Material de apoyo, modulo psicologia de la personalidad
Esclerosis Multiple
1. Instituto Mexicano del Seguro Social
Hospital General de Zona No.6
Tema:
“Esclerosis Múltiple”
R1 Medicina Interna
Dr. Ricardo Mora Moreno
Ciudad Juárez, Chihuahua; 27 / Octubre / 2014
3. Esclerosis Múltiple
Es una enfermedad
inflamatoria inmunomediada
que ataca los axones
mielinizados en el SNC,
destruyendo la mielina y
el axón en grados
variables que produce
importante daño físico
dentro de los 20-25 años
(edad productiva) en más
del 30% de los casos.
6. Epidemiología
La EM es más común en mujeres (3-2,1-1).
Es rara en niños
La mayor incidencia se da entre los 30-33 años y
disminuye a los 40 años.
La mayor prevalencia alcanza a 30/100.000 habitantes
entre las latitudes 45° y 65° norte y sur (Europa,
sur de Canadá, Norte de USA, Nv Zelanda y Australia)
Estas áreas están rodeadas de zonas medias (25/100
mil).
Asia, África y Sudamérica tienen tasas menores a
5/100 mil ( Salvo Uruguay 22/100 mil, Argentina:
17/100 mil, Chile: 12/100 mil)
Riesgo familiar: 20%, en un hermano: 25 veces más
riesgo.
9. Predisposición genética
Más frecuente en gemelos monozigóticos
Concordancia monozigóticos: 31 %
Concordancia en dizigóticos: 5 %
Aumento de riesgo con el alelo HLA-DR2 (6p)
Factores ambientales
12. MAYOR
INFLAMACION
CD 4
Reconocimiento de antigeno
MHC II
PRESENTADORAS MHC SNC
MACROFAGOS,
MICROGLIA, CELULAS
ENDOTELIALES,
Reacción inflamatoria ASTROCITOS
Afección de la BHE
CD4 Y CD8 EN SNC
Liberación de citocinas IL 2,
4,10; INF gamma, TNF alfa,
linfotoxina, perforina
GENETICA
-HECHOS CLX. Y
PATOLOGICOS
Libre entrada de anticuerpos contra
mielina de oligodendrocitos
13.
14. Activación de linfocitos T y macrófagos
Interrupción la barrera hematoencefálica
Autoanticuerpos específicos de mielina estimulan la
desmielinización
Activación de los macrófagos y las células de microglia
Proliferación los astrocitos (gliosis).
26. Sensitivos * (>60%)
Hiperestesia, parestesias,
disestesias.
Síntomas motores:
paresia, monoparesia,
paraparesia, cuadriparesia o
plejias.
Podría haber signos de
compromiso de motoneurona
superior (sd. piramidal), en etapas
más tardías.
27. Visuales
Neuritis óptica se presenta con la
perdida súbita de la visión junto con
dolor en los movimiento oculares y
cefalea unilateral. Puede acompañarse
con la amaurosis progresiva o súbita
del ojo afectado. (Sólo el 50% de estos
pacientes llegan a la EM)
Diplopia (3°-6° par comprometidos en
el tronco, el 4° raramente está afectado
en forma solitaria.
28. Tronco Encefalico
Diplopia
Hipoestesia facial ( V par, puente)
Paresia facial (VII par, puente)
Disartria y disfagia episódica (n. vago, glosofaringeo,
hipogloso, bulbar)
Cuadriplejia (decusación de vías piramidales)
Ataxia
76. LCR
Elevación discreta de las células y de las proteínas
totales en el 40%
Elevación del porcentaje de gammaglobulinas en el
70%
Elevación de la IgG en el 80%
Indice IgG elevado y presencia de bandas
oligoclonales en algo más del 90%.
77. Potenciales Evocados
Permiten la detección de lesiones no evidentes en la clínica
constituyen un apoyo fundamental para el diagnóstico.
Los potenciales evocados más usados son los visuales (PEV),
los auditivos de tronco (PEAT) y los somatosensitivos (PESS).
Los PEV son los más útiles, por su mayor sensibilidad (85%),
seguidos de los PESS (75%).
Los menos sensibles son los PEAT (60%). Los potenciales
evocados motores son aún menos sensibles.
82. Interferón Beta
Reduce frecuencia de brotes por un 30 %
Reduce incidencia de placas en la resonancia
magnética
Mecanismo de Acción:
Reducción de la activación de células T
Inhibición del IFN gama
Estabilidad a la BHE
Induce la desviación autoinmune
Causa un síndrome gripal
97% de los casos generan anticuerpos anti
interferon-B
1-a (Avonex)
30 g intramuscular semanal
1-b
8 (Betaseron) o 22-44 (Rebif) millones de UI
83. Acetato de Glatiramero
Péptidos de aminoácidos abundantes en mielina
Reduce algo la frecuencia de brotes
Reduce algo la incidencia de placas en la
resonancia magnética
Mecanismo de Acción
Inhibe las células T ya reactivas
Induce anergia en las células
Inducción de antinflamación células T2
Induce neuroprotección
20 g subcutáneos diarios
Pocos efectos secundarios
84. Inmunoglobulina
Reduce frecuencia de brotes
No parece reducir la progresión de la enfermedad
0.15-0.2 g/kg de peso intravenoso cada mes
durante dos años
85. Hidroclorato de Mitoxantrona
Utilizado en tratamiento de empeoramiento
progresivo
Reduce frecuencia de brotes
Reduce incidencia de placas en la
resonancia magnética
Reduce la progresión de la enfermedad
5 o 12 mg/m2 de superficie corporal
intravenoso cada 3 meses durante 2 años
86. Metilprednisolona
Se utiliza en brote agudo
Acelera la mejoría
Probablemente no cambia el curso de la
enfermedad
1 gm intravenoso cada mañana, tres a
cinco días