Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
CASO CLINICO
• Hernández Arteaga Karen Yareli
• Tornes Suastegui Stefany
• Bermúdez García Salvador
• Reyes Chávez Alain R...
Hipertensión
arterial maligna
acelerada
Disfunción de la
autorregulación cerebral
PIC
Cefalea holocraneana
resistente al ...
Hipertensión Maligna
• Síndrome de elevación de grave de TA con lesión vascular.
• 50% fallece en los siguientes 12 meses....
Causas
• 95% HAS primaria
descontrolada
• 5% secundarias
Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146
Mecanismos de Daño Vascular
LESION
ENDOTELIAL
NECROSIS
FIBRINOIDE
Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-1...
Mecanismos de Daño Vascular
HIPERPLASIA M.LISO VASOS
ARTERIOSIS HIPERPLASICA
DISMINUCION CALIBRE LUMINAL
ISQUEMIA RENAL IN...
Mecanismos de Daño Vascular
ACTIVACION POTENTE SRAA
ANGIOTENSINA II:
VASOCONSTRICCION RENAL
ISQUEMIA RENAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
La American Toracic Society defIne a la disnea como la “vivencia subjetiva de difIcultad
para respirar, que incluye sensac...
• Escala de American Heart Association
• Disnea de grandes esfuerzos CF I
• Disnea de medianos esfuerzos CF II
• Disnea de...
Sensación de cansancio, laxitud, “falta de
energía”, languidez, “malestar general” o “no
sentirse bien”.
ASTENIA
ASTENIA
I...
-PRIMERO VASOCONSTRICCION
-DESPUES VASODILATACION
- DISRUPCIÓN
EN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
EDEMA CEREBRAL
HIC
CEFALEA
L...
1) piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y
periostio
craneal;
2) elementos delicados de ojo, oído, ca...
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Engloba a la serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio óptico
producto de l...
Insuficiencia ventricular izquierda
HAS
Adaptación
(Hipertrofia)
> Energía contractil
(Dilatación ventricular)
Corazón log...
CREATININA
Compuesto orgánico generado a partir de la
degradación de la creatina. Es un producto de desecho
del metabolism...
UREA urea 102 mg/dl
Sustancia secretada a nivel del hígado, producto del metabolismo
proteico, a su vez, es eliminada a tr...
CICLO DE LA UREA Hepatocito
CO2+NH4
Carbamoil fosfato y
Ornitina
Citrulina
Citrulina +
Aspartato
Arginosuccinato
Arginina ...
Nitrógeno ureico en sangre
BUN (Blood urea nitrogenes)
Es la cantidad de nitrógeno circulando en forma de urea en el torre...
Potasio 2,7 mmol/lPOTASIO
Mineral que hay en el organismo y que procede
fundamentalmente de la dieta (frutas y verduras,
c...
Hematocrito y Hemoglobina:
El hematocrito es la concentración de los glóbulos rojos que tiene en la sangre
La Hemoglobina ...
Plaquetas
197.000/ul
Valor normal 150 000-400 000 /ul
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos
citoplasmáticos pequeños,...
Deshidrogenasa láctica (DHL)
1,752 UI/l
Valores normales es de 105 a 333 UI/L
Enzima que facilita el proceso de transforma...
• Esquistocitosis - o
Fragmentocitosis – fragmentos
de células en forma de triangulo,
yelmo, casco, lagrima.
• Hemolisis m...
• La haptoglobina es una proteína de transporte sintetizada en el
hígado.
• Se une a la hemoglobina resultante de una hemó...
PROTEINURIA DE 150 MG/DL
• Se excretan menos de 10 mg/dl.
• Se filtran principalmente las de bajo peso molecular.
• La alb...
ASÍ COMO CATECOLAMINAS Y/O ÁCIDO
VANILMANDÉLICO (VALORES INFERIORES A 110 ΜG/24
H Y 7 MG/24 H HORAS, RESPECTIVAMENTE)
•Cat...
