Minimanual Medicina Interna 2009

5° MEDICINA UC 2009
MINIMANUAL
MEDICINA INTERNA

Minimanual Medicina Interna 2009
1
INDICE
Endocrinología, diabetes y nutrición............................................................................................................. 2
Hipotiroidismo.......................................................................................................................................................................3
Hipertiroidismo......................................................................................................................................................................4
Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crónicas.....................................................................................................5
Cetoacidosis diabética ...........................................................................................................................................................7
Coma hiperosmolar ...............................................................................................................................................................9
Hipoglicemia........................................................................................................................................................................ 11
Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13
Efectos de corticoides exógenos .......................................................................................................................................... 15
Cardiología............................................................................................................................................................18
Insuficiencia cardíaca........................................................................................................................................................... 19
Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20
Valvulopatías mitral y aórtica .............................................................................................................................................. 22
Fibrilación auricular ............................................................................................................................................................. 24
Flutter Auricular................................................................................................................................................................... 28
Síndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29
Nefrología..............................................................................................................................................................33
Insuficiencia renal crónica, síndrome urémico y sus complicaciones.................................................................................... 34
Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38
Alteraciones ácido-base....................................................................................................................................................... 40
Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43
Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46
Edema.................................................................................................................................................................................. 48
Síndrome nefrítico............................................................................................................................................................... 51
Síndrome nefrótico.............................................................................................................................................................. 53
Enfermedades Respiratorias..........................................................................................................................55
Neumonía adquirida en la comunidad ................................................................................................................................. 56
EPOC.................................................................................................................................................................................... 57
Asma bronquial.................................................................................................................................................................... 61
Trombosis venosa profunda................................................................................................................................................. 63
Tromboembolismo pulmonar .............................................................................................................................................. 64
Derrame pleural................................................................................................................................................................... 65
Insuficiencia respiratoria aguda y crónica ............................................................................................................................ 67
Enfermedades Infecciosas...............................................................................................................................69
Tuberculosis......................................................................................................................................................................... 70
VIH/SIDA e infecciones oportunistas.................................................................................................................................... 72
Infección del tracto urinario................................................................................................................................................. 75
Hematología y oncología..................................................................................................................................78
Neutropenia febril ............................................................................................................................................................... 79
Anemias............................................................................................................................................................................... 80
Trombocitopenia ................................................................................................................................................................. 83
Linfomas .............................................................................................................................................................................. 85
Neurología.............................................................................................................................................................89
Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90
Accidente vascular encefálico .............................................................................................................................................. 92
Síndromes meníngeos.......................................................................................................................................................... 94
Reumatología .......................................................................................................................................................97
Lupus eritematoso generalizado.......................................................................................................................................... 98
Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100
Gastroenterología............................................................................................................................................102
Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................................................................................. 103
Hemorragia Digestiva Baja................................................................................................................................................. 105
Cirrosis hepática ................................................................................................................................................................ 107
Hepatitis ............................................................................................................................................................................ 110

2
ENDOCRINOLOGIA, DIABETES
Y NUTRICIÓN

3
HIPOTIROIDISMO
Clasificación
Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta.
Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta.
Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Periférico o
Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales
Epidemiología
1,5% de la población adulta. Es 14veces más frecuente en
mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es
sobre los 40 años. Síntomas se presentan de forma
progresiva
Causas
• En Chile: la más frecuente es la relacionada con
tratamientos médicos: yodo radioactivo,
tiroidectomías extensas por bocios multinodulares o
cáncer tiroideo. Una causa más rara es por efecto de
radioterapia cervical.
• Causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo:
Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser
transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto)
que es la más frecuente de encontrar.
• Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo,
mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea
la liberación del coloide folicular). Baja ingesta: casi
inexistente en Chile
• Causas de Hipotiroidismo 2º y 3º: lesiones que
comprometen hipofisis o hipotalámo: túmores, Sd
ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis
autoinmune,Qx y RT.
Cuadro clínico
Existen alrededor 10 años entre el inicio del proceso
patológico y la conciencia de padecer la enfermedad.
Síntomas
Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%,
edema palpebral 90%, intolerancia al frío 89%, falta de
sudoración 89%, mala memoria, apatía y astenia. Otros:
constipación, dolores osteomusculares, alza de peso,
hipermenorrea o amenorrea.
Examen Físico
General
• Facie: vultosa, expresión desganada, depresiva y
palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminución
de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo
grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo.
Uñas gruesas y frágiles.
• Tamaño tiroides depende de la etiología
• FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede
haber HTA asociada)
Segmentario
• Corazón: Tonos lejanos. Puede producirse FA.
Cardiomegalia por infiltración mixedematosa (no
infrecuente), o más raramente por derrame
pericárdico.
• EEII: Edema duro.
• Neuro: Mental: ojo diagnóstico erroneo de demencia
o depresión, esto esta dado por el bajo nivel de
funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con
velocidad de relajación postestímulo está alargada
(casos avanzados)
Presentaciones posibles
1. Anemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa
gástrica)
2. Anemia y Edema con creatinina plasmática normal.
3. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea,
con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en
la reposición del endometrio descamado a causa del
hipometabolismo)
4. Mujer con galactorrea (TRH estimula también la
secreción de prolactina).
5. Hiponatremia persistente (simula un SIADH)
6. Cefalea holocránea, persistente y agobiante, con
causas clásicas descartadas y un TAC craneano
negativo (se postula a que se deba por infiltración o
edema difuso cerebral)
7. Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva
de obesidad en no más de 4% de los pacientes y aún
así, esta alza de peso no es importante.
8. Dislipidemia o también paciente con insuficiencia
coronaria y pocos factores de riesgo.
9. Depresión
10. Infertilidad
11. Derrame seroso pericárdico, pleural y peritoneal,
ascitis (presentación rara. Considerarla cuando las
causas más comunes sean descartadas)
12. Coma metabólico con creatinina y glicemia normal.
Tiene falta de localización neurológica, hipotermia
con bradicardia y retención de CO2.
13. ICC refractaria a los tratamientos
14. Niños con talla baja, medidas corporales
proporcionadas, y edad ósea radiológica retrasada
respecto de la edad cronológica
15. Algunas enfermedades relacionadas con
hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Túnel
Carpiano y apnea periódica del sueño.
Diagnóstico
• TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la
T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG
circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales,
corresponde a un hipotiroidismo subclínico**.
• Test de TRH: si se sospecha compromiso 2º o 3º. Si
hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o
en la conexión portal hacia la hipófisis. Si hay falta de
ascenso habría compromiso hipopituitario, en este
caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.

4
* Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre
normal): embarazo, estrógenos (ACO), genético.
Disminución de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4
libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave,
genético y drogas (fenitoina, anábólicos).
Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma,
reflexograma aquiliano son inespecíficos y no
sustentan por sí mismo el diagnóstico.
** Hipotiroidismo Subclínico o reserva tiroidea
disminuida: TSH entre el límite superior de lo normal y
10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas
periféricas no es exactamente ajustado, ya que se
debe considerar si existe alteraciones de los lípidos, de
la función ventricular izquierda, además de la
sintomatología anímica y física, mejoran al bajar los
niveles de TSH.
Tratamiento
Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente
en los ancianos. Vida media larga: 8 días (una dosis
diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en
hipotiroidismo central.
Los requerimientos de tiroxina exógena disminuyen con la
edad por menor metabolización de ella. En pacientes de
edad avanzada, cardiópatas, coronarios, etc, el inicio del
tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a
las dosis y a la progresión de las mismas
Screening tiroideo
¿A quiénes?
RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopáusicas.
Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad
tiroidea o general
¿Cómo?
TSH, Ac anti TPO.
HIPERTIROIDISMO
Etiología
• Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis.
• Tiroiditis: fase tirotóxica de la tiroiditis subaguda.
• Adenoma Tóxico (bocio mono o multinodular) o un
carcinoma tiroideo funcionante (raro).
• Otros: Tú pituitario secretor de TSH o resistencia
pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada
T4 libre). Misceláneo: Amiodarona, yodo-inducido,
tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma.
Manifestaciones Clínicas
Inquietud, sudoración, temblor de reposo, piel caliente,
cabello fino, taquicardia, FA, pérdida de peso,
polidefecación, alteraciones menstruales, osteoporosis.
• Subclínica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo
elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10%
presenta nueva FA.
• Apatética tirotoxicosis: vista en pacientes mayores
quienes se presentan con letargia como único
síntoma.
• Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium,
fiebre, taquicardia, hipertensión sistólica, elevada
presión de pulso con PAM disminuida, síntomas GI;
tiene un 20-50% de mortalidad.
Examen Físico
Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separación
distal de las uñas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.
Laboratorio
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el
hipertiroidismo subclínico). Captación de alta o baja o
suprimida; es muy útil para diferenciar causas. Ac
específicos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que
este embarazada). Cintigrama solo en nódulos y TSH
suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e
hipercalemia y anemia
Tratamiento
1. Control de la actividad adrenérgica: B-Bloqueo para el
control de la taquicardia (ojo: el propanolol también
disminuye la conversión de T4 a T3)
2. Disminución de la producción hormonal: drogas
antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol)
3. Ablación Tiroidea: yodo radioactivo, cirugía
• Adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico:
primero tratamiento con PTU o methimazole y
después irradiarlos con yodo o Qx.
• Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +-
esteroides.
• Oftalmopatía: puede empeorar después de
irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona.
Pueden ser tratados con radiación y/o descompresión
Qx de las orbitas.
Enfermedad de Graves
Epidemiología
F:M = 5-10:1. La mayoría son tiene 40-60 años al
diagnóstico
Fisiopatología
Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH.
Clínica
Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizás
soplo-frémito tiroideo. Oftalmopatía (50%, se eleva a un
90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema
periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopía, neuropatía
óptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una

5
dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con
limites demarcados.
Laboratorio
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captación de yodo
elevada, TRAB (+) en un 80%.
Tratamiento
• Manejo de los síntomas: reposo. B-betabloqueadores
• Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de
recurrencia en un año. Efectos adversos incluyen
prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis
en 0,5%.
• Irradiación con Yodo (I131): antes de irradiar la
tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas
para prevenir una tirotoxicosis; detener este
tratamiento 5 días antes de la irradiación. Más del
75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos.
• Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un
bocio que le produzca compresión traqueal.
DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES CRONICAS
Criterios diagnósticos
Se puede utilizar uno de los siguientes 3 criterios:
1. Glicemia de ayuno ≥≥≥≥ a 126 mg/dl. (ayuno de a lo
menos 8 hrs.). En 2 ocasiones.
2. Glicemia casual ≥≥≥≥ a 200 mg/dl, acompañada de
síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso
sin otra causa).
3. Glicemia ≥≥≥≥ a 200 mg /dl, 2 horas después de una
carga de 75 grs. de glucosa durante un TTOG.
Recordar:
Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl
Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG
Clasificación
DM tipo 1
Destrucción de las células beta pancreáticas, insulino-
dependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos
detectables (ICA, antiGAD), Idiopática (20%). Aparece en
forma temprana o tardía durante la vida. Tienden a la
cetoacidosis.
DM tipo 2
Grados variables de insulino-resistencia, con algún grado
de deficiencia en la secreción de insulina. Responden a
dieta, ejercicio y, cuando es necesario, hipoglicemiantes
orales. Pueden requerir insulina (10-20%). NO tienden a
cetoacidosis. Habiendo pasado 4 a 7 años antes de su
diagnóstico.
Otros tipos de DM
Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopatías, daño
pancreático, fármacos o sindromes genéticos poco
frecuentes.
Diabetes Mellitus Gestacional
Cualquiera de los 3 criterios es diagnóstico.
a) G. Ayuno ≥ 105 mg/dL (2 veces).
b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24-28 sem) ≥
140mg/dL a las 2 hrs.
c) Si TTGO (24-28 sem) ≤ 140mg/dL a las 2 hrs, pero
TTGO (32-34 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs.

