3. Generalidades
• Es la segunda causa más frecuente de ictus.
• Incidencia anual estimada: 16-33 casos por
100,000 habitantes.
• Su etiología es variada.
• No existe un tratamiento específico:
– La mayoría de las intervenciones está destinada a
la prevención y tratamiento de las complicaciones.
Rordorf et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage:
Patogenesis, clinical features and diagnosis. Up to date, Mayo 2012.
4. Etiología
• Vasculopatía hipertensiva:
– Causa más frecuente.
• Angiopatía amiloide:
– Causa más frecuente de HIE lobar en el anciano.
• Malformaciones vasculares:
– Causa más frecuente de HIE en el niño.
• Infarto hemorrágico:
– Ictus isquémico.
– Trombosis de senos.
• Embolismo séptico.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012
5. Etiología
• Tumor cerebral:
– Primario.
– Metástasis.
• Alteraciones de la
coagulación:
– Primarias.
– Farmacológicas.
• Infecciones del SNC:
– Encefalitis por herpes simple.
• Moyamoya.
• Vasculitis.
• Drogas:
– Cocaína.
– Anfetaminas.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
Lovelock et al. Lancet Neurol 2007; 6:487.
6. Factores de riesgo
• Hipertensión arterial:
– Es el factor de riesgo
más importante.
– Duplica el riesgo de HIE.
– Es dos veces más
frecuente en los casos
de ubicación profunda.
– Puede ser la causa
primaria o actuar como
un factor de
desencadenante.
Thrift. Hypertension 1998; 31:1223
Jackson et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1244
7. Factores de riesgo
• Edad:
– El riesgo se duplica cada
10 años a partir de los 35
años
•
•
•
•
Alcoholismo.
Raza negra.
Niveles bajos de LDL*.
Niveles bajos de
triglicéridos*.
• ¿Y las estatinas?
Sturgeon et al. Stroke 2007; 38:2718
Ariesen et al. Stroke 2003; 34:2060
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
9. Origen del Hematoma
• Hay sitios más afectados
que otros.
• Ruptura de pequeños
vasos penetrantes.
• Degeneración de la media
y del músculo liso:
– Puntos de bifurcación.
• Expansión «disecante»:
– Conglomerados de tejido
íntegro entre las redes del
hematoma.
Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450
10. Progresión del hematoma
• La HIE se consideraba una
entidad monofásica.
• Brott et al.: 103 pacientes.
– Progresión <1 hora: 26%.
– Progresión <20 horas: 12%
• Progresión:
– Sitio primario.
– Reclutamiento.
Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450
Brott et al. Stroke. 1997; 28: 1-5
11. Mecanismos de daño cerebral
• Injuria mecánica directa por el hematoma:
– Isquemia local por compresión:
• Activación de la cascada inflamatoria.
• Aumento de la presión intracraneal.
• Herniación secundaria al efecto masa:
– Edema perihematoma:
• Extravasación de agentes osmóticamente activos.
• Inflamación: MMP Proteólisis.
– Tamaño del hematoma.
Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
13. Manifestaciones clínicas
• Déficit neurológico focal:
– Dependiente de la topografía de la lesión.
– Progresión gradual. Pico tardío.
• Clínicamente indistinguible de otras causas de ictus:
–
–
–
–
Cefalea y vómitos: 50%.
Convulsiones: 4-29%.
Hipertensión arterial (especialmente si TAS >220 mmHg).
Alteración del nivel de conciencia:
• Lesión muy extensa.
• Lesión estratégica.
• La neuroimagen es esencial.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
14. Neuroimagen
• La TC y la RM son
opciones igualmente
válidas en la valoración
inicial:
– Confirmar el diagnóstico.
– Excluir otras causas.
• En el estudio diferido, la
arteriografía es el gold
standard:
– Tanto la angio-RM como la
angio-TC son opciones
razonables.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
22. Mortalidad y pronóstico funcional
• Mortalidad a 30 días: 35-52%.
– La mitad de las muertes ocurre en las primeras 48
horas.
• Supervivencia a largo plazo (cohorte de 411
pacientes):
– Riesgo de mortalidad en el primer año: 4,5 veces
superior versus control.
– Riesgo de mortalidad 2º-6º año: 2,2 veces superior
versus control.
• Sólo el 12% alcanza una completa recuperación
funcional en 30 días.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012
Fogelholm et a. J Neurol Neurosurger Psychiatry. 2005; 76: 1534. .
