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Lesión de Tejidos Blandos
Dr. Rolando Castillo Ovalle
Traumatología y Ortopedia
 Tx de Fx depende del Buen Manejo de Tejidos Blandos
 Una Fx con lesión de partes blandas debe considerarse
una emergencia quirúrgica
 Fx expuestas y con lesión severa de tejidos blandos
están asociadas con politraumatismos
 El cirujano debe tener en cuenta tanto la lesión como el
paciente en su totalidad
Fisiopatología y Biomecánica
 El estado de la herida después de la lesión está
determinado por los siguientes factores
 Tipo de lesión y área de contacto
 Fuerza aplicada
 Dirección de la fuerza
 Área del cuerpo afectada
 Contaminación de la herida
 Estado general del paciente
 El proceso de curación inicia inmediatamente después
del trauma y se divide en 3 fases
 Exudativa o inflamatoria
 Proliferativa
 Reparativa
Fase Inflamatoria
 Hay un masivo aumento de la interacción entre
leucocitos y el endotelio microvascular lesionado
 La exposición traumática de estructuras de colágeno
subendoteliales conduce a la agregación de trombocitos
 Esto libera serotonina, adrenalina y tromboxano A
causando vasoconstricción y producción de citoquinas
que tienen un potente efecto miotáctico y mitogénico
sobre macrófagos, plmn, linfocitos y fibroblastos
 La vasoconstricción y la agregación de trombocitos
ayudan al proceso de coagulación deteniendo la
hemorragia
 Como efecto secundario el tejido lesionado queda
hipoperfundido conduciendo a la hipoxia y acidosis
 Las primeras células que se mueven de los pequeños
vasos al tejido lesionado son los plmn y macrófagos
 Plmn se movilizan rápido y producen una respuesta
inicial vigorosa
 La función principal de los macrófagos es eliminar tejido
necrótico y microorganismos y la producción y secreción
de citoquinas
 Los macrófagos son responsables de la activación
temprana de células inmunocompetentes, la destrucción
de bacterias y la eliminación de restos celulares del
tejido dañado
 La capacidad de fagocitosis es limitada
 Si su capacidad está sobrecargada por una excesiva
cantidad de tejido necrótico, disminuye las actividades
antimicrobianas de los fagocitos mononucleares
 Estas actividades están asociadas con la producción de
superóxido y alto consumo de oxígeno
 Áreas de hipoxia y avasculares están amenazadas por
infección
 El fundamento fisiopatológico de realizar un
debridamiento radical es apoyar el proceso de fagocitosis
de los macrófagos
Fase Proliferativa y Reparativa
 Inicia cuando los fibroblastos seguidos por células
endoteliales migran al área de la lesión y proliferan
 Esto es estimulado por los factores de crecimiento
mitogénico
 Estas células liberan y sintetizan las proteínas
estructurales de la matriz extracelular (colágeno)
 Hay una transición suave a la fase reparativa
 Las células endoteliales proliferativas forman
capilares, típica característica del tejido de granulación
 Al final de la fase reparativa se reduce el contenido de
agua y el colágeno inicialmente formado se sustituye por
colágeno entrecruzado tipo III
 Le siguen la fibrosis y cicatrización
Problemas de diagnóstico y
evaluación
 En lesiones abiertas de tejidos blandos, la contaminación
e infección de la herida tienen un efecto negativo en el
proceso de curación
 En lesiones cerradas el grado de lesión y tejido
isquémico puede no ser evidente lo que dificulta el
diagnóstico y el tratamiento
 No existen criterios diagnósticos que permitan la
diferenciación entre daño reversible o irreversible de los
tejidos
 La experiencia clínica y el buen juicio son esenciales al
momento de seleccionar opciones de tratamiento y
pronóstico
Mecanismos de daño secundario
 La respuesta inmune al trauma resulta en un incremento
de la interacción leucocito-endotelial y la subsiguiente
pérdida de integridad endotelial con incremento de la
permeabilidad microvascular
 Esto lleva a la filtración endotelial del plasma y edema
intersticial
 El edema puede reducir el flujo sanguíneo microvascular
lo cual resulta en necrosis progresiva del músculo que
no fue afectado directamente por el trauma
Síndrome compartimental
 Aumento de la presión en un compartimento fascial u
osteofascial que resulta en isquemia tisular local
