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Mini manual de medicina interna

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Mini maual de Medicina Interna

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Mini manual de medicina interna

  1. 1. 5° MEDICINA UC 2009 MINIMANUAL MEDICINA INTERNA
  2. 2. Minimanual Medicina Interna 2009 1 INDICE Endocrinología, diabetes y nutrición............................................................................................................. 2 Hipotiroidismo.......................................................................................................................................................................3 Hipertiroidismo......................................................................................................................................................................4 Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crónicas.....................................................................................................5 Cetoacidosis diabética ...........................................................................................................................................................7 Coma hiperosmolar ...............................................................................................................................................................9 Hipoglicemia........................................................................................................................................................................ 11 Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13 Efectos de corticoides exógenos .......................................................................................................................................... 15 Cardiología............................................................................................................................................................18 Insuficiencia cardíaca........................................................................................................................................................... 19 Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20 Valvulopatías mitral y aórtica .............................................................................................................................................. 22 Fibrilación auricular ............................................................................................................................................................. 24 Flutter Auricular................................................................................................................................................................... 28 Síndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29 Nefrología..............................................................................................................................................................33 Insuficiencia renal crónica, síndrome urémico y sus complicaciones.................................................................................... 34 Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38 Alteraciones ácido-base....................................................................................................................................................... 40 Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43 Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46 Edema.................................................................................................................................................................................. 48 Síndrome nefrítico............................................................................................................................................................... 51 Síndrome nefrótico.............................................................................................................................................................. 53 Enfermedades Respiratorias..........................................................................................................................55 Neumonía adquirida en la comunidad ................................................................................................................................. 56 EPOC.................................................................................................................................................................................... 57 Asma bronquial.................................................................................................................................................................... 61 Trombosis venosa profunda................................................................................................................................................. 63 Tromboembolismo pulmonar .............................................................................................................................................. 64 Derrame pleural................................................................................................................................................................... 65 Insuficiencia respiratoria aguda y crónica ............................................................................................................................ 67 Enfermedades Infecciosas...............................................................................................................................69 Tuberculosis......................................................................................................................................................................... 70 VIH/SIDA e infecciones oportunistas.................................................................................................................................... 72 Infección del tracto urinario................................................................................................................................................. 75 Hematología y oncología..................................................................................................................................78 Neutropenia febril ............................................................................................................................................................... 79 Anemias............................................................................................................................................................................... 80 Trombocitopenia ................................................................................................................................................................. 83 Linfomas .............................................................................................................................................................................. 85 Neurología.............................................................................................................................................................89 Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90 Accidente vascular encefálico .............................................................................................................................................. 92 Síndromes meníngeos.......................................................................................................................................................... 94 Reumatología .......................................................................................................................................................97 Lupus eritematoso generalizado.......................................................................................................................................... 98 Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100 Gastroenterología............................................................................................................................................102 Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................................................................................. 103 Hemorragia Digestiva Baja................................................................................................................................................. 105 Cirrosis hepática ................................................................................................................................................................ 107 Hepatitis ............................................................................................................................................................................ 110
  3. 3. Minimanual Medicina Interna 2009 2 ENDOCRINOLOGIA, DIABETES Y NUTRICIÓN
  4. 4. Minimanual Medicina Interna 2009 3 HIPOTIROIDISMO Clasificación Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta. Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta. Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Periférico o Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales Epidemiología 1,5% de la población adulta. Es 14veces más frecuente en mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es sobre los 40 años. Síntomas se presentan de forma progresiva Causas • En Chile: la más frecuente es la relacionada con tratamientos médicos: yodo radioactivo, tiroidectomías extensas por bocios multinodulares o cáncer tiroideo. Una causa más rara es por efecto de radioterapia cervical. • Causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo: Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto) que es la más frecuente de encontrar. • Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo, mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea la liberación del coloide folicular). Baja ingesta: casi inexistente en Chile • Causas de Hipotiroidismo 2º y 3º: lesiones que comprometen hipofisis o hipotalámo: túmores, Sd ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis autoinmune,Qx y RT. Cuadro clínico Existen alrededor 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia de padecer la enfermedad. Síntomas Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%, edema palpebral 90%, intolerancia al frío 89%, falta de sudoración 89%, mala memoria, apatía y astenia. Otros: constipación, dolores osteomusculares, alza de peso, hipermenorrea o amenorrea. Examen Físico General • Facie: vultosa, expresión desganada, depresiva y palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminución de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo. Uñas gruesas y frágiles. • Tamaño tiroides depende de la etiología • FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede haber HTA asociada) Segmentario • Corazón: Tonos lejanos. Puede producirse FA. Cardiomegalia por infiltración mixedematosa (no infrecuente), o más raramente por derrame pericárdico. • EEII: Edema duro. • Neuro: Mental: ojo diagnóstico erroneo de demencia o depresión, esto esta dado por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con velocidad de relajación postestímulo está alargada (casos avanzados) Presentaciones posibles 1. Anemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa gástrica) 2. Anemia y Edema con creatinina plasmática normal. 3. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea, con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en la reposición del endometrio descamado a causa del hipometabolismo) 4. Mujer con galactorrea (TRH estimula también la secreción de prolactina). 5. Hiponatremia persistente (simula un SIADH) 6. Cefalea holocránea, persistente y agobiante, con causas clásicas descartadas y un TAC craneano negativo (se postula a que se deba por infiltración o edema difuso cerebral) 7. Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva de obesidad en no más de 4% de los pacientes y aún así, esta alza de peso no es importante. 8. Dislipidemia o también paciente con insuficiencia coronaria y pocos factores de riesgo. 9. Depresión 10. Infertilidad 11. Derrame seroso pericárdico, pleural y peritoneal, ascitis (presentación rara. Considerarla cuando las causas más comunes sean descartadas) 12. Coma metabólico con creatinina y glicemia normal. Tiene falta de localización neurológica, hipotermia con bradicardia y retención de CO2. 13. ICC refractaria a los tratamientos 14. Niños con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y edad ósea radiológica retrasada respecto de la edad cronológica 15. Algunas enfermedades relacionadas con hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Túnel Carpiano y apnea periódica del sueño. Diagnóstico • TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales, corresponde a un hipotiroidismo subclínico**. • Test de TRH: si se sospecha compromiso 2º o 3º. Si hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o en la conexión portal hacia la hipófisis. Si hay falta de ascenso habría compromiso hipopituitario, en este caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.
  5. 5. Minimanual Medicina Interna 2009 4 * Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre normal): embarazo, estrógenos (ACO), genético. Disminución de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4 libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave, genético y drogas (fenitoina, anábólicos). Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma, reflexograma aquiliano son inespecíficos y no sustentan por sí mismo el diagnóstico. ** Hipotiroidismo Subclínico o reserva tiroidea disminuida: TSH entre el límite superior de lo normal y 10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas periféricas no es exactamente ajustado, ya que se debe considerar si existe alteraciones de los lípidos, de la función ventricular izquierda, además de la sintomatología anímica y física, mejoran al bajar los niveles de TSH. Tratamiento Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente en los ancianos. Vida media larga: 8 días (una dosis diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en hipotiroidismo central. Los requerimientos de tiroxina exógena disminuyen con la edad por menor metabolización de ella. En pacientes de edad avanzada, cardiópatas, coronarios, etc, el inicio del tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a las dosis y a la progresión de las mismas Screening tiroideo ¿A quiénes? RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopáusicas. Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad tiroidea o general ¿Cómo? TSH, Ac anti TPO. HIPERTIROIDISMO Etiología • Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis. • Tiroiditis: fase tirotóxica de la tiroiditis subaguda. • Adenoma Tóxico (bocio mono o multinodular) o un carcinoma tiroideo funcionante (raro). • Otros: Tú pituitario secretor de TSH o resistencia pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada T4 libre). Misceláneo: Amiodarona, yodo-inducido, tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma. Manifestaciones Clínicas Inquietud, sudoración, temblor de reposo, piel caliente, cabello fino, taquicardia, FA, pérdida de peso, polidefecación, alteraciones menstruales, osteoporosis. • Subclínica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10% presenta nueva FA. • Apatética tirotoxicosis: vista en pacientes mayores quienes se presentan con letargia como único síntoma. • Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium, fiebre, taquicardia, hipertensión sistólica, elevada presión de pulso con PAM disminuida, síntomas GI; tiene un 20-50% de mortalidad. Examen Físico Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separación distal de las uñas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia. Laboratorio TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el hipertiroidismo subclínico). Captación de alta o baja o suprimida; es muy útil para diferenciar causas. Ac específicos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que este embarazada). Cintigrama solo en nódulos y TSH suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e hipercalemia y anemia Tratamiento 1. Control de la actividad adrenérgica: B-Bloqueo para el control de la taquicardia (ojo: el propanolol también disminuye la conversión de T4 a T3) 2. Disminución de la producción hormonal: drogas antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol) 3. Ablación Tiroidea: yodo radioactivo, cirugía • Adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico: primero tratamiento con PTU o methimazole y después irradiarlos con yodo o Qx. • Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +- esteroides. • Oftalmopatía: puede empeorar después de irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona. Pueden ser tratados con radiación y/o descompresión Qx de las orbitas. Enfermedad de Graves Epidemiología F:M = 5-10:1. La mayoría son tiene 40-60 años al diagnóstico Fisiopatología Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH. Clínica Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizás soplo-frémito tiroideo. Oftalmopatía (50%, se eleva a un 90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopía, neuropatía óptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una
  6. 6. Minimanual Medicina Interna 2009 5 dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con limites demarcados. Laboratorio TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captación de yodo elevada, TRAB (+) en un 80%. Tratamiento • Manejo de los síntomas: reposo. B-betabloqueadores • Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de recurrencia en un año. Efectos adversos incluyen prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis en 0,5%. • Irradiación con Yodo (I131): antes de irradiar la tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas para prevenir una tirotoxicosis; detener este tratamiento 5 días antes de la irradiación. Más del 75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos. • Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un bocio que le produzca compresión traqueal. DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES CRONICAS Criterios diagnósticos Se puede utilizar uno de los siguientes 3 criterios: 1. Glicemia de ayuno ≥≥≥≥ a 126 mg/dl. (ayuno de a lo menos 8 hrs.). En 2 ocasiones. 2. Glicemia casual ≥≥≥≥ a 200 mg/dl, acompañada de síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso sin otra causa). 3. Glicemia ≥≥≥≥ a 200 mg /dl, 2 horas después de una carga de 75 grs. de glucosa durante un TTOG. Recordar: Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG Clasificación DM tipo 1 Destrucción de las células beta pancreáticas, insulino- dependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos detectables (ICA, antiGAD), Idiopática (20%). Aparece en forma temprana o tardía durante la vida. Tienden a la cetoacidosis. DM tipo 2 Grados variables de insulino-resistencia, con algún grado de deficiencia en la secreción de insulina. Responden a dieta, ejercicio y, cuando es necesario, hipoglicemiantes orales. Pueden requerir insulina (10-20%). NO tienden a cetoacidosis. Habiendo pasado 4 a 7 años antes de su diagnóstico. Otros tipos de DM Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopatías, daño pancreático, fármacos o sindromes genéticos poco frecuentes. Diabetes Mellitus Gestacional Cualquiera de los 3 criterios es diagnóstico. a) G. Ayuno ≥ 105 mg/dL (2 veces). b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24-28 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs. c) Si TTGO (24-28 sem) ≤ 140mg/dL a las 2 hrs, pero TTGO (32-34 sem) ≥ 140mg/dL a las 2 hrs.
