Insuficiencia Cardíaca - 2021 AL 2024 MEDICINA ESPECIALIZADA
Lesión de Tejidos Blandos
1. Lesión de Tejidos Blandos
Dr. Rolando Castillo Ovalle
Traumatología y Ortopedia
2. Tx de Fx depende del Buen Manejo de Tejidos Blandos
Una Fx con lesión de partes blandas debe considerarse
una emergencia quirúrgica
Fx expuestas y con lesión severa de tejidos blandos
están asociadas con politraumatismos
El cirujano debe tener en cuenta tanto la lesión como el
paciente en su totalidad
3. Fisiopatología y Biomecánica
El estado de la herida después de la lesión está
determinado por los siguientes factores
Tipo de lesión y área de contacto
Fuerza aplicada
Dirección de la fuerza
Área del cuerpo afectada
Contaminación de la herida
Estado general del paciente
4. El proceso de curación inicia inmediatamente después
del trauma y se divide en 3 fases
Exudativa o inflamatoria
Proliferativa
Reparativa
5. Fase Inflamatoria
Hay un masivo aumento de la interacción entre
leucocitos y el endotelio microvascular lesionado
La exposición traumática de estructuras de colágeno
subendoteliales conduce a la agregación de trombocitos
Esto libera serotonina, adrenalina y tromboxano A
causando vasoconstricción y producción de citoquinas
que tienen un potente efecto miotáctico y mitogénico
sobre macrófagos, plmn, linfocitos y fibroblastos
6. La vasoconstricción y la agregación de trombocitos
ayudan al proceso de coagulación deteniendo la
hemorragia
Como efecto secundario el tejido lesionado queda
hipoperfundido conduciendo a la hipoxia y acidosis
Las primeras células que se mueven de los pequeños
vasos al tejido lesionado son los plmn y macrófagos
Plmn se movilizan rápido y producen una respuesta
inicial vigorosa
La función principal de los macrófagos es eliminar tejido
necrótico y microorganismos y la producción y secreción
de citoquinas
7. Los macrófagos son responsables de la activación
temprana de células inmunocompetentes, la destrucción
de bacterias y la eliminación de restos celulares del
tejido dañado
La capacidad de fagocitosis es limitada
Si su capacidad está sobrecargada por una excesiva
cantidad de tejido necrótico, disminuye las actividades
antimicrobianas de los fagocitos mononucleares
Estas actividades están asociadas con la producción de
superóxido y alto consumo de oxígeno
Áreas de hipoxia y avasculares están amenazadas por
infección
El fundamento fisiopatológico de realizar un
debridamiento radical es apoyar el proceso de fagocitosis
de los macrófagos
8. Fase Proliferativa y Reparativa
Inicia cuando los fibroblastos seguidos por células
endoteliales migran al área de la lesión y proliferan
Esto es estimulado por los factores de crecimiento
mitogénico
Estas células liberan y sintetizan las proteínas
estructurales de la matriz extracelular (colágeno)
9. Hay una transición suave a la fase reparativa
Las células endoteliales proliferativas forman
capilares, típica característica del tejido de granulación
Al final de la fase reparativa se reduce el contenido de
agua y el colágeno inicialmente formado se sustituye por
colágeno entrecruzado tipo III
Le siguen la fibrosis y cicatrización
10. Problemas de diagnóstico y
evaluación
En lesiones abiertas de tejidos blandos, la contaminación
e infección de la herida tienen un efecto negativo en el
proceso de curación
En lesiones cerradas el grado de lesión y tejido
isquémico puede no ser evidente lo que dificulta el
diagnóstico y el tratamiento
No existen criterios diagnósticos que permitan la
diferenciación entre daño reversible o irreversible de los
tejidos
La experiencia clínica y el buen juicio son esenciales al
momento de seleccionar opciones de tratamiento y
pronóstico
11. Mecanismos de daño secundario
La respuesta inmune al trauma resulta en un incremento
de la interacción leucocito-endotelial y la subsiguiente
pérdida de integridad endotelial con incremento de la
permeabilidad microvascular
Esto lleva a la filtración endotelial del plasma y edema
intersticial
El edema puede reducir el flujo sanguíneo microvascular
lo cual resulta en necrosis progresiva del músculo que
no fue afectado directamente por el trauma
12. Síndrome compartimental
Aumento de la presión en un compartimento fascial u
osteofascial que resulta en isquemia tisular local
Compromete la función neuromuscular
13. Mecanismo y patología local
La causa puede ser presión exógena o endógena
Yeso cerrado compresivo
Aumento de volumen dentro del compartimento por
hemorragia, edema perivascular o permeabilidad capilar
anormal
14. Originalmente se creía que el umbral era una presión
intramuscular constante > 30 mmHg
Ahora se reconoce que el factor es la diferencia entre la
presión arterial diastólica y la presión intramuscular, esto
determina la presión de perfusión muscular media
Si la presión de perfusión muscular es menor a 30
mmHg, habrá hipoxia y metabolismo celular anaeróbico
15. Pacientes con hipotensión e hipoxia están predispuestos
a síndrome compartimental
Otras lesiones con alto riesgo son:
Lesiones vasculares con isquemia periférica
Alta energía
Aplastamiento severo de tejidos blandos
Fracturas conminutas de la tibia
El objetivo de cualquier procedimiento terapéutico debe
ser la inmediata descompresión por dermatofasciotomía
para lograr la reperfusión
16. Manifestaciones clínicas
Un compartimento es un espacio anatómico limitado por
