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UNIVERSIDAD NACIONAL EXERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: PRACTICA MEDICA I
DRA. ALICE MANZANO
BACHILLERES
ALVAREZ MARIA FERMIN CRISTINA
ARIAS MARIA GONZALEZ MICHELLE
BRACHO ROBERT HERNANDEZ ELIAMAR
DIAZ JOSÉ ANGEL MALDONADO DALIANNE
SECCIÓN 5
PUNTO FIJO, JUNIO DE 2014
Trastornos heterogéneos que comparten ciertas
características comunes como la inflamación de la
piel, articulaciones y otras estructuras del tejido
conjuntivo; así como alteraciones inmunológicas
Es una enfermedad crónica de causa
desconocida caracterizada por fibrosis difusa,
cambios degenerativos y anomalías
vasculares en la piel, las articulaciones y los
órganos internos.
 La esclerosis generalizada cutánea
difusa se presenta con induración cutánea
progresiva.
 La esclerosis generalizada cutánea
limitada los pacientes por lo general
presentan un fenómeno de Raynaud
crónico, así como también puede presentas
manifestaciones denominadas “SÍNDROME
CREST”.
Los mecanismos inmunitarios y
la herencia intervienen en su
causalidad.
 Los principales síntomas son el edema y engrosamiento de los
lechos ungueales.
 También es frecuente la presencia del fenómeno de Raynaud.
 Los dedos se vuelven cianóticos.
 Pirosis y disfagia.
 Artralgia.
 Polimiositis, acompañado de dolor y debilidad muscular.
El médico sustenta el diagnóstico
en los cambios característicos de la
piel y los órganos internos. Las
pruebas de laboratorio por si solas no
permiten identificar la esclerodermia,
porque tanto los resultados de las
pruebas como los síntomas varían
mucho, pero pueden detectar
anticuerpos que ayudan a distinguir
una esclerodermia cutánea limitada
de una generalizada.
El curso de la ES varia, es imprevisible
y a veces mortal. El pronóstico es peor
para aquellas personas que presentan
problemas cardíacos, pulmonares y/o
renales precoces.
Ningún fármaco influye en la evolución natural de la
ES, pero varios fármacos sirven para tratar síntomas y
reducir la lesión de los órganos. Entre ellos tenemos, los
Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE), Penicilamina,
Ciclofosfamida, Metotrexato, Tetraciclina, Fármacos
Antihipertensivos, así como también la fisioterapia y el
ejercicio pueden ayudar a mantener la fuerza muscular.
Es una enfermedad generalizada que pertenece
al grupo de las miopatías inflamatorias idiopáticas,
un grupo heterogéneo de enfermedades
autoinmunitarias determinadas genéticamente cuyas
dianas son la piel, los músculos esqueléticos o
ambos.
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS Y DEL COLÁGENO VASCULAR
Sus causas son desconocidas, es posible que
los virus o ciertas reacciones autoinmunes
desempeñen un papel en el origen de este
proceso, a veces coincide con una neoplasia
interna (15 a 20%).
Se encuentra daño muscular por citotoxicidad de
Linfocitos T CD8+ contra el músculo. La inmunidad
humoral es deficiente, en 65% de los enfermos se
encuentran anticuerpos PM-1 contra la mioglobina, la
miositis es parenquimatosa y secundariamente
intersticial. Hay depósitos de inmunoglobulinas y
complemento en vasos sanguíneos de músculos
esqueléticos y la forma infantil podría considerarse una
angiopatía sistémica.
POLIMIOSITIS DERMATOMIOSITIS
 Debilidad muscular.
 Dolor articular y muscular.
 Fenómeno de Raynaud.
 Erupción cutánea.
 Disfagia.
 Fiebre.
 Cansancio.
 Pérdida de peso.
 Erupciones cutáneas.
 Debilidad muscular.
 Eritrema en heliotropo.
 Edema alrededor de los
ojos.
 Enrojecimiento en la base
de las uñas.
 Pigmentación parduzca,
cicatrices y
despigmentación de la piel.
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS Y DEL COLÁGENO VASCULAR
Es útil restringir la actividad cuando la inflamación es muy
intensa. Por lo general, un corticosteroides (prednisona) restablece
lentamente la fuerza, alivia el dolor y reduce el edema; y controla la
enfermedad.
A veces, los efectos secundarios de la prednisona pueden incluso
agravar los síntomas. En estos casos, se usa un fármaco
inmunosupresor (metotrexato, ciclofosfamida, cloranbucilo,
azatioprina o ciclosporina).Cuando estos fármacos son ineficaces, se
puede administrar gammaglobulina por vía intravenosa.