  7. 7. Minimanual Medicina Interna 2009 6 Evaluación clínica Anamnesis 1. HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tiroidea y obesidad 2. Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia obstétrica en mujeres (DM gestacional y macrosomías), patologías asociadas a Sind. Metabólico (HTA, dislipidemia). Actividad física y hábitos alimentarios. 3. Historia clínica: polidipsia, poliuria, polifagia, baja de peso. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres, infecciones micóticas, balanitis, acanthosis nigricans, Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicación intermitente, alteraciones distales de sensibilidad (manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres). SAHOS. Examen físico 1. Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia abdominal. 2. Presión arterial y pulso 3. Acantosis Nigricans, xantelasmas, arco corneal y alteraciones tales como pérdida de rojo pupilar, parálisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede olvidarse). Fondo de ojo siempre. Tiroides. Pulsos carotídeos 4. Extremidades: Inspección detallada en búsqueda de úlceras o deformidades. Pulsos EEII. Características de la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurológico completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad táctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad vibratoria). Laboratorio 1. Hemograma (con recuento de plaquetas), hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina, microalbuminuria (de 24 hrs o su relación con creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipídico, SGOT, SGPT, pruebas tiroideas. Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipídico (anual si es normal, semestral si está bajo tratamiento farmacológico), creatinina y microalbuminuria (anual si no hay signos de nefropatía). 2. Sospecha de DM1: ICA, antiGAD, IAA y eventualmente péptido C. Si hay sospecha de factor pancreático pedir TAC de abdomen (no ecografía). 3. Evaluación cardiológica: TODO DM2. Test de Esfuerzo c/ 2-3 años. Si hay problemas de costo debe realizarse un ECG anual (menos rendimiento). Complicaciones Crónicas Microvasculares Retinopatía Principal causa de ceguera entre 20-74 años de edad en el mundo (2004). Secuencia en general. Muerte pericitos 1)Exudados céreos 2)Microhemorragias 3)Microaneurismas 4)Exudados algodonosos 5)Neovascularización 6)Hemorragia vítrea Secuencia según tipo DM DM 1: no proliferativa (1,2,y3) pre proliferativa (+4) proliferativa(+5) Hemorragia vítrea ceguera total DM 2: no proliferativa edema macular ceguera central Neuropatía 1. Polineuropatía simétrica distal: sensor-motora. 2. Neuropatía aguda dolorosa (hiperálgica, pies y pierna, noche>día). 3. Radiculopatía de tronco: cualquier raíz dorsal o lumbar (>fr T5, 6) 4. Autonómica (cardiovascular, vasomotora, enteropatía y urogenital) 5. Neuropatía por atrapamiento. Sd. del túnel carpiano. 6. Neuropatía proximal o amiotrofia: atrofia de cuádriceps (no sube escaleras). 7. Mononeuropatia par craneal: 3º par incompleta (solo fibras motoras no pupiloconstrictoras) Nefropatía 1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento de filtración glomerular, aumento de tamaño renal) 2. Avanzada (proteinuria, sd. nefrótico, disminución de la filtración glomerular) 3. Terminal (sd. urémico). Macrovasculares Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf. Cerebrovascular y Enf. Vascular Periférica. Pie diabético: suma de polineuropatia más enf. Vascular.12.5 % DM sufre una ulceración en el pie en algún momento de su vida. De las úlceras que se hospitalizan: 28% celulitis → osteomielitis → gangrena. DM causa 80% amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie mismo o la pierna Prevención de complicaciones crónicas Glicemia DM1 HbA1c ≤ 7%. DM2 ≤ 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 - 100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente (hipoglicemia, prevención primaria o secundaria de complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT). Reduce 50% patología CV en DM1 y solo patología vascular distal en DM2 (UKPDS).
  8. 8. Minimanual Medicina Interna 2009 7 PA <130/80 mmHg. Lípidos séricos En DM2 ajustada por patología cardiovascular. Prevención primaria: LDL<<<< 100 mg/dl, HDL >>>> 40 mg/dl y TG <<<< 150 mg/dl. Prevención secundaria: LDL-c <<<< 70 mg/dl. Reducción de cada 1 mg de LDL-c (con estatinas) disminuye en un 1% el riesgo CV. Microalbuminuria Muestra matinal aislada (en relación con creatininuria, µg album /mg creat.) Valores Normal<30 Microalbuminuria 30-299 Macroalbuminuria ≥300 Microalbuminuria persistente (2 de 3 exámenes alterados), obliga a un control estricto de la glicemia y presión arterial. Agregar IECA o un ARAII. Steno-2 demostró que el tratamiento multifactorial (es decir, lograr todos los objetivos arriba mencionados) reduce el riesgo de complicaciones microvasculares hasta en 60% (en menor medida para neuropatía) y en un 50% para eventos vasculares mayores Tratamientos HGO en DM tipo 2 IMC < 22 1. Excepcionalmente responden a medidas no farmacológicas exclusivas. 2. El fármaco de elección es una sulfonilurea (GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA, TOLBUTAMIDA, CLOROPROPAMIDA). Ojo con hipoglicemias e hiponatremia en I. Renal. 3. Si hay fracaso a esta droga o compromiso nutricional (IMC < 18) iniciar Insulinoterapia. IMC 22 a 25 1. Pueden responder a medidas no farmacológicas exclusivas. 2. Si hay evidencias de insulinoresistencia preferir METFORMINA, en caso contrario, iniciar terapia con una sulfonilurea. 3. Puede usarse una asociación de METFORMINA y secretagogo. La efectividad de las tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) con respecto al control glicémico, en este grupo no ha sido claramente demostrada. IMC ≥ 25 Son la gran mayoría de los diabéticos. 1. Muchos de ellos pueden responder a medidas no farmacológicas exclusivas al inicio de su enfermedad. 2. Fármaco de elección es METFORMINA 3. Si no logra objetivo asociar a un secretagogo (SU o MEGLITINIDA) o tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA) según criterio de médico tratante. 4. Puede usarse tratamiento tri-asociado. Paso a Insulinoterapia Primer paso Adicionar al tratamiento oral, una dosis de insulina basal (NPH o glargina), de preferencia nocturna, con el fin de normalizar la glicemia de ayuno. Segundo paso De no lograr control satisfactorio, pueden utilizarse 2 dosis de NPH (2/3matinal y 1/3nocturna), o 2 dosis de mezcla (NPH + prandial) o de pre-mezcla. El uso de insulinoterapia basal / prandial (1 o 2 dosis de basal y prandial con cada comida, 3 o 4 veces al día), debe ser indicada por un médico especialista. Insulinoterapia en Hospitalizados Insulina cristalina subcutánea (dosis según tabla) + 50gr de hidratos de carbono c/6 hrs. Si requiere quedar en ayunas. Suero Glucosado 5% 500ml c/6hrs + Glicemia c/6hrs + Insulina Cristalina en suero (dosis según tablas). Dosis inicial de Insulina Cristalina (SC c/6hrs) Glicemia capilar 1ª dosis de insulina < 160 0 U 161-200 6 U 201-250 8 U 251-300 12 U >300 mg/dL 14 U Ajuste Insulina Cristalina Glicemia Capilar Ajuste de dosis < 120 Bajar 4 U 121-160 Bajar 2 U o Mantener 161-250 Subir 2 U >250 mg/dL Subir 4 U CETOACIDOSIS DIABETICA Epidemiología Complicación aguda de la DM tipo I y II, que se produce con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero tiene menor mortalidad (<5%). Gravedad del cuadro depende de la causa (gravedad: infecciones> déficit de insulina).