 Compromete la función neuromuscular
Mecanismo y patología local
 La causa puede ser presión exógena o endógena
 Yeso cerrado compresivo
 Aumento de volumen dentro del compartimento por
hemorragia, edema perivascular o permeabilidad capilar
anormal
 Originalmente se creía que el umbral era una presión
intramuscular constante > 30 mmHg
 Ahora se reconoce que el factor es la diferencia entre la
presión arterial diastólica y la presión intramuscular, esto
determina la presión de perfusión muscular media
 Si la presión de perfusión muscular es menor a 30
mmHg, habrá hipoxia y metabolismo celular anaeróbico
 Pacientes con hipotensión e hipoxia están predispuestos
a síndrome compartimental
 Otras lesiones con alto riesgo son:
 Lesiones vasculares con isquemia periférica
 Alta energía
 Aplastamiento severo de tejidos blandos
 Fracturas conminutas de la tibia
 El objetivo de cualquier procedimiento terapéutico debe
ser la inmediata descompresión por dermatofasciotomía
para lograr la reperfusión
Manifestaciones clínicas
 Un compartimento es un espacio anatómico limitado por
hueso o fascia que contiene uno o más músculos
 El diagnóstico se hace por la manifestación de dolor del
músculo isquémico incesante que no alivia con analgesia
 Cualquier nervio que atraviesa el compartimento
presentará isquemia, causando adormecimiento y
hormigueo
 El examen clínico mostrará un compartimento inflamado
y tenso
 La palpación y el estiramiento pasivo de los músculos
comprometidos aumentarán el dolor
 Debilidad motora es un signo tardío
 Los pulsos son palpables porque en un paciente
normotenso la presión muscular rara vez sobrepasa el
nivel sistólico
 Taquicardia inexplicable puede considerarse un signo en
el paciente inconsciente
 Hay necrosis cuando la presión intersticial se incrementa
más allá del umbral individual por un periodo de tiempo
prolongado
 Pacientes que no reciben tratamiento desarrollan una
contractura isquémica, resultando en una extremidad no
funcional
Diagnóstico
 Dx diferencial incluye lesión arterial y de nervio
periférico
 Pulsos ausentes indican lesión arterial
 Lesión de nervio periférico es un dx de exclusión
 Puede ser dx por medición de la presión del tejido
 La presión usualmente se eleva antes de la aparición de
los signos y síntomas
Manejo
 El tratamiento inicial debe incluir la liberación de todo el
vendaje circunferencial y elevación de la extremidad a la
altura del corazón
 Es una emergencia quirúrgica y el tratamiento de
elección es la dermatofasciotomía inmediata
 El sx compartimental es más común en la pierna
 Los 4 compartimentos deben ser liberados con doble
incisión (Mubarak o Matsen)
Respuesta sistémica
 La lesión grave de partes blandas resulta en daño
microvascular local y celular y puede conducir a una
marcada respuesta inflamatoria debido a la liberación de
citoquinas proinflamatorias
 Afecta al endotelio vascular en diversos órganos lo que
resulta en migración y activación de plmn, incremento
de la permeabilidad capilar, edema intersticial y
respuesta inflamatoria
 El Sx de respuesta inflamatoria sistémica resulta en
daño de varios órganos
 No solo a pulmones, hígado, tracto
gastrointestinal, riñones, miocardio y el SNC sino
también al sistema Inmunitario
 Sepsis es la causa más común de muerte en estos
pacientes
Lesión de Tejidos Blandos
Evaluación de urgencia
 Historia clínica
 El cirujano debe saber cuándo, dónde y cómo ocurrió la
lesión
 Estado vascular
 Pulsos, temperatura y llenado deben ser evaluados y
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 Aunque la ausencia de pulso es un indicador importante de
daño, la presencia del mismo y el llenado capilar no
garantiza un suministro vascular intacto
 Estado neurológico
 Difícil en paciente inconscientes
 El examen de los reflejos y la respuesta a estímulos
dolorosos dan alguna indicación de déficit
 Condición de tejidos blandos
 La evaluación en fx cerradas es mucho más difícil que en fx
expuestas
 En fx expuestas la herida debe ser cubierta en el lugar del
accidente y no debe descubrirse hasta que el paciente está
en sala de operaciones
 El grado de contaminación es importante
Evaluación de la fractura