Afección
sistémica del
tejido conjuntivo
Etiología aún
desconocida
Daño repetido y
generalmente crónico de
las estructuras
articulares, periarticulares
y tendinosas
Muchos investigadores sostienen que
el agente desencadenante pudiera ser
infeccioso, bien de tipo viral o
bacteriano.
Otro grupo de investigadores han
sugerido que el evento inicial podría
ser una vasculitis inflamatoria
localizada.
El trastorno inmunológico, se basan en
la presencia del factor reumatoide en la
mayoría de los portadores de la
enfermedad clásica.
Anatomía Normal
Art. Diartrodial
La membrana
sinovial normal
posee dos tipos de
células: A y B
Los Cambios que
suceden en la artritis
Reumatoide pueden
dividirse en 3 fases
Inicialmente se
produce una
Inflamación aguda
Membrana sinovia
linfiltrada por
Leucocitos
polimorfonucleares
La artritis
Reumatoide tiende
a perpetuarse
Infiltrado
intersticial de
Linfocitos con
Hipertrofia de la
membrana sinovial
Engrosamiento
Lateral
Creación de Masa
Edematosa
Denominada
Pannus
Sobrepasa las
superficies
articulares
La Articulación
queda formada por
huesos desnudos
Dolor, y menos
movilidad articular
Formación de
Cicatriz
FATIGA DEBILIDAD
PERDIDA DE PESO SENSACION PARESTÉTICA
CON RIGIDEZ EN MANOS
Y PIES
Agrandamiento fusiforme de las articulaciones interfalángicas
proximales
Edema de las articulaciones metacarpofalángicas y
radiocarpianas (muñeca)
Las articulaciones interfalangicas distales no se afectan, como
ocurre en otras patologías como la osteoartritis
La afectación progresiva de las articulaciones
metacarpofalángicas conducen a la desviación cubital de las
falanges
EN MANOS
Las articulaciones metatarsofalángicas son las primeras en hincharse y hacerse dolorosas
La cabeza de los metatarsianos se hacen prominentes hacia las regiones plantares. Se
desarrollan gruesas callosidades
La inflamación reumatoide del antepie produce contracturas de los tendones contiguos que
promueven el desarrollo de dedos en martillos y hallus valgus.
Dolor a nivel del talon, debido a la aquilotendinitis reumatoide o a una bursitis retrocalcánea
Dolor a nivel de la planta de talón, debido a inflamación Fascia plantar.
EN PIES
Codos
• Pierden rápidamente pierden la capacidad de extensión de 180
• Muchos pacientes reumatoides no se percatan de la existencia de
tal disminución de amplitud entre los 20° y 30°.
Rodilla
• Se ve afectada frecuentemente, imposibilita al paciente extenderla
• Existe atrofia del cuadricps, inestabilidad articular y lesión
acelerada de la articulación concomitante.
Cadera
• Presencia de cojera que puede obedecer al dolor, agotamiento de
la extremidad, contractura de la cadera o debilidad muscular por
atrofia secundaria del muslo y zona glútea.
• La rotación interna, la extensión y la abducción se pierde antes que
la flexión, la aducción o la rotación externa.
OTRAS ZONAS AFECTADAS
Esta enfermedad no solo afecta las articulaciones, sino también
producen manifestaciones sistémicas: (signos inespecíficos)
Malestar Anorexia
Pérdida de peso
Fatiga (al inicio de
la tarde)
Fiebre moderada o
febrícula
Leucocitosis y
anemia.
El signo más específico es el llamado nódulo reumatoide
Es un cuerpo granulomatoso
que se forma alrededor de los
vasos sanguíneos pequeños.
Histológicamente se
caracteriza dichos nódulos por
una zona central de necrosis
rodeada por linfocitos
distribuidos en empanizadas.
Es tan característica la
histología del nódulo
reumático que representa una
forma para diagnosticar la
enfermedad.
Aparecen en el 20% de los adultos de la forma más severa de enfermedad.
Se localizan preferentemente en:
Antebrazos y en las superficie
extensora de los miembros
superiores
En pacientes encamados en el
occipucio, en las nalgas y en la
región escapular
En pacientes que usan sillas de
rueda, los nódulos se encuentran
a lo largo de la columna vertebral.