  9. 9. Minimanual Medicina Interna 2009 8 Fisiopatología Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocación de GLUT 4 en las células, 2. Frenar neoglucogénesis hepática nocturna y 3. Frenar la lipólisis hepática. La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas: 1. Alteración en la secreción de insulina: debut de DM1, o por suspender la insulina 2. Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades sistémicas asociadas a DM1 Y DM2 Las causas más frecuentes son las infecciones (49%), cese de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides, fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE, transgresión alimentaria En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es baja, ahora se reduce aun más (se produciéndose un déficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la inhibición de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA, INCLUYENDO LA INHIBICIÓN DE LA LIPÓLISIS. Esto último lleva a que a partir de TG’s se formen ácidos grasos libres, que por B oxidación hepática queden como Acetil CoA, el cual generalmente se elimina gracias a su acción en el Ciclo de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y B- OH butírico = cuerpos cetónicos que aumentan la acidez del plasma= acidosis metabólica. Además, como la neoglucogénesis tampoco se frena, y no hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo que lleva a diuresis osmótica. Síntomas y Signos Según mecanismo, se dan los siguientes síntomas: Hiperglicemia: Cansancio. Diuresis osmótica: Poliuria, deshidratación con hipotensión y alteración ELP. Aumento del catabolismo: Baja de peso. Alteración del ELP (por diuresis osmótica)*: Arritmias, calambres, cambios en el ECG. Hiperosmolaridad: Somnolencia, alt. neurológicas. Acidosis metabólica: Síntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS (para eliminar excesos). Hiperventilación: respiración Kussmaul. Cuerpos cetónicos: Halitosis. * Hiponatremia e hipokalemia (hipokalemia inicialmente no se nota porque por acidosis metabólica las células intercambian K+ por H+). ** Por estos síntomas consultan antes de llegar a compromiso de conciencia severo Exámenes Para establecer gravedad y certificar cetoacidosis: Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA. Para buscar etiología: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx Torax, Sedimento de Orina. Utilidad Exámenes: 1. Calcular Osmolaridad Plasmática: Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8) 2. Calcular el Anion Gap: AG= Na – (Cl + HCO3) (VN: 12-14) Cuando Anion Gap está : • Aumentado: implica que hay OTROS ÁCIDOS participano (Cetoácidos, Acidosis Láctica, etc) • Disminuído: acidosis metabólica se explica por PERDIDAS DE HCO3 (vómitos, diarreas. Exámen Cetoacidosis Coma Hiperosmolar Glicemia > 250 >600 Osmolaridad Variable de 280- 330 mOsm > 320 pH y AG En KAd leve 7,25. Más severo pH<7; AG= 16 hasta 30 > 7,3, con AG vriable HCO3 15 en KAD leve; <10 en KAD severa >15 Cetonemia y cetonuria positivas Nulos o escasos * Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratación y la acidosis metabolica. Tratamiento Hidratación Depende de E° Hipovolémico: • Shock hipovolémico: SF 0.9% o u otros expandidores de volumen. • Shock cardiogénico: Monitorizar • Hipotensión moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en 1°s 2 horas; después reponer según déficit de agua. Estimación: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200 mg/dl= 1 lt de déficit de Agua. Reponer según Na pl: si hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF 0,45%, Intentar reponer 50% del déficit en primeras 12 hrs. Cuando glicemia <250 mg/dl, cambiar a hidratación con Dextrosa 5% + SF al 0,45% NaCl Potasio DEBO EVALUARLO ANTES DE INICIAR INSULINOTERAPIA • Kpl < 3,3= reponer con 20-30 mEq de Kpl y sólo cuando K sea > 3,3 empezar INSULINA • Kpl entre 3,3 – 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30 mEq/l) • Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps de 2 hrs
  10. 10. Minimanual Medicina Interna 2009 9 Insulina Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y además infusión contínua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusión contínua, o pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. . MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200 Bicarbonato Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetoácidos bajarán rápidamente, produciéndose alcalosis metabólica, y para compensar las células liberan H+ y entra K a las células= hipokalemia severa) Por lo tanto reposición de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1 de la siguiente forma: • HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3 medido)/5 • Así si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O • Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de agua. • Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir reponiendo hasta ph>7 Otros Hidratación, alimentación VO después de 24 hrs, pasar a ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay Osm >350= anticoagular!!!! Complicaciones Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7% (CHO: 30-50%) COMA HIPEROSMOLAR Definición y Epidemiología El CHO es una complicación severa y exclusiva de la DM2, caracterizada por una descompensación metabólica extrema determinada por un aumento de la producción y una disminución de la utilización de glucosa. Se da principalmente en ancianos (especialmente aquellos que viven solos o tienen dificultad para ingerir líquidos). Tiene alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares). Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis láctica. Etiologías Globalmente hablando, las situaciones de stress son las causantes más típicas de CHO. Las principales causas de este grupo son las infecciones (ITU, neumonía), pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentérica, nutrición parenteral, hemodiálisis, cirugías y fármacos (corticoides, inmunosupresores, diuréticos ). También puede ser provocado por el debut mismo de DM2. Fisiopatología Principales gatillantes de CHO 1. Déficit relativo de insulina asociado a un aumento de las hormonas de contraregulación de la glicemia (glucagón, catecolaminas, cortisol y GH) 2. Aporte insuficiente de líquidos. En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones principales: 1) introducir glucosa al interior de células (musculares y hepáticas) vía translocación GLUT 4; 2) frenar la neoglucogénesis hepática en el ayuno; y 3) frenar la lipólisis hepática a partir de TG. En un paciente diabético frente a cualquier estresante se produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la glicemia, produciéndose disminución relativa de la insulina, lo que lleva a mayor producción de glucosa hepática y renal y menor uso de la glucosa a nivel periférico. Esta situación mantenida en el tiempo lleva a un cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmótica, deshidratación e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la disminución de insulina es relativa y no absoluta, el pequeño % disponible de insulina sirve para frenar la lipólisis (y, por ende, la ketogénesis), a diferencia de la cetoacidosis diabética. Es por esto que el CHO no presenta ketoacidosis marcada ni los síntomas que ella conlleva (dolor abdominal, vómitos, respiración kussmaul, halitosis) y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy avanzadas, cuando se encuentra con deshidratación marcada (que puede llegar a shock hipovolémico) y compromiso de conciencia importante (un 50% llega en estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e isquemia. Síntomas y Signos Síntomas • Cansancio, fatigabilidad, astenia : por hiperglicemia • Compromiso de conciencia, confusión, somnolencia o coma: por hiperosmolaridad • Compromiso neurológico focal o convulsiones: por hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y ruptura de seno venosos intracraneal. • Perdida de peso: por aumento del catabolismo (insulina= hormona anabólica)
  11. 11. Minimanual Medicina Interna 2009 10 • Poliuria, polidipsia y deshidratación severa: por diuresis osmótica Signos Signos de deshidratación: pérdida de turgencia, taquicardia, hipotensión, hipovolemia y alteraciones de de conciencia desde leve somnolencia hasta el coma. Diagnóstico 1. Exámenes de Urgencia para diagnóstico y manejo de CHO: • Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria, BUN/creatinina. HbA1c 2. Examenes para detectar causa descompensante: • Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo, hemocltivo, de expectoración, según historia del paciente), ECG Valores en CHO • Osmolaridad > 320 mOSm/kg • Glicemia> 600 mg/d • Cetonemia o cetonuria ausentes (mayoría de casos) o discretamente elevados. • ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia generalmente normal (3-5 mEq/lt) • pH: >7.3. Puede haber acidosis metabólica con Anion Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt) Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el diagnóstico de DM previo. Tratamiento Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI, porque lo más importante es la monitorización (diuresis, hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante. Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas. Terapia debe centrarse en 4 puntos: Hidratación, glicemia, control de ELT (K ppal) y estado ácido base. Hidratación Lejos lo más importante. Iniciar con SF 0.9% 1-1,5 lt/hr la primera hora. Después evaluar según Na plasmático: si Na >150 mEq/lt, cambiar a SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal, dar SF0.9% a igual velocidad. Cuando se haya logrado recuperar función renal: agregar 20-30 mEq de K+ a la infusión Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF 0.45% más dextrosa al 5%. ¿Cuánto hidratar? Estimar déficit de agua libre: por cada 100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima pérdida de 1lt de agua libre. (ej: Glicemia 400; déficit 2lts). Reposición de volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser en las primeras 12 horas. Precaución: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad > 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral Insulinoterapia Primero chequear kalemia, de ser <3.3 mEq/lt no empezar insulina hasta reponer K. Partir con bolo ev de insulina 0.15 UI/kg, y después mantener infusión continua a 0,1UI/kg/hr. Objetivo: lograr que en 1° hora se reduzca en 50mg/dl la glicemia. Si no es así: chequear hidratación y aumentar dosis de insulina al doble. Se debe lograr tasa de reducción de glicemia de 50- 70mg/dl por hora. Cuando glicemia se reduzca a 300- 250 mg/dl, disminuir insulina a 0.05UI/kg/hr y agregar dextrosa al 5%. Realizar control de glicemia c/1 hora. Esperar a que paciente recupere el compromiso de conciencia y luego seguir disminuyendo la hiperglicemia y la deshidratación. Nunca bajar la glicemia abruptamente. Control de ELP Potasio: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40 mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y después iniciar insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar ELT c/2hrs Manejo ácido base Bicarbonato: sólo administrar en caso de ph<6.9. Administrar 100 mmol NaHCO3 en 400 ml a 200ml/hr. Medidas generales Heparina sc o ev (Profilaxis). Alimentación vo después de 24 hrs Principales complicaciones Secundarias a CHO Más frecuentes: infecciones y trombosis. Secundarias a tratamiento Edema cerebral Causa: debido a reducción de la hiperosmolaridad de forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad lentamente por la producción previa de osmolitos propios como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua al LCR y edema cerebral. Otras complicaciones Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupción del aporte de insulina.
  12. 12. Minimanual Medicina Interna 2009 11 HIPOGLICEMIA Definición Se define como la concentración plasmática de glucosa menor a 2.5-2.8 mmol/L (<45-50mg/100 ml), aunque pudieran existir síntomas o reacciones fisiológicas mayores a niveles plasmáticos de glucosa. Para establecer el diagnóstico de hipoglicemia puede ser de utilidad el objetivar la tríada de Whipple en el paciente: 1. Existencia de síntomas sugerentes de hipoglicemia, dentro de los cuales están los síntomas autonómicos, tales como sudoración, palpitaciones, palidez, náuseas, mareos, parestesias; y los neuroglucopénicos, como confusión, debilidad, cansancio, cefalea, alteraciones visuales, focalización reversible, disartria, convulsiones, signos de decerebración, coma e incluso muerte. 2. Concentración plasmática de glucosa baja (<50mg/dL). 3. Los síntomas mejoran cuando existe una estabilización del nivel de glucosa plasmático. Fisiología La glucosa es un combustible crítico para el cerebro. Requiere un aporte continuo, aún teniendo una capacidad, muy limitada, de almacenamiento (glucógeno). Afortunadamente tiene mecanismos fisiológicos que evitan o corrijen rápidamente hipoglicemias. En general, la glucosa se mantiene en rangos estrechos (60-150 mg/dL), a pesar de las variaciones de la ingesta. Las concentraciones séricas se mantienen en rango gracias a la gluconeogénesis hepática, la cual se agota más rapidamente si esta disminuida (caquexia) o si aumenta la demanda (Ej, ejercicio). El equilibrio de la producción de glucosa y su uso sistémico está finamente regulado por redes hormonales, nerviosas y metabólicas. Claramente, la insulina es esencial en el control de la producción y utilización de la glucosa. A medida que las concentraciones de glucosa entran en umbral de hipoglicemia, se produce una secuencia de respuestas hormonales contrareguladoras (En orden, disminución de la insulina, aumento del glucagón, adrenalina, cortisol y GH) . El glucagón promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis. Si fuera insuficiente, entra en juego la adrenalina. Fisiopatología El compromiso anátomo funcional está en relación con la velocidad de consumo de glucosa en las distintas estructuras. Las áreas que se comprometen en forma inicial son los hemisferios cerebrales (especialmente corteza y parte del cerebelo). Le siguen el área subcorticodiencefálica, el mesencéfalo, paramieloencéfalo y mieloencéfalo. La disfunción de éste último es la de mayor riesgo vital, asociándose a coma profundo y signología parasimpática. El tratamiento oportuno, logra reversión sin dejar secuelas evidentes.