Metabolismo Catecolaminas
• 2 Vías : Normetanefrina
O metilación Metanefrina
Enzimático (COMT)
Monoaminoxidacion Dihidroxi...
20-50 HEMATÍES/CAMPO
La hematuria es a menudo un hallazgo inesperado y su origen puede variar
desde una causa benigna, com...
Biopsia
Procedimiento diagnóstico que consiste en la extracción de una muestra total o parcial de tejido
para ser examinad...
En las arterias de
mediano calibre y
arteriolas se observa
una luz vascular
disminuida con
engrosamiento de la
íntima y pr...
Existen, a su vez, algunos
focos de necrosis fibrinoide en
la pared de dichas arteriolas.
Focos de necrosis fibrinoide
en ...
CAPTOPRIL
URGENCIA HIPERTENSIVA
Objetivo:  PA gradualmente a cifras seguras en 24hrs
Tx escalonado:
1.- Fármacos vía subl...
HIPERTENSIÓN MALIGNA
Control lento y gradual (Primero vía IV)
 De cifras diastólicas a 100 - 110 mmHg en 24hrs
*El excesi...
Retiene Na & excreta K
NEFROANGIOESCLEROSIS
 Nefroesclerosis benigna
Hialinosis de las arteriolas aferentes
 Nefroesclerosis maligna
Dos formas...
Nefroangioesclerosis benigna
Enfermedad renal que complica la hipertensión arterial (HTA)
esencial y que bajo el punto de ...
PATOGÉNESIS.
INTERACCIÓN ENTRE HTA Y
AFECTACIÓN RENAL
HTA
vasoconstricción de la arteriola aferente
como mecanismo regulad...
Factor de crecimiento transformador
β1 (TGF-β1) Mecanismos de remodelado vascular y
fibrogenésis de la enfermedad renal
An...
 Hialinosis de las arteriolas aferentes
 En las arterias interlobulillares y en las arcuatas además de las lesiones
hial...
NEFROANGIOESCLEROSIS ACELERADA
Nefroesclerosis maligna
Forma de nefropatía asociada a la hipertensión maligna o fase
acele...
Hipertensión benigna
de larga evolución
Lesión de las paredes arteriolares
Arteritis o coagulopatía
Aumento de la permeabi...
Clínica
• PS >12mmHg
• Papiledema
• Hemorragias retinianas
• Encefalopatía
• Anormalidades cardiovascualares e
insuficienc...
FG= 15
FG DE ACUERDO A LA ECUACION CKD-EPI
CLASIFICACION DE LA ERC
ERC GRADO 5
Caso Clínico de  Nefrologia
Caso Clínico de  Nefrologia
Caso Clínico de  Nefrologia
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Caso Clínico de Nefrologia

1,282 views

Published on

Caso clínico y la explicación de cada una de las manifestaciones del mismo

Published in: Health & Medicine
  • Login to see the comments

Caso Clínico de Nefrologia

  1. 1. CASO CLINICO • Hernández Arteaga Karen Yareli • Tornes Suastegui Stefany • Bermúdez García Salvador • Reyes Chávez Alain Román • Ávila Farfán Mario • Arce Salgado Estefany • Rodríguez Gallardo Faustino
  2. 2. Hipertensión arterial maligna acelerada Disfunción de la autorregulación cerebral PIC Cefalea holocraneana resistente al tratamiento Antecedentes de Hipertensión NO CONTROLADA Hipertrofia ventricular izquierda Astenia Disnea de esfuerzos Insuficiencia cardiaca Aumento de TA SRAA Falla renal Nefroangioesclerosis Lesiones vasculares Perdida bilateral de la visión Retinopatía hipertensiva DiagnósticoTratamiento Histología
  3. 3. Hipertensión Maligna • Síndrome de elevación de grave de TA con lesión vascular. • 50% fallece en los siguientes 12 meses. • Cifras de PA sistólica (PAS) suelen ser superiores a 200 mmHg, y las cifras de PA diastólica (PAD), superiores a 130 mmHg.