6
Evaluación clínica
Anamnesis
1. HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tiroidea
y obesidad
2. Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia
obstétrica en mujeres (DM gestacional y
macrosomías), patologías asociadas a Sind.
Metabólico (HTA, dislipidemia). Actividad física y
hábitos alimentarios.
3. Historia clínica: polidipsia, poliuria, polifagia, baja de
peso. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres,
infecciones micóticas, balanitis, acanthosis nigricans,
Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicación
intermitente, alteraciones distales de sensibilidad
(manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres).
SAHOS.
Examen físico
1. Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia
abdominal.
2. Presión arterial y pulso
3. Acantosis Nigricans, xantelasmas, arco corneal y
alteraciones tales como pérdida de rojo pupilar,
parálisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede
olvidarse). Fondo de ojo siempre. Tiroides. Pulsos
carotídeos
4. Extremidades: Inspección detallada en búsqueda de
úlceras o deformidades. Pulsos EEII. Características de
la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurológico
completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad
táctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad
vibratoria).
Laboratorio
1. Hemograma (con recuento de plaquetas),
hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina,
microalbuminuria (de 24 hrs o su relación con
creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipídico, SGOT,
SGPT, pruebas tiroideas.
Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipídico
(anual si es normal, semestral si está bajo
tratamiento farmacológico), creatinina y
microalbuminuria (anual si no hay signos de
nefropatía).
2. Sospecha de DM1: ICA, antiGAD, IAA y
eventualmente péptido C. Si hay sospecha de factor
pancreático pedir TAC de abdomen (no ecografía).
3. Evaluación cardiológica: TODO DM2. Test de Esfuerzo
c/ 2-3 años. Si hay problemas de costo debe realizarse
un ECG anual (menos rendimiento).
Complicaciones Crónicas
Microvasculares
Retinopatía
Principal causa de ceguera entre 20-74 años de edad en el
mundo (2004).
Secuencia en general. Muerte pericitos 1)Exudados
céreos 2)Microhemorragias 3)Microaneurismas
4)Exudados algodonosos 5)Neovascularización
6)Hemorragia vítrea
Secuencia según tipo DM
DM 1: no proliferativa (1,2,y3) pre proliferativa (+4)
proliferativa(+5) Hemorragia vítrea ceguera total
DM 2: no proliferativa edema macular ceguera
central
Neuropatía
1. Polineuropatía simétrica distal: sensor-motora.
2. Neuropatía aguda dolorosa (hiperálgica, pies y pierna,
noche>día).
3. Radiculopatía de tronco: cualquier raíz dorsal o
lumbar (>fr T5, 6)
4. Autonómica (cardiovascular, vasomotora, enteropatía
y urogenital)
5. Neuropatía por atrapamiento. Sd. del túnel carpiano.
6. Neuropatía proximal o amiotrofia: atrofia de
cuádriceps (no sube escaleras).
7. Mononeuropatia par craneal: 3º par incompleta (solo
fibras motoras no pupiloconstrictoras)
Nefropatía
1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento
de filtración glomerular, aumento de tamaño renal)
2. Avanzada (proteinuria, sd. nefrótico, disminución de
la filtración glomerular)
3. Terminal (sd. urémico).
Macrovasculares
Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf.
Cerebrovascular y Enf. Vascular Periférica.
Pie diabético: suma de polineuropatia más enf.
Vascular.12.5 % DM sufre una ulceración en el pie en algún
momento de su vida. De las úlceras que se hospitalizan:
28% celulitis → osteomielitis → gangrena. DM causa 80%
amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el
pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie
mismo o la pierna
Prevención de complicaciones crónicas
Glicemia
DM1 HbA1c ≤ 7%. DM2 ≤ 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 -
100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable
hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente
(hipoglicemia, prevención primaria o secundaria de
complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones
microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT).
Reduce 50% patología CV en DM1 y solo patología vascular
distal en DM2 (UKPDS).

7
PA
<130/80 mmHg.
Lípidos séricos
En DM2 ajustada por patología cardiovascular. Prevención
primaria: LDL<<<< 100 mg/dl, HDL >>>> 40 mg/dl y TG <<<< 150
mg/dl. Prevención secundaria: LDL-c <<<< 70 mg/dl.
Reducción de cada 1 mg de LDL-c (con estatinas) disminuye
en un 1% el riesgo CV.
Microalbuminuria
Muestra matinal aislada (en relación con creatininuria, µg
album /mg creat.)
Valores
Normal<30
Microalbuminuria 30-299
Macroalbuminuria ≥300
Microalbuminuria persistente (2 de 3 exámenes
alterados), obliga a un control estricto de la glicemia y
presión arterial. Agregar IECA o un ARAII.
Steno-2 demostró que el tratamiento multifactorial (es
decir, lograr todos los objetivos arriba mencionados)
reduce el riesgo de complicaciones microvasculares hasta
en 60% (en menor medida para neuropatía) y en un 50%
para eventos vasculares mayores
Tratamientos
HGO en DM tipo 2
IMC < 22
1. Excepcionalmente responden a medidas no
farmacológicas exclusivas.
2. El fármaco de elección es una sulfonilurea
(GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA, TOLBUTAMIDA,
CLOROPROPAMIDA). Ojo con hipoglicemias e
hiponatremia en I. Renal.
3. Si hay fracaso a esta droga o compromiso nutricional
(IMC < 18) iniciar Insulinoterapia.
IMC 22 a 25
1. Pueden responder a medidas no farmacológicas
exclusivas.
2. Si hay evidencias de insulinoresistencia preferir
METFORMINA, en caso contrario, iniciar terapia con
una sulfonilurea.
3. Puede usarse una asociación de METFORMINA y
secretagogo.
La efectividad de las tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA,
PIOGLITAZONA) con respecto al control glicémico, en este
grupo no ha sido claramente demostrada.
IMC ≥ 25
Son la gran mayoría de los diabéticos.
1. Muchos de ellos pueden responder a medidas no
farmacológicas exclusivas al inicio de su enfermedad.
2. Fármaco de elección es METFORMINA
3. Si no logra objetivo asociar a un secretagogo (SU o
MEGLITINIDA) o tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA,
PIOGLITAZONA) según criterio de médico tratante.
4. Puede usarse tratamiento tri-asociado.
Paso a Insulinoterapia
Primer paso
Adicionar al tratamiento oral, una dosis de insulina basal
(NPH o glargina), de preferencia nocturna, con el fin de
normalizar la glicemia de ayuno.
Segundo paso
De no lograr control satisfactorio, pueden utilizarse 2 dosis
de NPH (2/3matinal y 1/3nocturna), o 2 dosis de mezcla
(NPH + prandial) o de pre-mezcla.
El uso de insulinoterapia basal / prandial (1 o 2 dosis de
basal y prandial con cada comida, 3 o 4 veces al día), debe
ser indicada por un médico especialista.
Insulinoterapia en Hospitalizados
Insulina cristalina subcutánea (dosis según tabla) + 50gr de
hidratos de carbono c/6 hrs.
Si requiere quedar en ayunas. Suero Glucosado 5% 500ml
c/6hrs + Glicemia c/6hrs + Insulina Cristalina en suero
(dosis según tablas).
Dosis inicial de Insulina Cristalina (SC c/6hrs)
Glicemia capilar 1ª dosis de insulina
< 160 0 U
161-200 6 U
201-250 8 U
251-300 12 U
>300 mg/dL 14 U
Ajuste Insulina Cristalina
Glicemia Capilar Ajuste de dosis
< 120 Bajar 4 U
121-160 Bajar 2 U o Mantener
161-250 Subir 2 U
>250 mg/dL Subir 4 U
CETOACIDOSIS DIABETICA
Epidemiología
Complicación aguda de la DM tipo I y II, que se produce
con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero
tiene menor mortalidad (<5%). Gravedad del cuadro
depende de la causa (gravedad: infecciones> déficit de
insulina).

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Fisiopatología
Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocación de GLUT 4 en
las células, 2. Frenar neoglucogénesis hepática nocturna
y 3. Frenar la lipólisis hepática.
La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas:
1. Alteración en la secreción de insulina: debut de DM1,
o por suspender la insulina
2. Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades
sistémicas asociadas a DM1 Y DM2
Las causas más frecuentes son las infecciones (49%), cese
de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides,
fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE,
transgresión alimentaria
En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es
baja, ahora se reduce aun más (se produciéndose un
déficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la
inhibición de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA,
INCLUYENDO LA INHIBICIÓN DE LA LIPÓLISIS. Esto último
lleva a que a partir de TG’s se formen ácidos grasos libres,
que por B oxidación hepática queden como Acetil CoA, el
cual generalmente se elimina gracias a su acción en el Ciclo
de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de
AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo
tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y B-
OH butírico = cuerpos cetónicos que aumentan la acidez
del plasma= acidosis metabólica.
Además, como la neoglucogénesis tampoco se frena, y no
hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo
que lleva a diuresis osmótica.
Síntomas y Signos
Según mecanismo, se dan los siguientes síntomas:
Hiperglicemia: Cansancio.
Diuresis osmótica: Poliuria, deshidratación con
hipotensión y alteración ELP.
Aumento del catabolismo: Baja de peso.
Alteración del ELP (por diuresis osmótica)*: Arritmias,
calambres, cambios en el ECG.
Hiperosmolaridad: Somnolencia, alt. neurológicas.
Acidosis metabólica: Síntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL,
VÓMITOS (para eliminar excesos). Hiperventilación:
respiración Kussmaul.
Cuerpos cetónicos: Halitosis.
* Hiponatremia e hipokalemia (hipokalemia inicialmente no se
nota porque por acidosis metabólica las células intercambian
K+ por H+).
** Por estos síntomas consultan antes de llegar a compromiso de
conciencia severo
Exámenes
Para establecer gravedad y certificar cetoacidosis:
Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA.
Para buscar etiología: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx
Torax, Sedimento de Orina.
Utilidad Exámenes:
1. Calcular Osmolaridad Plasmática:
Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8)
2. Calcular el Anion Gap:
AG= Na – (Cl + HCO3) (VN: 12-14)
Cuando Anion Gap está :
• Aumentado: implica que hay OTROS ÁCIDOS
participano (Cetoácidos, Acidosis Láctica, etc)
• Disminuído: acidosis metabólica se explica por
PERDIDAS DE HCO3 (vómitos, diarreas.
Exámen Cetoacidosis Coma Hiperosmolar
Glicemia > 250 >600
Osmolaridad Variable de 280- 330 mOsm > 320
pH y AG En KAd leve 7,25. Más severo pH<7; AG= 16 hasta 30 > 7,3, con AG vriable
HCO3 15 en KAD leve; <10 en KAD severa >15
Cetonemia y cetonuria positivas Nulos o escasos
* Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratación y la acidosis metabolica.
Tratamiento
Hidratación
Depende de E° Hipovolémico:
• Shock hipovolémico: SF 0.9% o u otros expandidores
de volumen.
• Shock cardiogénico: Monitorizar
• Hipotensión moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en
1°s 2 horas; después reponer según déficit de agua.
Estimación: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200
mg/dl= 1 lt de déficit de Agua. Reponer según Na pl: si
hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF
0,45%, Intentar reponer 50% del déficit en primeras
12 hrs. Cuando glicemia <250 mg/dl, cambiar a
hidratación con Dextrosa 5% + SF al 0,45% NaCl
Potasio
DEBO EVALUARLO ANTES DE INICIAR INSULINOTERAPIA
• Kpl < 3,3= reponer con 20-30 mEq de Kpl y sólo
cuando K sea > 3,3 empezar INSULINA
• Kpl entre 3,3 – 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30
mEq/l)
• Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps
de 2 hrs

