1. Silicosis
Dr. Napoleón Bonyouchoa
Rodriguez

2. • Enfermedad fibrótica de los pulmones causada
por la inhalación, retención y reacción pulmonar al
sílice cristalino.
• El sílice o dióxido de silicio es el componente
predominante de la corteza terrestre.
• El contenido en sílice de las rocas, piedras
areniscas, granito y pizarra, varía entre 20 y casi
100%.

3. DEFINICION
• Enfermedad pulmonar profesional atribuible a la
inhalación de dióxido de silicio (sílice) en formas
cristalinas, como cuarzo, cristobalita y tridimita
(sílice libre, para diferenciarlas de los silicatos).
• Es una de las principales enfermedades
pulmonares deshabilitantes a nivel mundial.

4.  La exposición ocupacional a partículas
de sílice de tamaño respirable (diámetro
aerodinámico de 0.5-5µm) se asocia a:
 Minería.
 Canteras.
 Perforación.
 Construcción de túneles.
 Limpieza con abrasión con materiales
con cuarzo (arena).
 Trabajadores de cerámica.
 Fundiciones.
 Ocupaciones que manipulan tierras de
sílice y materiales refractarios.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS, COMPLICACIONES Y SECUELAS DE NC
ENFERMEDAD MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NC SIMPLE NINGUNA
NC COMPLICADA DE LAS COMPLICACIONES DE LAS SECUELAS
NEUMONÍA ABSCESO PULMONAR
BRONQUITIS IRRITATIVA BRONQUIECTASIAS
COR PULMONALE ICC VENOSA
CIRUGÍAS EXTENSAS RESTRICCIÓN PULMONAR
ENFISEMA/BULAS NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO.
TUBERCULOSIS FIBROTÓRAX
IRC. HIPOXEMIA / HIPERCAPNIA
INHALACIÓN DE ABRASIÓN DE LOS DIENTES
PARTÍCULAS POR LA BOCA

6. FORMAS DE SILICOSIS
 Existen las formas:
Crónica.
Acelerada.
Aguda.

7. FORMA CRONICA O CLASICA
• Suele seguir a 1 o más décadas de exposición a polvo
respirable que contiene cuarzo.
• Puede evolucionar a FMP, aun después de haber cesado la
exposición.
• Puede ser asintomático o tener disnea de esfuerzo o tos,
insidiosamente progresivas.
• Sus anomalías Rx son opacidades redondeadas pequeñas
(<10mm) en los lóbulos superiores.
• Su característica anatomopatológica principal es el Nódulo
Silicótico, con área central acelular de fibras de colágeno
hialinizado concéntricas en espiral, rodeadas por tejido celular
con fibras de reticulina.

8. FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA
• Se presenta más la disnea de esfuerzo.
• Opacidades nodulares > 1cm.
• Conlleva a:
 Disminución de la capacidad de difusión de CO.
 Disminución de la PaO2 en reposo o en ejercicio.
 Restricción importante en la espirometría o
volúmenes pulmonares.
• La distorsión del árbol bronquial puede conducir a
obstrucción de la vía aérea y tos productiva.

9. FIBROSIS MASIVA PROGRESIVA
• Pueden producirse infecciones bacterianas recidivantes
similares a las de las bronquiectasias.
• El neumotórax puede ser complicación que amenace la
vida pues el pulmón fibrótico es difícil de reexpandir.
• La insuficiencia respiratoria hipoxémica con Cor
Pulmonare es un acontecimiento terminal frecuente.

10. FORMA ACELERADA
• En exposiciones mas breves (5-10 años) e intensas, y
evoluciona con mayor rapidez.
• Los S/S, Rx y mediciones fisiológicas son similares a la
forma crónica. El deterioro de la función pulmonar es más
rápido.
• Muchos trabajadores pueden desarrollar una infección
por micobacterias.
• A menudo se observan enfermedades autoinmunitarias
como esclerodermia y esclerosis sistémica.

11. FORMA AGUDA
• En exposiciones intensas y breves a niveles elevados.
• Se desarrolla entre los 2 meses y los 2 años de una
exposición masiva al sílice.
• Los síntomas de presentación son disnea, debilidad y
perdida de peso espectaculares.
• En los Rx hay hallazgos de llenado alveolar difuso.