Otros lugares que podes observar los nódulos:
Ojo
• Menos frecuente, se pueden localizar en la esclerótica del ojo
• Se puede romper y causar complicaciones como: un glaucoma agudo o una panoftalmitis
con ceguera.
Corazón
• : Incluyendo el tabique, anillo valvulares, raíz aortica y pericardio
• Ocasionando trastornos en la conducción, insuficiencia cardíaca congestiva y miocarditis.
Pulmones
• Previamente ya enfermos se pueden localizar nódulos reumatoides tanto en el
parénquima como a nivel de la pleura
• La afectación pleural es capaz de producir derrame de hasta 3 litros, casi siempre
unilateral.
Las complicaciones sistémicas mas impresionantes y potencialmente
mortal de la artritis reumatoide es:
Vasculitis
Otras Complicaciones como nódulos, pericarditis, epiescleritis.
1.Rigidez matutina
2.Dolor al movimiento por
lo menos en una
articulación
3.Flogosis (sinovitis), en
por lo menos una
articulación, y en forma
continua durante seis
semanas
4.Flogosis de una
segunda articulación, con
un intervalo entre la
primera y la segunda de
un tiempo no mayor de
tres meses
5.Flogosis articular
simétrica, con ataque
simultaneo de la misma
articulación, en el lado
opuesto, con excepción
de las interfalangicas
distales
6.Nódulos cutáneos
sobre las promunencias
oseas, a nivel de las
superficies extensoras o
de regionesd
yuxtarticulares.
7.Rx: osteoporosis en las
cercanías de las
articulaciones.
8.Presencia del factor
rumatoide.
9.Coagulo inadecuado de
mucina en el liquido sinovial
10.Cambios histológicos en la
membrana sinovial
11.Alteraciones histológicas
características en los nódulos
Asociación Americana de Reumatismo
ARTRITIS
REUMATOIDE
CLASICA
• Cuando se reúnen
por lo menos siete
criterios
• Si las
manifestaciones
articulares, han
sido de carácter
continuo durante
por lo menos seis
semanas.
ARTRITIS
REUMATOIDE
DEFINIDA
• Cuando se reúne
por lo menos
cinco criterios.
• Con duración total
de los síntomas
articulares en
inflamación
continua de seis
por lo menos.
ARTRITIS
REUMATOIDE
PROBABLE
• Cuando reúne al
menos tres
criterios
• Con mínimo de
cuatros semanas
de duración de
los síntomas
articulares.
ARTRITIS
REUMATOIDE
POSIBLE
• Cuando reúne al
menos tres
criterios
• con duración de
por lo menos dos
semanas.
• Artritis crónica en varias
articulaciones con deformaciones.
• Artritis aguda
• Artritis monoarticular
• Manifestaciones no artríticas
• Artritis asociada a otros
padecimientos del tejido conjuntivo
PROBLEMAS DE
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL EN LA
ARTRITIS REUMATOIDE
• Comienzo agudo del padecimiento
• Duración de la enfermedad de un
año o menos
• Ausencia de nódulos reumáticos
• Ausencias de alteraciones
radiológicas importante
• Ausencia del factor rumatoide
FACTORES
PRONOSTICOS
FAVORABLES EN LA
ARTRITIS REUMATOIDE
LABORATORIOS
No hay ninguna
prueba de
laboratorio
específica para
el diagnóstico de
la AR
RADIOLOGIA
Los signos
radiológicos de
la AR no son ni
tempranos ni tan
específicos
. Los primeros
cambios son el
engrosamiento de
las partes blandas
y la osteoporosis
yuxtarticular
Características
Artritis de comienzo antes de los 16 años
Duración aproximada de tres meses
Son seronegativas
Algunas formas de artritis juvenil presenta una
forma de espondilitis anquilosante en la edad
adulta. Se dividen
Sistémica
PoliarticularOligoarticular
I II
Aparecen antes de los cincos
años y es predominio en niñas
Aparecen en niños después de
los ocho años.
Mayor frecuencia de iritis Se acompaña de sacroileítis y
espondilitis tardia
Las articulaciones más
afectadas son: rodilla, tobillos
y codo
Hay posibilidad para el
antígeno HLA-B27
La iritis puede evolucionar
hacia el glaucoma
La iritis es menos frecuente
Comienza en la niñez con: fiebre intermitente, eritema máculopapuloso y
en ocaciones pruriginoso.