  13. 13. Minimanual Medicina Interna 2009 12 Etiología, clínica y diagnóstico Las causas de hipoglicemia son múltiples. Es posible clasificarlas en: Hipoglicemia No Espontánea: Son las más frecuentes (>95%). Son de fácil diagnóstico y su intensidad va de leve (el paciente la resuelve) a severa (requiere de ayuda para resolverla). Pueden ser causadas por alteraciones de la Insulina, principalmente en pacientes alcohólicos, ejercicio, desorden de comidas y error de dosis en diabéticos; o por secretagogos (Sulfonilureas), fundamentalmente en pacientes con baja ingesta calórica, por error de dosis y alcoholismo. Los principales factores de riesgo son la desnutrición, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, daño hepático, uso de betabloqueadores. Clínica Alteraciones de la insulina: síntomas autonómicos súbitos, al cual se le añaden síntomas neuroglucopénicos si es que es más intensa. Es menos frecuente en tratamientos con insulina en dosis múltiples. Puede llegar a producir daño cerebral y muerte. Por secretagogos: síntomas autonómicos seguidos por síntomas neuroglucopénicos, aunque puede haber neuroglucopenia sin síntomas autonómicos. Puede durar días en pacientes con insuficiencia renal. Las biguanidas (metformina) inhibidores de la glucosidasa alfa y tiazolidinodionas no actúan estimulando la secreción de insulina y esta disminuye adecuadamente frente a la hipoglicemia. De todas maneras, pueden contribuir a esta mediante otras vías. La metformina puede predisponer a la hipoglicemia si el paciente recibe insulina o secretagogo. Diagnóstico Cuadro clínico + glicemia. Hipoglicemia Espontánea Son poco frecuentes y de más difícil diagnóstico. Se dividen en Reactivas o post-prandiales, presentes principalmente en pacientes con intolerancia a la glucosa, post-cirugía gástrica y de origen idiopático; y De Ayuno, que se presentan en daño hepático grave, déficit endocrino, insulinoma y otras neoplasias (sarcomas). Clínica Reactivas: síntomas y signos autonómicos sin pérdida de conciencia. Ocurre 2-5 horas post-prandial. Más frecuente en mujeres con poli-sintomatológia neurovegetativa. Diagnóstico diferencial con Síndrome post-prandial idiopático, hipotensión. De Ayuno: síntomas y signos neurovegetativos que se presentan con el ayuno y se agravan con la actividad física. Anamnesis, examen físico y laboratorio son orientadores. En caso de haber insulinoma pueden haber alteraciones conductuales. Diagnóstico Cuadro clínico + glicemia + Test de tolerancia oral a glucosa prolongado 3-4 hrs. con insulinemia. En hipoglicemia de ayuno, buscar causa etiología. Hipoglicemias Facticias Autoprovocadas ya sea con insulina o con sulfonilureas en pacientes psiquiátricos. Diagnóstico diferencial con Insulinoma por haber concomitantemente hipoglicemia e hiperinsulinemia, sin otra causa aparente. Diagnóstico Por Insulina: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con péptido C bajo. Por Sulfonilureas: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con péptido C alto + detección de sulfonilureas en la orina. Diabetes Otra causa implicada en el desarrollo de la hipoglicemia en diabetes, aparte de las relacionadas con la insulina, son la insuficiencia del sistema nervioso autónomo (DM1), definida fundamentalmente por una alteración de la contraregulación frente a la disminución de la glucosa (Frente a esto no baja la insulina, baja la respuesta del glucagón, adrenalina, etc). Asociado a esto, emerge la hipoglucemia inadvertida, caracterizada por una pérdida de síntomas de alarma de hipoglicemia, que normalmente llevan al individuo al comportamiento de defensa rápido (ingestión de alimentos). Estos elementos interrelacionados, se concatenan en la autoperpetuación de la hipoglicemia recurrente. Mas, el síndrome de hipoglicemia inadvertida y reducción del componente adrenérgico son reversibles si se logra evitar dirigidamente la hipoglicemia durante un tiempo prudente (2 semanas). Evaluación del paciente Se debe reconocer y documentar porque es una urgencia, al mismo tiempo de diagnosticar el mecanismo subyacente, a fines pronósticos. Entonces, primero se debe medir la glicemia sanguínea antes de administrar glucosa. Por otra parte, el diagnóstico del mecanismo, se puede obtener con la historia, examen físico y datos de laboratorio. También, si fuera necesario, con pruebas como el ayuno nocturno o la privación de alimentos bajo supervisión cuidadosa. Tratamiento Urgente Oral con comprimidos, líquidos glucosados o dulces. Una cantidad adecuada de glucosa es 20g. Si la vía oral está impedida, se elige la via parenteral. Se debe dar 25g en solución glucosada al 50% seguida de infusión continua de dextrosa a 5-10%. En DM1 también es posible la administración de glucagón subcutáneo e intramuscular. Según clasificación No Espontáneas: Azúcar, glucagón y luego comer, glucosa endovenosa. Espontáneas: Dieta fraccionada sin sacarosa, rica en fibras. Limitar OH. En insulinoma el tratamiento es quirúrgico (éxito de 90%) o estreptozotocina-diasoxide en caso de haber fracaso.
  14. 14. Minimanual Medicina Interna 2009 13 Compromiso de conciencia Es un estado intermedio entre el estado vigil y el coma. Tiene diversos grados de intensidad y variadas causas, dentro de las cuales está la hipoglicemia. En el enfrentamiento inicial, siempre teniendo en cuenta que hay elementos que pueden guiar el estudio más dirigidamente, luego de precisar su intensidad, es menester determinar su etiología, comenzando por descartar la posibilidad de lesiones orgánicas, usando para aquello TAC cerebral, radiografía cráneo, arteriografia, punción lumbar, fondo de ojo, etc. Al mismo tiempo, detectar alteraciones funcionales (toxicometabólicas e hipóxicas) mediante ELP, GSA, glicemia y cetonemia, BUN y Crea. De todas formas, lo primero que hay que tratar de descartar en primera instancia, en forma precoz, son la hipoglicemia, la ingesta de medicamentos, los trastornos electrolíticos (hiponatremia, hipercalcemia) y las insuficiencias renal y hepática. En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el compromiso de conciencia es brusco, lo que permite diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabética y en el síndrome hiperosmolar. En cambio, en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales, el cuadro es lentamente progresivo, sucediéndose un período de astenia y somnolencia, obnubilación, estupor y coma en plazo de horas a días. Pronóstico Afortunadamente la letalidad del coma hipoglicémico es baja (0,5%). Sin embargo, en un coma prolongado es de esperar un cierto grado variable de deterioro psicomoyor definitivo. TRASTORNOS DEL CALCIO Fisiología Consideraciones iniciales Rango Normal de Calcio Total 8.5 mg/dL a 10.5mg/dL Ecuación de Corrección de Calcio Ca ++ Corregido = Ca ++ medido + [0,8 x (4-Albuminemia)] (Acuérdense de corregir por albúmina) Funciones del Ca2+ Principal mineral del esqueleto, excitabilidad y contractilidad muscular, regula secreción hormonas (PTH, calcitonina, insulina, ADH) y cofactor enzimático. Distribución De un total de 1200 g (en un adulto de 70 Kg) 99% está en el hueso en forma de Hidroxiapatita 3[Ca 3 (PO 4 )] Ca(OH) 2 . 0.6% se encuentra intracelular, y 0.1% se encuentra extracelular, en el cual: 50% es iónico, 40% unido a proteínas y 10% unido a aniones (citrato, sulfato). Regulación Ca2+ PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce aumento de la resorción ósea, reabsorción renal de Ca 2+ , producción Vit. D y elimina fósforo por orina. Se inhibe por hipercalcemia, hipomagnesemia y Vit. D. Vitamina D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia y PTH. Aumenta resorción Ca2+ en hueso y absorción de Ca2+ y P+ en intestino y riñón. Se inhibe por hipercalcemia. Calcitonina: Inhibe reabsorción renal de Ca 2+ y P+. Se estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia. Alteraciones de La PTH Hipercalcemia Definición Se define como aumento del Ca++ ionico en LEC pero se mide como Calcemia total >10.5mg/dL Leve (10.5 mg/dL a 12 mg/dL) Moderada (12 mg/dL a 14 mg/dL) Grave (>14 mg/dL) Etiología 90% de causas son: Hiperparatiroismo 1º (ambulatorio y asintomático) Cáncer (pacientes hospitalizados) Metástasis de tumores sólidos (mama) Sd. Paraneoplasico (fc. Riñón Pulmón) Neoplasias Hematológicas (Mieloma Múltiple, linfomas, leucemias)
  15. 15. Minimanual Medicina Interna 2009 14 10% otras causas son: Relacionadas con Paratiroides: Tto con Litio, HiperCa Hipocalciúrica Familiar Relacionadas con VitD: Intoxicaciones por VitD, Sarcoidosis, Sd. Williams Por aumento Recambio Óseo: Hipertiroidismo, Inmovilización, Tiazidas, Intox por VitA Relacionadas a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario Grave, Intoxicaciones por Aluminio) Clínica Los síntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en sangre. Usualmente no hay síntomas en hipercalcemias leves. Tempranos Fatiga, Poliuria (por Diabetes Insípida Nefrogénica – Calcio reduce f(x) de ADH en riñón) >12.0 Síntomas Digestivos (Anorexia, Náuseas, Estreñimiento) y Neurológicos (Depresión, Confusión Mental) >14.0 Nefrocalcinosis y alteración de función renal. Posible Coma y Paro Cardiaco. AL ECG Disminución QT al ECG, Bloqueo AV y/o Bradicardia Exámenes y Manejo Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que hacer es repetir la calcemia + albúmina + creatinina y PTH. Según los resultados podemos ver lo siguiente: 1. PTH alta o normal: Pedir calciuria de 24 hrs. Si está ↓Ca2+ en la orina probablemente es una Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Si Ca2+ en orina normal o alto estamos frente a un HiperPTH1o . 2. PTH suprimida: Con mayor probabilidad es un cáncer. Pueden haber otras causas como sarcoidosis, hipertiroidismo, etc… En cuyo caso pueden pedir PTHrp, VitD y metabolitos. Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las arritmias, y Fósforo para ver el producto fosfocalcico y el riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra más relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que restringirles el fósforo de la dieta) Tratamiento A sintomáticos o graves: 1. Suero Fisiológico 4 a 6 L/día. “Diluye” el Ca++ y mejora deshidratación. Reponer Mg y K – Por efectos secundarios a administración de suero. 2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar después de hidratar IV. Produce calciuria. 3. Bifosfonatos. Acción se demora 1 a 2 días. Util en Cáncer. 4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Acción rápida, pero pierde efecto rápidamente. Como esquema terapéutico muy general: • Leve sintomático. 1(y no se le pone tanto suero) • Moderado sintomático. 1+2+3. • Grave. 1+2+3+4 • Enf Granulomatosa o Ca Hematológico. Se benefician de Glucocorticoides. Efecto demora días. En último caso, se puede intentar Hemodiálisis. Hipocalcemia Definición Se define como disminución del Ca ++ iónico en LEC pero se mide como Calcemia total <8.5 mg/dL Clínica Parestesias. Periféricas y peribucales. SNC. Moderado: Letargia, Depresión, Alteraciones del movimiento. Grave: Psicosis, Demencia, Convulsiones. Tetania. Espasmos musculares, Espasmo carpopedio, espasmo laríngeo. Paro Respiratorio. Signos. Chvostek: Espasmo facial ipsilateral al percutir sobre masetero. Trosseau: Espasmo carpopedal al mantener inflado manguito de presión sobre PAS por algunos minutos. Al ECG. Intervalo QT prolongado, Arritmias. Etiología Dependiente de vitamina D Deficiencia de Vitamina D: Menor luz solar, malabsorc, desnutric). Alteración de su metabolismo: DHC, IRC. Resistencia a vitamina D Dependiente de paratohormona Hipoparatiroidismo genético: Defectos del R-Ca++ o del gen PTH). Hipoparatiroidismo adquirido: RX, Qx, HipoMg. Resistencia a PTH: PseudohipoPTH, hipoMg. Asociados con nefropatía Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Síndrome nefrótico Misceláneos Pancreatitis aguda Hueso “hambriento”: Post paratiroidectomía Transfusiones con sangre citratada Drogas: Furosemida entre otras. Exámenes Al igual que con la hipercalcemia se necesita una confirmación del Calcio, Albúmina, Crea y PTH. El estudio etiológico se puede hacer con VitD y metabolitos, Mg (la hipomg baja producción de PTH, produce resistencia a esta y afecta producción VitD), Fósforo (x hiperfosfemia como causa primaria), Calcio Urinario (por perdidas renales). También en pacientes agudos, conviene ver los GSA (por PH: Alcalosis aumenta