12. FORMA AGUDA
•Se han descrito hallazgos histológicos similares a la
proteinosis alveolar pulmonar.
• En ocasiones se han comunicado anomalías
extrapulmonares (renales y hepáticas).
• La evolución habitual es la progresión rápida hasta una
insuficiencia ventilatoria hipoxémica grave.

13. PATOGENIA
• No se conoce con exactitud.
• Están implicados los macrófagos alveolares pulmonares
y las partículas de sílice depositadas en el pulmón.
• Las propiedades de superficie del sílice parecen
promover la activación de los macrófagos. Estos liberan
factores quimiotácticos y mediadores de la inflamación
que conducen a mayor respuesta celular por los leucos
PMN, linfocitos y otros macrófagos. Se liberan factores
estimulantes de los fibroblastos que promueven la
hialinización y el depósito de colágeno.

14. SÍLICE
+ EFECTO DE SUPERFICIE
FACTORES DE MACRÓFAGO FACTORES DE LÍPIDOS
HIDROXIPROLINA
SISTEMA
PRECURSOR
RETÍCULO
FIBROBLASTO PULMONAR
ENDOTELIAL
PRODUCCIÓN DE
HIDROXIPROLINA ORÍGEN LOCAL
ORÍGEN
SISTÉMICO
FIBROSIS
HIPÓTESIS PARA EXPLICAR LA FIBROGÉNESIS SILICÓTICA, Tomado de Heepleston
A.G. The Fibrogenetic actión of Silica. Br. Med. Bull., 1969;25;287

15. PATOGENIA
• La lesión
anatomopatológica
resultante es el nódulo
hialino: con una zona
central acelular de sílice
rodeada por espirales
de colágeno y
fibroblastos, y una zona
periférica activa con
macrófagos,
fibroblastos, células
plasmáticas y más sílice
libre.

16. PATOGENIA
• La naturaleza y alcance de la respuesta biológica se
relacionan con la intensidad de la exposición. Cada vez hay
mas pruebas que indican que el sílice recién fracturado
puede ser mas toxico que el polvo envejecido. Esto puede
explicar la enfermedad avanzada que presentan los
trabajadores de chorro de arena y perforación de roca por su
alta exposición a sílice recientemente fracturado.
• Puede presentarse una respuesta inmunológica importante
sostenida a la agresión, ej. en la silicosis acelerada aparecen
esclerodermia, y otras enfermedades de colágeno.

17. ASOCIACION A LA Tb
• La Tb puede complicar todas las formas, pero la aguda y la
acelerada tienen el riesgo más alto.
• La Tb activa en los trabajadores con silicosis puede superar
el 20% en casos que la prevalencia de la Tb en la comunidad
es alta.
•La susceptibilidad a las infecciones como Tb e infección por
Nocardia asteroides, Pb esta relacionada con el efecto toxico
del sílice sobre los macrófagos pulmonares.

18. ASOCIACION A LA Tb
• Aquellos con silicosis crónica tienen triplicada la incidencia
de la Tb (tanto pulmonar como extrapulmonar).
• Es importante considerar la enfermedad micobacterial no
tuberculosa, que involucra:
 M. kansasii (78%).
 M. intracellulare (9%).
 M. scrofulaceum (4.3%).

19. ASOCIACION A LA Tb

20. CUADRO CLINICO
DISNEA
• El síntoma primario es la Disnea, al inicio con la
actividad o el ejercicio y luego en reposo.
• En ausencia de otra enfermedad pulmonar, puede estar
ausente, como una presentación de un trabajador
asintomático con una Rx anormal.
• La aparición o progresión de la disnea puede significar
complicaciones como Tb, obstrucción de las vías aéreas y
FMP.

21. CUADRO CLINICO
TOS
• A menudo la presentan, generalmente secundaria a la
bronquitis crónica por exposición ocupacional al polvo,
consumo de tabaco o ambos. también puede ser por la
presión de grandes masas de ganglios linfáticos
silicóticos sobre la traquea o los bronquiolos principales.
HEMOPTISIS
• Es infrecuente y se debe sospechar que hay
complicación con otro proceso.

22. CUADRO CLINICO
SIBILANCIAS/OPRESION TORAXICA
• Frecuentemente forman parte de una enfermedad
obstructiva de la vías aéreas o de una bronquitis.
SINTOMAS SISTEMICOS
• Como la fiebre y la perdida de peso sugieren
complicación por infección o neoplasia.