Linfadenopatía
Hepatoesplenomegalia
Pericarditis
Es más frecuente en niña (poliarticular)
La poliarticular es simetrica abarcando: articulaciones pequeñas (manos y
muñeca), pies, columna cervical, rodillas, tobillos codos y articulaciones
temporomaxilar
Poliartcular a nivel de la columna: provoca fusión de las articulaciones
hipofisarias y defectos importantes en el crecimiento
El factor reumatoide es negativo
Es una enfermedad
auto inmunitaria en
la que los órganos,
tejidos y células se
dañan por la
adherencia de
diversos auto
anticuerpos y
complejos
inmunitarios.
Hasta 90% de los
casos corresponden
a mujeres en edad
reproductiva, pero
existe
predisposición en
ambos sexos, en
todas las edades y
en todos los grupos
étnicos.
Su prevalencia en
Estados Unidos
es de 15 a 50 por
100 000
habitantes;
es mayor en
personas de
ascendencia
africana.
Aunque se desconoce la
causa se cree que se halla
implicados algunos
defectos básicos
Factores exógenos
como la exposición a
fármacos, la
irradiación ultravioleta,
estrógenos y virus
Defectos hereditarios
en la regulación de la
proliferación de las
células B
Hiperactividad de
las células T
colaboradoras
Un defecto primario en
las células TCD4+
puede hacer que las
células B especificas
produzcan
autoanticuerpos
Puede
producirse de
modo
secundario a
alguna
combinación
de:
La patogénesis del lupus eritematoso sistémico no está completamente
dilucidada, aunque se sabe que es una enfermedad cuyo resultado es una
respuesta inmunitaria hiperactiva . Una de las manifestaciones celulares
evidentes es un trastorno en el proceso de muerte celular denominado:
Apoptosis
Aclaramiento o
depuración de
células apoptóticas
Ciertos factores
ambientales
Anomalías en
apoptosis
En los ganglios
linfáticos
Ciertos macrófagos
se encargan de
ingerir linfocitos
apoptóticos
En el LES la
ausencia de estos
macrófagos conlleva
a la apoptosis sin
fagocitosis
Exponiendo el
material celular a
reconocimiento
autoantigenico
Activando a otros
linfocitos B en contra
de sus propias
células.
Se pueden encontrar
significativamente
pocos macrófagos de
cuerpo tingible
Las células B
reactivas
experimentan un
aumento de su
supervivencia
Lo que representa
una amenaza a la
tolerancia de
linfocitos B y
linfocitos T
La apoptosis de
queratinocitos inducida por la
luz Uv conlleva a la
liberación consecuente de
mediadores de la inflamación
y producción de
autoanticuerpos por
antígenos de las células
apoptóticas
Deficiencia en la
depuración como
posible origen del
LES
Los defectos en la
depuración de células
apoptóticas es una de
las posibles
explicaciones de ciertas
enfermedades
autoinmunes como el
Lupus Eritematoso
Sistémico
Los monocitos aislados de la sangre venosa periférica de
víctimas del LES muestran una expresión reducida de las
moléculas de superficie CD44, envueltas en la respuesta a
las células apoptóticas.
La mayor parte de estos monocitos, así como algunos de los
macrófagos de cuerpo tingible, que se encuentran en los
centros germinales de los ganglios linfáticos, muestran una
morfología definitivamente diferente: son más pequeños y
malformados.
La depuración de las células apoptóticas tempranas es una
función importante en los organismos multicelulares. Si esta
capacidad está dañada, conduce a un progreso del proceso de
apoptosis y, finalmente, a la necrosis secundaria de las
células.
Las células necróticas que han perdido la integridad de sus
membranas presentan fragmentos nucleares como
potenciales autoantígenos, así como señales de peligro
internas, induciendo la maduración de las células dendríticas
ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS Y DEL COLÁGENO VASCULAR
Erupción en Alas de
Mariposa
Fiebre Artritis Dolor Pleural
Fotosensibilidad Psicosis Hematuria Úlceras Orales
Colegio Americano de Reumatología
1. Eritema Malar
2. Rash Discoide
3. Fotosensibilidad
4. Úlceras Orales
5. Artritis
6. Serositis
7. Nefropatía
8. Alteración Neurológica
9. Alteración Hematológica
10. Alteración Inmunológica
11. Anticuerpos Antinucleares Positivos
Para el diagnóstico de
lupus eritematoso
sistémico son necesarios
cuatro de estos 11
criterios
No existe cura definitiva para el LES.
La elección del tratamiento se basa
en el tipo y gravedad de las
manifestaciones de la enfermedad.