9
Insulina
Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y además
infusión contínua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se
reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar
terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar
insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusión contínua, o
pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. .
MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200
Bicarbonato
Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir
hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto
mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetoácidos
bajarán rápidamente, produciéndose alcalosis metabólica,
y para compensar las células liberan H+ y entra K a las
células= hipokalemia severa)
Por lo tanto reposición de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1
de la siguiente forma:
• HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3
medido)/5
• Así si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O
• Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de
agua.
• Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir
reponiendo hasta ph>7
Otros
Hidratación, alimentación VO después de 24 hrs, pasar a
ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay
Osm >350= anticoagular!!!!
Complicaciones
Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock
hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis
hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7%
(CHO: 30-50%)
COMA HIPEROSMOLAR
Definición y Epidemiología
El CHO es una complicación severa y exclusiva de la DM2,
caracterizada por una descompensación metabólica
extrema determinada por un aumento de la producción y
una disminución de la utilización de glucosa. Se da
principalmente en ancianos (especialmente aquellos que
viven solos o tienen dificultad para ingerir líquidos). Tiene
alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares).
Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis láctica.
Etiologías
Globalmente hablando, las situaciones de stress son las
causantes más típicas de CHO. Las principales causas de
este grupo son las infecciones (ITU, neumonía),
pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentérica, nutrición
parenteral, hemodiálisis, cirugías y fármacos (corticoides,
inmunosupresores, diuréticos ). También puede ser
provocado por el debut mismo de DM2.
Fisiopatología
Principales gatillantes de CHO
1. Déficit relativo de insulina asociado a un aumento de
las hormonas de contraregulación de la glicemia
(glucagón, catecolaminas, cortisol y GH)
2. Aporte insuficiente de líquidos.
En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones
principales: 1) introducir glucosa al interior de células
(musculares y hepáticas) vía translocación GLUT 4; 2)
frenar la neoglucogénesis hepática en el ayuno; y 3) frenar
la lipólisis hepática a partir de TG.
En un paciente diabético frente a cualquier estresante se
produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la
glicemia, produciéndose disminución relativa de la
insulina, lo que lleva a mayor producción de glucosa
hepática y renal y menor uso de la glucosa a nivel
periférico. Esta situación mantenida en el tiempo lleva a un
cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmótica,
deshidratación e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la
disminución de insulina es relativa y no absoluta, el
pequeño % disponible de insulina sirve para frenar la
lipólisis (y, por ende, la ketogénesis), a diferencia de la
cetoacidosis diabética. Es por esto que el CHO no presenta
ketoacidosis marcada ni los síntomas que ella conlleva
(dolor abdominal, vómitos, respiración kussmaul, halitosis)
y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy
avanzadas, cuando se encuentra con deshidratación
marcada (que puede llegar a shock hipovolémico) y
compromiso de conciencia importante (un 50% llega en
estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e
isquemia.
Síntomas y Signos
Síntomas
• Cansancio, fatigabilidad, astenia : por hiperglicemia
• Compromiso de conciencia, confusión, somnolencia o
coma: por hiperosmolaridad
• Compromiso neurológico focal o convulsiones: por
hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y
ruptura de seno venosos intracraneal.
• Perdida de peso: por aumento del catabolismo
(insulina= hormona anabólica)

10
• Poliuria, polidipsia y deshidratación severa: por
diuresis osmótica
Signos
Signos de deshidratación: pérdida de turgencia,
taquicardia, hipotensión, hipovolemia y alteraciones de de
conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.
Diagnóstico
1. Exámenes de Urgencia para diagnóstico y manejo de
CHO:
• Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria,
BUN/creatinina. HbA1c
2. Examenes para detectar causa descompensante:
• Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo,
hemocltivo, de expectoración, según historia del
paciente), ECG
Valores en CHO
• Osmolaridad > 320 mOSm/kg
• Glicemia> 600 mg/d
• Cetonemia o cetonuria ausentes (mayoría de casos) o
discretamente elevados.
• ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia
generalmente normal (3-5 mEq/lt)
• pH: >7.3. Puede haber acidosis metabólica con Anion
Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt)
Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el
diagnóstico de DM previo.
Tratamiento
Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI,
porque lo más importante es la monitorización (diuresis,
hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante.
Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas.
Terapia debe centrarse en 4 puntos: Hidratación, glicemia,
control de ELT (K ppal) y estado ácido base.
Hidratación
Lejos lo más importante.
Iniciar con SF 0.9% 1-1,5 lt/hr la primera hora. Después
evaluar según Na plasmático: si Na >150 mEq/lt, cambiar a
SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal,
dar SF0.9% a igual velocidad.
Cuando se haya logrado recuperar función renal: agregar
20-30 mEq de K+ a la infusión
Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF
0.45% más dextrosa al 5%.
¿Cuánto hidratar? Estimar déficit de agua libre: por cada
100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima pérdida de 1lt
de agua libre. (ej: Glicemia 400; déficit 2lts). Reposición de
volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser
en las primeras 12 horas.
Precaución: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad
> 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral
Insulinoterapia
Primero chequear kalemia, de ser <3.3 mEq/lt no empezar
insulina hasta reponer K.
Partir con bolo ev de insulina 0.15 UI/kg, y después
mantener infusión continua a 0,1UI/kg/hr. Objetivo: lograr
que en 1° hora se reduzca en 50mg/dl la glicemia. Si no es
así: chequear hidratación y aumentar dosis de insulina al
doble. Se debe lograr tasa de reducción de glicemia de 50-
70mg/dl por hora. Cuando glicemia se reduzca a 300- 250
mg/dl, disminuir insulina a 0.05UI/kg/hr y agregar dextrosa
al 5%.
Realizar control de glicemia c/1 hora. Esperar a que
paciente recupere el compromiso de conciencia y luego
seguir disminuyendo la hiperglicemia y la deshidratación.
Nunca bajar la glicemia abruptamente.
Control de ELP
Potasio: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO
SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40
mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y después iniciar
insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada
litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar
ELT c/2hrs
Manejo ácido base
Bicarbonato: sólo administrar en caso de ph<6.9.
Administrar 100 mmol NaHCO3 en 400 ml a 200ml/hr.
Medidas generales
Heparina sc o ev (Profilaxis).
Alimentación vo después de 24 hrs
Principales complicaciones
Secundarias a CHO
Más frecuentes: infecciones y trombosis.
Secundarias a tratamiento
Edema cerebral
Causa: debido a reducción de la hiperosmolaridad de
forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el
plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad
lentamente por la producción previa de osmolitos propios
como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua
al LCR y edema cerebral.
Otras complicaciones
Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupción
del aporte de insulina.

11
HIPOGLICEMIA
Definición
Se define como la concentración plasmática de glucosa
menor a 2.5-2.8 mmol/L (<45-50mg/100 ml), aunque
pudieran existir síntomas o reacciones fisiológicas mayores
a niveles plasmáticos de glucosa. Para establecer el
diagnóstico de hipoglicemia puede ser de utilidad el
objetivar la tríada de Whipple en el paciente:
1. Existencia de síntomas sugerentes de hipoglicemia,
dentro de los cuales están los síntomas autonómicos,
tales como sudoración, palpitaciones, palidez,
náuseas, mareos, parestesias; y los
neuroglucopénicos, como confusión, debilidad,
cansancio, cefalea, alteraciones visuales, focalización
reversible, disartria, convulsiones, signos de
decerebración, coma e incluso muerte.
2. Concentración plasmática de glucosa baja (<50mg/dL).
3. Los síntomas mejoran cuando existe una estabilización
del nivel de glucosa plasmático.
Fisiología
La glucosa es un combustible crítico para el cerebro.
Requiere un aporte continuo, aún teniendo una capacidad,
muy limitada, de almacenamiento (glucógeno).
Afortunadamente tiene mecanismos fisiológicos que
evitan o corrijen rápidamente hipoglicemias. En general, la
glucosa se mantiene en rangos estrechos (60-150 mg/dL),
a pesar de las variaciones de la ingesta. Las
concentraciones séricas se mantienen en rango gracias a la
gluconeogénesis hepática, la cual se agota más
rapidamente si esta disminuida (caquexia) o si aumenta la
demanda (Ej, ejercicio). El equilibrio de la producción de
glucosa y su uso sistémico está finamente regulado por
redes hormonales, nerviosas y metabólicas. Claramente, la
insulina es esencial en el control de la producción y
utilización de la glucosa. A medida que las concentraciones
de glucosa entran en umbral de hipoglicemia, se produce
una secuencia de respuestas hormonales
contrareguladoras (En orden, disminución de la insulina,
aumento del glucagón, adrenalina, cortisol y GH) . El
glucagón promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis. Si
fuera insuficiente, entra en juego la adrenalina.
Fisiopatología
El compromiso anátomo funcional está en relación con la
velocidad de consumo de glucosa en las distintas
estructuras. Las áreas que se comprometen en forma
inicial son los hemisferios cerebrales (especialmente
corteza y parte del cerebelo). Le siguen el área
subcorticodiencefálica, el mesencéfalo, paramieloencéfalo
y mieloencéfalo. La disfunción de éste último es la de
mayor riesgo vital, asociándose a coma profundo y
signología parasimpática. El tratamiento oportuno, logra
reversión sin dejar secuelas evidentes.

