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Samanta tapia
Grupo 17
QUE ES LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO
La hipertensión gestacional o hipertensión inducida por el embarazo es un trastorno que afecta el
curso normal del embarazo y se define como la aparición de hipertensión arterial, sin tener
diagnóstico previo, en una gestante, después de las 20 semanas de embarazo
La hipertensión puede presentarse antes de las 20 semanas, si la mujer ha tenido fetos múltiples o
una mola hidatiforme o sin necesidad de ello.
aparición de hipertensión arterial que puede asociarse con proteinuria y edemas (preclampsia) y evolucionar
desfavorablemente a convulsiones y llegar al coma(eclampsia).
Clasificacion
HG-SUPERIOR A
140/90
PRECLAMPSIA
HG-MAYOR A
140/90160/110
PROTEINURIA
MAYOR A 300
MG/24HRS
ECLAMPSIA
+PREECLAMPSIA+CON
VULSIONES
SINDROME HELLP
anemia hemolítica,
enzimas hepáticas y
trombocitopenia
La Esteatosis
hepática aguda del
embarazo
ETIOLOGÍA
 Susceptibilidad genética.
 Causas inmunológicas.
 Alteración en la reacción vascular.
 Alteración en el riego sanguíneo.
 Disminución en el volumen vascular.
 Disminución de la filtración glomerular con retención de agua y Na.
Preeclampsia
 Daño del endotelio:
 Hipertensión.
 Proteinuria.
 Edema.
 Después de la semana 20 de gestación.
 .
Síndrome de HELLP
 Paciente con hipertensión, proteinuria y edema
 Anemia hemolítica.
 Enzimas hepáticas elevadas
 Recuento plaquetario bajo
FISIOPATOLOGÍA
La respuesta
inmune materna,
ante el estímulo
alogénico del feto
y la reducción de
perfusión de
oxígeno
placentario
vasoespasmo
arterial, provocan
una invasión
anormal de tejido
trofoblástico en
la pared uterina,
en la semana 12-
13 de gestación”
Invasión citofroblastica
Disminución de la
invasión trofoblastica
lleva a la hipoxia
placentaria
daño endotelial =
vasoespasmo
 Disfunción placentaria:
ateroesclerosis de las
arterias espirales y basales
que disminuyen el flujo
útero – placentario.
Fisiopatología.
Vasoconstriccon
Isquemia
(disminucion)
Infartos
placentarios/ruptura de
cotiledones
Tpl en riñon,
vasoconstricción/
aumento permeabilidad
Plaquetopenia por
consumo/ aumento de
tromboplastina
Hemorragia
retroplacentaria/DPP -
Abruptio
Aumento de
permeabilidad/ filtra prot
y albumina
Disminucon de volemia/
Liberacion de
aldosterona
Activavacion del sistema
RAA/ retención de agua
y sodio = Edema
Fisiopatología.
Disfunción endotelial: La lesión endotelial secundaria a la
disfunción placentaria librera radicales libres de O2 reactivo que
lesiona endotelio y aumenta el vasoespAsmo.
Efectos maternos. Alteraciones endoteliales, vasculares y
placentarias afectan a todas las estructuras orgánicas de la
mujer en el embarazo, comprometiendo órganos blanco.
De: Karumanchi, SA, Maynard, SE, Stillman, IE, et al. Preeclampsia: A renal perspective. Kidney Int 2005; 67:2101. Copyright ©2005 Nature Publishing Group.
En la invasión endotelial, los citotrofoblastos se diferencian a
un fenotipo endotelial: (“PSEUDOVASCULOGÉNESIS”).
En la PREECLAMPSIA, los citotrofoblastos no adoptan el
fenotipo endotelial: la invasión de las arterias espirales es
escasa y éstas permanecen de pequeño calibre.