23. CUADRO CLINICO
• Las formas avanzadas se asocian a insuficiencia
respiratoria progresiva con o sin cor pulmonare.
• Puede haber escasos signos físicos, a menos que haya
complicaciones.
• El dolor toráxico y las acropaquias no son
característicos de la silicosis.

24. PATRONES RADIOLOGICOS
• Los signos Rx más precoces de la enfermedad no complicada
son opacidades redondeadas de pequeño tamaño.
• Pueden describirse con la CIR de la OIT.
• Predominan las opacidades de tipo “q” y “r”.
• También se han descrito otros patrones como sombras lineales
o irregulares.
• Las opacidades son la suma de los nódulos silicóticos
anatomopatológicos. Predominan en las zonas superiores y luego
progresan para afectar otras zonas.

25. PATRONES RADIOLOGICOS
• En ocasiones hay una adenopatía hiliar previa a las
sombras parenquimatosas nodulares.
• La calcificación en cáscara de huevo es muy indicativa,
aunque se observa en poca frecuencia.
• La silicosis aguda puede presentarse con un patrón Rx de
llenado alveolar con desarrollo rápido de FMP o lesiones de
masa complicadas.

26. PATRONES RADIOLOGICOS
• La FMP tiene grandes opacidades que pueden describirse
con la clasificación de la OIT en las categorías A, B, C.
• Las opacidades grandes o las lesiones de la FMP tienden a
contraerse, principalmente en los lóbulos superiores, dejando
áreas de enfisema compensador en sus bordes y
frecuentemente las bases pulmonares, por ello las
opacidades pequeñas previamente evidentes pueden
desaparecer o ser menos llamativas.

27. PATRONES RADIOLOGICOS
• Pueden aparecer anomalías pleurales pero no son
frecuentes en la silicosis.
• Las opacidades grandes dan ciertas dudas diagnosticas
en relación con las neoplasias y su diferenciación puede
ser difícil en ausencia de Rx antiguos.
• Las lesiones que se cavitan o cambian rápidamente,
evalúese para descartar Tb.

29. ANOMALIAS DE LA FUNCION
PULMONAR
• Las PFP como la espirometría y la capacidad de difusión
son útiles para la evaluación clínica.
• La espirometría puede detectar precozmente los efectos
sobre la salud derivados de la exposición ocupacional a
polvos que permite detectar anomalías fisiológicas que
preceden a los cambios radiológicos.
• No hay un patrón característico exclusivo de deterioro
ventilatorio en la silicosis.

30. ANOMALIAS DE LA FUNCION
PULMONAR
• Puede ser normal, o cuando es anormal puede mostrar
obstrucción, restricción o un patrón mixto. La obstrucción puede
ser lo mas frecuente.
• Existe una mala correlación Rx y el deterioro ventilatorio.
• En la acelerada y aguda, los cambios funcionales son mas
manifiestos y la progresión mas rápida.
•En la aguda, la progresión Rx se asocia a un deterioro
ventilatorio progresivo y anomalías crecientes de intercambio de
gases, que conducen a insuficiencia respiratoria y finalmente a la
muerte por hipoxemia refractaria.

31. ASPECTOS DIAGNOSTICOS
ESPECIALES
• El Dx de silicosis no es difícil al tener la historia de
exposición y una Rx característica.
• Rara vez es necesaria una biopsia de carbón para
establecer el Dx. El material de biopsia debe enviarse para
cultivo, y en los entornos de investigación el análisis del
polvo puede ayudar.
• Cuando se necesite tejido, suele ser necesaria la biopsia
pulmonar abierta para tener el material adecuado.

32. CARCINOGENICIDAD
• La Agencia Internacional para la Investigación del
Cáncer clasifico el sílice cristalino como un carcinógeno
tipo I: “suficientes pruebas de su carcinogenicidad en los
seres humanos”. Aun hay incertidumbre en los
mecanismos patogénicos.
• Los información disponible soporta la conclusión de que
la silicosis produce incremento en el riesgo para
carcinoma broncogénico.