Algunos fármacos útiles son:
1. AINES
2. Antipalúdicos
3. Glucocorticoides Sistémicos
4. Fármacos Citotóxicos
5. Anticoagulantes
Cuanto más grave sea la enfermedad, mayor será el riesgo de
complicaciones iatrogénicas por la medicación. El pronóstico ha mejorado
sustancialmente en las dos últimas décadas. Una vez controlada la fase
aguda inicial, el pronóstico a largo plazo suele ser bueno. La supervivencia
a 10 años en los países desarrollados es >95%. Esta mejoría del pronóstico
confirma la importancia del diagnóstico precoz del LES.
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ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS Y DEL COLÁGENO VASCULAR

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA UNIDAD CURRICULAR: PRACTICA MEDICA I DRA. ALICE MANZANO BACHILLERES ALVAREZ MARIA FERMIN CRISTINA ARIAS MARIA GONZALEZ MICHELLE BRACHO ROBERT HERNANDEZ ELIAMAR DIAZ JOSÉ ANGEL MALDONADO DALIANNE SECCIÓN 5 PUNTO FIJO, JUNIO DE 2014
  • 2. Trastornos heterogéneos que comparten ciertas características comunes como la inflamación de la piel, articulaciones y otras estructuras del tejido conjuntivo; así como alteraciones inmunológicas
  • 3. Es una enfermedad crónica de causa desconocida caracterizada por fibrosis difusa, cambios degenerativos y anomalías vasculares en la piel, las articulaciones y los órganos internos.  La esclerosis generalizada cutánea difusa se presenta con induración cutánea progresiva.  La esclerosis generalizada cutánea limitada los pacientes por lo general presentan un fenómeno de Raynaud crónico, así como también puede presentas manifestaciones denominadas “SÍNDROME CREST”.
  • 4. Los mecanismos inmunitarios y la herencia intervienen en su causalidad.
  • 5.  Los principales síntomas son el edema y engrosamiento de los lechos ungueales.  También es frecuente la presencia del fenómeno de Raynaud.  Los dedos se vuelven cianóticos.  Pirosis y disfagia.  Artralgia.  Polimiositis, acompañado de dolor y debilidad muscular.
  • 6. El médico sustenta el diagnóstico en los cambios característicos de la piel y los órganos internos. Las pruebas de laboratorio por si solas no permiten identificar la esclerodermia, porque tanto los resultados de las pruebas como los síntomas varían mucho, pero pueden detectar anticuerpos que ayudan a distinguir una esclerodermia cutánea limitada de una generalizada.
  • 7. El curso de la ES varia, es imprevisible y a veces mortal. El pronóstico es peor para aquellas personas que presentan problemas cardíacos, pulmonares y/o renales precoces. Ningún fármaco influye en la evolución natural de la ES, pero varios fármacos sirven para tratar síntomas y reducir la lesión de los órganos. Entre ellos tenemos, los Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE), Penicilamina, Ciclofosfamida, Metotrexato, Tetraciclina, Fármacos Antihipertensivos, así como también la fisioterapia y el ejercicio pueden ayudar a mantener la fuerza muscular.
  • 8. Es una enfermedad generalizada que pertenece al grupo de las miopatías inflamatorias idiopáticas, un grupo heterogéneo de enfermedades autoinmunitarias determinadas genéticamente cuyas dianas son la piel, los músculos esqueléticos o ambos.
  • 10. Sus causas son desconocidas, es posible que los virus o ciertas reacciones autoinmunes desempeñen un papel en el origen de este proceso, a veces coincide con una neoplasia interna (15 a 20%). Se encuentra daño muscular por citotoxicidad de Linfocitos T CD8+ contra el músculo. La inmunidad humoral es deficiente, en 65% de los enfermos se encuentran anticuerpos PM-1 contra la mioglobina, la miositis es parenquimatosa y secundariamente intersticial. Hay depósitos de inmunoglobulinas y complemento en vasos sanguíneos de músculos esqueléticos y la forma infantil podría considerarse una angiopatía sistémica.
  • 11. POLIMIOSITIS DERMATOMIOSITIS  Debilidad muscular.  Dolor articular y muscular.  Fenómeno de Raynaud.  Erupción cutánea.  Disfagia.  Fiebre.  Cansancio.  Pérdida de peso.  Erupciones cutáneas.  Debilidad muscular.  Eritrema en heliotropo.  Edema alrededor de los ojos.  Enrojecimiento en la base de las uñas.  Pigmentación parduzca, cicatrices y despigmentación de la piel.