  4. 4. Causas • 95% HAS primaria descontrolada • 5% secundarias Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146
  5. 5. Mecanismos de Daño Vascular LESION ENDOTELIAL NECROSIS FIBRINOIDE Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146 LESION PAREDES ARTERIOLARES AUMENTO PERMEABILIDAD PEQUEÑOS VASOS FIBRINÓGENO PROT. PLASMÁTICAS PLAQUETAS
  6. 6. Mecanismos de Daño Vascular HIPERPLASIA M.LISO VASOS ARTERIOSIS HIPERPLASICA DISMINUCION CALIBRE LUMINAL ISQUEMIA RENAL INTENSA Aggarwak; Hypertensive Crisis; Cardiol Clin; 2006; 135-146
  7. 7. Mecanismos de Daño Vascular ACTIVACION POTENTE SRAA ANGIOTENSINA II: VASOCONSTRICCION RENAL ISQUEMIA RENAL
  8. 8. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  9. 9. DIAGNÓSTICO
  10. 10. La American Toracic Society defIne a la disnea como la “vivencia subjetiva de difIcultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Es propia de la claudicación del corazón izquierdo. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQUIERDO AUMENTO DEL VOLUMEN VENTRICULAR IZQUIERDO AUMENTO DE LA PRESION VI AL FINAL DE LA DIASTOLE DISFUNCION DIASTÓLICA DISNEA AUMENTO PRESION AURICULA IZQ HIPERTENSION VENOCAPILAR PULMONAR EXTRAVASACION DE LIQUIDO EN ALVEOLOS
  11. 11. • Escala de American Heart Association • Disnea de grandes esfuerzos CF I • Disnea de medianos esfuerzos CF II • Disnea de pequeños esfuerzos CF III • Disnea de reposo CF IV
  12. 12. Sensación de cansancio, laxitud, “falta de energía”, languidez, “malestar general” o “no sentirse bien”. ASTENIA ASTENIA INSUFICIENCIA CARDIACA: BAJO GASTO CARDIACO Y RESPUESTAS METABÓLICAS ANÓMALAS SINDROME ANÉMICO: ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
  13. 13. -PRIMERO VASOCONSTRICCION -DESPUES VASODILATACION - DISRUPCIÓN EN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA EDEMA CEREBRAL HIC CEFALEA La presentación clínica incluye cefalea, náusea, vómito, confusión, adormecimiento y posiblemente, una crisis epliléptica. Estos síntomas se manifiestan durante varios días en varias combinaciones y grados y pueden progresar a estupor, coma y muerte si no es tratada.
  14. 14. 1) piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y periostio craneal; 2) elementos delicados de ojo, oído, cavidades nasales y senos paranasales; 3) senos venosos intracraneales y sus grandes vasos tributarios, en especial las estructuras pericavernosas; 4) partes de la duramadre en la base del cráneo y arterias dentro de duramadre, en particular porciones proximales de las arterias cerebrales anterior y media y segmento intracraneal de la arteria carótida interna; 5) arterias meníngea media y temporal superficial, y 6) nervios óptico, oculomotor, trigémino, glosofaríngeo, vago y primeros tres nervios cervicales. ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR
  15. 15. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Engloba a la serie de cambios que ocurren en la vasculatura, retina y nervio óptico producto de la hipertensión arterial Las alteraciones se dividen en: Angiopatía Retinopatía Neurorretinopatía Angiotónica Angioesclerótica Angioespástica + Hemorragias intraretinianas + Exudados céreos + Exudados blandos En la Neurorretinopatía por alteraciones angioespásticas graves se observa papiledema y estrella macular.
  16. 16. Insuficiencia ventricular izquierda HAS Adaptación (Hipertrofia) > Energía contractil (Dilatación ventricular) Corazón logra mantener GC > Presión diastólica < Fracción de expulsión (Hasta <50%) Pérdida de distensibilidad miocardica (Reserva agotada). Sobrecarga de presión
  17. 17. CREATININA Compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la creatina. Es un producto de desecho del metabolismo de los músculos que habitualmente produce el cuerpo, y que normalmente filtran los riñones excretándola en la orina. Rango de referencia M = 0,6 a 1,1 mg/dL H= 0,8 a 1,3 mg/dL Promedio = 0,5- 1 mg/dL Cr de 4,3 mg/dl  Masa muscular  Función renal.