12
Etiología, clínica y diagnóstico
Las causas de hipoglicemia son múltiples. Es posible
clasificarlas en:
Hipoglicemia No Espontánea:
Son las más frecuentes (>95%). Son de fácil diagnóstico y
su intensidad va de leve (el paciente la resuelve) a severa
(requiere de ayuda para resolverla). Pueden ser causadas
por alteraciones de la Insulina, principalmente en
pacientes alcohólicos, ejercicio, desorden de comidas y
error de dosis en diabéticos; o por secretagogos
(Sulfonilureas), fundamentalmente en pacientes con baja
ingesta calórica, por error de dosis y alcoholismo. Los
principales factores de riesgo son la desnutrición,
insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, daño
hepático, uso de betabloqueadores.
Clínica
Alteraciones de la insulina: síntomas autonómicos súbitos,
al cual se le añaden síntomas neuroglucopénicos si es que
es más intensa. Es menos frecuente en tratamientos con
insulina en dosis múltiples. Puede llegar a producir daño
cerebral y muerte.
Por secretagogos: síntomas autonómicos seguidos por
síntomas neuroglucopénicos, aunque puede haber
neuroglucopenia sin síntomas autonómicos. Puede durar
días en pacientes con insuficiencia renal. Las biguanidas
(metformina) inhibidores de la glucosidasa alfa y
tiazolidinodionas no actúan estimulando la secreción de
insulina y esta disminuye adecuadamente frente a la
hipoglicemia. De todas maneras, pueden contribuir a esta
mediante otras vías. La metformina puede predisponer a la
hipoglicemia si el paciente recibe insulina o secretagogo.
Diagnóstico
Cuadro clínico + glicemia.
Hipoglicemia Espontánea
Son poco frecuentes y de más difícil diagnóstico. Se dividen
en Reactivas o post-prandiales, presentes principalmente
en pacientes con intolerancia a la glucosa, post-cirugía
gástrica y de origen idiopático; y De Ayuno, que se
presentan en daño hepático grave, déficit endocrino,
insulinoma y otras neoplasias (sarcomas).
Clínica
Reactivas: síntomas y signos autonómicos sin pérdida de
conciencia. Ocurre 2-5 horas post-prandial. Más frecuente
en mujeres con poli-sintomatológia neurovegetativa.
Diagnóstico diferencial con Síndrome post-prandial
idiopático, hipotensión.
De Ayuno: síntomas y signos neurovegetativos que se
presentan con el ayuno y se agravan con la actividad física.
Anamnesis, examen físico y laboratorio son orientadores.
En caso de haber insulinoma pueden haber alteraciones
conductuales.
Diagnóstico
Cuadro clínico + glicemia + Test de tolerancia oral a glucosa
prolongado 3-4 hrs. con insulinemia. En hipoglicemia de
ayuno, buscar causa etiología.
Hipoglicemias Facticias
Autoprovocadas ya sea con insulina o con sulfonilureas en
pacientes psiquiátricos. Diagnóstico diferencial con
Insulinoma por haber concomitantemente hipoglicemia e
hiperinsulinemia, sin otra causa aparente.
Diagnóstico
Por Insulina: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con péptido
C bajo.
Por Sulfonilureas: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con
péptido C alto + detección de sulfonilureas en la orina.
Diabetes
Otra causa implicada en el desarrollo de la hipoglicemia en
diabetes, aparte de las relacionadas con la insulina, son la
insuficiencia del sistema nervioso autónomo (DM1),
definida fundamentalmente por una alteración de la
contraregulación frente a la disminución de la glucosa
(Frente a esto no baja la insulina, baja la respuesta del
glucagón, adrenalina, etc). Asociado a esto, emerge la
hipoglucemia inadvertida, caracterizada por una pérdida
de síntomas de alarma de hipoglicemia, que normalmente
llevan al individuo al comportamiento de defensa rápido
(ingestión de alimentos). Estos elementos
interrelacionados, se concatenan en la autoperpetuación
de la hipoglicemia recurrente. Mas, el síndrome de
hipoglicemia inadvertida y reducción del componente
adrenérgico son reversibles si se logra evitar dirigidamente
la hipoglicemia durante un tiempo prudente (2 semanas).
Evaluación del paciente
Se debe reconocer y documentar porque es una urgencia,
al mismo tiempo de diagnosticar el mecanismo
subyacente, a fines pronósticos. Entonces, primero se debe
medir la glicemia sanguínea antes de administrar glucosa.
Por otra parte, el diagnóstico del mecanismo, se puede
obtener con la historia, examen físico y datos de
laboratorio. También, si fuera necesario, con pruebas
como el ayuno nocturno o la privación de alimentos bajo
supervisión cuidadosa.
Tratamiento
Urgente
Oral con comprimidos, líquidos glucosados o dulces. Una
cantidad adecuada de glucosa es 20g. Si la vía oral está
impedida, se elige la via parenteral. Se debe dar 25g en
solución glucosada al 50% seguida de infusión continua de
dextrosa a 5-10%. En DM1 también es posible la
administración de glucagón subcutáneo e intramuscular.
Según clasificación
No Espontáneas: Azúcar, glucagón y luego comer, glucosa
endovenosa.
Espontáneas: Dieta fraccionada sin sacarosa, rica en fibras.
Limitar OH. En insulinoma el tratamiento es quirúrgico
(éxito de 90%) o estreptozotocina-diasoxide en caso de
haber fracaso.

13
Compromiso de conciencia
Es un estado intermedio entre el estado vigil y el coma.
Tiene diversos grados de intensidad y variadas causas,
dentro de las cuales está la hipoglicemia. En el
enfrentamiento inicial, siempre teniendo en cuenta que
hay elementos que pueden guiar el estudio más
dirigidamente, luego de precisar su intensidad, es
menester determinar su etiología, comenzando por
descartar la posibilidad de lesiones orgánicas, usando para
aquello TAC cerebral, radiografía cráneo, arteriografia,
punción lumbar, fondo de ojo, etc. Al mismo tiempo,
detectar alteraciones funcionales (toxicometabólicas e
hipóxicas) mediante ELP, GSA, glicemia y cetonemia, BUN y
Crea. De todas formas, lo primero que hay que tratar de
descartar en primera instancia, en forma precoz, son la
hipoglicemia, la ingesta de medicamentos, los trastornos
electrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia) y las
insuficiencias renal y hepática.
En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el
compromiso de conciencia es brusco, lo que permite
diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabética y
en el síndrome hiperosmolar. En cambio, en los pacientes
tratados con hipoglicemiantes orales, el cuadro es
lentamente progresivo, sucediéndose un período de
astenia y somnolencia, obnubilación, estupor y coma en
plazo de horas a días.
Pronóstico
Afortunadamente la letalidad del coma hipoglicémico es
baja (0,5%). Sin embargo, en un coma prolongado es de
esperar un cierto grado variable de deterioro psicomoyor
definitivo.
TRASTORNOS DEL CALCIO
Fisiología
Consideraciones iniciales
Rango Normal de Calcio Total
8.5 mg/dL a 10.5mg/dL
Ecuación de Corrección de Calcio
Ca
++
Corregido = Ca
++
medido + [0,8 x (4-Albuminemia)]
(Acuérdense de corregir por albúmina)
Funciones del Ca2+
Principal mineral del esqueleto, excitabilidad y
contractilidad muscular, regula secreción hormonas (PTH,
calcitonina, insulina, ADH) y cofactor enzimático.
Distribución
De un total de 1200 g (en un adulto de 70 Kg) 99% está en
el hueso en forma de Hidroxiapatita 3[Ca
3
(PO
4
)] Ca(OH)
2
.
0.6% se encuentra intracelular, y 0.1% se encuentra
extracelular, en el cual: 50% es iónico, 40% unido a
proteínas y 10% unido a aniones (citrato, sulfato).
Regulación Ca2+
PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce aumento de la
resorción ósea, reabsorción renal de Ca
2+
, producción Vit.
D y elimina fósforo por orina. Se inhibe por hipercalcemia,
hipomagnesemia y Vit. D.
Vitamina D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia y
PTH. Aumenta resorción Ca2+
en hueso y absorción de Ca2+
y P+ en intestino y riñón. Se inhibe por hipercalcemia.
Calcitonina: Inhibe reabsorción renal de Ca
2+
y P+. Se
estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia.
Alteraciones de La PTH
Hipercalcemia
Definición
Se define como aumento del Ca++
ionico en LEC pero se
mide como Calcemia total >10.5mg/dL
Leve (10.5 mg/dL a 12 mg/dL)
Moderada (12 mg/dL a 14 mg/dL)
Grave (>14 mg/dL)
Etiología
90% de causas son:
Hiperparatiroismo 1º (ambulatorio y asintomático)
Cáncer (pacientes hospitalizados)
Metástasis de tumores sólidos (mama)
Sd. Paraneoplasico (fc. Riñón Pulmón)
Neoplasias Hematológicas (Mieloma Múltiple, linfomas,
leucemias)

14
10% otras causas son:
Relacionadas con Paratiroides: Tto con Litio, HiperCa
Hipocalciúrica Familiar
Relacionadas con VitD: Intoxicaciones por VitD,
Sarcoidosis, Sd. Williams
Por aumento Recambio Óseo: Hipertiroidismo,
Inmovilización, Tiazidas, Intox por VitA
Relacionadas a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario
Grave, Intoxicaciones por Aluminio)
Clínica
Los síntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en
sangre. Usualmente no hay síntomas en hipercalcemias
leves.
Tempranos
Fatiga, Poliuria (por Diabetes Insípida Nefrogénica – Calcio
reduce f(x) de ADH en riñón)
>12.0 Síntomas Digestivos (Anorexia, Náuseas,
Estreñimiento) y Neurológicos (Depresión,
Confusión Mental)
>14.0 Nefrocalcinosis y alteración de función renal.
Posible Coma y Paro Cardiaco.
AL ECG Disminución QT al ECG, Bloqueo AV y/o
Bradicardia
Exámenes y Manejo
Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que
hacer es repetir la calcemia + albúmina + creatinina y PTH.
Según los resultados podemos ver lo siguiente:
1. PTH alta o normal: Pedir calciuria de 24 hrs. Si está
↓Ca2+
en la orina probablemente es una
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Si Ca2+
en orina
normal o alto estamos frente a un HiperPTH1o
.
2. PTH suprimida: Con mayor probabilidad es un cáncer.
Pueden haber otras causas como sarcoidosis,
hipertiroidismo, etc… En cuyo caso pueden pedir
PTHrp, VitD y metabolitos.
Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las
arritmias, y Fósforo para ver el producto fosfocalcico y el
riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra más
relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que
restringirles el fósforo de la dieta)
Tratamiento
A sintomáticos o graves:
1. Suero Fisiológico 4 a 6 L/día. “Diluye” el Ca++ y
mejora deshidratación. Reponer Mg y K – Por efectos
secundarios a administración de suero.
2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar después de
hidratar IV. Produce calciuria.
3. Bifosfonatos. Acción se demora 1 a 2 días. Util en
Cáncer.
4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Acción rápida, pero
pierde efecto rápidamente.
Como esquema terapéutico muy general:
• Leve sintomático. 1(y no se le pone tanto suero)
• Moderado sintomático. 1+2+3.
• Grave. 1+2+3+4
• Enf Granulomatosa o Ca Hematológico. Se benefician
de Glucocorticoides. Efecto demora días.
En último caso, se puede intentar Hemodiálisis.
Hipocalcemia
Definición
Se define como disminución del Ca
++
iónico en LEC pero se
mide como Calcemia total <8.5 mg/dL
Clínica
Parestesias. Periféricas y peribucales.
SNC.
Moderado: Letargia, Depresión, Alteraciones del
movimiento.
Grave: Psicosis, Demencia, Convulsiones.
Tetania. Espasmos musculares, Espasmo carpopedio,
espasmo laríngeo.
Paro Respiratorio.
Signos.
Chvostek: Espasmo facial ipsilateral al percutir sobre
masetero.
Trosseau: Espasmo carpopedal al mantener inflado
manguito de presión sobre PAS por algunos minutos.
Al ECG. Intervalo QT prolongado, Arritmias.
Etiología
Dependiente de vitamina D
Deficiencia de Vitamina D: Menor luz solar, malabsorc,
desnutric).
Alteración de su metabolismo: DHC, IRC.
Resistencia a vitamina D
Dependiente de paratohormona
Hipoparatiroidismo genético: Defectos del R-Ca++ o del
gen PTH).
Hipoparatiroidismo adquirido: RX, Qx, HipoMg.
Resistencia a PTH: PseudohipoPTH, hipoMg.
Asociados con nefropatía
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
Síndrome nefrótico
Misceláneos
Pancreatitis aguda
Hueso “hambriento”: Post paratiroidectomía
Transfusiones con sangre citratada
Drogas: Furosemida entre otras.
Exámenes
Al igual que con la hipercalcemia se necesita una
confirmación del Calcio, Albúmina, Crea y PTH.
El estudio etiológico se puede hacer con VitD y
metabolitos, Mg (la hipomg baja producción de PTH,
produce resistencia a esta y afecta producción VitD),
Fósforo (x hiperfosfemia como causa primaria), Calcio
Urinario (por perdidas renales). También en pacientes
agudos, conviene ver los GSA (por PH: Alcalosis aumenta

