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1. DIABETES MELLITUS
Moreno Figueroa Héctor Eduardo

2. DIABETES MELLITUS
 La Diabetes Mellitus es una enfermedad de tipo no transmisible, de alto impacto
social, por su alta prevalencia y constituye un importante factor de riesgo
cardiovascular.
 Genera discapacidad y alta mortalidad.
 Es una enfermedad cuya prevalencia aumenta con la edad y se concentra en los
estratos socioeconómicos más bajos.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 La prevalencia en población general en Chile , según encuesta de salud año 2003
es de un 4,2%, siendo más frecuente en hombres con un índice de 4,8% y en
mujeres un 3,8%.
 En los adultos mayores su prevalencia es 15,2 %.
 En los niveles socioeconómicos más bajos su prevalencia es de un 4,3% a 5,3%,
comparado con un 1,7% en el grupo ABC1.
 La tasa de mortalidad en Chile el año 2004 , por esta enfermedad alcanzó un 21,2 X
100.000 habitantes.

4. DIABETES MELLITUS TIPO I
 Es la enfermedad metabólica caracterizada por déficit en el nivel de insulina, como
consecuencia de la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas.
 Los pacientes con diabetes tipo 1 corresponden a menos del 5% de la población
de diabéticos.
 En el aspecto etiológico, en la diabetes mellitus tipo 1 se ha encontrado relación
con infecciones víricas como virus coxackie – B, rubéola, parotiditis,
citomegalovirus y ECHO.

5. DIABETES MELLITUS II
 Enfermedad metabólica caracterizada por hiperglicemia, que resulta del defecto de
la secreción o acción de la insulina.
 crónica produce daño multiorgánico, especialmente oftalmológico, cardiovascular
y nefrológico.
 La diabetes mellitus tipo 2, es una enfermedad poco sintomática, en alrededor del
50% de los casos el diagnóstico se realiza como un hallazgo de exámenes de
laboratorio solicitados por otra causa
 Su frecuencia aumenta con la edad y se asocia con obesidad y sedentarismo.
 Es frecuente su asociación con patologías de alto riesgo cardiovascular como
hipertensión arterial y dislipidemia.

6. Diabetes gestacional
 Se presenta durante el embarazo, entre la semana 24- 28 de gestación, en una
mujer que no padecía diabetes anteriormente.
 Durante el embarazo se producen hormonas distintas para llevar a cabo un
embarazo exitoso y saludable, el efecto de estas hormonas es contrario a la acción
de la insulina, esto quiere decir que generan una resistencia a la acción de la
insulina y no la dejan funcionar correctamente,

7. Fitopatología
 DIABETES MELLITUS I
el páncreas no secreta insulina
 DIABETES MELLITUS II
el páncreas si secreta insulina pero la célula es resistente a su estimulo

8. FACTORES DE RIESGO
 1.- Edad > 45 años
 2.- Sobrepeso: Índice de Masa Corporal (IMC > 25).
 3.- Tener Familiares Diabéticos en Primer grado (padres o hermanos)
 4.- Antecedentes Obstétricos de Diabetes gestional.
 5.- Antecedentes de hijos macrosomicos (peso al nacer > 4kg).
 6.- Menor de 50 años con enfermedad coronaria
 7.- Dislipidemia (triglicéridos > 250 mg/dl con HDL < 35 mg/dl).
 8.- Alteración previa de la glucosa.
 9.- Estados de Insulinoresistencia (Sd. De ovario poliquístico, acantosis nigricans

10. COMPLICACIONES

11. PIE DIABETICO

12. HIPOGLUCEMIA
 Es un síndrome clínico que se define como niveles de
glucemia inferiores a 50 mg/dl.
 Se trata de una urgencia peligrosa, ya que al ser la glucosa
un nutriente importante del SNC puede ocasionar lesiones
irreversibles e incluso la muerte.

13. CAUSAS
Paciente diabético Paciente no diabético
Dosis excesiva de Insulina o
Sulfonilureas.
Hiperinsulinismo endógeno
(insulinoma, fármacos).
Dieta inadecuada (baja ingesta,
omisión de tomas…).: Horario de
ingesta alterado.
Comidas poco frecuentes
,Hipoglucemia postprandial, post-
cirugía gástrica.
Exceso de ejercicio físico.
Aumento de la vida media de los
hipoglucemiantes por insuficiencia
renal

14. Signos y síntomas
1. POR LA CLÍNICA Y LA EXPLORACIÓN FÍSICA a la cabecera del enfermo. Puede presentar dos tipos de SÍNTOMAS:
Los síntomas adrenérgicos predominan cuando la glucemia desciende rápidamente, y se enmascara cuando hay
tratamiento con beta-bloqueantes o si existe neuropatía.
Podría simular una embriaguez o incluso un ACV
Adrenérgicos: Neurológicos por glucopenia
diaforesis
palpitaciones
ansiedad
temblor
hambre
trastornos de la conducta
agresividad
confusión
focalidad neurológica somnolencia
convulsiones, coma.

15. TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA
Ampolla de glucosmón al 33- 50% IV seguido
de perfusión de suero glucosado al 10%.
Control horario de glucemia
CONSCIENTE INCONSCIENTE
Administrar H.C de
absorción rápida
y verificar glucemia
Si se sospecha alcoholismo, administrar Tiamina 100 mg IM
o IV

16. HIPERGLUCEMIA
Se entiende por hiperglucemia cifras de glucemia en sangre mayores de 200 mg/dl
en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos
agudos asociados.

17. Buscar causa desencadenante
de su hiperglucemia:
infecciones,
corticoides,
abandono de tratamiento.
DIABETICO CONOCIDO
DIABETICO NO CONOCIDO
Pensar en DM tipo I
de debut
Si es obeso
pensar en DM 2
< de 40 años > de 40 años
HIPERGLUCEMIA NO COMPLICADA

18. Signos y síntomas
Signos Sintomas
Disnea
Halitosis
Vomito
Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Dificultad para respirar
Nauseas
Boa seca
Visión borrosa

19. HIPERGLUCEMIA
TRATAMIENTO
Se administrarán 500 cc de suero salino 0,9% con 6-8 UI de Insulina rápida (actrapid o
lispro, teniendo en cuenta que su mecanismo de acción es distinto), según pautas de
rescate . Después se ajustará el tratamiento para el alta:
 200-250 mg/dl …………….4 UI
 250-300 mg/dl…………………6 UI y valorar cetonuria
 300-350 mg/dl……………….. 8 UI “ “
 350-400 mg/dl…………………10 UI y repetir control y rescate a las 2 horas

20. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La Cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro caracterizado por hiperglucemia
generalmente mayor de 300 y cetonemia.
Debido a un déficit de Insulina total o relativo, con aumento de las hormonas
contrarreguladoras
Se ve con mayor frecuencia en los pacientes insulin-dependientes. El inicio del
cuadro puede ser de forma progresiva, en pocas horas o bien en varios día

21. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Diabético no conocido Diabético conocido
Deficiencia de Insulina por debut de
DM tipo 1.
Procesos infecciosos
Transgresiones dietéticas
Errores o defecto de insulinoterapia
(omisión, disminución de dosis,
técnica incorrecta).
Otras causas: corticoides, problemas
vasculares(ACVA,IAM),enfermedades
intercurrentes
(fracturas,hemorragias, etc.).

22. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DIAGNOSTICO
 Se confirma en base en la historia clínica y el examen físico. El paciente con CAD es una
persona gravemente enferma cuyos síntomas reflejan la hiperglicemia y el aumento de los ácidos
grasos libres. Con frecuencia aparece
° dolor abdominal generalizado,
° anorexia, náuseas,
° vómito,
° letargo
° taquicardia.
° La respiración de Kusmaul (respiraciones profundas y rápidas)
° se presentan cuando el pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen
depresión respiratoria.

23. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
TRATAMIENTO:
 HIDRATACIÓN
 INSULINA
 APORTE DE ELECTROLITOS:
- POTASIO
- BICARBONATO

24. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
FLUIDOTERAPIA INSULINOTERAPIA
Suero fisiológico al 0,9%:
1 HORA : 1000 cc
2 HORAS ( 500 cc/hora)
4 HORAS ( 500 cc/2 horas)
6 HORAS ( 500 cc/3 horas)
8 HORAS ( 500 cc/4 horas)
24 HORAS( 500 cc/24horas)
Cuando glucemia < 300 mg/ dl
añadir suero glucosado al 5%
en Y con suero fisiológico para
completar la hidratación
1º) Bolo inicial de 6-10 UI IV, de insulina rápida.
2º)Se preparan 50 UI de Insulina rápida en 500 cc
de suero salino 0,9 %. Se inicia la perfusión con
BOMBA a un ritmo de 50-60 ml/h (5-6 UI/hora).
3º) Cuando glucemia es < 250 -300 mg/dl se reduce
la perfusión con bomba a 20-40 ml/h (2-4 UI/hora).
Se ajusta dosis con glucemia capilar horaria. En
estos niveles no reducir glucemia más de 100
mg/h por riesgo de edema cerebral
 Pasar a insulina de acción rápida subcutánea según
pauta móvil de forma progresiva, manteniendo
perfusión endovenosa simultánea 2-3 h más

25. GRACIAS