1 hipertension endocraneana[1]

HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
DR. JAIME SAMANIEGO ZAMBRANO

HOSPITAL NACIONAL DANIEL A. CARRION – CALLAO
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

COMPARTIMENTOS
INTRACRANEALES

PARENQUIMA TEJIDO
CONTINENTE LCR
CEREBRAL VASCULAR

80% 10% 10%

HIPERTENSION ENDOCRANEANA
PRESION INTRACRANEAL
 Es la presión medida en el interior de la
cavidad intracraneal, siendo el resultado de
la interacción entre el continente (cráneo) y
el contenido
(VPC+VSC+VLCR)


VALORES DE REFERENCIA

 ADULTOS: 5 – 10 mmHg.
hasta 15 mmHg.
 NIÑOS : 3 – 7 mmHg.

 NEONATOS: 1.5 – 6 mmHg.

HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
CONTENIDO INTRACRANEAL
 VOLUMEN PARENQUIMAL = 80 %

 VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL = 10 %

 VOLUMEN DE LCR = 10 %

VIC = VPC + VSC + VLCR

VOLUMEN DEL PARENQUIMA CEREBRAL
Peso : 1200 – 1300 gr. = 2 % peso corporal
Consume: * 15 % del gasto cardiaco
* 20 % del oxigeno inspirado

INCREMENTOS DE VOLUMEN
EDEMA CEREBRAL * VASOGENICO
* CITOTOXICO
* INTERSTICIAL
HIPOXIA

VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC)
 10 % ( 100 – 150 cc)

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)
 Es el volumen de sangre, en la unidad de tiempo,
necesario para mantener los requerimientos de oxígeno
y nutrientes del tejido cerebral

FSC = 50 – 55 cc/ 100gr/min.
FSC : SUSTANCIA GRIS 80 – 85 cc/ 100gr/min.
FSC : SUSTANCIA BLANCA 15 – 30 cc/ 100gr/min.


FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)
DEPENDE:

 PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
 DEMANDA METABOLICA CEREBRAL
 PCO2
 PO2

El FSC se mantiene constante debido a mecanismos
de autoregulación.

FISIOPATOLOGIA
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)

PPC = PAM -PIC

EN CONDICIONES NORMALES
 PPC = 50 – 150 mmHg.
 PAM = 80 – 160 mmHg.
 PIC = 0 - 15 mmHg.

FISIOPATOLOGIA

MECANISMOS DE COMPENSACION

DOCTRINA DE MONROE KELLY

VK = VPC + VSC + VLCR

VK = VPC + VSC + VLCR + VMASA

DOCTRINA DE MONRO - KELLIE:
Vk = V parénquima + V sangre + V lcr
COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS

Volumen Volumen
Venoso Arterial CEREBRO LCR

Estado Normal - PIC Normal

Volumen Volumen LCR
Venoso Arterial CEREBRO MASA

Volumen
Estado Compensado - PIC Normal
Venoso
LCR
Volumen
Arterial CEREBRO MASA

75 mL 75 mL
Estado Descompensado - PIC Elevada

RELACION VOLUMEN - PIC

 Curva Volumen - Presion
 Elastancia

 Compliance

FISIOPATOLOGIA
ELASTANCIA (RESISTENCIA) Es el incremento
en la PIC, producida por la adición de una
unidad de volumen en el resinto intracraneal
en un punto de la curva volumen – presión.
COMPLIANCE (TOLERANCIA) Es la cantidad de
las unidades de volumen necesario para
incrementar la PIC en una unidad de
presión, en un punto de la curva volumen
presión.

FISIOPATOLOGIA

AUTOREGULACION CEREBRAL
Es la adaptabilidad del lecho arteriolar
cerebral con el fin de mantener una
perfusión sanguínea adecuada, que le
permite el aporte de oxígeno y nutrientes
para sus necesidades metabolicas.

HIPERTENSION INTRACRANIAL

 FSC : AUTOREGULACION
 Mecanismos : Presión

Resistencia
 Regulados por tono arteriolar :

- PPC = FSC
- PPC = FSC

HIPERTENSION INTRACRANIAL

 Autorregulación mediada por
resistencia cerebrovascular

FSC = PPC
RVC


MECANISMOS (TEORIAS)
o METABOLICA

o MIOGENA

o QUIMICA

o VISCOSIDAD SANGUÍNEA

o NEURONAL

MECANISMOS
TEORIA METABOLICA
La capacidad neuronal demanda aumento de
la tasa metabólica cerebral para una mayor
demanda de suministro sanguíneo o para
proveer sustratos y O2

MECANISMOS
TEORIA MIOGENA
Contractura o relajación de la
musculatura lisa de la pared vascular
como respuesta a los cambios de
presión intramural producidos por las
alteraciones de la presión arterial
sistémica.