  18. 18. UREA urea 102 mg/dl Sustancia secretada a nivel del hígado, producto del metabolismo proteico, a su vez, es eliminada a través de los riñones. Un adulto elimina de 25 a 39 g diariamente.  El nivel normal en sangre es inferior 40 mg/dl.
  19. 19. CICLO DE LA UREA Hepatocito CO2+NH4 Carbamoil fosfato y Ornitina Citrulina Citrulina + Aspartato Arginosuccinato Arginina + Fumarato Arginina Urea Ornitina N-acetilglutamato Carbamoilfosfatosintetasa Ornitinatranscarbamilasa 2ATP Citoplasma Arginasa Arginosuccsinasa Arginosuccsinatosintetasa Riñón Mitocondria 1 ATP
  20. 20. Nitrógeno ureico en sangre BUN (Blood urea nitrogenes) Es la cantidad de nitrógeno circulando en forma de urea en el torrente sanguíneo. Los valores de nitrógeno ureico en sangre pueden ser indicativos de la función renal. La causa más común para un BUN elevado, azoemia, es una disminución en la función renal. El aumento en la producción de urea • Sangrado a nivel del tracto gastrointestinal • El aumento del metabolismo de las proteínas BUN:Cr es normal cuando es menor a 15 BUN Normal 6 a 20 mg/dL
  21. 21. Potasio 2,7 mmol/lPOTASIO Mineral que hay en el organismo y que procede fundamentalmente de la dieta (frutas y verduras, chocolate, frutos secos etc.) Valores normales 3.5-5.5 meq/l
  22. 22. Hematocrito y Hemoglobina: El hematocrito es la concentración de los glóbulos rojos que tiene en la sangre La Hemoglobina es la proteína que compone el glóbulo rojo y es la que lleva el oxígeno a todas las partes de su cuerpo. Los valores normales -Hombre: Hematocrito 40,7 - 50,3% y Hemoglobina 13.8 a 17.2 gr/dl -Mujer: 36,1 - 44,3% y Hemoglobina 12.1 a 15.1 gr/dl Causas de disminución Anemia por pérdidas o por falta de hierro de vitamina B o ácido fólico ER por menor producción de EPO Hb 10.8mg/dl Hto 9.4
  23. 23. Plaquetas 197.000/ul Valor normal 150 000-400 000 /ul Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la fragmentación de los megacariocitos. Vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia iniciando la formación de coágulos o trombos y son una fuente natural de factores de crecimiento.
  24. 24. Deshidrogenasa láctica (DHL) 1,752 UI/l Valores normales es de 105 a 333 UI/L Enzima que facilita el proceso de transformación de glucosa en energía para que las células puedan utilizar esa energía. Los niveles altos de LDH en sangre indican un daño celular •LDH-1: corazón y glóbulos rojos •LDH-2: glóbulos blancos •LDH-3: pulmones •LDH-4: riñones, placenta y páncreas •LDH-5: hígado y músculos esqueléticos
  25. 25. • Esquistocitosis - o Fragmentocitosis – fragmentos de células en forma de triangulo, yelmo, casco, lagrima. • Hemolisis mecánica, A. Microangiopatica o por prótesis valvular, purpura trombocitopenia. PRESENCIA DE 1-2 ESQUISTOCITOS/CAMPO
  26. 26. • La haptoglobina es una proteína de transporte sintetizada en el hígado. • Se une a la hemoglobina resultante de una hemólisis altamente estable. • La formación de complejo y su rápida eliminación del torrente sanguíneo impide la aparición de hemoglobinuria con pérdida excesiva de hierro. • La determinación de haptoglobina está indicada para evaluar la gravedad y el estadio de la enfermedad hemolítica. Los niveles de haptoglobina se encuentran disminuidos en anemias hemolíticas, mononucleosis infecciosa y en hemorragia tisular. También disminuye en enfermedades hepáticas. Los niveles aumentan durante procesos inflamatorios agudos, colagenopatías y destrucción tisular. HAPTOGLOBINA DE 0
  27. 27. PROTEINURIA DE 150 MG/DL • Se excretan menos de 10 mg/dl. • Se filtran principalmente las de bajo peso molecular. • La albumina es la principal y otras pueden ser: Micro globulinas del suero y túbulos, proteinas de secreción prostática, seminal y vaginal. PRESENCIA DE PROTEINAS EN ORINA. Puede representar los primeros síntomas de: • Nefropatía renovascular, glomerular o túbulo intersticial. • También puede representar el rebasamiento de proteínas anormales en ciertas enfermedades. (ejm. Mieloma múltiple).