  16. 16. Minimanual Medicina Interna 2009 15 unión de Ca a proteínas, y acidosis la disminuye). Se puede pedir ECG para evaluar arritmias Tratamiento Usualmente, si es agudo y leve no se trata, debido a que pueden ser manifestaciones agudas de la enfermedad o efectos de los medicamentos, en cuyo caso bastaría con esperar a que se pase, solucionar la enfermedad de base o suspender el medicamento. En el caso de ser crónico, es conveniente tratarlo debido al riesgo de trastornos óseos. Agudo Gluconato cálcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en dextrosa al 5% en goteo IV a 30-100 mL/h Crónico Suplementos de Calcio (1-3 g /día) y colecalciferol o Calcitriol oral (0.25-1ug/día). Hipomagnesemia (<1.0) Reponer depósitos de Mg. EFECTOS DE CORTICOIDES EXÓGENOS Corticoides exógenos Medicamentos similares a la hormona natural cortisona y pertenecen a la familia de las drogas llamadas esteroides. Los corticoides afectan muchos procesos internos del cuerpo, incluyendo el catabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos; la actividad del sistema nervioso; el balance de sodio y agua corporal; y la regulación de la presión arterial. Por la gran variedad de efectos que tienen, estas drogas son útiles para tratar una amplia gama de condiciones médicas, sin embargo, pueden tener muchos efectos adversos no deseados cuando se usan en forma prolongada. Uso de corticoides exógenos Los corticoides se usan en variadas formas (inhalatorios, tópicos, intravenosos, etc), para el tratamiento de distintas condiciones. Por su efecto anti-inflamatorio e inmunosupresor, se usan frecuentemente para tratar problemas dermatológicos, alergias severas, asma, artritis y vasculitis. Estas drogas también son usadas en pacientes que reciben transplantes de órganos, para reducir la probabilidad de rechazo. En personas cuyo cuerpo no produce suficiente corticoide natural, la droga puede elevar el nivel de estas hormonas. Los corticoides también son usados para tratar ciertos cánceres (junto con otras drogas), y para reducir la inflamación en otras condiciones médicas. Efectos adversos de corticoides 1. Inmunosupresión: Los corticoides disminuyen la resistencia del paciente a las infecciones (virus, bacterias, hongos y parásitos) y puede hacer que las infecciones sean más difíciles de tratar. También puede producir reactivaciones de enfermedades latentes (ejemplo: TBC). 2. Reacciones de hipersensibilidad a corticoides: Se han descrito reacciones urticariformes (eczemas) tras el empleo de GC, son poco frecuentes y pueden ser secundarias a excipientes o aditivos de las diferentes preparaciones mas que al fármaco en sí. 3. Síndrome de Cushing: Cara de luna llena y joroba de búfalo, hirsutismo, estrías violáceas, aumento de peso de forma (obesidad central), acné. Otras manifestaciones como la pancreatitis, el glaucoma, la necrosis ósea avascular, la hipertensión intracraneal benigna o el depósito graso peri medular son de aparición exclusiva en el Cushing iatrogénico. 4. Supresión del eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal: Los corticoides, a dosis elevadas tienen la capacidad de suprimir el eje H-H-S y por lo tanto la secreción de cortisol, sin embargo no se afecta la secreción de hormonas mineralocorticoides por las suprarrenales (aldosterona, andrógenos). La supresión puede ser severa con atrofia del sistema, lo que provocaría una insuficiencia suprarrenal y un aumento de riesgo de colapso en situaciones de estrés, trauma, infección, cirugía, etc. 5. Hiperglicemia: los glucocorticoides aumentan la glicemia actuando como un antagonista de la insulina y suprimen la secreción de insulina. Así inhiben la captación de glucosa por los tejidos periféricos y promueven la gluconeogénesis. 6. Catabolismo de las proteínas: se produce un efecto catabólico con aumento de la destrucción proteica y excreción de nitrógeno. Los corticoides aumentan el glicógeno hepático y promueven la gluconeogénesis, produciendo una movilización de los aminoácidos glicogénicos que provienen de estructuras de soporte como músculo, piel, hueso y tejido conectivo; inhiben también la síntesis de proteína y la captación de aminoácidos. Esto se traduce en alteraciones de todos estos órganos, tales como debilidad muscular, y de la piel. 7. Miopatías: caracterizada por debilidad en parte proximal se observa en grades dosis. Puede ser de gravedad suficiente como para alterar la deambulación. Es una indicación de suspender el tratamiento. Puede afectar músculos respiratorios en pacientes con asma y EPOC. La recuperación puede ser lenta e incompleta 8. Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia: Los glucocorticoides regulan la movilización de ácidos grasos produciendo activación de la lipasa celular, y aumentan los ácidos grasos libres. 9. Glaucoma y cataratas: Hay que estar atento a alteraciones de la visión. Se relaciona con la
  17. 17. Minimanual Medicina Interna 2009 16 dosificación y la duración del tratamiento. Los niños parecen tener más riesgo. Las cataratas suelen evolucionar a pesar de la suspensión del tratamiento. Ojo sobretodo en pacientes con prednisona sobre 10 mg diarios. 10. Osteoporosis: El efecto es muy a largo plazo. El diagnóstico se hace a través de una densitometría ósea. 11. Hipertensión arterial: Aunque el cortisol es predominantemente un glucocorticoide, tiene un efecto mineralocorticoideo cuando existe en altas concentraciones. Contribuye a la mantención del volumen extracelular y provoca leve retención de sal y agua. Además sensibiliza a las arteriolas a la acción de vasoconstriciones como adrenalina; las últimas condiciones promueven la aparición de hipertensión arterial cuando existe exceso de corticoides. 12. Necrosis avascular de la cadera: Osteonecrosis, sobre todo de la cabeza de fémur. Hay que estar atento a esta complicación (un 4% de los pacientes) cuando se quejan de dolor en la ingle al andar. 13. Dermatología: Uno de los efectos secundarios más frecuentes en el tratamiento con corticoides es la aparición de equimosis, sobre todo en las zonas distales. La piel se vuelve friable lo que provoca laceraciones por traumatismos leves. Anatomopatológicamente se produce un infiltrado perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar al del púrpura senil, que rodea los vasos. 14. Efectos Psíquicos: Los corticoides pueden producir euforia, irritación, nerviosismo intranquilidad, confusión, depresión, falta de concentración e insomnio. También pueden haber cambios en el apetito (aumentado o disminuido). A veces el paciente está completamente desorientado y le falta tanto la concentración que tiene que dejar de estudiar. Otras veces hay psicosis franca y pueden haber convulsiones. 15. Hipertensión intracraneal benigna: Otro proceso que suele aparecer, aunque en raras ocasiones, es el pseudotumor cerebral. Este cuadro se produce tras tratamientos con dosis prolongadas de corticoides cuando se aumenta su dosis, provocando un aumento de la tensión íntracraneal, ya de por sí elevada en muchos de los procesos que precisan estos tratamientos. Su tratamiento y su diagnóstico pasan por la reducción de la dosis de corticoides. 16. Gastritis o Ulcera Gastroduodenal: Conviene dar a todo el mundo un anti-H2 en caso de corticoides a dosis de 1 mg/kg/día de Prednisona. Si las dosis son menores, el dar anti-H2 depende de la anamnesis del paciente. 17. Alcalosis Hipopotasemica: Este efecto de los corticoides en sí no es grave pero junto con las pérdidas por diarreas y vómitos, agravado por la falta de ingesta de frutas y verduras, puede producir una debilidad muscular que se suma a la debilidad por el catabolismo proteico. La queja principal de muchos pacientes es su cansancio y la falta de fuerza. Esta debilidad es multifactorial y en parte es yatrogénica. 18. Interacción con otras drogas: Insulina e hipoglicemiantes, digitalicos, diuréticos, drogas hiperkalemiantes, vacunas, ciclosporina, warfarina, ACO, antiácidos. 19. Alt. Hemograma: Leucocitosis, linfopenia y aneosinofilia (0% eosinofilos). 20. Otros: Esteatosis hepática; impotencia y oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria; pancreatitis; y lipomatosis mediastínica y epidural. Consideraciones especiales Embarazo: El uso excesivo de corticoides durante el embarazo puede causar problemas en el feto, como una disminución del crecimiento después de nacer. Las vías de administración nasales e inhalatorias son más seguras que las orales o intravenosas. Lactancia: La seguridad depende del tipo de corticoide usado y la vía de administración. En niños y adolescentes: Estas drogas pueden detener o disminuir el crecimiento y la función de las glándulas adrenales. Otro posible problema en niños es que los corticoides pueden agravar infecciones como varicela y sarampión. En adultos mayores: los corticoides aumentan el riesgo de HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis asociada al uso de corticoides son más frecuentes en mujeres mayores. Los pacientes que usan corticoides regularmente NO deberían dejar de tomarlos bruscamente, incluso si los síntomas mejoran. Esto es debido a que producen Insuficiencia suprarrenal aguda principalmente. Puede haber además un sd característico que consta de fiebre, mialgias, artralgias, malestar general, que puede ser difícil de diferenciar e la enfermedad de base por la que se indico el corticoide. . El disminuir gradualmente la dosis antes de dejar la droga completamente le permite al cuerpo tiempo para ajustarse y volver a comenzar su propia producción. Sospecha Insuficiencia renal aguda Cuadro Clínico Dolor abdominal, vómitos, eosinofilia, hiponatremia, hipoglicemia, hipercalemia, shock hipovolémico, colapso circulatorio Tratamiento ES UNA EMERGENCIA MEDICA. Medidas generales Solución glucosalina para corregir hipovolemia, deshidratación e hipoglicemia. Restablecer GC: hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si
  18. 18. Minimanual Medicina Interna 2009 17 cuadro se estabiliza, bajar a 50 mg cada 6 horas. Llegar a dosis de mantención al 4º-5º día y agregar fludrocortisona según electrolitos y ARP(actividad de renina plasmática). Subir nuevamente hasta 400 mg/día si hay complicaciones
  19. 19. Minimanual Medicina Interna 2009 18 CARDIOLOGIA
  20. 20. Minimanual Medicina Interna 2009 19 INSUFICIENCIA CARDIACA Clasificación Según el mecanismo de disfunción ventricular • IC por disfunción sistólica (FE ² 45 – 50%) • IC con fracción de eyección preservada. Según la etiología Causas más prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopatías, miocardiopatías, daño cardíaco tóxico/metabólico, infiltración del miocardio, infecciones y también drogas. Según el estadio evolutivo A Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solamente factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM B Cardiopatía estructural asintomática C Cardiopatía estructural y síntomas de IC D Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico óptimo Según la capacidad funcional (NYHA) I Sin limitación física, la actividad física habitual no produce fatiga, disnea ni palpitaciones. II Ausencia de síntomas en reposo, pero la actividad habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones. III Limitación importante de actividad física. Síntomas aparecen con muy poca actividad, hay ortopnea y DPN. IV Síntomas en reposo y con mínima actividad física. Diagnóstico Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca: Criterios Mayores • Disnea paroxística nocturna u ortopnea. • Disminución de peso > 4.5 kg en respuesta a tratamiento de IC. • Ingurgitación yugular. • Estertores (>10 cm desde la base pulmonar). • Edema pulmonar agudo. • Galope por R3. • PVC > 16 cm H2O. • Cardiomegalia en la Rx de Tórax. • Disfunción VI en el ecocardiograma. Criterios Menores • Tos nocturna. • Disnea de esfuerzo. • Taquicardia >120 lpm. • Derrame pleural. • Hepatomegalia. • Edema maleolar bilateral. • Disminución de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no atribuible a tratamiento. Para el diagnóstico de IC se requieren 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores. Factores desencadenantes • Infecciones, especialmente pulmonares • Arritmias • Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio físico • Isquemia miocárdica • TEP • Anemia • Hipertiroidismo • HTA • Insuficiencia renal • Toxinas (OH, doxorubicina) Exámenes Exámenes de Laboratorio • Hemograma completo • Nitrógeno Ureico • Creatinina • Pruebas hepáticas • Sodio y Potasio • Glicemia • Perfil lipídico Electrocardiograma (ECG) Se deben buscar: • Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q), • Hipertrofia ventricular izquierda • Dilatación de la aurícula • Bloqueo de rama izquierda (se asocian a daño estructural del miocardio y asincronía) • Arritmias. Radiografía de tórax: • Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta la falla cardíaca) • Congestión venosa pulmonar • Derrame pleural • Diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares Ecocardiograma Debe responder tres preguntas fundamentales: 1. La función ventricular ¿está normal o disminuida? 2. La estructura del Ventrículo Izquierdo ¿está normal o alterada? 3. ¿Existe alguna otra anomalía estructural, tales como: valvular, pericárdica o del Ventrículo Derecho, que se relacionen con la presentación clínica? 40% de los pacientes pueden tener FE conservadas. ECO permite dg. disfunción diastólica.