MECANISMOS
TEORIA QUIMICA
 El FSC es muy sensible a los cambios de
PaCO2.
 La Hipocapnea: produce vasoconstricción
cerebral reduciendo el VSC y por la tanto
disminuye la PIC.
 La Hipercapnea: vasodilatación cerebral
incrementando el VSC con la consiguiente
elevación de la PIC

MECANISMOS
TEORIA DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA.
 A mayor Hcto = mayor viscosidad = menor
velocidad circulatoria y menor FSC.
 A menor Hcto = menor viscosidad = mejor
plasticidad y mayor velocidada circulatoria.
 Efecto farmacológico del Manitol.

MECANISMOS
TEORIA NEURONAL
 Vasos sanguíneos cerebrales con inervación
simpática y parasimpática.
 La inervación autonómica está asociada a la acción
de neurotransmisores (Nad=vasoconstricción, Ach=
vasodilatación) y neuropéptidos (polipéptido
inhibidor vasoactivo, polipéptido histidina-isoleucina
= ambos vasoconstrictores.
 El control neurogénico se encarga de modular el VSC
y de el reestablecimiento de la autoregulación.

HIPERTENSION INTRACRANEAL

 FISIOPATOLOGIA

CONFLICTO = CONTINENTE
CONTENIDO

EQUILIBRIO = COMPENSACION
DESCOMPENSACION


DEFINICION
Es el aumento de la PIC por encima de
los valores de referencia, a consecuencia
del agotamiento de los mecanismos de
compensación utilizados para su
regulación.

EFECTOS DE LA HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

1. TRASTORNOS DE LOS COMPARTIMENTOS:
HERNIACIONES.

1. DISMINUCION DE LA PPC: HIPOXIA

ENDOCRANEANA

HERNIACIONES

ENDOCRANEANA
HERNIA DEL
CINGULO

 HERNIACION SUBFALCIAL :
-Desplazamiento : Girus cinguli. Hoz
del cerebro
-Compromiso : Arteria Cerebral
anterior
-Complicación : Infarto en hemisferio
medial
- Signos clínicos : Paraparesia

 HERNIACION UNCAL :
-Desplazamiento : Hipocampo. Hernia
tentorial

-Compromiso : Hipocampo . Pedúnculo
cerebral ipsilateral. III par craneal. Pedúnculo cerebral
contralateral. Arteria cerebral Posterior

-Complicación : Compresión de estructuras mencionadas.
Infarto de corteza calcarina

- Signos clínicos : Hemiparesia contralateral. Midriasis
ipsilateral. Hemiparesia ipsilateral. Perdida visual


 HERNIACION AMIGDALAS :
-Desplazamiento : Amigdalas
cerebelosas. Agujero magno
-Compromiso : Medula Oblonga
-Complicación : Compresión Bulbar
- Signos clínicos : Paro
cardiorrespiratorio

ETIOLOGIA
A. INCREMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL
1. GENERALIZADO:
EDEMA TRAUMATICO
METABOLICO
TOXICO
HIPOXICO
INFECCIONES
2. LOCALIZADO:
TUMORES.
HEMORRAGIA
ABCESOS
EDEMA PERIFERICO


B. INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO
CEREBRAL
 OBSTRUCCION DEL FLUJO VENOSO
* TROMBOSIS
* Posición inadecuada de la cabeza
 HIPERCAPNEA - HIPOXIA
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL
 FALLA DE LA AUTOREGULACION (trauma-
isquemia - tumor)
 HIPEREMEMIA (Swelling)
 ANESTESICOS (Halotano)

C. DISFUNCION DE LA DINAMICA DEL LCR
 Hidrocefalia Comunicante (obstrucción del
sistema de circulación ventricular).
 Compresión del Sistema de Circulación
Ventricular.
 Exceso de Producción del LCR.
 Reducción de la Superficie de Absorción

VOLUMEN DE LCR CIRCULANTE

120 – 150 cc

PRODUCCION: 0.3 - 0.4ml/min.
24 ml/hr.
576 ml/ día.

PIC = P LCR
PIC = P RVC

CUADRO CLINICO
FACTORES DETERMINANTES
 EDAD
 CAUSA (Etiología).
 VELOCIDAD DE INSTALACION DEL
PROCESO.
 ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO.
 SITUACIONES AGRAVANTES.