 El patrón de fx radiográfica proporciona información
indirecta sobre la lesión de los tejidos blandos
 Puede mostrar cuerpos extraños, suciedad, densidad de
tejidos blandos, gas atrapado alrededor de la fx
Lesión de Tejidos Blandos
Clasificación de lesiones de tejido
blando en fx
 Una clasificación debe considerar todos los factores
esenciales y guiar el tratamiento
Gustilo y Anderson
Tscherne
 Fx Abiertas
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 Daño extenso de tejidos blandos
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 I
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 Lesiones vasculares
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 Lesión de la piel en fx cerradas
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piel, abrasión, despegamiento extenso abierto, pérdida de
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 Lesión Músculo/Tendón
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muscular extensa
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 Lesión Neurovascular
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amputación total o subtotal
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 Anticiparse a los problemas
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AO Principles of Fracture Management 2007

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Lesión de Tejidos Blandos

  • 1. Lesión de Tejidos Blandos Dr. Rolando Castillo Ovalle Traumatología y Ortopedia
  • 2.  Tx de Fx depende del Buen Manejo de Tejidos Blandos  Una Fx con lesión de partes blandas debe considerarse una emergencia quirúrgica  Fx expuestas y con lesión severa de tejidos blandos están asociadas con politraumatismos  El cirujano debe tener en cuenta tanto la lesión como el paciente en su totalidad
  • 3. Fisiopatología y Biomecánica  El estado de la herida después de la lesión está determinado por los siguientes factores  Tipo de lesión y área de contacto  Fuerza aplicada  Dirección de la fuerza  Área del cuerpo afectada  Contaminación de la herida  Estado general del paciente
  • 4.  El proceso de curación inicia inmediatamente después del trauma y se divide en 3 fases  Exudativa o inflamatoria  Proliferativa  Reparativa
  • 5. Fase Inflamatoria  Hay un masivo aumento de la interacción entre leucocitos y el endotelio microvascular lesionado  La exposición traumática de estructuras de colágeno subendoteliales conduce a la agregación de trombocitos  Esto libera serotonina, adrenalina y tromboxano A causando vasoconstricción y producción de citoquinas que tienen un potente efecto miotáctico y mitogénico sobre macrófagos, plmn, linfocitos y fibroblastos
  • 6.  La vasoconstricción y la agregación de trombocitos ayudan al proceso de coagulación deteniendo la hemorragia  Como efecto secundario el tejido lesionado queda hipoperfundido conduciendo a la hipoxia y acidosis  Las primeras células que se mueven de los pequeños vasos al tejido lesionado son los plmn y macrófagos  Plmn se movilizan rápido y producen una respuesta inicial vigorosa  La función principal de los macrófagos es eliminar tejido necrótico y microorganismos y la producción y secreción de citoquinas
  • 7.  Los macrófagos son responsables de la activación temprana de células inmunocompetentes, la destrucción de bacterias y la eliminación de restos celulares del tejido dañado  La capacidad de fagocitosis es limitada  Si su capacidad está sobrecargada por una excesiva cantidad de tejido necrótico, disminuye las actividades antimicrobianas de los fagocitos mononucleares  Estas actividades están asociadas con la producción de superóxido y alto consumo de oxígeno  Áreas de hipoxia y avasculares están amenazadas por infección  El fundamento fisiopatológico de realizar un debridamiento radical es apoyar el proceso de fagocitosis de los macrófagos
  • 8. Fase Proliferativa y Reparativa  Inicia cuando los fibroblastos seguidos por células endoteliales migran al área de la lesión y proliferan  Esto es estimulado por los factores de crecimiento mitogénico  Estas células liberan y sintetizan las proteínas estructurales de la matriz extracelular (colágeno)