  21. 21. Minimanual Medicina Interna 2009 20 Establecimiento de pronóstico Demográficos: Edad avanzada, Etiología coronaria, diabetes, episodio de muerte súbita recuperada. Clínicos: Taquicardia, síncope, hipotensión arterial, CF III y IV, índice de masa corporal bajo, falla cardíaca derecha, alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria. Electrofisiológicos: QRS ancho, ritmos ventriculares complejos, fibrilación auricular, baja variabilidad de la frecuencia cardíaca, alternancia de la onda T. Funcionales: Test de esfuerzo con muy baja capacidad funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 10- 14ml/kg/min, VE/VCO2 elevado. Laboratorio: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia, hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada, norepinefrina elevada. Hemodinámicas: Baja fracción de eyección, aumento de los volúmenes del VI, índice cardíaco bajo, presión de capilar pulmonar elevado, presión de llenado del VI elevado, insuficiencia mitral significativa, patrón restrictivo de llenado mitral, hipertensión pulmonar significativa, función ventricular derecha alterada, índice cardio- toráxico. Tratamiento Considerar gravedad y características de cada paciente. Indicacion según CF, solo una sugerencia. Medidas Generales. Control de dieta, peso y actividad física. Fármacos Síntomas Sobrevida (mandatorio) En caso de intolerancia a iECA o BB CF I iECA ARAII CF II Diuréticos (si hay retención HS) iECA (+ BB si persisten sínt.) ARAII CF III • Diuréticos + digital • HDZN + isosorbide iECA + BB + espironolactona ARA II ARAII + iECA CF IV Idem + soporte inotrópico temporal iECA + BB + espironolactona ARAII ARAII + iECA • Hidralazina + Isosorbide: Considerar si no se puede IECA ni ARA II • B-Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada. • Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitalizaciones y mejora CF. Ocupar dosis bajas 0.5-0.8ng/ml) • Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicación en CF mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto completo. • Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna y muerte súbita: o Presentan síncope o presíncope por arritmias ventriculares o Presentan arritmias ventriculares asintomáticas. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Claves del diagnóstico • Fiebre • Cardiopatía predisponente • Hemocultivos (+) • Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma • Soplo nuevo o cambiante • Evidencia de embolía sistémica Etiología E.I. aguda E.I. subaguda Usuarios drogas IV Válvula prostética (< 60 días) Válvula prostética (> 60 días) Gram (+) S. aureus, S. pneumoniae, Enterococcus spp Gram (+) S. viridans, S. bovis, Enterococcus spp, S. aureus Gram (+) S. aureus, Enterococcus spp Gram (+) S. aureus, S. epidermidis Gram (+) Enterococcus spp, S. epidermidisGram (-) Bacilos Gram(-) Gram (-) H. influenzae, H. parainfluenzae, N. gonorrhoeae HACEK Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacteriu mEikenella, Kingella Gram (-) P. aeruginosa, Burkholderia Hongos Candida spp, Aspergillus spp Hongos Candida spp, Aspergillus spp Válvulas primitivas Streptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin leucocitosis • S. viridans → orofaringe, ↑ sensible a PNC • S. bovis → en ancianos, asociado a lesiones malignas tubo digestivo Enterococcus: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC, añadir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes manipulación instrumental de estas vías Staphylococcus: Cuadro agudo, destrucción rápida valvular, con leucocitosis. • S. aureus → mortalidad 40-50%, destrucción válvulas sanas y enfermas • S. epidermidis → infección prótesis valvulares HACEK: Fastidiosos, flora bucofaríngea, E.I. tipo subagudo con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (-) (Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))
  22. 22. Minimanual Medicina Interna 2009 21 Hongos: Raros, sospecha en pacientes con catéteres y usuarios drogas IV. Causan grandes vegetaciones con embolías voluminosas. Mal pronóstico por mala respuesta a tratamiento. Usuarios drogas IV S. aureus 60% (mayoría afecta válvula tricúspide). Habitualmente no produce soplos y se presenta con embolías pulmonares o neumonías secundarias. Prótesis valvulares En etapa temprana (< 60 días), mayoría producida por S. aureus. En etapa tardía cobran mayor importancia los streptococcus. Fisiopatología Bacteremia 2° procedimientos invasivos → dental, broncoscopía, cistoscopía, colonoscopía, Qx. Defecto valvular → flujo turbulento y daño endotelial → trombo fibroplaquetario → nido instalación gérmenes (en contexto de bacteremia) → vegetación → embolías periféricas Clínica Fiebre: presente en la mayoría de los pacientes, no siempre > 38° C. CEG(+) y síntomas de anemia Daño valvular: la aparición o agravamiento de un soplo es importante para el diagnóstico, es rara. No hay soplos en compromiso válvula tricuspídea. IC por destrucción valvular, bloqueos por abscesos anulares. Embolías: 25% pacientes, mayoría se presenta como AVE. (más frecuentes por S. aureus). Embolías pulmonares en usuarios drogas IV por compromiso válvula tricuspídea. Lesiones periféricas, fenómenos inmunológicos: 25% pacientes → petequias, hemorragia en astilla, nódulos de Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth. Compromiso renal: por embolías o por GNF inflamatoria. Laboratorio • Anemia N-N (EI subaguda) • Leucocitosis (EI aguda) • ↑ VHS (> 100) y PCR • ↓ C3, C4, CH50 (EI subaguda) • Hematuria (micro/macroscópica) • FR (+) (EI subaguda) • Hemocultivos (+) • Ecografía: vegetaciones Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos → tomar 3 muestras de hemocultivos, separadas por intervalos de 1 hora antes de iniciar ATB Si hemocultivo (-) → sospechar: Legionella, Bartonella, Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella, anaerobios, HACEK La ecografía transtorácica tiene una sensibilidad de 55- 65%. La ecografía trans-esofágica tiene una sensibilidad de 90% (confirma/descarta diagnóstico) Criterios de Duke (modificados) CRITERIOS MAYORES 2 HC (+) para M.O. típicos* 1 o bacteremia persistente Evidencia ecocardiográfica de daño endotelial (vegetación, absceso miocárdico, dehiscencia de válvula prostética) Soplo nuevo o cambiante CRITERIOS MENORES Cardiopatía susceptible o uso drogas IV Fiebre ≥ 38 ° C Fenómenos vasculares (embolía arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway) Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR (+)) Evidencia microbiológica ( 1 hemocultivo (+), evidencia serológica de infección por M.O. típico) *M.O. típicos: S. viridans, HACEK, S. bovis, S. aureus, enterococcus spp adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario. Diagnóstico definitivo Tiene uma sensibilidad de 80%: • 2 criterios mayores • 1 criterio mayor + 3 criterios menores • 5 criterios menores Tratamiento Cuando el germen es desconocido o de esperan los HC se procede de acuerdo a la tabla:
  23. 23. Minimanual Medicina Interna 2009 22 Cirugía • IC refractaria o daño valvular importante, abscesos miocárdicos y bloqueo AV. • Infección refractaria/persistente o causada por hongos • Gran vegetación en eco. (↑ riesgo fenómenos embólicos) Profilaxis standard • Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento dental, oral, respiratorio, esofágico) • Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV 30 minutos antes (procedimientos genitourinarios o gastrointestinales) VALVULOPATIA MITRAL Y AORTICA Definición Son defectos valvulares de distinta etiología que producen alteraciones en su función y estructura. En general, causan insuficiencia, estenosis o ambos (enfermedad valvular). Se afectan más frecuentemente las válvulas mitral y aórtica. Características generales • La característica semiológica principal es el soplo (importancia de caracterizarlo detalladamente), aunque éste no es sinónimo de valvulopatía. • La evolución de las valvulopatías depende principalmente de: 1. Magnitud del daño valvular 2. Velocidad de instalación 3. Compromiso de la función del VI 4. Patología intercurrente: arritmias, infecciones, endocarditis infecciosa (E.I.), etc. • Los síntomas de las valvulopatías dependen principalmente de: 1. Aumento de la presión de las aurículas 2. Compromiso del gasto cardíaco 3. Desbalance entre aporte y consumo de O2 miocárdico Estenosis Aórtica Disminución del área valvular aórtica Etiologías • Congénita. Ej. bicúspide. Causa en el 50% de pctes. < 70 años) • 2º a enf. Reumática • Estenosis calcificada del AM. Principal causa en > 70 años. Fisiopatología Engrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evolución (años), con ↑ post carga hipertrofia concéntrica VI. Cuadro Clínico Asintomáticos Pueden permanecer asintomáticos por siempre. Síntomas Indica área valvular < 0,6-0,7 cm2. Los síntomas son: • Angina: HVI y ↓ irrigación coronaria. • Disnea de esfuerzo: ↑ presión AI. • Síncope de esfuerzos: ↓ perfusión cerebral. • Muerte súbita: Hipotensión marcada + arritmias ventriculares. Examen Físico • Pulso “parvus et tardus”: ↓amplitud y velocidad de ascenso. • Choque de la punta intenso: por HVI. • Soplo sistólico: En ápex, borde esternal izquierdo y foco aórtico irradiado a cuello, clic de apertura, R4. Diagnóstico • Historia, ex. físico. • ECG: HVI, puede estar oculta si BRI. • RxTx: Dilatación raíz aórtica. • ECOcardio: HVI, velos engrosados y calcificados, cálculo gradiente valvular. Tratamiento Todos Control periódico, prevención E.I. y fiebre reumática. Asintomáticos Tienen sobrevida similar a la población general. El gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/año y la aparición de síntomas en el tiempo es proporcional al grado de estenosis medida por el gradiente aórtico medio, el área valvular o la velocidad del jet. Estenosis significativa asintomática Definida como gradiente medio > 40 mmHg. • Control c/ 6-12 meses. • Limitar esfuerzos físicos. • Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio valvular. Pronóstico • Cuando aparece angina o síncope: Sobrevida 2-4 años. • Elemento de peor pronóstico: ICC (sobrevida < 2 años). Por eso cuando hay estenosis significativa asintomática, hacer cirugía de reemplazo valvular. En niños y pacientes con ICC avanzada plastía. Evolución generalmente es lenta Insuficiencia Aórtica Incompetencia de la válvula aórtica.