15
unión de Ca a proteínas, y acidosis la disminuye). Se puede
pedir ECG para evaluar arritmias
Tratamiento
Usualmente, si es agudo y leve no se trata, debido a que
pueden ser manifestaciones agudas de la enfermedad o
efectos de los medicamentos, en cuyo caso bastaría con
esperar a que se pase, solucionar la enfermedad de base o
suspender el medicamento. En el caso de ser crónico, es
conveniente tratarlo debido al riesgo de trastornos óseos.
Agudo
Gluconato cálcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en
dextrosa al 5% en goteo IV a 30-100 mL/h
Crónico
Suplementos de Calcio (1-3 g /día) y colecalciferol o
Calcitriol oral (0.25-1ug/día).
Hipomagnesemia (<1.0)
Reponer depósitos de Mg.
EFECTOS DE CORTICOIDES EXÓGENOS
Corticoides exógenos
Medicamentos similares a la hormona natural cortisona y
pertenecen a la familia de las drogas llamadas esteroides.
Los corticoides afectan muchos procesos internos del
cuerpo, incluyendo el catabolismo de proteínas, lípidos y
carbohidratos; la actividad del sistema nervioso; el balance
de sodio y agua corporal; y la regulación de la presión
arterial. Por la gran variedad de efectos que tienen, estas
drogas son útiles para tratar una amplia gama de
condiciones médicas, sin embargo, pueden tener muchos
efectos adversos no deseados cuando se usan en forma
prolongada.
Uso de corticoides exógenos
Los corticoides se usan en variadas formas (inhalatorios,
tópicos, intravenosos, etc), para el tratamiento de distintas
condiciones. Por su efecto anti-inflamatorio e
inmunosupresor, se usan frecuentemente para tratar
problemas dermatológicos, alergias severas, asma, artritis
y vasculitis. Estas drogas también son usadas en pacientes
que reciben transplantes de órganos, para reducir la
probabilidad de rechazo. En personas cuyo cuerpo no
produce suficiente corticoide natural, la droga puede
elevar el nivel de estas hormonas. Los corticoides también
son usados para tratar ciertos cánceres (junto con otras
drogas), y para reducir la inflamación en otras condiciones
médicas.
Efectos adversos de corticoides
1. Inmunosupresión: Los corticoides disminuyen la
resistencia del paciente a las infecciones (virus,
bacterias, hongos y parásitos) y puede hacer que las
infecciones sean más difíciles de tratar. También
puede producir reactivaciones de enfermedades
latentes (ejemplo: TBC).
2. Reacciones de hipersensibilidad a corticoides: Se han
descrito reacciones urticariformes (eczemas) tras el
empleo de GC, son poco frecuentes y pueden ser
secundarias a excipientes o aditivos de las diferentes
preparaciones mas que al fármaco en sí.
3. Síndrome de Cushing: Cara de luna llena y joroba de
búfalo, hirsutismo, estrías violáceas, aumento de peso
de forma (obesidad central), acné. Otras
manifestaciones como la pancreatitis, el glaucoma, la
necrosis ósea avascular, la hipertensión intracraneal
benigna o el depósito graso peri medular son de
aparición exclusiva en el Cushing iatrogénico.
4. Supresión del eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal:
Los corticoides, a dosis elevadas tienen la capacidad
de suprimir el eje H-H-S y por lo tanto la secreción de
cortisol, sin embargo no se afecta la secreción de
hormonas mineralocorticoides por las suprarrenales
(aldosterona, andrógenos). La supresión puede ser
severa con atrofia del sistema, lo que provocaría una
insuficiencia suprarrenal y un aumento de riesgo de
colapso en situaciones de estrés, trauma, infección,
cirugía, etc.
5. Hiperglicemia: los glucocorticoides aumentan la
glicemia actuando como un antagonista de la insulina
y suprimen la secreción de insulina. Así inhiben la
captación de glucosa por los tejidos periféricos y
promueven la gluconeogénesis.
6. Catabolismo de las proteínas: se produce un efecto
catabólico con aumento de la destrucción proteica y
excreción de nitrógeno. Los corticoides aumentan el
glicógeno hepático y promueven la gluconeogénesis,
produciendo una movilización de los aminoácidos
glicogénicos que provienen de estructuras de soporte
como músculo, piel, hueso y tejido conectivo; inhiben
también la síntesis de proteína y la captación de
aminoácidos. Esto se traduce en alteraciones de todos
estos órganos, tales como debilidad muscular, y de la
piel.
7. Miopatías: caracterizada por debilidad en parte
proximal se observa en grades dosis. Puede ser de
gravedad suficiente como para alterar la
deambulación. Es una indicación de suspender el
tratamiento. Puede afectar músculos respiratorios en
pacientes con asma y EPOC. La recuperación puede
ser lenta e incompleta
8. Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia: Los
glucocorticoides regulan la movilización de ácidos
grasos produciendo activación de la lipasa celular, y
aumentan los ácidos grasos libres.
9. Glaucoma y cataratas: Hay que estar atento a
alteraciones de la visión. Se relaciona con la

16
dosificación y la duración del tratamiento. Los niños
parecen tener más riesgo. Las cataratas suelen
evolucionar a pesar de la suspensión del tratamiento.
Ojo sobretodo en pacientes con prednisona sobre 10
mg diarios.
10. Osteoporosis: El efecto es muy a largo plazo. El
diagnóstico se hace a través de una densitometría
ósea.
11. Hipertensión arterial: Aunque el cortisol es
predominantemente un glucocorticoide, tiene un
efecto mineralocorticoideo cuando existe en altas
concentraciones. Contribuye a la mantención del
volumen extracelular y provoca leve retención de sal y
agua. Además sensibiliza a las arteriolas a la acción de
vasoconstriciones como adrenalina; las últimas
condiciones promueven la aparición de hipertensión
arterial cuando existe exceso de corticoides.
12. Necrosis avascular de la cadera: Osteonecrosis, sobre
todo de la cabeza de fémur. Hay que estar atento a
esta complicación (un 4% de los pacientes) cuando se
quejan de dolor en la ingle al andar.
13. Dermatología: Uno de los efectos secundarios más
frecuentes en el tratamiento con corticoides es la
aparición de equimosis, sobre todo en las zonas
distales. La piel se vuelve friable lo que provoca
laceraciones por traumatismos leves.
Anatomopatológicamente se produce un infiltrado
perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar
al del púrpura senil, que rodea los vasos.
14. Efectos Psíquicos: Los corticoides pueden producir
euforia, irritación, nerviosismo intranquilidad,
confusión, depresión, falta de concentración e
insomnio. También pueden haber cambios en el
apetito (aumentado o disminuido). A veces el paciente
está completamente desorientado y le falta tanto la
concentración que tiene que dejar de estudiar. Otras
veces hay psicosis franca y pueden haber
convulsiones.
15. Hipertensión intracraneal benigna: Otro proceso que
suele aparecer, aunque en raras ocasiones, es el
pseudotumor cerebral. Este cuadro se produce tras
tratamientos con dosis prolongadas de corticoides
cuando se aumenta su dosis, provocando un aumento
de la tensión íntracraneal, ya de por sí elevada en
muchos de los procesos que precisan estos
tratamientos. Su tratamiento y su diagnóstico pasan
por la reducción de la dosis de corticoides.
16. Gastritis o Ulcera Gastroduodenal: Conviene dar a
todo el mundo un anti-H2 en caso de corticoides a
dosis de 1 mg/kg/día de Prednisona. Si las dosis son
menores, el dar anti-H2 depende de la anamnesis del
paciente.
17. Alcalosis Hipopotasemica: Este efecto de los
corticoides en sí no es grave pero junto con las
pérdidas por diarreas y vómitos, agravado por la falta
de ingesta de frutas y verduras, puede producir una
debilidad muscular que se suma a la debilidad por el
catabolismo proteico. La queja principal de muchos
pacientes es su cansancio y la falta de fuerza. Esta
debilidad es multifactorial y en parte es yatrogénica.
18. Interacción con otras drogas: Insulina e
hipoglicemiantes, digitalicos, diuréticos, drogas
hiperkalemiantes, vacunas, ciclosporina, warfarina,
ACO, antiácidos.
19. Alt. Hemograma: Leucocitosis, linfopenia y
aneosinofilia (0% eosinofilos).
20. Otros: Esteatosis hepática; impotencia y
oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria;
pancreatitis; y lipomatosis mediastínica y epidural.
Consideraciones especiales
Embarazo: El uso excesivo de corticoides durante el
embarazo puede causar problemas en el feto, como una
disminución del crecimiento después de nacer. Las vías de
administración nasales e inhalatorias son más seguras que
las orales o intravenosas.
Lactancia: La seguridad depende del tipo de corticoide
usado y la vía de administración.
En niños y adolescentes: Estas drogas pueden detener o
disminuir el crecimiento y la función de las glándulas
adrenales. Otro posible problema en niños es que los
corticoides pueden agravar infecciones como varicela y
sarampión.
En adultos mayores: los corticoides aumentan el riesgo de
HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis
avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis
asociada al uso de corticoides son más frecuentes en
mujeres mayores.
Los pacientes que usan corticoides regularmente NO
deberían dejar de tomarlos bruscamente, incluso si los
síntomas mejoran. Esto es debido a que producen
Insuficiencia suprarrenal aguda principalmente. Puede
haber además un sd característico que consta de fiebre,
mialgias, artralgias, malestar general, que puede ser
difícil de diferenciar e la enfermedad de base por la que
se indico el corticoide. . El disminuir gradualmente la
dosis antes de dejar la droga completamente le permite
al cuerpo tiempo para ajustarse y volver a comenzar su
propia producción.
Sospecha Insuficiencia renal aguda
Cuadro Clínico
Dolor abdominal, vómitos, eosinofilia, hiponatremia,
hipoglicemia, hipercalemia, shock hipovolémico, colapso
circulatorio
Tratamiento
ES UNA EMERGENCIA MEDICA.
Medidas generales
Solución glucosalina para corregir hipovolemia,
deshidratación e hipoglicemia. Restablecer GC:
hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si

17
cuadro se estabiliza, bajar a 50 mg cada 6 horas. Llegar a
dosis de mantención al 4º-5º día y agregar fludrocortisona
según electrolitos y ARP(actividad de renina plasmática).
Subir nuevamente hasta 400 mg/día si hay complicaciones