Resultando en isquemia placentaria
Factores de riesgo
Riesgo Moderado Riesgo elevado
ACOG. 2012. Practice Bulletin No. 125: Chronic hypertension in pregnancy. Obstet. Gynecol. 119 :396-|407
Paciente de 20 años con embarazo de 36 semanas + eclampsia
Feto vivo
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Hígado con múltiple hemorragia subcapsular
Fuente: Rodrigo Cifuentes

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Hipertensión en el embarazo: causas, clasificación y factores de riesgo

  • 2. QUE ES LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO La hipertensión gestacional o hipertensión inducida por el embarazo es un trastorno que afecta el curso normal del embarazo y se define como la aparición de hipertensión arterial, sin tener diagnóstico previo, en una gestante, después de las 20 semanas de embarazo La hipertensión puede presentarse antes de las 20 semanas, si la mujer ha tenido fetos múltiples o una mola hidatiforme o sin necesidad de ello. aparición de hipertensión arterial que puede asociarse con proteinuria y edemas (preclampsia) y evolucionar desfavorablemente a convulsiones y llegar al coma(eclampsia).
  • 4. HG-SUPERIOR A 140/90 PRECLAMPSIA HG-MAYOR A 140/90160/110 PROTEINURIA MAYOR A 300 MG/24HRS ECLAMPSIA +PREECLAMPSIA+CON VULSIONES SINDROME HELLP anemia hemolítica, enzimas hepáticas y trombocitopenia La Esteatosis hepática aguda del embarazo
  • 5. ETIOLOGÍA  Susceptibilidad genética.  Causas inmunológicas.  Alteración en la reacción vascular.  Alteración en el riego sanguíneo.  Disminución en el volumen vascular.  Disminución de la filtración glomerular con retención de agua y Na.
  • 6. Preeclampsia  Daño del endotelio:  Hipertensión.  Proteinuria.  Edema.  Después de la semana 20 de gestación.  .
  • 7.
  • 8.
  • 9. Síndrome de HELLP  Paciente con hipertensión, proteinuria y edema  Anemia hemolítica.  Enzimas hepáticas elevadas  Recuento plaquetario bajo
  • 10. FISIOPATOLOGÍA La respuesta inmune materna, ante el estímulo alogénico del feto y la reducción de perfusión de oxígeno placentario vasoespasmo arterial, provocan una invasión anormal de tejido trofoblástico en la pared uterina, en la semana 12- 13 de gestación”
  • 11. Invasión citofroblastica Disminución de la invasión trofoblastica lleva a la hipoxia placentaria daño endotelial = vasoespasmo
  • 12.  Disfunción placentaria: ateroesclerosis de las arterias espirales y basales que disminuyen el flujo útero – placentario. Fisiopatología. Vasoconstriccon Isquemia (disminucion) Infartos placentarios/ruptura de cotiledones Tpl en riñon, vasoconstricción/ aumento permeabilidad Plaquetopenia por consumo/ aumento de tromboplastina Hemorragia retroplacentaria/DPP - Abruptio Aumento de permeabilidad/ filtra prot y albumina Disminucon de volemia/ Liberacion de aldosterona Activavacion del sistema RAA/ retención de agua y sodio = Edema
  • 13.
  • 14. Fisiopatología. Disfunción endotelial: La lesión endotelial secundaria a la disfunción placentaria librera radicales libres de O2 reactivo que lesiona endotelio y aumenta el vasoespAsmo. Efectos maternos. Alteraciones endoteliales, vasculares y placentarias afectan a todas las estructuras orgánicas de la mujer en el embarazo, comprometiendo órganos blanco.
  • 15. De: Karumanchi, SA, Maynard, SE, Stillman, IE, et al. Preeclampsia: A renal perspective. Kidney Int 2005; 67:2101. Copyright ©2005 Nature Publishing Group. En la invasión endotelial, los citotrofoblastos se diferencian a un fenotipo endotelial: (“PSEUDOVASCULOGÉNESIS”). En la PREECLAMPSIA, los citotrofoblastos no adoptan el fenotipo endotelial: la invasión de las arterias espirales es escasa y éstas permanecen de pequeño calibre. Resultando en isquemia placentaria
  • 16. Factores de riesgo Riesgo Moderado Riesgo elevado ACOG. 2012. Practice Bulletin No. 125: Chronic hypertension in pregnancy. Obstet. Gynecol. 119 :396-|407
  • 17. Paciente de 20 años con embarazo de 36 semanas + eclampsia Feto vivo Paciente fallece Hígado con múltiple hemorragia subcapsular Fuente: Rodrigo Cifuentes