  24. 24. Minimanual Medicina Interna 2009 23 Etiología Afecta de preferencia a hombres. Puede ser causada por: Secuela de fiebre reumática (60%); Endocarditis Infecciosa; Disección Aórtica; Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial, etc.), Rotura traumática, Valvulitis (LES, AR), etc. Fisiopatología Reflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado. ↑ pre y post carga del VI -> HVI concéntrica (↑postcarga, sobrecarga diastólica) y excéntrica (↑precarga, sobrecarga sistólica). Cuadro Clínico Síntomas • Palpitaciones: Por ↑ vol. de eyección. • Disnea, ortopnea, DPN, EPA, shock (especialmente si aguda) e ICC: Por disfunción de VI. • Angina: Por insuf. coronaria. Examen Físico • Pulso celler: ↑amplitud y ascenso y descenso rápido. • ↑↑↑↑ PA diferencial • Danza arterial • Soplo diastólico: Precoz, en “decrecendo”. • Soplo sistólico: De eyección aórtico. • Soplo Austin Flint en ápex: Diastólico, infrecuente. • Choque de la punta desplazado. Diagnóstico Examen físico, ECG (HVI con sobrecarga diastólica, ↑voltaje derivaciones izq. y sistólica, alteracionesST-T), RxTX (cardiomegalia + dilatación Ao, crecimiento AI, pueden haber signos de congestión); ECOcardio (para evaluar dilatación, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para etiología y medir severidad de la insuf.) RM Cardíaca. No son necesarios estudios invasivos, salvo angina. Tratamiento Tto. Médico Asintomáticos, diámetro fin de diástole < 45 mm, FE > 60%. • Control periódico. • Prevención E.I., fiebre reumática. • Limitar actividades físicas. • Vasodilatadores arteriales (Nifedipino, iECA, hidralazina): Aún discutible. Tto. Quirúrgico Consiste en reemplazo Válvula Aórtica. Se plantea en sintomáticos, asintomáticos con FE < 50% o dilatación VI (diámetro fin de diástole > 75 mm o diámetro fin de sístole < 55 mm). Pronóstico Mortalidad en sintomáticos: 10-20% al año. Evolución puede ser aguda o lenta. Estenosis Mitral Disminución área válvula mitral Etiología • Reumática: > 95% de las estenosis mitrales, mayoría mujeres. Fusión de comisuras “boca de pez”. • Calcificación válvula mitral • Estenosis congénita • Mixoma • Trombos • Valvulitis: Por LES, Amiloidosis, etc. Fisiopatología ↑ Presión AI por resistencia al vaciamiento -> HTP (congestión pulmonar) IC derecha ↓ GC. Cuadro Clínico Síntomas • Disnea • Hemoptisis • EPA: Congestión pulmonar. • Anorexia, dolor abdominal, angor (sobrecarga VD): Cuando HTP e IC derecha. • Fatigabilidad, caquexia: Cuando ↓ GC. Los precipitantes son: • Taquicardia • Embarazo • FA • Fiebre • Anemia. Examen Físico • Chapas mitrálicas. • Crecimiento de VD. • ↑↑↑↑R1 (chasquido de cierre). • ↑↑↑↑R2: Por HTP. • Chasquido de apertura. • Soplo diastólico (rodada mitral): Con refuerzo presistólico (excepto en FA). • Soplo sistólico: Sólo en HTP. Es de eyección pulmonar. • Congestión visceral. • Edema. Complicaciones En FA embolías sistémicas. También puede haber EPA Diagnóstico • Ex. Físico • ECG: Crecimiento AI, HVD, FA. • RxTx: Dilatación AI, VD, tronco art.pulmonar. • ECOcardio: Dg. por excelencia. Tratamiento Prevención E.I. y fiebre reumática. Tto. Médico En pacientes asintomáticos con área mitral > 1,4 cm: • Evitar esfuerzos. • Restricción de Na.
  25. 25. Minimanual Medicina Interna 2009 24 • Diuréticos. • β-bloqueadores: Para control FC. • Control arritmias. • TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, aún en ritmo sinusal. Tto. Quirúrgico En pacientes sintomáticos con área <1,2 (Tto médico+Qx): • Valvuloplastía: En daño valvular avanzado (Score de palacios > 7).* • Balonplastía por vía percutánea: En daño valvular leve (Score < 7).* • Reemplazo valvular: En caso de fallar plastía (mayor morbilidad). En grupo intermedio (área mitral límite o síntomas ocasionales) plantear intervención según factores personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere embarazo, etc). *Score de Palacios: Evalúa engrosamiento valvular y subvalvular, movilidad y calcificaciones. Pronóstico La sobrevida libre de reintervención a 10 años según experiencia en Hospital UC (año 2005) es de: Score < 7 85% Score > 7 48% Estenosis Mitral es de lenta evolución. Insuficiencia Mitral Incompetencia válvula mitral. Etiología • Anormalidad valvular: Degeneración mixomatosa (con prolapso valvular), endocarditis, enf. reumática, valvulitis (enf. del colágeno), congénita, trauma. • Ruptura cuerdas tendíneas: mixomatosa, espontánea, endocarditis, trauma • Disfunción músculo papilar: Isquemia (IAM) • Dilatación del anillo: Cualquier causa de dilatación VI, miocardiopatía hipertrófica. Fisiopatología Sobrecarga de volumen hipertrofia excéntrica ↑ presión AI congestión e HTP IC derecha. Síntomas • Disnea de esfuerzos. • DPN. • OTN: Por ↑ presion AI e HTP. • Fatigabilidad y enflaquecimiento: Por ↓ GC. • Congestión visceral: Por insuf.VD. Si la insuficiencia es aguda, también puede haber EPA, hipotensión, shock. Examen Físico • Choque de la punta desplazado. • R1 N o ↓↓↓↓. • R2 N o ↑↑↑↑. • R3. • Soplo holosistólico: Irradiado a axila y dorso Diagnóstico • ECG: Crecimiento AI, HVI, FA. • RxTx: AI dilatada, congestión pulmonar. • ECOcardio: Grado dilatación AI y sobrecarga VI, dg. etiológico. Estudio invasivo si estudios previos no son concluyentes. Tratamiento Tto. Médico En pacientes con diámetro sistólico AI < 40 mm, FE > 60%: • Prevención E.I. y f.reumática. • Limitar act. Física. • Control periódico. • Restricción Na+. • ↓Precarga (diuréticos y nitratos). • ↓Postcarga (iECA, hidralazina/nitratos). Tto. Quirúrgico Cuando diámetro sistólico AI > 40 mm, FE < 60%, y SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda: • Plastía: De elección. • Reemplazo valvular. Pronóstico Sobrevida a 5 años con terapia médica: Asintomáticos 80% Sintomáticos 45% Prótesis Valvulares Mecánicas Buena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser trombogénicas (INR 2,5 – 3,5) + AAS 100 mg. Biológicas Durabilidad limitada (calcificación), mejor perfil hemodinámica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los homoinjertos tienen características similares. FIBRILACION AURICULAR Definición Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación auricular descoordinada con una consecuente disfunción mecánica de la aurícula. En el EKG la onda p no existe, apareciendo una onda de fibrilación que varían en amplitud, forma, frecuentemente asociado a una respuesta ventricular rápida. La respuesta ventricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nódulo AV y el resto del sistema excitoconductor, del tono simpático o vagal, de la
  26. 26. Minimanual Medicina Interna 2009 25 presencia o ausencia de vías accesorias de conducción y la acción de drogas. Puede existir un ritmo regular (R-R), cuando coexiste un bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la unión AV. Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho, cuando coexiste con una vía alternativa de conducción o cuando haya un BCR Cuando son extremadamente rápidas sugieren una vía de conducción alternativa o la presencia de taquicardia ventricular. Clasificación • FA primer episodio detectado: corresponde a la primera FA detectada en un paciente. • FA crónicas: (+ de 1 episodio) o Paroxísticas: Son aquellas que tienden a ser autolimitadas y que duran menos de 7 días. o Persistentes: Son aquellas que duran más allá de 7 días y que terminan cuando se cardiovierten eléctricamente o farmacológicamente. o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten o duran más allá de un 1 año, tienen más riesgo de recurrir • FA lone: Corresponde a FA que ocurren en pacientes jóvenes (<60 años), sin evidencias clínicas o ECO de enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA Teniendo mejor pronóstico en cuanto a mortalidad y riesgo embólico. • FA no valvular: Son aquellas que se producen en ausencia de enfermedad valvular mitral reumática, prótesis valvular o reparación de válvula mitral. Recuerde que puede haber FA no sintomáticas. Epidemiología y pronóstico En general todos los estudios muestran que la incidencia de FA se dispara a los 60 años. Respecto al pronóstico, todos los estudios muestran que el tener FA aumenta la mortalidad y la probabilidad de tener un AVE. En general la FA aumenta los riesgos de muchas enfermedades cardiovasculares , cerebrovasculares y otras. Se sabe que a mayor edad con FA es más probable que la FA se la causa de la enfermedad cardiovascular o cerebrovascular del paciente. Diagnóstico EKG diferencial más importante: • Flutter auricular de conducción variable • Taquicardia auricular multifocal. Fisiopatología El mecanismo fisiopatológico básico generado de la arritmia es la re-entrada. Se postulan dos mecanismos: Teoría del foco automático y la teoría del aleteo múltiple. En general, existen diversas formas de dañar anatómicamente a la aurícula lo cual desencadena en ella cambios celulares, que permitirán que se desarrolle la arritmia. Etiologías y factores predisponentes • Anormalidades electrofisiológicas: o Aumento del automatismo (FA focal). o Anormalidades de la conducción (re-entrada). • Elevación de la presión auricular: o Enfermedad valvular tricuspídea o Mitral. o Enfermedad miocárdica (primaria o secundaria, con disfunción sistólica o diastólica). • Isquemia auricular: o Enfermedad coronaria o Inflamación o infiltración de aurícula: o Pericarditis. o Amiloidosis. o Miocarditis. o Cambios fibróticos inducidos por la edad. • Drogas: o Alcohol. o Cafeína. • Desórdenes endocrinos: o Hipertiroidismo o Feocromocitoma • Cambios del tono automático: o Aumento de la actividad parasimpática. o Aumento de la actividad simpática. • Post-operación: o Cardíaca, pulmonar, o esofágica. • Enfermedad cardiovascular congénita. • Neurogénica: o HSA. o AVE no hemorrágico. • Idiopática (FA lone). • FA familiar. Evaluación clínica La Sociedad Americana de Cardiología recomienda: Estudio mínimo del paciente Historia y examen físico • Presencia y naturaleza de los síntomas asociados a FA. • Tipo de FA. • ¿Hace cuánto tiempo tiene FA?. • Frecuencia, duración y factores precipitantes, y forma de término de FA. • Respuesta algún agente farmacológico que haya sido administrado. • Presencia de cardiopatía o alguna causa corregible (ej. Consumo de OH). Electrocardiograma • Ritmo. • Hipertrofia VI.