  • 13. Es útil restringir la actividad cuando la inflamación es muy intensa. Por lo general, un corticosteroides (prednisona) restablece lentamente la fuerza, alivia el dolor y reduce el edema; y controla la enfermedad. A veces, los efectos secundarios de la prednisona pueden incluso agravar los síntomas. En estos casos, se usa un fármaco inmunosupresor (metotrexato, ciclofosfamida, cloranbucilo, azatioprina o ciclosporina).Cuando estos fármacos son ineficaces, se puede administrar gammaglobulina por vía intravenosa.
  • 14. Afección sistémica del tejido conjuntivo Etiología aún desconocida Daño repetido y generalmente crónico de las estructuras articulares, periarticulares y tendinosas
  • 15. Muchos investigadores sostienen que el agente desencadenante pudiera ser infeccioso, bien de tipo viral o bacteriano. Otro grupo de investigadores han sugerido que el evento inicial podría ser una vasculitis inflamatoria localizada. El trastorno inmunológico, se basan en la presencia del factor reumatoide en la mayoría de los portadores de la enfermedad clásica.
  • 16. Anatomía Normal Art. Diartrodial La membrana sinovial normal posee dos tipos de células: A y B Los Cambios que suceden en la artritis Reumatoide pueden dividirse en 3 fases Inicialmente se produce una Inflamación aguda Membrana sinovia linfiltrada por Leucocitos polimorfonucleares La artritis Reumatoide tiende a perpetuarse Infiltrado intersticial de Linfocitos con Hipertrofia de la membrana sinovial Engrosamiento Lateral Creación de Masa Edematosa Denominada Pannus Sobrepasa las superficies articulares La Articulación queda formada por huesos desnudos Dolor, y menos movilidad articular Formación de Cicatriz
  • 17. FATIGA DEBILIDAD PERDIDA DE PESO SENSACION PARESTÉTICA CON RIGIDEZ EN MANOS Y PIES
  • 18. Agrandamiento fusiforme de las articulaciones interfalángicas proximales Edema de las articulaciones metacarpofalángicas y radiocarpianas (muñeca) Las articulaciones interfalangicas distales no se afectan, como ocurre en otras patologías como la osteoartritis La afectación progresiva de las articulaciones metacarpofalángicas conducen a la desviación cubital de las falanges EN MANOS
  • 19. Las articulaciones metatarsofalángicas son las primeras en hincharse y hacerse dolorosas La cabeza de los metatarsianos se hacen prominentes hacia las regiones plantares. Se desarrollan gruesas callosidades La inflamación reumatoide del antepie produce contracturas de los tendones contiguos que promueven el desarrollo de dedos en martillos y hallus valgus. Dolor a nivel del talon, debido a la aquilotendinitis reumatoide o a una bursitis retrocalcánea Dolor a nivel de la planta de talón, debido a inflamación Fascia plantar. EN PIES
  • 20. Codos • Pierden rápidamente pierden la capacidad de extensión de 180 • Muchos pacientes reumatoides no se percatan de la existencia de tal disminución de amplitud entre los 20° y 30°. Rodilla • Se ve afectada frecuentemente, imposibilita al paciente extenderla • Existe atrofia del cuadricps, inestabilidad articular y lesión acelerada de la articulación concomitante. Cadera • Presencia de cojera que puede obedecer al dolor, agotamiento de la extremidad, contractura de la cadera o debilidad muscular por atrofia secundaria del muslo y zona glútea. • La rotación interna, la extensión y la abducción se pierde antes que la flexión, la aducción o la rotación externa. OTRAS ZONAS AFECTADAS
  • 21. Esta enfermedad no solo afecta las articulaciones, sino también producen manifestaciones sistémicas: (signos inespecíficos) Malestar Anorexia Pérdida de peso Fatiga (al inicio de la tarde) Fiebre moderada o febrícula Leucocitosis y anemia.
  • 22. El signo más específico es el llamado nódulo reumatoide Es un cuerpo granulomatoso que se forma alrededor de los vasos sanguíneos pequeños. Histológicamente se caracteriza dichos nódulos por una zona central de necrosis rodeada por linfocitos distribuidos en empanizadas. Es tan característica la histología del nódulo reumático que representa una forma para diagnosticar la enfermedad.
  • 23. Aparecen en el 20% de los adultos de la forma más severa de enfermedad. Se localizan preferentemente en: Antebrazos y en las superficie extensora de los miembros superiores En pacientes encamados en el occipucio, en las nalgas y en la región escapular En pacientes que usan sillas de rueda, los nódulos se encuentran a lo largo de la columna vertebral.