  • 9.  Hay una transición suave a la fase reparativa  Las células endoteliales proliferativas forman capilares, típica característica del tejido de granulación  Al final de la fase reparativa se reduce el contenido de agua y el colágeno inicialmente formado se sustituye por colágeno entrecruzado tipo III  Le siguen la fibrosis y cicatrización
  • 10. Problemas de diagnóstico y evaluación  En lesiones abiertas de tejidos blandos, la contaminación e infección de la herida tienen un efecto negativo en el proceso de curación  En lesiones cerradas el grado de lesión y tejido isquémico puede no ser evidente lo que dificulta el diagnóstico y el tratamiento  No existen criterios diagnósticos que permitan la diferenciación entre daño reversible o irreversible de los tejidos  La experiencia clínica y el buen juicio son esenciales al momento de seleccionar opciones de tratamiento y pronóstico
  • 11. Mecanismos de daño secundario  La respuesta inmune al trauma resulta en un incremento de la interacción leucocito-endotelial y la subsiguiente pérdida de integridad endotelial con incremento de la permeabilidad microvascular  Esto lleva a la filtración endotelial del plasma y edema intersticial  El edema puede reducir el flujo sanguíneo microvascular lo cual resulta en necrosis progresiva del músculo que no fue afectado directamente por el trauma
  • 12. Síndrome compartimental  Aumento de la presión en un compartimento fascial u osteofascial que resulta en isquemia tisular local  Compromete la función neuromuscular
  • 13. Mecanismo y patología local  La causa puede ser presión exógena o endógena  Yeso cerrado compresivo  Aumento de volumen dentro del compartimento por hemorragia, edema perivascular o permeabilidad capilar anormal
  • 14.  Originalmente se creía que el umbral era una presión intramuscular constante > 30 mmHg  Ahora se reconoce que el factor es la diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión intramuscular, esto determina la presión de perfusión muscular media  Si la presión de perfusión muscular es menor a 30 mmHg, habrá hipoxia y metabolismo celular anaeróbico
  • 15.  Pacientes con hipotensión e hipoxia están predispuestos a síndrome compartimental  Otras lesiones con alto riesgo son:  Lesiones vasculares con isquemia periférica  Alta energía  Aplastamiento severo de tejidos blandos  Fracturas conminutas de la tibia  El objetivo de cualquier procedimiento terapéutico debe ser la inmediata descompresión por dermatofasciotomía para lograr la reperfusión
  • 16. Manifestaciones clínicas  Un compartimento es un espacio anatómico limitado por hueso o fascia que contiene uno o más músculos  El diagnóstico se hace por la manifestación de dolor del músculo isquémico incesante que no alivia con analgesia  Cualquier nervio que atraviesa el compartimento presentará isquemia, causando adormecimiento y hormigueo  El examen clínico mostrará un compartimento inflamado y tenso  La palpación y el estiramiento pasivo de los músculos comprometidos aumentarán el dolor
  • 17.  Debilidad motora es un signo tardío  Los pulsos son palpables porque en un paciente normotenso la presión muscular rara vez sobrepasa el nivel sistólico  Taquicardia inexplicable puede considerarse un signo en el paciente inconsciente  Hay necrosis cuando la presión intersticial se incrementa más allá del umbral individual por un periodo de tiempo prolongado  Pacientes que no reciben tratamiento desarrollan una contractura isquémica, resultando en una extremidad no funcional
  • 18. Diagnóstico  Dx diferencial incluye lesión arterial y de nervio periférico  Pulsos ausentes indican lesión arterial  Lesión de nervio periférico es un dx de exclusión  Puede ser dx por medición de la presión del tejido  La presión usualmente se eleva antes de la aparición de los signos y síntomas
  • 19. Manejo  El tratamiento inicial debe incluir la liberación de todo el vendaje circunferencial y elevación de la extremidad a la altura del corazón  Es una emergencia quirúrgica y el tratamiento de elección es la dermatofasciotomía inmediata  El sx compartimental es más común en la pierna  Los 4 compartimentos deben ser liberados con doble incisión (Mubarak o Matsen)