CUADRO CLINICO

 CEFALEA
 VOMITOS
 EDEMA DE PAPILA
 COMPROMISO DE CONCIENCIA
 ALTERACION DE LAS FUNCIONES
VITALES.

CUADRO CLINICO
 Cefalea progresiva / Vómitos
 Confusión / Trastorno conciencia y deterioro mental
 Variación Signos Vitales:
- Respiración: Bradipnea, irregularidad respiratoria, R.
Cheyne - Stokes, Paro respiratorio.
- Frecuencia Cardiaca: Bradicardia, FC irregular, Paro
cardiaco.
- Presión Arterial: HTA, presión pulso amplia
( TRIADA DE CUSHING )

CUADRO CLINICO

 Cambios pupilares: Miosis, midriasis no
reactiva a luz, anisocoria pupilar.
 Fondo Ojo :
 - Agudo: Hemorragia retinal, ausencia
pulso venoso, venas retinales engrosadas.
 - Crónico: edema papila.

ESTADIO DE ACOMODACION

INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEA

COMPRESION DE VENAS
Y CAPILARES CEREBRALES

• CEFALEA
• SOMNOLENCIA
DESPLAZA LCR DEL • DISTENSION DE
COMPART. IC AL IR
VENAS RETINALES

ESTADIO TEMPRANO
CONGESTION
INCREMENTO DE LA
VASCULAR
PRESION INTRACRANEA

ISQUEMIA MEDULAR
RELATIVA
FREC CARDIACA

FREC RESPIRATORIA

PRESION ARTERIAL SIS ESTIMULACION DE
CENTROS VITALES
>CEFALEA

>CONFUSION

ESTADIO AVANZADO
MODERADO -SEVERO

> ISQUEMIA MEDULAR
FREC. CARDIACA

PRESION ARTERIAL SISTOL

FREC. RESP IRREGULAR
ESTIMULACION DE
PUPILAS IRREGULARES
CENTROS DE F. VITALES

EDEMA DE PAPILA

COMA

ESTADIO DE FALLA MEDULAR

SEVERO NO CONTROLADA

PRESION ARTERIAL

FREC CARDIACA IRREG

COLAPSO DE LOS CENTROS FREC RESP IRREGULAR
DE FUNCIONES VITALES
PUPILAS DILATADAS

COMA

METODOS DE
DIAGNOSTICO

 HISTORIA CLINICA
 NEUROIMAGENES
 REGISTRO Y TRAZADO DE LA PIC

NEUROIMAGENES
 Radiografía de cráneo
 Neumoencefalografía
 Tomografía cerebral
 Resonancia magnética encefálica
 Angiografía cerebral
 SPECT
 PET
 Eco Dopler Transcraneal

RADIOGRAFIAS DE
CRANEO
 Desplazamiento de la
glándula pineal
 Descalcificaciones apófisis
clinoides posteriores
 Agrandamiento aparente de
silla turca
 Impresiones cerebriformes o
digitiformes
 Diastasis de suturas
craneales

TOMOGRAFIA CEREBRAL

Sin Con o sin
Con contraste
contraste contraste

 Enfermedad  Sospecha de  Proceso
cerebro tumor inflamatorio
vascular  Sospecha de  Enfermedad
 Infarto malformaciones A degenerativa
 Hemorragia –V (esclerosis
  Sospecha de múltiple)
Traumatismos hidrocefalia
 Control de  Epilepsia tardía

hidrocefalia no  Control post -
tumoral quirúrgico de
tumores

SPECT

 El paciente emite radiación tras la adm. de
un radionuclido
 Imagen obtenida con SPECT es reflejo de
la distribución tridimensional del radio
trazador en el órgano efecto de estudio.
 Radio trazador: Hexametazina (HMTAO)
 Las áreas de mayor actividad se
representan con colores mas calidos.

SPECT
 INDICACIONES:
 ACV isquemico (sensibilidad 88 - 95%).
 ACV hemorrágico.
 Demencia Alzheimer vs. Demencia
multiinfarto
 Epilepsia
 TEC
 Tumores cerebrales ( diferenciar radio
necrosis de recidiva tumoral ).

PET

 Mide el metabolismo, perfusión y
farmacología de los órganos humanos in vivo.
 Permite la investigación de los hechos que
ocurren a nivel celular.
 Usar radioisótopos: C, N, O, y F que tienen un
período de semidesintegración muy corto.
 Las alteraciones metabólicas observadas
tienen valor pronostico en la fase aguda de la
isquemia.
 Contraindicación principal: embarazo.