  • 24. Otros lugares que podes observar los nódulos: Ojo • Menos frecuente, se pueden localizar en la esclerótica del ojo • Se puede romper y causar complicaciones como: un glaucoma agudo o una panoftalmitis con ceguera. Corazón • : Incluyendo el tabique, anillo valvulares, raíz aortica y pericardio • Ocasionando trastornos en la conducción, insuficiencia cardíaca congestiva y miocarditis. Pulmones • Previamente ya enfermos se pueden localizar nódulos reumatoides tanto en el parénquima como a nivel de la pleura • La afectación pleural es capaz de producir derrame de hasta 3 litros, casi siempre unilateral. Las complicaciones sistémicas mas impresionantes y potencialmente mortal de la artritis reumatoide es: Vasculitis Otras Complicaciones como nódulos, pericarditis, epiescleritis.
  • 25. 1.Rigidez matutina 2.Dolor al movimiento por lo menos en una articulación 3.Flogosis (sinovitis), en por lo menos una articulación, y en forma continua durante seis semanas 4.Flogosis de una segunda articulación, con un intervalo entre la primera y la segunda de un tiempo no mayor de tres meses 5.Flogosis articular simétrica, con ataque simultaneo de la misma articulación, en el lado opuesto, con excepción de las interfalangicas distales 6.Nódulos cutáneos sobre las promunencias oseas, a nivel de las superficies extensoras o de regionesd yuxtarticulares. 7.Rx: osteoporosis en las cercanías de las articulaciones. 8.Presencia del factor rumatoide. 9.Coagulo inadecuado de mucina en el liquido sinovial 10.Cambios histológicos en la membrana sinovial 11.Alteraciones histológicas características en los nódulos Asociación Americana de Reumatismo
  • 26. ARTRITIS REUMATOIDE CLASICA • Cuando se reúnen por lo menos siete criterios • Si las manifestaciones articulares, han sido de carácter continuo durante por lo menos seis semanas. ARTRITIS REUMATOIDE DEFINIDA • Cuando se reúne por lo menos cinco criterios. • Con duración total de los síntomas articulares en inflamación continua de seis por lo menos. ARTRITIS REUMATOIDE PROBABLE • Cuando reúne al menos tres criterios • Con mínimo de cuatros semanas de duración de los síntomas articulares. ARTRITIS REUMATOIDE POSIBLE • Cuando reúne al menos tres criterios • con duración de por lo menos dos semanas.
  • 27. • Artritis crónica en varias articulaciones con deformaciones. • Artritis aguda • Artritis monoarticular • Manifestaciones no artríticas • Artritis asociada a otros padecimientos del tejido conjuntivo PROBLEMAS DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN LA ARTRITIS REUMATOIDE • Comienzo agudo del padecimiento • Duración de la enfermedad de un año o menos • Ausencia de nódulos reumáticos • Ausencias de alteraciones radiológicas importante • Ausencia del factor rumatoide FACTORES PRONOSTICOS FAVORABLES EN LA ARTRITIS REUMATOIDE
  • 28. LABORATORIOS No hay ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de la AR RADIOLOGIA Los signos radiológicos de la AR no son ni tempranos ni tan específicos . Los primeros cambios son el engrosamiento de las partes blandas y la osteoporosis yuxtarticular
  • 29. Características Artritis de comienzo antes de los 16 años Duración aproximada de tres meses Son seronegativas Algunas formas de artritis juvenil presenta una forma de espondilitis anquilosante en la edad adulta. Se dividen Sistémica PoliarticularOligoarticular
  • 30. I II Aparecen antes de los cincos años y es predominio en niñas Aparecen en niños después de los ocho años. Mayor frecuencia de iritis Se acompaña de sacroileítis y espondilitis tardia Las articulaciones más afectadas son: rodilla, tobillos y codo Hay posibilidad para el antígeno HLA-B27 La iritis puede evolucionar hacia el glaucoma La iritis es menos frecuente
  • 31. Comienza en la niñez con: fiebre intermitente, eritema máculopapuloso y en ocaciones pruriginoso. Linfadenopatía Hepatoesplenomegalia Pericarditis Es más frecuente en niña (poliarticular) La poliarticular es simetrica abarcando: articulaciones pequeñas (manos y muñeca), pies, columna cervical, rodillas, tobillos codos y articulaciones temporomaxilar Poliartcular a nivel de la columna: provoca fusión de las articulaciones hipofisarias y defectos importantes en el crecimiento El factor reumatoide es negativo
  • 32. Es una enfermedad auto inmunitaria en la que los órganos, tejidos y células se dañan por la adherencia de diversos auto anticuerpos y complejos inmunitarios. Hasta 90% de los casos corresponden a mujeres en edad reproductiva, pero existe predisposición en ambos sexos, en todas las edades y en todos los grupos étnicos. Su prevalencia en Estados Unidos es de 15 a 50 por 100 000 habitantes; es mayor en personas de ascendencia africana.