  • 20. Respuesta sistémica  La lesión grave de partes blandas resulta en daño microvascular local y celular y puede conducir a una marcada respuesta inflamatoria debido a la liberación de citoquinas proinflamatorias  Afecta al endotelio vascular en diversos órganos lo que resulta en migración y activación de plmn, incremento de la permeabilidad capilar, edema intersticial y respuesta inflamatoria  El Sx de respuesta inflamatoria sistémica resulta en daño de varios órganos  No solo a pulmones, hígado, tracto gastrointestinal, riñones, miocardio y el SNC sino también al sistema Inmunitario  Sepsis es la causa más común de muerte en estos pacientes
  • 22. Evaluación de urgencia  Historia clínica  El cirujano debe saber cuándo, dónde y cómo ocurrió la lesión  Estado vascular  Pulsos, temperatura y llenado deben ser evaluados y comparados  Aunque la ausencia de pulso es un indicador importante de daño, la presencia del mismo y el llenado capilar no garantiza un suministro vascular intacto  Estado neurológico  Difícil en paciente inconscientes  El examen de los reflejos y la respuesta a estímulos dolorosos dan alguna indicación de déficit
  • 23.  Condición de tejidos blandos  La evaluación en fx cerradas es mucho más difícil que en fx expuestas  En fx expuestas la herida debe ser cubierta en el lugar del accidente y no debe descubrirse hasta que el paciente está en sala de operaciones  El grado de contaminación es importante
  • 24. Evaluación de la fractura  El patrón de fx radiográfica proporciona información indirecta sobre la lesión de los tejidos blandos  Puede mostrar cuerpos extraños, suciedad, densidad de tejidos blandos, gas atrapado alrededor de la fx
  • 26. Clasificación de lesiones de tejido blando en fx  Una clasificación debe considerar todos los factores esenciales y guiar el tratamiento
  • 28. Tscherne  Fx Abiertas  I  Herida producida por un fragmento óseo desde adentro  No hay contusión en la piel o es mínima  Traumatismo indirecto  II  Laceración en piel con contusión circunferencial  Moderada contaminación  Lesión ósea de cualquier tipo
  • 29.  III  Daño extenso de tejidos blandos  Lesión adicional de vaso o nervio  Cualquier fx que se acompañe de isquemia y conminución  IV  Amputaciones subtotales o totales
  • 30.  Fx cerradas  0  Sin lesión de tejidos blandos o mínima lesión  Fx simples por mecanismo directo  I  Abrasión o contusión por la presión de un fragmento desde adentro  Gravedad de la fx moderada
  • 31.  II  Abrasiones profundas contaminadas  Contusiones localizadas de piel o músculo  Sx compartimental inminente pertenece a este grupo  Fx de moderada a importante complejidad  III  Contusión extensa de piel  Destrucción de musculatura  Sx compartimental manifiesto  Lesiones vasculares  Fx compleja
  • 32. Clasificación de la AO  Lesión de la piel en fx cerradas  IC 1 sin lesión de la piel  IC 2 sin laceración de la piel pero con contusión  IC 3 despegamiento circunscrito  IC 4 despegamiento cerrado extenso  IC 5 necrosis por contusión
  • 33.  Lesión de la piel en fx expuestas  IO 1 rotura de la piel de adentro afuera  IO 2 rotura de la piel desde afuera < 5 cm  IO 3 rotura de la piel desde afuera > 5 cm  IO 4 contusión considerable de todo el grosor de la piel, abrasión, despegamiento extenso abierto, pérdida de piel
  • 34.  Lesión Músculo/Tendón  MT 1 sin lesión muscular  MT 2 lesión muscular circunscrita, solo 1 compartimento  MT 3 lesión muscular considerable, 2 compartimentos  MT 4 defecto muscular, laceración tendinosa, contusión muscular extensa  MT 5 sx compartimental o sx de aplastamiento
  • 35.  Lesión Neurovascular  NV 1 sin lesión neurovascular  NV 2 lesión nerviosa aislada  NV 3 lesión vascular localizada  NV 4 lesión vascular segmentaria extensa  NV 5 lesión neurovascular combinada, incluyendo amputación total o subtotal
  • 36.  Los sistemas de clasificación tienen varios objetivos  Facilitar la comunicación  Ayudar a la toma de decisiones  Identificar opciones de tratamiento  Anticiparse a los problemas  Sugerir métodos de tratamiento  Predecir el resultado  Permitir comparación con casos similares  Ayudar a la documentación y auditoria
  • 37. Gracias AO Principles of Fracture Management 2007