  28. 28. ASÍ COMO CATECOLAMINAS Y/O ÁCIDO VANILMANDÉLICO (VALORES INFERIORES A 110 ΜG/24 H Y 7 MG/24 H HORAS, RESPECTIVAMENTE) •Catecolaminas totales en orina: 14 - 110 mcg/24 horas. •Acido vanilmandélico*: 1.8- 6.7 mg/ 24h Determinación urinaria de metabolitos de catecolaminas. Muestra aislada. Recolección de orina de 24 hrs.
  29. 29. Metabolismo Catecolaminas • 2 Vías : Normetanefrina O metilación Metanefrina Enzimático (COMT) Monoaminoxidacion Dihidroxifehilglicol. (MAO) Hígado Metoxihidroifenilglicol. Ac.Vanimandélico (CAVM)
  30. 30. 20-50 HEMATÍES/CAMPO La hematuria es a menudo un hallazgo inesperado y su origen puede variar desde una causa benigna, como un ejercicio intenso, hasta una causa potencialmente fatal, como una neoplasia renal ó del tracto urinario. • Si la hematuria es confirmada en el examen de orina repetido, el paciente debe estudiarse. Las HM pueden ser de causa glomerular ó no-glomerular. -Las evidencias de un origen glomerular de la hematuria son la coexistencia de proteinuria, hipertensión, edema e insuficiencia renal. -Excluida la causa glomerular, debe investigarse el tracto urinario superior mediante imágenes, con el objeto de descartar neoplasias del parénquima renal y de la vía urinaria, urolitiasis, quistes y lesiones obstructivas
  31. 31. Biopsia Procedimiento diagnóstico que consiste en la extracción de una muestra total o parcial de tejido para ser examinada al microscopio por un médico anatomopatólogo. Biopsia renal Indicaciones SÍNDROME NEFRÓTICO PROTEINURIA AISLADA HEMATURIA AISLADA PROTEINURIA Y HEMATURIA ASINTOMÁTICAS INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO HEMATURIA MACROSCÓPICA RECIDIVANTE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ENFERMEDADES SISTÉMICAS CONTRAINDICACIONES La más importante es la diátesis hemorrágica COMPLICACIONES La hemorragia es la complicación más temida • Biopsia percutánea: • Biopsia abierta
  32. 32. En las arterias de mediano calibre y arteriolas se observa una luz vascular disminuida con engrosamiento de la íntima y presencia de imágenes “en capa de cebolla” en la pared vascular. Proliferación intimal de pequeña arteriola renal que produce imágenes “en capa de cebolla” en diferentes tinciones. 1) Pas. 2) tricrómico de Masson. 3) Perls.
  33. 33. Existen, a su vez, algunos focos de necrosis fibrinoide en la pared de dichas arteriolas. Focos de necrosis fibrinoide en la pared de las arteriolas renales en la tinción de tricrómico de Masson.