18
CARDIOLOGIA

19
INSUFICIENCIA CARDIACA
Clasificación
Según el mecanismo de disfunción ventricular
• IC por disfunción sistólica (FE ² 45 – 50%)
• IC con fracción de eyección preservada.
Según la etiología
Causas más prevalentes de IC son la enfermedad coronaria
y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopatías,
miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico,
infiltración del miocardio, infecciones y también drogas.
Según el estadio evolutivo
A Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solamente
factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM
B Cardiopatía estructural asintomática
C Cardiopatía estructural y síntomas de IC
D Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico
óptimo
Según la capacidad funcional (NYHA)
I Sin limitación física, la actividad física habitual no
produce fatiga, disnea ni palpitaciones.
II Ausencia de síntomas en reposo, pero la actividad
habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones.
III Limitación importante de actividad física. Síntomas
aparecen con muy poca actividad, hay ortopnea y DPN.
IV Síntomas en reposo y con mínima actividad física.
Diagnóstico
Criterios de Framingham para el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca:
Criterios Mayores
• Disnea paroxística nocturna u ortopnea.
• Disminución de peso > 4.5 kg en respuesta a
tratamiento de IC.
• Ingurgitación yugular.
• Estertores (>10 cm desde la base pulmonar).
• Edema pulmonar agudo.
• Galope por R3.
• PVC > 16 cm H2O.
• Cardiomegalia en la Rx de Tórax.
• Disfunción VI en el ecocardiograma.
Criterios Menores
• Tos nocturna.
• Disnea de esfuerzo.
• Taquicardia >120 lpm.
• Derrame pleural.
• Hepatomegalia.
• Edema maleolar bilateral.
• Disminución de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no
atribuible a tratamiento.
Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores
o 1 mayor + 2 menores.
Factores desencadenantes
• Infecciones, especialmente pulmonares
• Arritmias
• Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio
físico
• Isquemia miocárdica
• TEP
• Anemia
• Hipertiroidismo
• HTA
• Insuficiencia renal
• Toxinas (OH, doxorubicina)
Exámenes
Exámenes de Laboratorio
• Hemograma completo
• Nitrógeno Ureico
• Creatinina
• Pruebas hepáticas
• Sodio y Potasio
• Glicemia
• Perfil lipídico
Electrocardiograma (ECG)
Se deben buscar:
• Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q),
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Dilatación de la aurícula
• Bloqueo de rama izquierda (se asocian a daño
estructural del miocardio y asincronía)
• Arritmias.
Radiografía de tórax:
• Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin
embargo no descarta la falla cardíaca)
• Congestión venosa pulmonar
• Derrame pleural
• Diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares
Ecocardiograma
Debe responder tres preguntas fundamentales:
1. La función ventricular ¿está normal o disminuida?
2. La estructura del Ventrículo Izquierdo ¿está normal o
alterada?
3. ¿Existe alguna otra anomalía estructural, tales como:
valvular, pericárdica o del Ventrículo Derecho, que se
relacionen con la presentación clínica?
40% de los pacientes pueden tener FE conservadas. ECO
permite dg. disfunción diastólica.

20
Establecimiento de pronóstico
Demográficos: Edad avanzada, Etiología coronaria,
diabetes, episodio de muerte súbita recuperada.
Clínicos: Taquicardia, síncope, hipotensión arterial, CF III y
IV, índice de masa corporal bajo, falla cardíaca derecha,
alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria.
Electrofisiológicos: QRS ancho, ritmos ventriculares
complejos, fibrilación auricular, baja variabilidad de la
frecuencia cardíaca, alternancia de la onda T.
Funcionales: Test de esfuerzo con muy baja capacidad
funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 10-
14ml/kg/min, VE/VCO2 elevado.
Laboratorio: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico
elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia,
hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada,
norepinefrina elevada.
Hemodinámicas: Baja fracción de eyección, aumento de
los volúmenes del VI, índice cardíaco bajo, presión de
capilar pulmonar elevado, presión de llenado del VI
elevado, insuficiencia mitral significativa, patrón restrictivo
de llenado mitral, hipertensión pulmonar significativa,
función ventricular derecha alterada, índice cardio-
toráxico.
Tratamiento
Considerar gravedad y características de cada paciente.
Indicacion según CF, solo una sugerencia.
Medidas Generales.
Control de dieta, peso y actividad física.
Fármacos
Síntomas Sobrevida
(mandatorio)
En caso de
intolerancia
a iECA o BB
CF I iECA ARAII
CF II
Diuréticos (si hay
retención HS)
iECA (+ BB si
persisten sínt.)
ARAII
CF III
• Diuréticos +
digital
• HDZN +
isosorbide
iECA + BB +
espironolactona
ARA II
ARAII + iECA
CF IV
Idem + soporte
inotrópico
temporal
iECA + BB +
espironolactona
ARAII
ARAII + iECA
• Hidralazina + Isosorbide: Considerar si no se puede
IECA ni ARA II
• B-Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada.
• Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitalizaciones y mejora
CF. Ocupar dosis bajas 0.5-0.8ng/ml)
• Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicación en CF
mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto
completo.
• Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna
y muerte súbita:
o Presentan síncope o presíncope por arritmias
ventriculares
o Presentan arritmias ventriculares asintomáticas.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Claves del diagnóstico
• Fiebre
• Cardiopatía predisponente
• Hemocultivos (+)
• Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma
• Soplo nuevo o cambiante
• Evidencia de embolía sistémica
Etiología
E.I. aguda E.I. subaguda Usuarios
drogas IV
Válvula
prostética
(< 60 días)
Válvula
prostética
(> 60 días)
Gram (+)
S. aureus, S.
pneumoniae,
Enterococcus
spp
Gram (+)
S. viridans, S.
bovis,
Enterococcus
spp, S. aureus
Gram (+)
S. aureus,
Enterococcus
spp
Gram (+)
S. aureus, S.
epidermidis
Gram (+)
Enterococcus
spp, S.
epidermidisGram (-)
Bacilos Gram(-)
Gram (-)
H. influenzae, H.
parainfluenzae,
N. gonorrhoeae
HACEK
Haemophilus,
Actinobacillus,
Cardiobacteriu
mEikenella,
Kingella
Gram (-)
P. aeruginosa,
Burkholderia
Hongos
Candida spp,
Aspergillus spp
Hongos
Candida spp,
Aspergillus spp
Válvulas primitivas
Streptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin
leucocitosis
• S. viridans → orofaringe, ↑ sensible a PNC
• S. bovis → en ancianos, asociado a lesiones malignas
tubo digestivo
Enterococcus: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC,
añadir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes
manipulación instrumental de estas vías
Staphylococcus: Cuadro agudo, destrucción rápida
valvular, con leucocitosis.
• S. aureus → mortalidad 40-50%, destrucción válvulas
sanas y enfermas
• S. epidermidis → infección prótesis valvulares
HACEK: Fastidiosos, flora bucofaríngea, E.I. tipo subagudo
con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (-)
(Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))

21
Hongos: Raros, sospecha en pacientes con catéteres y
usuarios drogas IV. Causan grandes vegetaciones con
embolías voluminosas. Mal pronóstico por mala respuesta
a tratamiento.
Usuarios drogas IV
S. aureus 60% (mayoría afecta válvula tricúspide).
Habitualmente no produce soplos y se presenta con
embolías pulmonares o neumonías secundarias.
Prótesis valvulares
En etapa temprana (< 60 días), mayoría producida por S.
aureus. En etapa tardía cobran mayor importancia los
streptococcus.
Fisiopatología
Bacteremia 2° procedimientos invasivos → dental,
broncoscopía, cistoscopía, colonoscopía, Qx.
Defecto valvular → flujo turbulento y daño endotelial →
trombo fibroplaquetario → nido instalación gérmenes (en
contexto de bacteremia) → vegetación → embolías
periféricas
Clínica
Fiebre: presente en la mayoría de los pacientes, no
siempre > 38° C. CEG(+) y síntomas de anemia
Daño valvular: la aparición o agravamiento de un soplo es
importante para el diagnóstico, es rara. No hay soplos en
compromiso válvula tricuspídea. IC por destrucción
valvular, bloqueos por abscesos anulares.
Embolías: 25% pacientes, mayoría se presenta como AVE.
(más frecuentes por S. aureus). Embolías pulmonares en
usuarios drogas IV por compromiso válvula tricuspídea.
Lesiones periféricas, fenómenos inmunológicos: 25%
pacientes → petequias, hemorragia en astilla, nódulos de
Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth.
Compromiso renal: por embolías o por GNF inflamatoria.
Laboratorio
• Anemia N-N (EI subaguda)
• Leucocitosis (EI aguda)
• ↑ VHS (> 100) y PCR
• ↓ C3, C4, CH50 (EI subaguda)
• Hematuria (micro/macroscópica)
• FR (+) (EI subaguda)
• Hemocultivos (+)
• Ecografía: vegetaciones
Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos → tomar 3
muestras de hemocultivos, separadas por intervalos de 1
hora antes de iniciar ATB
Si hemocultivo (-) → sospechar: Legionella, Bartonella,
Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella, anaerobios,
HACEK
La ecografía transtorácica tiene una sensibilidad de 55-
65%. La ecografía trans-esofágica tiene una sensibilidad de
90% (confirma/descarta diagnóstico)
Criterios de Duke (modificados)
CRITERIOS MAYORES
2 HC (+) para M.O. típicos* 1 o bacteremia persistente
Evidencia ecocardiográfica de daño endotelial (vegetación,
absceso miocárdico, dehiscencia de válvula prostética)
Soplo nuevo o cambiante
CRITERIOS MENORES
Cardiopatía susceptible o uso drogas IV
Fiebre ≥ 38 ° C
Fenómenos vasculares (embolía arterial, infarto pulmonar
séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal,
hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway)
Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de
Osler, manchas de Roth, FR (+))
Evidencia microbiológica ( 1 hemocultivo (+), evidencia
serológica de infección por M.O. típico)
*M.O. típicos: S. viridans, HACEK, S. bovis, S. aureus, enterococcus spp
adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario.
Diagnóstico definitivo
Tiene uma sensibilidad de 80%:
• 2 criterios mayores
• 1 criterio mayor + 3 criterios menores
• 5 criterios menores
Tratamiento
Cuando el germen es desconocido o de esperan los HC se
procede de acuerdo a la tabla:

