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Conceptos de precarga y poscarga

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conceptos básicos de cardilogia

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Conceptos de precarga y poscarga

  1. 1. BUSTAMANTE GONZÁLEZ JUAN SALVADOR 533 B
  2. 2. INTRODUCCIÓN Al final de la diástole la contracción auricular aumenta la presión dentro de esta cavidad y contribuye al llenado ventricular. La sístole ventricular está formada por tres fases: 1. contracción isovolumétrica 2. fase de expulsión 3. Fase de relajación. Por su lado, la diástole puede considerarse que inicia y termina con las fases de llenado ventricular: fase de llenado rápido, diástasis y contracción auricular. poscarga precarga
  3. 3. PRECARGA Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Su medición se realiza con el catéter de Swan y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón.
  4. 4. Algunas condiciones en las que la precarga está disminuida son: Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia.
  5. 5. Precarga Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son:  Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.  Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica.  Insuficiencia Cardíaca Congestiva
  6. 6. POSCARGA Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha.
  7. 7. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son: La vasodilatación por sepsis Hipertermia Hipotensión Drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada cuando hay: Vasoconstricción Hipovolemia Hipotermia Hipertensión Estenosis aórtica entre otros.
  8. 8. Resumen En resumen, la contracción de la miofibrilla aislada depende de su capacidad funcional (contractilidad expresada en velocidad y grado de acortamiento, de la longitud con la que se inicia la contracción (precarga) y de la resistencia contra la cual se contrae, (poscarga).
  9. 9. Resumen Finalmente, la curva de intensidad-duración (dlV dT) representa también la calidad de contracción miocárdica ya que traduce el tiempo (dT) en el que la miofibrilla alcanza su máximo acortamiento (dL); éste será más breve entre mayor eficiencia tenga la contracción y se alargará cuando por cualquier mecanismo se deprima la contractilidad.
  10. 10. Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC). PAM - PVC RVS = ---------------- x 80 DC La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. En condiciones de intensa vasoconstricción, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos. Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular.
  11. 11. INTRODUCCIÓN Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores (circulación coronaria y cerebral). En esta redistribución juega un papel importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.
  12. 12. En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se verán más adelante. Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se produce la clínica característica de esta situación (fatiga, oliguria, palidez, confusión,
  13. 13.  Incremento de la actividad simpática (↑Contractilidad)  Mecanismo de Frank-Starling (Elongación fibras musculares)  Hipertrofia miocárdica (Estenosis valvulares, HTA, HTP)  Dilatación de las cavidades (Insuficiencias valvulares)  Activación del sistema Renina–Angiotensina- Aldosterona  Mecanismos de mejora en la liberación de O2
  14. 14. Incremento de la actividad simpática Durante la insuficiencia cardiaca se produce la excitación refleja del sistema nervioso autónomo, el cual actúa sobre el corazón y la mayoría de arterias y venas. Se elevan los niveles plasmáticos de Norepinefrina y Angiotensina II. Aumento de la estimulación simpática. Vasoconstricción arterial generalizada. Incremento del tono venoso.
  15. 15. Mecanismo de Frank-Starling Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. Además se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de sodio y agua para aumentar la precarga. Al ser la energía liberada en cada contracción proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el volumen telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya trabaja más.
  16. 16. Hipertrofia / dilatación miocárdica. La hipertrofia cardiaca, conlleva un incremento significativo del número de los sarcómeros en cada célula miocárdica. Suelen existir dos tipos de hipertrofia. Concéntrica: Se incrementa el grosor de la pared ventricular, pero no el diámetro de la cámara ventricular. (ej. Estenosis aórtica aislada). Excéntrica: Incremento tanto del grosor como del diámetro. (ej. Insuficiencia mitral aislada).
  17. 17. Activación del sistema renina – angiotensina - aldosterona.  Vasoconstricción arteriolar que incrementa la postcarga.  Retención de Na+ y agua por los riñones, lo cual aumenta el volumen plasmático, la precarga y la postcarga.  Aumento de la contractilidad miocárdica.
  18. 18. La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina I, sobre la que actúa la ECA, produciendo la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, produce sed y vuelve a reactivar el simpático. Por otro lado es capaz de aumentar la liberación de:  1) La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y tiene también su papel en la génesis de la hipertrofia por activar la síntesis de colágeno.
  19. 19.  Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) que tienden a mantener el flujo renal y a impedir la reabsorción de sodio y agua, aumentando la diuresis.  Activación del sistema calicreina-quininas, lo que produce un efecto vasodilatador a través de la bradiquinina.  Aumento del PNA (péptido natriurético auricular). Su producción se estimula por la distensión auricular y tiene un efecto vasodilatador, aumentando también la excreción de agua y sal y disminuyendo la taquicardia.
  20. 20.  Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la curva de disociación de la hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la circulación de la sangre en la IC, favorece el transporte y aporte de O2 a los tejidos.  La insuficiencia cardíaca también induce cambios en los factores endoteliales:  Disminución del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se identifica con el óxido nítrico.  Aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor.

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