hueso o fascia que contiene uno o más músculos
El diagnóstico se hace por la manifestación de dolor del
músculo isquémico incesante que no alivia con analgesia
Cualquier nervio que atraviesa el compartimento
presentará isquemia, causando adormecimiento y
hormigueo
El examen clínico mostrará un compartimento inflamado
y tenso
La palpación y el estiramiento pasivo de los músculos
comprometidos aumentarán el dolor
17. Debilidad motora es un signo tardío
Los pulsos son palpables porque en un paciente
normotenso la presión muscular rara vez sobrepasa el
nivel sistólico
Taquicardia inexplicable puede considerarse un signo en
el paciente inconsciente
Hay necrosis cuando la presión intersticial se incrementa
más allá del umbral individual por un periodo de tiempo
prolongado
Pacientes que no reciben tratamiento desarrollan una
contractura isquémica, resultando en una extremidad no
funcional
18. Diagnóstico
Dx diferencial incluye lesión arterial y de nervio
periférico
Pulsos ausentes indican lesión arterial
Lesión de nervio periférico es un dx de exclusión
Puede ser dx por medición de la presión del tejido
La presión usualmente se eleva antes de la aparición de
los signos y síntomas
19. Manejo
El tratamiento inicial debe incluir la liberación de todo el
vendaje circunferencial y elevación de la extremidad a la
altura del corazón
Es una emergencia quirúrgica y el tratamiento de
elección es la dermatofasciotomía inmediata
El sx compartimental es más común en la pierna
Los 4 compartimentos deben ser liberados con doble
incisión (Mubarak o Matsen)
20. Respuesta sistémica
La lesión grave de partes blandas resulta en daño
microvascular local y celular y puede conducir a una
marcada respuesta inflamatoria debido a la liberación de
citoquinas proinflamatorias
Afecta al endotelio vascular en diversos órganos lo que
resulta en migración y activación de plmn, incremento
de la permeabilidad capilar, edema intersticial y
respuesta inflamatoria
El Sx de respuesta inflamatoria sistémica resulta en
daño de varios órganos
No solo a pulmones, hígado, tracto
gastrointestinal, riñones, miocardio y el SNC sino
también al sistema Inmunitario
Sepsis es la causa más común de muerte en estos
pacientes
22. Evaluación de urgencia
Historia clínica
El cirujano debe saber cuándo, dónde y cómo ocurrió la
lesión
Estado vascular
Pulsos, temperatura y llenado deben ser evaluados y
comparados
Aunque la ausencia de pulso es un indicador importante de
daño, la presencia del mismo y el llenado capilar no
garantiza un suministro vascular intacto
Estado neurológico
Difícil en paciente inconscientes
El examen de los reflejos y la respuesta a estímulos
dolorosos dan alguna indicación de déficit
23. Condición de tejidos blandos
La evaluación en fx cerradas es mucho más difícil que en fx
expuestas
En fx expuestas la herida debe ser cubierta en el lugar del
accidente y no debe descubrirse hasta que el paciente está
en sala de operaciones
El grado de contaminación es importante
24. Evaluación de la fractura
El patrón de fx radiográfica proporciona información
indirecta sobre la lesión de los tejidos blandos
Puede mostrar cuerpos extraños, suciedad, densidad de
tejidos blandos, gas atrapado alrededor de la fx
26. Clasificación de lesiones de tejido
blando en fx
Una clasificación debe considerar todos los factores
esenciales y guiar el tratamiento
28. Tscherne
Fx Abiertas
I
Herida producida por un fragmento óseo desde adentro
No hay contusión en la piel o es mínima
Traumatismo indirecto
II
Laceración en piel con contusión circunferencial
Moderada contaminación
Lesión ósea de cualquier tipo
29. III
Daño extenso de tejidos blandos
Lesión adicional de vaso o nervio
Cualquier fx que se acompañe de isquemia y conminución
IV
Amputaciones subtotales o totales
30. Fx cerradas
0
Sin lesión de tejidos blandos o mínima lesión
Fx simples por mecanismo directo
I
Abrasión o contusión por la presión de un fragmento desde
adentro
Gravedad de la fx moderada
31. II
Abrasiones profundas contaminadas
Contusiones localizadas de piel o músculo
Sx compartimental inminente pertenece a este grupo
Fx de moderada a importante complejidad
III
Contusión extensa de piel
Destrucción de musculatura
Sx compartimental manifiesto
Lesiones vasculares
Fx compleja
32. Clasificación de la AO
Lesión de la piel en fx cerradas
IC 1 sin lesión de la piel
IC 2 sin laceración de la piel pero con contusión
IC 3 despegamiento circunscrito
IC 4 despegamiento cerrado extenso
IC 5 necrosis por contusión
33. Lesión de la piel en fx expuestas
IO 1 rotura de la piel de adentro afuera
IO 2 rotura de la piel desde afuera < 5 cm
IO 3 rotura de la piel desde afuera > 5 cm
IO 4 contusión considerable de todo el grosor de la
piel, abrasión, despegamiento extenso abierto, pérdida de
piel
35. Lesión Neurovascular
NV 1 sin lesión neurovascular
NV 2 lesión nerviosa aislada
NV 3 lesión vascular localizada
NV 4 lesión vascular segmentaria extensa
NV 5 lesión neurovascular combinada, incluyendo
amputación total o subtotal
36. Los sistemas de clasificación tienen varios objetivos
Facilitar la comunicación
Ayudar a la toma de decisiones
Identificar opciones de tratamiento
Anticiparse a los problemas
Sugerir métodos de tratamiento
Predecir el resultado
Permitir comparación con casos similares
Ayudar a la documentación y auditoria