ECO DOPLER TRANSCRANEAL

 VENTAJAS:
 Método no invasivo
 Bajo costo
 Información de “Hemodinamia cerebral”
 Permite calcular la velocidad de arterias del
Polígono de Willis
Vflujo FSC
R(vaso)
 Mejor conocimiento del perfil hemodinámico
 Estado de autorregulación cerebral

RESONANCIA MAGNETICA DEL
ENCEFALO
 Mayor sensibilidad y especificidad
 Mejor visualización de fosa posterior y
médula
 Imágenes multiplanares: axial, coronal,
sagital
 No se conoce riesgos biológicos
 Gadolinio
 Usa varias secuencias
 Costo elevado

RESONANCIA MAGNETICA
DEL ENCEFALO

MAV INTRACRANEAL

ANGIOGRAFIA CEREBRAL
 INFORMA :
 Tamaño, Forma, Localización, arterias aferentes, Nido,
Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad de
las malformaciones vasculares intracraneales y de los
aneurismas cerebrales.
 TIPOS :
- Angiografía convencional
- Angiografía por sustracción digital
- Angiografía hiperselectiva
- Angiografía serie rápida
- Angiografía estereotáxica
- Angiografía estereoscópica.

MONITOREO NEUROLOGICO
1. MONITOREO NO INVASIVO
- Monitoreo clínico
- Monitoreo por imágenes
- Radiológicas y sonograficas
- Monitoreo Electrofisiológico
2. MONITOREO INVASIVO
- Monitoreo invasivo de tipo indirecto
- Monitoreo invasivo de tipo directo

MONITOREO INVASIVO DE
TIPO INDIRECTO
 Diferencia Arteriovenosa del contenido
de oxigeno
- Valor normal entre 4.5 y 8.5cc/dl
Si es menor 4.5 ml/dl HIPEREMIA
Si es mayor 8.5 ml/dl HIPOPERFUSION

MONITOREO INVASIVO DE
TIPO INDIRECTO
 SATURACION YUGULAR DE OXIGENO

- Valor normal de 55 a 75%
- Si es mayor 75% HIPEREMIA
- Si es menor 55% HIPOPERFUSION

MONITOREO DE LA PIC
 INDICACIONES:
 TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal
 TEC con TAC normal y que presenta 2 ó mas de las
siguientes:
– Edad > 40 años
– PAS < 90 mmHg
– Posturas de descerebración
– Postura de decorticación en el examen motor
 Infecciones del SNC
 Síndrome de Reye
 Post operados de hematomas cerebrales y tumores
cerebrales
 Encefalopatía hepática aguda

¿ DÓNDE MEDIMOS LA PIC ?

Dispositivo Ventajas Desventajas

Cambios posición.
Catéter Medición directa PIC.
Oclusión columna.
Intraventricular Drenaje LCR.
Riesgo infección.
Edema cerebral:
No hay contacto con
Tornillo med. falsamente
tejido cerebral.
Subaracnoideo bajas.
Tasa infección.
Cambios posición.
En parénquima cerebral, No se puede
Transductor de fibra
ventrículo lateral o esp. recalibrar una vez
óptica
subdural. insertado.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

 Reducir la Presión Intracraneal ( PIC )
 Incrementar la Presión Arterial Media ( PAM )
 Mantener Presión de Perfusión Cerebral ( PPC )
adecuada
 Evitar complicaciones
PIC < 15 mmHg.
OBJETIVO: prevenir disminución de FSC

PPC > 70 mmHg.
OBJETIVO: evitar hipoperfusión cerebral

DaYO2 4.5- 8.5, SjvO2 55- 75%
OBJETIVO: mantener FSC adecuado

MEDIDAS GENERALES
• POSICION DEL PACIENTE: No Lateralización del Cuello

 Demostrado su eficacia como medida terapéutica.

 Evita compresión de venas yugulares.

 Cuidado con gas de fijación durante la intubación.

La posición de la cabeza debe
evaluarse en forma individual, lo que se
conoce como “ posición optimizada ”

MEDIDAS GENERALES

 Evitar la fiebre.
 Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM
controlada.
 Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35%
 Convulsiones diencefálicas: morfina + bromocriptina.
 Sedación: narcóticos.
 Parálisis farmacológica
 Aspiración de secreciones bronquiales.
 Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser,
estornudar, etc.