22
Cirugía
• IC refractaria o daño valvular importante, abscesos
miocárdicos y bloqueo AV.
• Infección refractaria/persistente o causada por hongos
• Gran vegetación en eco. (↑ riesgo fenómenos
embólicos)
Profilaxis standard
• Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento
dental, oral, respiratorio, esofágico)
• Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV
30 minutos antes (procedimientos genitourinarios o
gastrointestinales)
VALVULOPATIA MITRAL Y AORTICA
Definición
Son defectos valvulares de distinta etiología que producen
alteraciones en su función y estructura. En general, causan
insuficiencia, estenosis o ambos (enfermedad valvular). Se
afectan más frecuentemente las válvulas mitral y aórtica.
Características generales
• La característica semiológica principal es el soplo
(importancia de caracterizarlo detalladamente),
aunque éste no es sinónimo de valvulopatía.
• La evolución de las valvulopatías depende
principalmente de:
1. Magnitud del daño valvular
2. Velocidad de instalación
3. Compromiso de la función del VI
4. Patología intercurrente: arritmias, infecciones,
endocarditis infecciosa (E.I.), etc.
• Los síntomas de las valvulopatías dependen
principalmente de:
1. Aumento de la presión de las aurículas
2. Compromiso del gasto cardíaco
3. Desbalance entre aporte y consumo de O2
miocárdico
Estenosis Aórtica
Disminución del área valvular aórtica
Etiologías
• Congénita. Ej. bicúspide. Causa en el 50% de pctes. <
70 años)
• 2º a enf. Reumática
• Estenosis calcificada del AM. Principal causa en > 70
años.
Fisiopatología
Engrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evolución
(años), con ↑ post carga hipertrofia concéntrica VI.
Cuadro Clínico
Asintomáticos
Pueden permanecer asintomáticos por siempre.
Síntomas
Indica área valvular < 0,6-0,7 cm2. Los síntomas son:
• Angina: HVI y ↓ irrigación coronaria.
• Disnea de esfuerzo: ↑ presión AI.
• Síncope de esfuerzos: ↓ perfusión cerebral.
• Muerte súbita: Hipotensión marcada + arritmias
ventriculares.
Examen Físico
• Pulso “parvus et tardus”: ↓amplitud y velocidad de
ascenso.
• Choque de la punta intenso: por HVI.
• Soplo sistólico: En ápex, borde esternal izquierdo y
foco aórtico irradiado a cuello, clic de apertura, R4.
Diagnóstico
• Historia, ex. físico.
• ECG: HVI, puede estar oculta si BRI.
• RxTx: Dilatación raíz aórtica.
• ECOcardio: HVI, velos engrosados y calcificados,
cálculo gradiente valvular.
Tratamiento
Todos
Control periódico, prevención E.I. y fiebre reumática.
Asintomáticos
Tienen sobrevida similar a la población general. El
gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/año y la aparición de
síntomas en el tiempo es proporcional al grado de
estenosis medida por el gradiente aórtico medio, el área
valvular o la velocidad del jet.
Estenosis significativa asintomática
Definida como gradiente medio > 40 mmHg.
• Control c/ 6-12 meses.
• Limitar esfuerzos físicos.
• Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio
valvular.
Pronóstico
• Cuando aparece angina o síncope: Sobrevida 2-4 años.
• Elemento de peor pronóstico: ICC (sobrevida < 2
años).
Por eso cuando hay estenosis significativa asintomática,
hacer cirugía de reemplazo valvular. En niños y pacientes
con ICC avanzada plastía.
Evolución generalmente es lenta
Insuficiencia Aórtica
Incompetencia de la válvula aórtica.

23
Etiología
Afecta de preferencia a hombres. Puede ser causada por:
Secuela de fiebre reumática (60%); Endocarditis Infecciosa;
Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas,
Hipertensión arterial, etc.), Rotura traumática, Valvulitis
(LES, AR), etc.
Fisiopatología
Reflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado. ↑
pre y post carga del VI -> HVI concéntrica (↑postcarga,
sobrecarga diastólica) y excéntrica (↑precarga, sobrecarga
sistólica).
Cuadro Clínico
Síntomas
• Palpitaciones: Por ↑ vol. de eyección.
• Disnea, ortopnea, DPN, EPA, shock (especialmente si
aguda) e ICC: Por disfunción de VI.
• Angina: Por insuf. coronaria.
Examen Físico
• Pulso celler: ↑amplitud y ascenso y descenso rápido.
• ↑↑↑↑ PA diferencial
• Danza arterial
• Soplo diastólico: Precoz, en “decrecendo”.
• Soplo sistólico: De eyección aórtico.
• Soplo Austin Flint en ápex: Diastólico, infrecuente.
• Choque de la punta desplazado.
Diagnóstico
Examen físico, ECG (HVI con sobrecarga diastólica, ↑voltaje
derivaciones izq. y sistólica, alteracionesST-T), RxTX
(cardiomegalia + dilatación Ao, crecimiento AI, pueden
haber signos de congestión); ECOcardio (para evaluar
dilatación, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para
etiología y medir severidad de la insuf.) RM Cardíaca. No
son necesarios estudios invasivos, salvo angina.
Tratamiento
Tto. Médico
Asintomáticos, diámetro fin de diástole < 45 mm, FE >
60%.
• Control periódico.
• Prevención E.I., fiebre reumática.
• Limitar actividades físicas.
• Vasodilatadores arteriales (Nifedipino, iECA,
hidralazina): Aún discutible.
Tto. Quirúrgico
Consiste en reemplazo Válvula Aórtica.
Se plantea en sintomáticos, asintomáticos con FE < 50% o
dilatación VI (diámetro fin de diástole > 75 mm o diámetro
fin de sístole < 55 mm).
Pronóstico
Mortalidad en sintomáticos: 10-20% al año.
Evolución puede ser aguda o lenta.
Estenosis Mitral
Disminución área válvula mitral
Etiología
• Reumática: > 95% de las estenosis mitrales, mayoría
mujeres. Fusión de comisuras “boca de pez”.
• Calcificación válvula mitral
• Estenosis congénita
• Mixoma
• Trombos
• Valvulitis: Por LES, Amiloidosis, etc.
Fisiopatología
↑ Presión AI por resistencia al vaciamiento -> HTP
(congestión pulmonar) IC derecha ↓ GC.
Cuadro Clínico
Síntomas
• Disnea
• Hemoptisis
• EPA: Congestión pulmonar.
• Anorexia, dolor abdominal, angor (sobrecarga VD):
Cuando HTP e IC derecha.
• Fatigabilidad, caquexia: Cuando ↓ GC.
Los precipitantes son:
• Taquicardia
• Embarazo
• FA
• Fiebre
• Anemia.
Examen Físico
• Chapas mitrálicas.
• Crecimiento de VD.
• ↑↑↑↑R1 (chasquido de cierre).
• ↑↑↑↑R2: Por HTP.
• Chasquido de apertura.
• Soplo diastólico (rodada mitral): Con refuerzo
presistólico (excepto en FA).
• Soplo sistólico: Sólo en HTP. Es de eyección pulmonar.
• Congestión visceral.
• Edema.
Complicaciones
En FA embolías sistémicas. También puede haber EPA
Diagnóstico
• Ex. Físico
• ECG: Crecimiento AI, HVD, FA.
• RxTx: Dilatación AI, VD, tronco art.pulmonar.
• ECOcardio: Dg. por excelencia.
Tratamiento
Prevención E.I. y fiebre reumática.
Tto. Médico
En pacientes asintomáticos con área mitral > 1,4 cm:
• Evitar esfuerzos.
• Restricción de Na.

24
• Diuréticos.
• β-bloqueadores: Para control FC.
• Control arritmias.
• TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, aún
en ritmo sinusal.
Tto. Quirúrgico
En pacientes sintomáticos con área <1,2 (Tto médico+Qx):
• Valvuloplastía: En daño valvular avanzado (Score de
palacios > 7).*
• Balonplastía por vía percutánea: En daño valvular leve
(Score < 7).*
• Reemplazo valvular: En caso de fallar plastía (mayor
morbilidad).
En grupo intermedio (área mitral límite o síntomas
ocasionales) plantear intervención según factores
personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere
embarazo, etc).
*Score de Palacios: Evalúa engrosamiento valvular y
subvalvular, movilidad y calcificaciones.
Pronóstico
La sobrevida libre de reintervención a 10 años según
experiencia en Hospital UC (año 2005) es de:
Score < 7 85%
Score > 7 48%
Estenosis Mitral es de lenta evolución.
Insuficiencia Mitral
Incompetencia válvula mitral.
Etiología
• Anormalidad valvular: Degeneración mixomatosa
(con prolapso valvular), endocarditis, enf. reumática,
valvulitis (enf. del colágeno), congénita, trauma.
• Ruptura cuerdas tendíneas: mixomatosa, espontánea,
endocarditis, trauma
• Disfunción músculo papilar: Isquemia (IAM)
• Dilatación del anillo: Cualquier causa de dilatación VI,
miocardiopatía hipertrófica.
Fisiopatología
Sobrecarga de volumen hipertrofia excéntrica ↑
presión AI congestión e HTP IC derecha.
Síntomas
• Disnea de esfuerzos.
• DPN.
• OTN: Por ↑ presion AI e HTP.
• Fatigabilidad y enflaquecimiento: Por ↓ GC.
• Congestión visceral: Por insuf.VD.
Si la insuficiencia es aguda, también puede haber EPA,
hipotensión, shock.
Examen Físico
• Choque de la punta desplazado.
• R1 N o ↓↓↓↓.
• R2 N o ↑↑↑↑.
• R3.
• Soplo holosistólico: Irradiado a axila y dorso
Diagnóstico
• ECG: Crecimiento AI, HVI, FA.
• RxTx: AI dilatada, congestión pulmonar.
• ECOcardio: Grado dilatación AI y sobrecarga VI, dg.
etiológico.
Estudio invasivo si estudios previos no son concluyentes.
Tratamiento
Tto. Médico
En pacientes con diámetro sistólico AI < 40 mm, FE > 60%:
• Prevención E.I. y f.reumática.
• Limitar act. Física.
• Control periódico.
• Restricción Na+.
• ↓Precarga (diuréticos y nitratos).
• ↓Postcarga (iECA, hidralazina/nitratos).
Tto. Quirúrgico
Cuando diámetro sistólico AI > 40 mm, FE < 60%, y
SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda:
• Plastía: De elección.
• Reemplazo valvular.
Pronóstico
Sobrevida a 5 años con terapia médica:
Asintomáticos 80%
Sintomáticos 45%
Prótesis Valvulares
Mecánicas
Buena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser
trombogénicas (INR 2,5 – 3,5) + AAS 100 mg.
Biológicas
Durabilidad limitada (calcificación), mejor perfil
hemodinámica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los
homoinjertos tienen características similares.
FIBRILACION AURICULAR
Definición
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una
activación auricular descoordinada con una consecuente
disfunción mecánica de la aurícula. En el EKG la onda p no
existe, apareciendo una onda de fibrilación que varían en
amplitud, forma, frecuentemente asociado a una
respuesta ventricular rápida.
La respuesta ventricular depende de las propiedades
electrofisiológicas del nódulo AV y el resto del sistema
excitoconductor, del tono simpático o vagal, de la