  34. 34. CAPTOPRIL URGENCIA HIPERTENSIVA Objetivo:  PA gradualmente a cifras seguras en 24hrs Tx escalonado: 1.- Fármacos vía sublingual  Captopril 2.- Diurético de asa vía IV  Furosemida FUROSEMIDA IECA Presentación: 25mg – 50mg Inicio Acción: 15 min Vida ½: 2hrs Contraindicaciones: Hipopotasemia o Insuficiencia renal. DIURETICO DE ASA Presentación: Ampollas 20-250mg Inicio Acción: 5 - 15 min Vida ½: 1 - 2hrs Contraindicaciones: Encefalopatía hepática y alergia a sulfonamidas  Inhibe la reabsorción de Na y Cl- en la porción ascendente del asa de Henle.   la excreción de K, H+, Cl-, Mg, HCO3 - , amonio y fosfatos.   las resistencias vasculares renales y periféricas y la presión capilar pulmonar.   la presión intracraneal en situaciones de edema. Inhibe el paso de Angiotensina I a Angiotensina II, produciendo vasodilatación.  la inactivación de bradiquininas vasodilatadoras y  la producción de PG. Actúa sobre el riñón  el flujo plasmático renal,  la presión intraglomerular por vasodilatación de la arteriola eferente y manteniendo el filtrado glomerular.  los niveles de potasio sérico en pacientes con insuficiencia renal o tomadores de diuréticos ahorradores de potasio.
  35. 35. HIPERTENSIÓN MALIGNA Control lento y gradual (Primero vía IV)  De cifras diastólicas a 100 - 110 mmHg en 24hrs *El excesivo control de la PA puede dar lugar a lesiones isquémicas en órganos diana por alteración del mecanismo autorregulador Dada la implicación del eje renina-angiotensina-aldosterona en la fisiopatogénesis, se consideran fármacos de elección los Inhibidores del SRA ENALAPRIL VALSARTAN NIFEDIPINO CARVEDILOL IECA Presentación: Ampollas 1ml Inicio Acción: 15 min Vida ½: 6hrs Indicaciones: Hipertensión arterial (Emergencia hipertensiva) e Insuficiencia cardiaca congestiva Metabolismo: Hepático Único IECA disponible IV Desplaza los limites de autorregulación cerebral a un nivel más bajo, por lo que en caso de HTA brusca protege de una isquemia cerebral. ARA II Presentación: Comprimidos 40, 80, 160 & 320mg Inicio Acción: 2-4hrs Vida ½: 24hrs Indicaciones: Hipertensión arterial, Insuficiencia cardiaca, IAM & Nefropatía diabética  Bloquea selectivamente el receptor AT1 en tejidos tales como el músc liso vascular y la glándula suprarrenal, bloqueando los efectos vasoconstrictores y secretores de aldosterona de la angiotensina II   la resistencia vascular sistémica sin un marcado cambio en la frecuencia cardíaca. Bloqueador Alfa & Beta andrenérgico selectivo Presentación: Comprimidos 25mg Inicio Acción: 1-2hrs Vida ½: >15hrs Indicaciones: Hipertensión esencial, insuficiencia cardiaca moderada, Angina inestable & crónica estable Contraindicaciones: Bradicardia severa o bloqueos A-V 2° y 3°, Hepatopatías. Metabolismo: Hepático Acción vasodilatadora por bloqueo selectivo de adrenoreceptores alfa 1,  la resistencia vascular periférica y suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante betabloqueo. La actividad de la renina plasmática se halla reducida y es raro observar retención de líquidos. Carece de actividad simpaticomimética intrínseca y tiene propiedades estabilizantes de la membrana. CALCIOANTAGONISTA Presentación: comprimidos 20, 30 y 60mg Inicio Acción: 5-20 min Vida ½: 4-12-24 hrs Indicaciones: Hipertensión arterial Angina vasospastica y estable crónica Del grupo de las dihidropiridinas que inhibe el flujo de iones calcio al tejido miocárdico y al tejido muscular liso de las arteriolas coronarias y de los vasos periféricos. Dilata las arterias coronarias mejorando el suministro de oxígeno al miocardio al  el flujo sanguíneo coronario.  las necesidades de oxígeno del miocardio por disminución de la poscarga. Con el empleo continuado de nifedipino, puede prevenirse el desarrollo de nuevas lesiones arterioscleróticas. El nifedipino dilata los vasos arteriales periféricos,  la resistencia periférica y  la presión arterial elevada. El nifedipino previene y revierte el vasoespasmo digital.