MEDIDAS GENERALES

 Tubo endotraqueal con bolo de Lidocaína ( 1mg / Kg. )
 Terapia anticonvulsivante en pacientes de alto riesgo
 Tratamiento de la Hiperglicemia.

MEDIDAS GENERALES
• NEUROMONITOREO:
 Paciente debe ser
hospitalizado en una
Unidad de Cuidados
Intensivos.

 Monitoreo de:
– PIC
– PAM
– PVC
– Saturación O2

TERAPIA OSMOLAR

 Disminuir H2O del parénquima cerebral.
 2 requisitos:
– Necesidad de gradiente osmótica.
– Integridad de barrera hematoencefálica.
 Los mas usados:
– Manitol
– Solución salina hipertónica
– Albúmina
– Glicerol
– Furosemida ( diurético de asa )

MANITOL

VENTAJAS DESVENTAJAS

 Desplaza H2O cerebral al  Aparición de PIC por mecanismo de
vascular. rebote.
 Incrementa FSC por  Osmolaridad mayor 320 mOsm /L
hipervolemia transitoria. provoca daño renal.
 Hemodilución y disminución de  Edema pulmonar por atrapamiento
la viscosidad sanguínea. de la macromolécula.
 Mayor trasporte de O2 por  Hiperpotasemia.
cambios de la plasticidad  Disbalance HE y acidosis.
celular y velocidad circulatoria.
 Flebitis química en zona de
 Incrementa velocidad de aplicación (por eso usar vena
absorción del LCR. profunda)

MANITOL

DOSIS Sostén
Inicial

1 - 2 g / kg en sol. 0.25 - 0.50 g / kg
20% por 5 - 20 min.

 Su excreción es renal.
 Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse
15 minutos antes que éste.
 TVM = 3.5 - 4 horas

SOLUCION SALINA HIPERTONICA

 MECANISMO DE ACCION
 EFECTO OSMOTICO

– PERMEABILIDAD A Na DE BHE BAJA
 EFECTO EN FSC

– MEJORA EL FSC
– TUMEFACCION DEL ENDOTELIO
ISQUEMICO
– REDUCE PIC Y MEJORA DO2
 EFECTOS SISTEMICOS

– PROMUEVE DIURESIS Y NATRIURESIS
– GC POR EXPANSION DE VOLUMEN

SOLUCION SALINA HIPERTONICA

 USOS:
– Usada en terapia resistente a manitol
– Produce rápida PIC y PAM
– Mejor efecto en TEC y post quirúrgicos.
 EFECTOS ADVERSOS:
– Coma y convulsiones
– Hemorragia intracerebral
– Mielinolisis pontina

HIPERVENTILACION CONTROLADA
 OPTIMA: 30 - 35 mmHg
ALCALOSIS
 EXTREMOS: 25 - 30 mmHg
RESPIRATORIA
 < 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA
 EFECTO MAXIMO: 30 min.
 GRADUAL 1- 3 HORAS – REBOTE
 NO PROFILAXIS: Empeora pronóstico

INDICACIONES:
PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA INSTALADA
DETERIORO NEUROLOGICO AGUDO
INCREMENTO SUBITO DE PIC
FASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%
USO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOS


Hiperventilación pH alcalino Vasoconstricción
PCO2 = 25 mmHg cerebral

FR = 20 x min.
Amortiguación
VT = 12 ml / kg con HCO3
Disminución
PIC
Riesgo de
barotrauma y
neumotórax Si es por varios días
Disminución
FSC incrementa en
FSC en 40%
90%


Mejora resultados
cuando se asocia a
tratamiento osmótico

Vigilancia
de la Retiro
Consideraciones debe ser
saturación
de O2 gradual

Perjudicial en obesos y
EPOC que tienen CO2
elevado

BARBITURICOS

DOSIS Sostén
Inicial

3 - 10 mg/kg/ cada 0.5 - 3 mg/kg/h
30 min. – 3 h.