33. TRATAMIENTO Y CONTROL
• Las medidas terapéuticas son similares a la obstrucción de las
vías aéreas, infección, neumotórax, hipoxemia e insuficiencia
respiratoria que complican otra enfermedad pulmonar.
• Hasta la fecha no se ha desarrollado ningún método
satisfactorio.
• La inhalación de aluminio en aerosol no ha tenido éxito.
• La N-oxido polivinil piridina es un polímero que ha protegido a
animales, pero no esta disponible para su uso en humanos.
• La tetradita ha demostrado reducción in vivo de la fibrosis y
síntesis de colágeno en animales, pero en la actualidad faltan
pruebas de su eficacia en humanos, además de su toxicidad y
mutagenicidad.

34. ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR
• El transporte de las partículas de sílice puede resultar en
una amplia diseminación.
• Se han demostrado partículas de sílice en cerebro y riñón
(nefritis crónica), y nódulos silicóticos en hígado, bazo y
medula ósea.
• El sílice también afecta a la inmunidad tanto celular como
humoral.

35. ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR
• Los ganglios linfáticos regionales son la localización
extrapulmonar mas frecuente.
• Los ganglios extratoraxicos que pueden involucrarse son
la cadena cervical anterior, la cadena aortica, celiaca y la de
la porta.

36. PREVENCION
• Sigue siendo la pieza clave de su eliminación.
• La mejoría de los sistemas de ventilación y aspiración,
el aislamiento del proceso, las técnicas húmedas, el EPP
incluida la selección adecuada de respiradores, la
sustitución por otros agentes de menor riesgo que el
sílice, reducen la exposición.
• Si se ID un caso, es aconsejable retirarlo de la
exposición, aunque aun así puede progresar. Además,
poner en marcha una evaluación del lugar de trabajo
para proteger a otros trabajadores.

37. PREVENCION
LMPE
• El LMPE para sílice cristalino respirable en la industria
general es una concentración de polvo respirable de:
10 mg/m3 / (% SI02 + 2)
o
250 millones de partículas por pie3 / (070 % SI02
+ 5)
En una jornada promedio de 8 horas.

38. EXPLORACION SELECTIVA Y
VIGILANCIA
• Los trabajadores expuestos al sílice y otros polvos
minerales deben tener exploraciones selectivas periódicas
como complemento del control de la exposición al polvo.
Incluye evaluaciones para detectar: síntomas respiratorios,
anomalías de la función pulmonar y enfermedad neoplásica.
• También realizar evaluaciones para detectar una infección
tuberculosa.
• Además deben de recogerse datos de grupos de
trabajadores para actividades de vigilancia y prevención.

39. CONDUCTA A SEGUIR EN
COMPLICACIONES
• Hay que vigilar las Pb complicaciones infecciosas,
principalmente la Tb.
• Se recomienda el uso de la Isoniazida en la silicosis tuberculin-
positiva en países con prevalencia de tuberculosis baja.
• El Tx con rifampicina parece haber aumentado la tasa de éxitos
del Tx de la silicosis complicada con Tb.
•Los S/S de Tb deben llevar a una evaluación Rx, tinciones y
cultivos de esputo. Aunque los estudios bacteriológicos del esputo
expectorado pueden no siempre ser fiables de la
silicotuberculosis.

40. CONDUCTA A SEGUIR EN
COMPLICACIONES
• La fibrobroncoscopía se puede usar para obtener muestras
adicionales.
• El soporte ventilatorio de la IR se indica cuando la misma esta
precipitada por una complicación tratable.
• El neumotórax con tubo toráxico.
• Una fístula brocopleural con consulta y manejo Qx posterior.

41. CONDUCTA A SEGUIR EN
COMPLICACIONES
• La silicosis aguda puede evolucionar rápidamente a IR.
Cuando se asemeja a una proteinosis alveolar pulmonar y hay
hipoxemia grave, se hace Tx enérgico mediante lavado
pulmonar masivo total con el paciente bajo anestesia
pulmonar como intento para mejorar el intercambio de gases y
eliminar los productos de desecho alveolares.
• De los glucocorticoides no se ha demostrado un efecto
beneficioso.
• Algunos paciente jóvenes con silicosis terminal pueden
considerarse como candidatos para transplante de corazón o
corazón-pulmón.

42. CONDUCTA A SEGUIR EN
COMPLICACIONES
SILICOPROTEINOSIS
• Enfermedad de llenado alveolar. Se asocia con una severa e
intensa exposición a polvo de sílice y una alta tasa de
mortalidad.
• Se asocia particularmente con el proceso de la arena debido
a las altas exposiciones.
• Implica dificultad en su diagnostico con el riesgo de pasarlo
por alto.