  36. 36. Retiene Na & excreta K
  37. 37. NEFROANGIOESCLEROSIS  Nefroesclerosis benigna Hialinosis de las arteriolas aferentes  Nefroesclerosis maligna Dos formas: Necrosis fibrinoide en las arteriolas HTA acelerada o maligna Insuficiencia renal6
  38. 38. Nefroangioesclerosis benigna Enfermedad renal que complica la hipertensión arterial (HTA) esencial y que bajo el punto de vista morfológico se caracteriza por una afectación principal en la microvasculatura preglomerular.
  39. 39. PATOGÉNESIS. INTERACCIÓN ENTRE HTA Y AFECTACIÓN RENAL HTA vasoconstricción de la arteriola aferente como mecanismo regulador para evitar que aumente la presión en el glomerulo. Fase inicial Flujo plasmático bajo Isquemia. No vasoconstricción Hipertensión sistémica al capilar glomerular Perdida de masa renal Hiperperfusión Hipertrofia de las nefronas intactas La hiperfiltación e hipertensión glomerular favorece la expansión mesangial y la esclerosis global del ovillo.
  40. 40. Factor de crecimiento transformador β1 (TGF-β1) Mecanismos de remodelado vascular y fibrogenésis de la enfermedad renal Angiotensina II estimula: Dislipidemia Las células mesangiales se comportarían como células vasculares musculares lisas capaces de captar lípidos y poner en marcha mecanismos de proliferación celular que favorecen la esclerosis del glomérulo.
  41. 41.  Hialinosis de las arteriolas aferentes  En las arterias interlobulillares y en las arcuatas además de las lesiones hialinas puede observarse engrosamiento fibroso de la íntima, hipertrofia de las células musculares lisas y reduplicación de la lamina elástica interna.  En relación con los cambios vasculares, pueden observarse alteraciones isquémicas en los glomérulos y, en algunas zonas, lesiones de fibrosis intersticial y atrofia tubular.
  42. 42. NEFROANGIOESCLEROSIS ACELERADA Nefroesclerosis maligna Forma de nefropatía asociada a la hipertensión maligna o fase acelerada de la hipertensión. 1-5% Mas frec. Varones Jovenes Raza negra Pac. Normotensos Hipertensos esenciales Hipertensión secundaria • Nefropatía crónica subyacente: Glomerulonefritis • Nefropatía por reflujo
  43. 43. Hipertensión benigna de larga evolución Lesión de las paredes arteriolares Arteritis o coagulopatía Aumento de la permeabilidad ante el fibrinógeno Lesión endotelial Muerte de las células de la pared vascular Deposito de plaquetas • Necrosis fibrinoide • Inflamación de la intima • Trombosis intravascular Hiperplasia del musculo liso de los vasos (PDGF) Arteriosclerosis hiperplasica típica de la HTAM Reducción del calibre de los vasos Isquemia renal Con la afección de las arterias aferentes El SRA recibe un estimulo, aumento de la renina. Concentraciones de aldosterona elevadas Retención de sal eleva la TA
  44. 44. Clínica • PS >12mmHg • Papiledema • Hemorragias retinianas • Encefalopatía • Anormalidades cardiovascualares e insuficiencia cardiaca Necrosis fibrinoide de las arteriolas Infiltrado inflamatorio, glomérulos necróticos infiltrado neutrofilicos y capilares glomerulares trombosados. Capas de cebolla Engrosamiento de la intima, por proliferación d elas células del musculo liso alargadas y dispuestas concéntricamente junto a las capas finas de colageno
  45. 45. FG= 15 FG DE ACUERDO A LA ECUACION CKD-EPI
  46. 46. CLASIFICACION DE LA ERC ERC GRADO 5

×