25
presencia o ausencia de vías accesorias de conducción y la
acción de drogas.
Puede existir un ritmo regular (R-R), cuando coexiste un
bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la unión AV.
Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho,
cuando coexiste con una vía alternativa de conducción o
cuando haya un BCR
Cuando son extremadamente rápidas sugieren una vía de
conducción alternativa o la presencia de taquicardia
ventricular.
Clasificación
• FA primer episodio detectado: corresponde a la
primera FA detectada en un paciente.
• FA crónicas: (+ de 1 episodio)
o Paroxísticas: Son aquellas que tienden a ser
autolimitadas y que duran menos de 7 días.
o Persistentes: Son aquellas que duran más allá de
7 días y que terminan cuando se cardiovierten
eléctricamente o farmacológicamente.
o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten
o duran más allá de un 1 año, tienen más riesgo
de recurrir
• FA lone: Corresponde a FA que ocurren en pacientes
jóvenes (<60 años), sin evidencias clínicas o ECO de
enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA Teniendo
mejor pronóstico en cuanto a mortalidad y riesgo
embólico.
• FA no valvular: Son aquellas que se producen en
ausencia de enfermedad valvular mitral reumática,
prótesis valvular o reparación de válvula mitral.
Recuerde que puede haber FA no sintomáticas.
Epidemiología y pronóstico
En general todos los estudios muestran que la incidencia
de FA se dispara a los 60 años.
Respecto al pronóstico, todos los estudios muestran que el
tener FA aumenta la mortalidad y la probabilidad de
tener un AVE.
En general la FA aumenta los riesgos de muchas
enfermedades cardiovasculares , cerebrovasculares y
otras. Se sabe que a mayor edad con FA es más probable
que la FA se la causa de la enfermedad cardiovascular o
cerebrovascular del paciente.
Diagnóstico EKG diferencial más importante:
• Flutter auricular de conducción variable
• Taquicardia auricular multifocal.
Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico básico generado de la
arritmia es la re-entrada. Se postulan dos mecanismos:
Teoría del foco automático y la teoría del aleteo múltiple.
En general, existen diversas formas de dañar
anatómicamente a la aurícula lo cual desencadena en ella
cambios celulares, que permitirán que se desarrolle la
arritmia.
Etiologías y factores predisponentes
• Anormalidades electrofisiológicas:
o Aumento del automatismo (FA focal).
o Anormalidades de la conducción (re-entrada).
• Elevación de la presión auricular:
o Enfermedad valvular tricuspídea o Mitral.
o Enfermedad miocárdica (primaria o secundaria,
con disfunción sistólica o diastólica).
• Isquemia auricular:
o Enfermedad coronaria
o Inflamación o infiltración de aurícula:
o Pericarditis.
o Amiloidosis.
o Miocarditis.
o Cambios fibróticos inducidos por la edad.
• Drogas:
o Alcohol.
o Cafeína.
• Desórdenes endocrinos:
o Hipertiroidismo
o Feocromocitoma
• Cambios del tono automático:
o Aumento de la actividad parasimpática.
o Aumento de la actividad simpática.
• Post-operación:
o Cardíaca, pulmonar, o esofágica.
• Enfermedad cardiovascular congénita.
• Neurogénica:
o HSA.
o AVE no hemorrágico.
• Idiopática (FA lone).
• FA familiar.
Evaluación clínica
La Sociedad Americana de Cardiología recomienda:
Estudio mínimo del paciente
Historia y examen físico
• Presencia y naturaleza de los síntomas asociados a FA.
• Tipo de FA.
• ¿Hace cuánto tiempo tiene FA?.
• Frecuencia, duración y factores precipitantes, y
forma de término de FA.
• Respuesta algún agente farmacológico que haya sido
administrado.
• Presencia de cardiopatía o alguna causa corregible (ej.
Consumo de OH).
Electrocardiograma
• Ritmo.
• Hipertrofia VI.

26
• Duración y morfologías de las ondas de fibrilación.
• BCR.
• IAM.
• Otras arritmias auriculares.
• Mida R-R, QRS, QT intervalo.
Ecocardiograma transtorácico
• Enfermedad valvular.
• Tamaño de aurícula izquierda y derecha.
• Tamaño y función de VI.
• Peak de presión VD (HTP)
• Hipertrofia de VI.
• Trombos en AI (poco sensible el ETT).
• Enfermedad pericárdica.
Test de sangre de función tiroides, renal y hepática
Para el primer episodio de FA y cuando la Frecuencia
ventricular sea difícil de manejar.
Estudio adicional
Test de la caminata de seis minutos
Si la estrategia es control de frecuencia.
Test de esfuerzo
• Si la estrategia es control de frecuencia en FA
permanente.
• Para reproducir FA inducidas por el ejercicio.
• Para excluir isquemia antes de tratar a pacientes
seleccionados con antiarritmicos tipo IC.
Monitorización de Holter
• Si el diagnóstico de que tipo de arritmia está en
cuestión.
• Como una manera de evaluar el control de frecuencia.
Ecocardiograma transesofágico
• Para identificar trombos en AI
• Para guíar la cardioversión.
Estudio electrofisiológico
• Para clarificar el mecanismo de una taquicardia de
complejo ancho.
• Para identificar la predisposición a arritmias como
flutter o TPSV.
• Para identificar los sitios enfermos y hacer ablación o
para bloquear o modificar la conducción AV.
Radiografía de tórax
Para evaluar:
• Parénquima pulmonar, cuando los hallazgos clínicos
sugieren una anormalidad.
• Vasculatura pulmonar, cuando los hallazgos clínicos
sugieren una anormalidad.
Manejo
¿Cuando hospitalizar?
• Inestabilidad hemodinámica o síntomas severos
• Cardiopatía subyacente
• Edad avanzada
* Cuando la CV precoz es considerada
Control de la frecuencia durante la FA
1. Medir la FC en reposos y controlar la FC con fármacos
(BB o bloqueadores de canales de calcio no
dihidropiridínicos), es recomendado en pacientes con
FA persistente o permanente.
2. En ausencia de pre-excitación, la administración EV de
BB (esmolol, metoprolol, propanolol) o BCa no DHP
(verapamilo o dialtizem) está recomedado para bajar
la respuesta ventricular en la FA del setting agudo, y
con extremada precaución si el paciente está
hipotenso o con IC.
3. La administración EV de digoxina o amiodarona está
recomendada para controlar la FC en pacientes con FA
e IC, que no tienen vías de conducción accesorias.
4. En pacientes que presentan síntomas de FA en
ejercicio se les debe adecuar la FC ajustando
tratamiento para mantener en ejercicio FC cercanas a
las fisiológicas.
5. Digoxina es eficaz en controlar el ritmo en pacientes
con IC, disfunción VI y para individuos sedentarios.
Objetivos
1. Evitar la inestabilidad HMD y los síntomas
(palpitaciones, fatiga, mareos, angina o IC)
2. Prevenir la miocardiopatía mediada por taquicardia
Metas: 60-80/min en reposo y 90-115/min en esfuerzo.
Prevención de tromboembolismo
1. Se debe usar la terapia antitrombótica en todos los
pacientes excepto en quienes tengan FA lone o
contraindicaciones.
2. La selección de la terapia anticoagulante se basa en el
riesgo absoluto de AVE y sangrado, junto con el
beneficio en término del riesgo relativo que estás
patologías en el paciente.
3. Para pacientes que no tengan una válvula mecánica y
estén con un alto riesgo de AVE, se recomienda
anticoagulantes orales, antagonistas de la vitamina K,
con una meta terapeútica de de INR 2-3. Pacientes
con alto riesgo de AVE son: Tromboembolismo previo
(AVE, TIA, o embolía sistémica) y enfermedad mitral
reumática.
4. Anticoagulación con antagonistas de la vitamina K
está recomendada para quienes tienen más de un
factor de riesgo moderado (≥75 años, HTA, IC, daño
en la función sistólica (FE<35%), Y DM). En quienes
tengan sólo uno puede usarse aspirina o TACO.
5. INR debe ser determinado al menos semanalmente
durante el inicio de la terapia y cuando esté estable
mensualmente.
6. Aspirina 81-325 mg diariamente está recomendado
en pacientes que tienen bajo riesgo o
contraindicación para usar TACO.
7. Para pacientes que tienen una válvula mecánica, la
meta e INR depende de la válvula, pero debe ser como
mínimo 2.5.
8. La terapia antitrombótica está recomendada para
pacientes que tengan flutter en cuanto estén con FA.
9. Para pacientes que tienen 1 o más factores de riesgo
embólico no tan validados (como 65-74 años, mujer,

27
enfermedad coronaria), puede usarse aspirina o
TACO.
10. En pacientes que no tienen válvula protésica es
razonable suspender la terapia anticoagulante por una
semana para hacerse una cirugía o procedimiento
diagnóstico que tenga alto riesgo de sangrado (esto se
encuentra en discusión actualmente). En cambio para
pacientes de alto riesgo embólico, ellos se debe
sustituir TACO por heparina de bajo peso molecular.
11. Si el paciente con FA es sometido a una intervención
coronaria percutánea debe dejar de administrarse
TACO y usar de igual forma Aspirina y Clopidogrel
aunque el riesgo de sangrado sea mayor.
12. En pacientes con FA que han tenido un evento
embólico usando TACO y con meta INR 2-3 mejor que
agregar un antiagregante plaquetario es subir la
meta de INR a 3-3.5.
Anticoagulación en cardioversión
En FA > 48h de duración o de duración desconocida existen
2 alternativas de anticoagulación (*):
1. TACO por 3-4 s para mantener INR entre 2-3 y luego
realizar CVE seguida de 3-4 s de TACO.
2. CV guiada por Eco TE que muestre ausencia de
trombos.
Anticoagulación en FA crónica
Decidir de acuerdo a score CHADS2 (riesgo de accidente
vascular en FA):
Criterio de riesgo Score
Accidente vascular o TIA previo 2
Edad >75 1
HTA 1
Diabetes mellitus 1
Insuficiencia cardíaca 1
Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina
Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o
Warfarina (INR 2 – 3)
Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 – 3)
Grupos de riesgo
1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR.
2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR.
3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf
VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o
mayores de 75a.
Cardioversión
CV Farmacológica
1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide.
2. Administración de amiodarona también es una
alternativa razonable, aunque en general con menos
éxito que con las anteriores.
3. La administración de un bolo de flecainide y
propafenona debiera hacer sólo en pacientes sin:
disfunción nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongación del
QT, Síndrome de Brugada o enfermedad estructural
del corazón.
4. Cuando existe un flutter puede usarse pero debe
administrarse un BB o antagonista del calcio para
prevenir una conducción rápida por el nodo AV.
5. Reversión a ritmo sinusal:
• 2 alternativas: CVE y CVF
• La eficacia de la CVE es de 75-93% y está
inversamente relacionada a la duración de la FA y
el tamaño de la AI.
• La eficacia de la CVF es de 30-60% y los agentes
de eficacia probada son la amiodarona,
propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y
dofetilide.
CV Eléctrica
Puede aplicarse tanto a FA como a flutter:
1. Cuando una respuesta ventricular rápida no responde
al manejo farmacológico en pacientes con FA con
isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina,
o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con
CVE.
2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un
síndrome de pre-excitación realice una CVE cuando
haya una taquicardia muy rápida u ocurra
inestabilidad hemodinámica.
3. CVE está recomendada en pacientes sin inestabilidad
hemodinámica pero que no toleran la FA. En caso de
una recaída temprana post CVE puede darse un
antiarrítmico y luego CVE.
4. CVE está contraindicada en pacientes con toxicidad a
los digitálicos o hipokalemia.
CV de urgencia
• Hipotensión
• IAM o angina inestable
• Edema pulmonar agudo
• Presencia de un Sd de preexcitación (puede conducir a
una respuesta ventricular excesivamente rápida).
Prevención de TE en pacientes bajo CV
1. Para pacientes en que la FA ha durado más de 48
horas es mejor hacer terapia anticoagulante por un
plazo entre 3-4 semanas con un INR de 2-3, y después
CVF o CVE.
2. Para pacientes que tienen una FA de más de 48 horas
de duración y que tengan que CVE de inmediato
porque están hemodinámicamente inestable uno
podría administrar heparina en bolo bajo infusión
continua hasta tener un TTPA>1.5-2 veces el valor de
referencia. A partir de entonces el paciente debe
recibir un TACO con meta INR 2-3 por un plazo
mínimo de 4 semanas.
3. Para pacientes con FA de <48 horas de evolución y
con inestabilidad hemodinámica (angina, IAM, shock,
edema pulmonar), puede hacerse CVE sin hincar
terapia anticoagulante previamente.
4. Si el paciente tiene FA <48 horas sin compromiso
hemodinámico y una FA bien tolerada por el
paciente, realizar una ETE para asegurarse que no
exista trombo en la auricula y si los hay dar TACO por
3-4 semanas con INR 2-3 y luego realizar cardioversión
(CVE diferida).

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