
• Onda de variación de pulso.
• Variación del volumen sistólico.
• Test de oclusión al final de la
expiración.
• Test de elevación pasiva de los
miembros.
• FAST ABCDE.
Escoge tus armas
contra el Shock Basado
en la evidencia
Vs
La SvO2 es usada para medir el
consumo de oxigeno a nivel
celular y guía los esfuerzos de la
resucitacion.
Realice rutinariamente y en forma
seriada la SatvcO2 o SatvO2 para
evaluar la capacidad de utilización del
O2 a nivel celular y guiar la resucitacion
• EVALUACION DE LA RESUCITACION
• A través del déficit de bases
• Déficit leve: 3 – 5 mEq /l.
• Déficit moderado: 6 a 10 mEq /l.
• Déficit severo: > a 10 mEq /l.
• Davis. J. Trauma. 1988; 28:1464.

45. Coagulopatia Endógena Aguda
Brohi K, SinghJ, Heron M, Coats T. Acute traumatic
coagulopathy.
J Trauma. 2003;54:1127–1130.
Acute Traumatic Coagulopathy:
From Endogenous Acute
Coagulopathy to Systemic Acquired
Coagulopathy and Back
Mitchell Jay Cohen, MD, and Michael West, MD The
Journal of TRAUMA Injury, Infection, and Critical Care •
Volume 70, Number 5, May Supplement 2011

46. El paciente con shock hemorrágico en fase avanzada
desarrolla la coagulopatia por mecanismos diferentes
(Clase III y Clase IV)
EVENTO TRAUMATICO
COAGULOPATIA
LESION SEVERA LESION MAS SEVERA
Ingresa Inr ≤ 2 Ingresa Inr ≥ 2
hemorragia Hemorragia mas severaHipoperfusion
y Lesion tisular
RESUCITACION
INICIAL
HIPOTERMIA
HEMODILUCION
DISFUNCION FACTORES COAG
DISMINUCIÓN COMPONENTES
SANGUÍNEOS
ACIDOSIS
CSA CEA
SHOCK
ACTIVACION Y
CONSUMO
PROTEINA C
DISMINUCION TROMBINA
FIBRINOGENO DISFUNCION
PLAQUETARIA
OTROS MECANISMOS
• Es un fenómeno independiente de causas
iatrogénicas tradicionales.
• Asociado siempre a severa hipoperfusion.
fibrinogen levels fall
early in elective surgical patients with
significant blood
loss

47. dosis de carga 1 g durante 10 min. y
luego infusión de 1 g en 8 horas por
48 horas.
El riesgo de muerte debido a
hemorragias se redujo
significativamente
Tratamiento con TXA se implementa como una nueva estrategia en
la resucitacion de pacientes en shock hemorrágico
2010

51. The uses of PCCs and fibrinogen concentrate have advantages over allogeneic plasma in
its rapid availability and restoration of target factor(s) and lower risks for volume
overload and TRALI [10,69].
However, there should be a careful consideration in the dosing of PCCs because the risk
of thrombosis may be enhanced in a subset of trauma and surgical patients due to
circulating tissue factor and decreased plasma or endothelial anticoagulant activity]. In
the early phase of hemostatic therapy after massive hemorrhage, plasma transfusion
can be used to sustain procoagulant and anticoagulant factor levels. Once surgically
correctable bleeding sites are found and nearly repaired, factor concentrate therapy can
be implemented to optimize thrombin generation and fibrin polymerization under the
guidance of thromboelastometry. In many countries, perioperative uses of PCCs and
fibrinogen are considered as ‘off-label,’ but accumulating clinical data indicate that they
are useful adjuncts in the management of preoperative coagulation.

52. Antiplatelet agents
Recommendation We suggest administration of
platelets in patients with substantial bleeding or
Spahn et al. Critical Care 2013, 17:R76
intracranial hemorrhage who have been treated with
antiplatelet agents. (Grade 2C)
If the patient has been treated with acetylsalicylic
acid alone, we suggest administration of desmopressin
(0.3 µg/kg). (Grade 2C)

53. Las medidas especificas son el uso de técnicas de hemostasia en la herida con
el uso de agentes hemostáticos externos e IV con coktel antihemorrágico ,
torniquete, Balón Hidrostático, soporte básico y una aproximación agresiva
para controlar la coagulopatia, hipotermia y acidosis y resucitacion con
derivados sanguíneos en proporción 1:1:1:1 referida como
“Resucitación Hemostática”
Paquete de Transfusión Masiva
en Trauma
Glóbulos
Rojos
Plasma Plaquetoféresis Crioprecipitado
“Resucitación Hemostática”
Establece de entrada el uso de componentes sanguíneos que
contribuyen a la restauración de perfusión tisular, la función de la
coagulación y limita la dilución de los factores de la coagulación.
La recomendación es FFP : PRBC : CPC : Plaquetoféresis en una
relación 1:1 : 1 : 1 suplementado con acido tranexamico, concentrado
de protrombina , fibrinogeno y en casos selectos el Factor VII
recombinante activado. y hemostáticos externos tipo Quick-Clot en
áreas periféricas

54. Tendencia Terapéuticas 2015
The
presencia de
• trauma penetrante
• TAS: 90 mm Hg
• FC > 120 x min
• Fast abcde positivo
• EB > 10.
Son predictivos de CDDR
Early prediction of massive transfusion in trauma:
simple as ABC (assessment of blood
consumption)? J Trauma
Nunez TC, Voskresensky IV, Dossett LA, Shinall R,
Dutton WD, Cotton BA.
2009; 66: 346–52
Conclusions: In patients with combat related trauma requiring massive transfusion, the
transfusion of an increased fibrinogen: RBC ratio was independently associated
with improved survival to hospital discharge, primarily by decreasing death from
hemorrhage. Prospective studies are needed to evaluate the best source of fibrinogen
and the optimal empiric ratio of fibrinogen to RBCs in patients requiring massive
transfusion.

55. ¿Cómo cerrar el circulo vicioso
de la hemorragia y coagulopatia en trauma?
Tendencia Terapéutica 2015
• CCDD con CDDR
• Low Volumen Resuscitation
CGR, plasma y plaquetas en
una relación 1:1:1 estos 645
ml de hemoderivados tienen
un Ht: de 29%, actividad de
factores de la coagulacion
65%, y un contaje de
plaquetas de 90 000/ ml y
reduce la mortalidad de 66%
a 19%
LLEVE SU
PAQUETE
PARA CDR
PAISANO CDR
ES QUEDARSE
FUERA DEL
PROBLEMA, EN
LUGAR DE
SALIR DEL
PROBLEMA
APROVECHE LA
OFERTA

56. I’m chilling!

57. tiempo para un cambio