 Si se desea efecto rápido usar Tiopental pero el más frecuente es
Pentobarbital.
 Se retiran los barbitúricos cuando:
– PIC no controlada luego de 48 horas.
– Si ha respondido, se retira en forma escalonada 50% de
infusión por día

BARBITURICOS

INDICACION :
 HIC refractaria a otras medidas
terapeuticas
 HIC secundaria a tumefacción cerebral
difusa

BARBITURICOS

Efectos Ventajosos :
 Disminuye el MC :el consumo de O2
 Provoca Vasoconstricción en el tejido
normal FSC
FENOMENO DE ROBIN HOOD :
 Desplaza sangre del tejido sano al
lesionado
 Disminuye la formación de Edema

BARBITURICOS
Efectos Adversos :
Vasodilatacion Periférica :
Retorno venoso GC
Capacidad contráctil del miocardio :
Hipotensión PPC
1. Deprimen el nivel de conciencia
2. Deprimen el sistema C - V
3. Depresión Leucocitaria

BARBITURICOS

Efectos Adversos :

Interviene en los mecanismos termorreguladores
 Hipotermia
 Bloquea la respuesta térmica frenta a las
infecciones

Riesgo de infecciones

Thiopental : 1-3 mg/Kg/hr (efecto rapido)
Pentobarbital :
Dosis de ataque : 10 mg/Kgr en 30 min
Dosis de Mantenimiento : 5 mg/Kg en 3 hr
1 mg/Kg en 1 hr
Sus valores en sangre no traducen su
efecto ni su toxicidad

Cuando suspender su uso

 HIC INCONTROLABLE DESPUES DE
48 HORAS DE INICIADA TERAPIA

 SI HAY RESPUESTA SE RETIRA EN
FORMA PROGRESIVA

Cuando suspender el
TTO de HIC
 No debe suspenderse hasta que la
PIC se halla normalizado y
permanezca asi al menos 24 horas
 PPC Mayor de 70 mmHg
 No aparezcan ondas patológicas de
la PIC
 Linea media centrada en el TAC

TERAPIA QUIRURGICA
 Lesiones con efecto de Masa :
Tto especifico : Hematomas intracaraneales
postraumáticos, tumores cerebrales,
Hidrocefalias, abscesos cerebrales
 Lesiones no evacuables :
Tto controvertido : Lesiones difusas que no
tienen volumen para ser extraida de
forma independiente del parénquima
 Descompresión ósea
 Refección de Tejido cerebral

TRATAMIENTO
QUIRURGICO

Específico Inespecífico

Primera línea en etiología Sin lesiones móviles es el
de masa intracraneal: más controversial.
tumores, hematomas,
hidrocefalia hipertensiva
aguda, edema cerebral
por infarto.

Descompresión ósea y/o Remoción tejido cerebral.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
INESPECIFICO
 Sin lesiones removibles
 Descompresión ósea
– Temporal. Bifrontal
– Con o sin apertura
dural
 Remoción de tejido
cerebral
– “tejido poco o nada
elocuente”
– lob. temporal-frontal
no dominante
– mapeo cortical
transqx -imagen
funcional
 Métodos beneficiosos

TRATAMIENTO
QUIRURGICO
INESPECIFICO

DESCOMPRESION REMOCIÓN TEJIDO
OSEA CEREBRAL

Frecuente en huesos Debe resecarse tejido poco o
temporales. nada elocuente en las funciones
Se reseca y abre duramadre encefálicas.
subyacente Sitios. Lóbulos temporales y
Otra técnica es la frontales, preferencia no
descompresión Bifrontal sin dominantes.
apertura dural. Mapeo cortical tras quirúrgico.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
ESPECIFICO

 Intervención definitiva
 Evacuación de masa
accesible
 Ventriculostomía
drenaje de LCR
 Efecto importante en
PIC

TERAPIA NEUROPROTECTORA

 Antagonistas de  Anticuerpos anti icam -
canales calcio 1
 Antagonistas del  Gangliosido gm -1
receptor de nmda  Clometialo
 Lubeluzol  Fosfofenitoina
 Cdp - colina  Piracetam
 Tirilizad

MONITOREO DE LA PIC

“ En la actualidad, el registro continuo de la
PIC es el único método que permite
conocer con seguridad si el paciente
presenta o no hipertensión intracraneal ”

MONITOREO EN EL TEC GRAVE
ANALISIS COMPARATIVO ( % DE CENTROS QUE
MONITORIZAN MAS DEL 50 % DE LOS PACIENTES )

Ghajar ‘95 Matta ‘96 SEMIUC ‘97 GTN’97 Marion ‘00

Centros 219 35 79 92 262
Utilización de monitoreo de PIC
PIC 57 % 57 % 29 % 40 % 83 % *

Say02 1995: 57%, 1998: 83%
9% 16 % 19 %
Marion DW, et al, Changes in the management of severe traumátic brain
rS02 injury, Crit Care Med, 2000 2 %
6%

DTC 3% 15 % 4%

MONITOREO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEANA

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