23. Predictores
• Localización:
– Infratententorial vs
supratentorial.
• Tamaño y nivel de
conciencia:
– ≥60 cm3 + GCS ≤8 = 91% de
mortalidad a 30 días.
– <30 cm3 + GCS ≥9 = 19% de
mortalidad a 30 días.
• Extensión intreventricular:
– Peor pronóstico funcional.
• Empeoramiento
neurológico precoz.
• Crecimiento del hematoma
en las primeras 24 horas:
– ↑10% tamaño:
• ↑ 5% probabilidad de morir.
• ↑ 16% probabilidad de
empeorar un punto en la
escala de Rankin.
• Anticoagulantes:
– Triplica el riesgo de
mortalidad.
• Antiagregantes:
– Controversia.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012
Saloheimo et al. Stroke. 2006; 37: 129,.
26. Manejo y complicaciones
• Existen pocas estrategias
terapéuticas con
evidencia científica sólida.
• El manejo es
principalmente de
soporte:
– Minimizar el daño por la
injuria cerebral primaria.
– Prevenir daño añadido
evitando o tratando las
complicaciones.
• Las principales
complicaciones son:
– Expansión del hematoma.
– Edema perihematoma (EP)
y aumento de la PIC.
– Extensión intraventricular
(EIV) e hidrocefalia.
– Convulsiones.
– Eventos tromboembólicos.
– Fiebre.
– Infecciones.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
27. Expansión del hematoma
• Incremento de 1/3 del
volumen inicial o aumento de
≥12,5 ml en un TC de control.
• Primeras 3 horas: 18-38%.
• Mecanismo pobremente
entendido:
• Angio-TC:
–
–
–
–
–
Disregulación hemostasia.
Inflamación.
MMP.
Disrupción de la BHE.
Sangrado desde el sitio
primario.
– Sangrado desde sitios
secundarios (reclutamiento).
• Primeras 24 horas: 70%.
– Herramienta rápida, accesible y
útil.
– «Spot sign»:
• Predictor de crecimiento.
• Asociado a mayor mortalidad y
outcome funcional.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
28. Expansión del hematoma – «spot sign»
Delgado Almandoz et al. Stroke 2010; 41: 54.
Wada et al. Stroke 2007; 38: 1257
29. Expansión del hematoma - manejo
• Existen 4 medidas con distinto nivel de
evidencia:
– Terapia hemostática.
– Control de la hipertensión arterial.
– Evacuación quirúrgica.
– Normalización de la hemostasia.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
30. EH – Terapia hemostática
• Factor VII recombinante
(rFVIIa).
• Lo favorable:
– Limita la extensión del
hematoma en pacientes
sin alteración de la
coagulación.
• Los contras:
– No se demostró beneficio
clínico.
– Aumento de eventos
tromboembólicos.
• Podría ser útil en casos
seleccionados:
– SPOTLIGHT (Spot Sign
Selection of Intracerebral
Hemorrhage to Guide
Hemostatic Therapy).
– STOP-IT (Spot Sign for
Predicting and Treating ICH
Growth Study).
• Actualmente su uso
rutinario no está
recomendado.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
31. EH – Control de la HTA
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
32. EH – Control de la HTA
ESTUDIO
RADIOLÓGICO
MORTALIDAD
FUNCIONAL
INTERACT
Mejor (p <0.05)
Igual
Igual
ATACH
Mejor (p<0.05)
Igual
-
INTERACT 2
Igual
Mejor (p 0.06)
Mejor (p<0.05)
ATACH 2
¿?
¿?
¿?
¡Ninguno ha demostrado empeoramiento clínico con
umbrales de tensión arterial más bajos!
Balami et al. Lancet Neurol. 2012; 11: 101.
Anderson et al. NEJM. 2013; 368: 2355
33. EH - Neurocirugía
• Drenaje por
craneotomía
– STICH:
• Volumen >30 ml.
• Localización lobar a <1 cm
de la superficie.
– Hemorragia cerebelosa
si:
•
•
•
•
>3 cm.
Deterioro neurológico.
Compresión del TE.
Hidrocefalia.
• Cirugía mínimamente
invasiva con aspiración
y trombolisis:
– Resultados
prometedores.
• Craniectomía
descompresiva:
– Buenos resultados, pero
en estudios pequeños
(series de casos).