  • 33. Aunque se desconoce la causa se cree que se halla implicados algunos defectos básicos Factores exógenos como la exposición a fármacos, la irradiación ultravioleta, estrógenos y virus Defectos hereditarios en la regulación de la proliferación de las células B Hiperactividad de las células T colaboradoras Un defecto primario en las células TCD4+ puede hacer que las células B especificas produzcan autoanticuerpos Puede producirse de modo secundario a alguna combinación de:
  • 34. La patogénesis del lupus eritematoso sistémico no está completamente dilucidada, aunque se sabe que es una enfermedad cuyo resultado es una respuesta inmunitaria hiperactiva . Una de las manifestaciones celulares evidentes es un trastorno en el proceso de muerte celular denominado: Apoptosis Aclaramiento o depuración de células apoptóticas Ciertos factores ambientales
  • 35. Anomalías en apoptosis En los ganglios linfáticos Ciertos macrófagos se encargan de ingerir linfocitos apoptóticos En el LES la ausencia de estos macrófagos conlleva a la apoptosis sin fagocitosis Exponiendo el material celular a reconocimiento autoantigenico Activando a otros linfocitos B en contra de sus propias células. Se pueden encontrar significativamente pocos macrófagos de cuerpo tingible Las células B reactivas experimentan un aumento de su supervivencia Lo que representa una amenaza a la tolerancia de linfocitos B y linfocitos T
  • 36. La apoptosis de queratinocitos inducida por la luz Uv conlleva a la liberación consecuente de mediadores de la inflamación y producción de autoanticuerpos por antígenos de las células apoptóticas Deficiencia en la depuración como posible origen del LES Los defectos en la depuración de células apoptóticas es una de las posibles explicaciones de ciertas enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico
  • 37. Los monocitos aislados de la sangre venosa periférica de víctimas del LES muestran una expresión reducida de las moléculas de superficie CD44, envueltas en la respuesta a las células apoptóticas. La mayor parte de estos monocitos, así como algunos de los macrófagos de cuerpo tingible, que se encuentran en los centros germinales de los ganglios linfáticos, muestran una morfología definitivamente diferente: son más pequeños y malformados. La depuración de las células apoptóticas tempranas es una función importante en los organismos multicelulares. Si esta capacidad está dañada, conduce a un progreso del proceso de apoptosis y, finalmente, a la necrosis secundaria de las células. Las células necróticas que han perdido la integridad de sus membranas presentan fragmentos nucleares como potenciales autoantígenos, así como señales de peligro internas, induciendo la maduración de las células dendríticas
  • 39. Erupción en Alas de Mariposa Fiebre Artritis Dolor Pleural Fotosensibilidad Psicosis Hematuria Úlceras Orales
  • 40. Colegio Americano de Reumatología 1. Eritema Malar 2. Rash Discoide 3. Fotosensibilidad 4. Úlceras Orales 5. Artritis 6. Serositis 7. Nefropatía 8. Alteración Neurológica 9. Alteración Hematológica 10. Alteración Inmunológica 11. Anticuerpos Antinucleares Positivos Para el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico son necesarios cuatro de estos 11 criterios
  • 41. No existe cura definitiva para el LES. La elección del tratamiento se basa en el tipo y gravedad de las manifestaciones de la enfermedad. Algunos fármacos útiles son: 1. AINES 2. Antipalúdicos 3. Glucocorticoides Sistémicos 4. Fármacos Citotóxicos 5. Anticoagulantes
  • 42. Cuanto más grave sea la enfermedad, mayor será el riesgo de complicaciones iatrogénicas por la medicación. El pronóstico ha mejorado sustancialmente en las dos últimas décadas. Una vez controlada la fase aguda inicial, el pronóstico a largo plazo suele ser bueno. La supervivencia a 10 años en los países desarrollados es >95%. Esta mejoría del pronóstico confirma la importancia del diagnóstico precoz del LES.