  27. 27. Minimanual Medicina Interna 2009 26 • Duración y morfologías de las ondas de fibrilación. • BCR. • IAM. • Otras arritmias auriculares. • Mida R-R, QRS, QT intervalo. Ecocardiograma transtorácico • Enfermedad valvular. • Tamaño de aurícula izquierda y derecha. • Tamaño y función de VI. • Peak de presión VD (HTP) • Hipertrofia de VI. • Trombos en AI (poco sensible el ETT). • Enfermedad pericárdica. Test de sangre de función tiroides, renal y hepática Para el primer episodio de FA y cuando la Frecuencia ventricular sea difícil de manejar. Estudio adicional Test de la caminata de seis minutos Si la estrategia es control de frecuencia. Test de esfuerzo • Si la estrategia es control de frecuencia en FA permanente. • Para reproducir FA inducidas por el ejercicio. • Para excluir isquemia antes de tratar a pacientes seleccionados con antiarritmicos tipo IC. Monitorización de Holter • Si el diagnóstico de que tipo de arritmia está en cuestión. • Como una manera de evaluar el control de frecuencia. Ecocardiograma transesofágico • Para identificar trombos en AI • Para guíar la cardioversión. Estudio electrofisiológico • Para clarificar el mecanismo de una taquicardia de complejo ancho. • Para identificar la predisposición a arritmias como flutter o TPSV. • Para identificar los sitios enfermos y hacer ablación o para bloquear o modificar la conducción AV. Radiografía de tórax Para evaluar: • Parénquima pulmonar, cuando los hallazgos clínicos sugieren una anormalidad. • Vasculatura pulmonar, cuando los hallazgos clínicos sugieren una anormalidad. Manejo ¿Cuando hospitalizar? • Inestabilidad hemodinámica o síntomas severos • Cardiopatía subyacente • Edad avanzada * Cuando la CV precoz es considerada Control de la frecuencia durante la FA 1. Medir la FC en reposos y controlar la FC con fármacos (BB o bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos), es recomendado en pacientes con FA persistente o permanente. 2. En ausencia de pre-excitación, la administración EV de BB (esmolol, metoprolol, propanolol) o BCa no DHP (verapamilo o dialtizem) está recomedado para bajar la respuesta ventricular en la FA del setting agudo, y con extremada precaución si el paciente está hipotenso o con IC. 3. La administración EV de digoxina o amiodarona está recomendada para controlar la FC en pacientes con FA e IC, que no tienen vías de conducción accesorias. 4. En pacientes que presentan síntomas de FA en ejercicio se les debe adecuar la FC ajustando tratamiento para mantener en ejercicio FC cercanas a las fisiológicas. 5. Digoxina es eficaz en controlar el ritmo en pacientes con IC, disfunción VI y para individuos sedentarios. Objetivos 1. Evitar la inestabilidad HMD y los síntomas (palpitaciones, fatiga, mareos, angina o IC) 2. Prevenir la miocardiopatía mediada por taquicardia Metas: 60-80/min en reposo y 90-115/min en esfuerzo. Prevención de tromboembolismo 1. Se debe usar la terapia antitrombótica en todos los pacientes excepto en quienes tengan FA lone o contraindicaciones. 2. La selección de la terapia anticoagulante se basa en el riesgo absoluto de AVE y sangrado, junto con el beneficio en término del riesgo relativo que estás patologías en el paciente. 3. Para pacientes que no tengan una válvula mecánica y estén con un alto riesgo de AVE, se recomienda anticoagulantes orales, antagonistas de la vitamina K, con una meta terapeútica de de INR 2-3. Pacientes con alto riesgo de AVE son: Tromboembolismo previo (AVE, TIA, o embolía sistémica) y enfermedad mitral reumática. 4. Anticoagulación con antagonistas de la vitamina K está recomendada para quienes tienen más de un factor de riesgo moderado (≥75 años, HTA, IC, daño en la función sistólica (FE<35%), Y DM). En quienes tengan sólo uno puede usarse aspirina o TACO. 5. INR debe ser determinado al menos semanalmente durante el inicio de la terapia y cuando esté estable mensualmente. 6. Aspirina 81-325 mg diariamente está recomendado en pacientes que tienen bajo riesgo o contraindicación para usar TACO. 7. Para pacientes que tienen una válvula mecánica, la meta e INR depende de la válvula, pero debe ser como mínimo 2.5. 8. La terapia antitrombótica está recomendada para pacientes que tengan flutter en cuanto estén con FA. 9. Para pacientes que tienen 1 o más factores de riesgo embólico no tan validados (como 65-74 años, mujer,
  28. 28. Minimanual Medicina Interna 2009 27 enfermedad coronaria), puede usarse aspirina o TACO. 10. En pacientes que no tienen válvula protésica es razonable suspender la terapia anticoagulante por una semana para hacerse una cirugía o procedimiento diagnóstico que tenga alto riesgo de sangrado (esto se encuentra en discusión actualmente). En cambio para pacientes de alto riesgo embólico, ellos se debe sustituir TACO por heparina de bajo peso molecular. 11. Si el paciente con FA es sometido a una intervención coronaria percutánea debe dejar de administrarse TACO y usar de igual forma Aspirina y Clopidogrel aunque el riesgo de sangrado sea mayor. 12. En pacientes con FA que han tenido un evento embólico usando TACO y con meta INR 2-3 mejor que agregar un antiagregante plaquetario es subir la meta de INR a 3-3.5. Anticoagulación en cardioversión En FA > 48h de duración o de duración desconocida existen 2 alternativas de anticoagulación (*): 1. TACO por 3-4 s para mantener INR entre 2-3 y luego realizar CVE seguida de 3-4 s de TACO. 2. CV guiada por Eco TE que muestre ausencia de trombos. Anticoagulación en FA crónica Decidir de acuerdo a score CHADS2 (riesgo de accidente vascular en FA): Criterio de riesgo Score Accidente vascular o TIA previo 2 Edad >75 1 HTA 1 Diabetes mellitus 1 Insuficiencia cardíaca 1 Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o Warfarina (INR 2 – 3) Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 – 3) Grupos de riesgo 1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR. 2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR. 3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o mayores de 75a. Cardioversión CV Farmacológica 1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide. 2. Administración de amiodarona también es una alternativa razonable, aunque en general con menos éxito que con las anteriores. 3. La administración de un bolo de flecainide y propafenona debiera hacer sólo en pacientes sin: disfunción nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongación del QT, Síndrome de Brugada o enfermedad estructural del corazón. 4. Cuando existe un flutter puede usarse pero debe administrarse un BB o antagonista del calcio para prevenir una conducción rápida por el nodo AV. 5. Reversión a ritmo sinusal: • 2 alternativas: CVE y CVF • La eficacia de la CVE es de 75-93% y está inversamente relacionada a la duración de la FA y el tamaño de la AI. • La eficacia de la CVF es de 30-60% y los agentes de eficacia probada son la amiodarona, propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y dofetilide. CV Eléctrica Puede aplicarse tanto a FA como a flutter: 1. Cuando una respuesta ventricular rápida no responde al manejo farmacológico en pacientes con FA con isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina, o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con CVE. 2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un síndrome de pre-excitación realice una CVE cuando haya una taquicardia muy rápida u ocurra inestabilidad hemodinámica. 3. CVE está recomendada en pacientes sin inestabilidad hemodinámica pero que no toleran la FA. En caso de una recaída temprana post CVE puede darse un antiarrítmico y luego CVE. 4. CVE está contraindicada en pacientes con toxicidad a los digitálicos o hipokalemia. CV de urgencia • Hipotensión • IAM o angina inestable • Edema pulmonar agudo • Presencia de un Sd de preexcitación (puede conducir a una respuesta ventricular excesivamente rápida). Prevención de TE en pacientes bajo CV 1. Para pacientes en que la FA ha durado más de 48 horas es mejor hacer terapia anticoagulante por un plazo entre 3-4 semanas con un INR de 2-3, y después CVF o CVE. 2. Para pacientes que tienen una FA de más de 48 horas de duración y que tengan que CVE de inmediato porque están hemodinámicamente inestable uno podría administrar heparina en bolo bajo infusión continua hasta tener un TTPA>1.5-2 veces el valor de referencia. A partir de entonces el paciente debe recibir un TACO con meta INR 2-3 por un plazo mínimo de 4 semanas. 3. Para pacientes con FA de <48 horas de evolución y con inestabilidad hemodinámica (angina, IAM, shock, edema pulmonar), puede hacerse CVE sin hincar terapia anticoagulante previamente. 4. Si el paciente tiene FA <48 horas sin compromiso hemodinámico y una FA bien tolerada por el paciente, realizar una ETE para asegurarse que no exista trombo en la auricula y si los hay dar TACO por 3-4 semanas con INR 2-3 y luego realizar cardioversión (CVE diferida).

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