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
34. EH – Normalización de la hemostasia
• Deficiencia de factores
de coagulación o
trombocitopenia grave:
– Factores deficitarios o
plaquetas
respectivamente.
• HIE e INR elevado:
– Complejo protrombínico
+ vitamina K ± plasma
fresco.
• Heparina sódica y TTPA
prolongado:
– Sulfato de protamina.
• Tras tratamiento
trombolítico:
– Plasma fresco +
plaquetas.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
35. Edema perihematoma e HIC
• Contribuye al efecto
masa y al deterioro
neurológico precoz.
• Peor pronóstico.
• Desarrollo precoz
(<24h) y progresivo.
Alcanza su pico a las 2
semanas.
• Objetivos del
tratamiento:
– Prevenir daño neuronal
secundario.
– Reducción de la PIC.
– Asegurar una correcta
perfusión.
– Optimizar el
metabolismo cerebral.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
36. Edema perihematoma e HIC - Manejo
• Cabecera a 30º.
• Sedación y analgesia:
–
–
–
–
Morfina.
Alfentanilo.
Propofol.
Midazolam.
• Diuréticos osmóticos.
• Monitorización de la
PIC.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
37. EIV e hidrocefalia
• Ocurre en el 30-50% de
los casos.
• Más frecuente en las
hemorragias talámicas.
• Peor pronóstico:
– Lesión de estructuras
periventriculares.
– Hidrocefalia obstructiva.
– Respuesta inflamatoria
adicional.
• Hidrocefalia:
– Hasta en el 50% de los
pacientes con EIV.
– Incidencia proporcional
al volumen del
hematoma.
– Clínicamente se asocia a
un empeoramiento
neurológico.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
38. EIV e hidrocefalia - Manejo
• Drenaje ventricular externo:
– Es un procedimiento que
salva vidas.
– Muchas complicaciones.
– Recomendado si hidrocefalia
+ alteración del nivel de
conciencia.
• Otras opciones:
– Evacuación quirúrgica
endoscópica.
– Drenaje lumbar.
• Fibrinolisis intraventricular:
– Reduce la mortalidad.
– Mejora outcomes
funcionales.
– Aún no se recomienda su uso
rutinario.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
39. Crisis convulsivas
• Ambos tipos de crisis
deben
tratarse
(las
– Crisis clínicas: 4-20%.
electrográficas
si
el
– Crisis electrográficas: 29paciente tiene bajo nivel
31%.
de conciencia).
– El debut suele ser precoz.
• Su relación con un peor
pronóstico no está clara:
• Incidencia variable:
– Evidencia contradictoria.
• Riesgo de epilepsia: 25,4%.
• No se debe realizar
tratamiento profiláctico
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108
40. Eventos tromboembólicos
• Incidencia elevada dado
el contexto:
– TVP sintomática: 4%.
– TVP asintomática: 17%.
– TEP: 1-2%.
• El dímero-D es
útil, pero tiene mayor
tasa de falsos positivos.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108
41. Fiebre e hiperglucemia
• Fiebre:
– Hasta en el 40%.
– Peor pronóstico.
– La causa no siempre es
aparente.
– Siempre se debe tratar la
fiebre.
– Definir y tratar el foco si es
posible.
– No se ha demostrado que
tratar la fiebre mejore los
resultados.
– Paracetamol IV.
• Hiperglucemia:
– Hasta en el 60%
– Peor pronóstico.
– No hay estudios que sugieran
una cifra óptima.
– Insulina.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
43. Riesgo de recurrencia
• Riesgo de recurrencia tras una primera HIE:
2,1-3,7% anual.
• Mayor riesgo de recurrencia si:
– Angiopatía amiloide.
– Anticoagulación.
– Hemorragia cerebral previa.
– Edad avanzada.
– Microsangrados en RM.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
44. Medidas tras el evento
• Control óptimo de TA:
– Es el factor de riesgo
modificables más
importante.
– Objetivo:
• SEN: 120/80 mmHg.
• AHA/ASA: 140/90 mmHg.
– Importa el control más que
el fármaco.
• Tratamiento de la lesión
subyacente en caso de
que exista:
– MAV.
– Angiomas.
• Antiagregación:
– Si existe indicación clara, su
uso es seguro.
– No se recomienda su uso si
la indicación es prevención
primaria.
• Anticoagulación:
– FA no valvular +
hemorragia lobar:
descontinuar. ¿Nuevos
ACOs?
– En el resto: estratificar.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108.
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 201
