2. EJERCICIO FÍSICO
YASMA
Prof. Dña. Pilar Martín Escudero
Doctor en Medicina y Cirugía
Médico especialista en Medicina de la
Educación Física y el Deporte
Prof. Facultad de Medicina UCM
Prof. Dña. Mercedes Galindo Canales
Médico especialista en Medicina de la
Educación Física y el Deporte
Prof. Facultad de Medicina UCM
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4. I. Introducción a conceptos deportivos 1
1. Introducción a conceptos deportivos
El deporte es uno de los fenómenos más populares de nuestro tiempo. En él es donde se producen
y expresan algunos valores de la sociedad contemporánea (1). Es por esto que el deporte está con-
siderado, en la actualidad, como uno de los fenómenos sociales más importantes y con mayor auge
del mundo contemporáneo (2).
La dimensión social del deporte se la debemos a que su magia nos atrae, tanto a espectadores como
a practicantes. Esta atracción existe porque en el deporte volcamos mucho entusiasmo e ilusiones y
hasta alguna frustración, es decir, es una representación de nuestra forma de vivir, pero en forma de
juego (1, 3-5).
Dentro del deporte podemos, además, distinguir dos“caras” diferentes del mismo, que coexisten, con-
viven, se refuerzan y se nutren mutuamente, como son el deporte de ocio y el deporte de compe-
tición y /o espectáculo (6).
Durante el tiempo libre, cada vez más personas realizan actividades de ocio, hecho que no era fre-
cuente en generaciones anteriores. El deporte de ocio apareció como consecuencia de la institucio-
nalización y la reglamentación de diferentes formas lúdicas tradicionales y se convirtió rápidamente
en un medio indispensable de una mejor utilización del tiempo libre, pero además como algo placen-
tero y recreativo. Este tipo de deporte mantiene relación con parámetros tales como la ocupación
activa del ocio, la salud y la realización personal (3, 6, 7).
Por otra parte, el deporte de competición y de espectáculo se desarrolla hacia la vertiente programada
y espectacular, en torno a parámetros tales como: rendimiento resultado, publicidad y marketing, raciona-
lidad económica, profesionalización, deporte de éxito, periodismo de retransmisiones y política (6).
Los estudios realizados desde la perspectiva funcionalista para entender por qué la gente se introdu-
ce en el mundo de la práctica deportiva nos indican que son las habilidades y características de la
gente, la influencia de la familia y amigos, la existencia de oportunidades, experimentar éxito y diver-
tirnos, lo que nos incita a la práctica deportiva. Pero sin duda, el valor sobreañadido o asociado de
la práctica deportiva con el de salud o buena forma física, como un bien u objetivo a perseguir, para
afrontar mejor nuestro trabajo o actividad cotidiana, es lo que está en la base de la indicación o pres-
cripción de ejercicio físico en personas sanas y con enfermedades crónicas (3-5).
Cada día más investigaciones redundan sobre los efectos beneficiosos del ejercicio en diferentes sis-
temas orgánicos, siendo, por tanto, fuente de salud y factor protector contra las enfermedades de la
modernidad. La salud que perseguimos no sólo es la física, sino la salud mental, o la fortaleza para
afrontar las situaciones difíciles, resistir la presión y sobreponerse a las dificultades. Esto se puede con-
seguir con un deporte bien prescrito y adecuadamente planificado (8, 9).
proyecto 18/12/08 13:05 Página IV
5. Ejercicio físico y asma2 I. Introducción a conceptos deportivos 3
Es por esto que el concepto de prescripción de ejercicio ha empezado a primar, sobre todo en el
ámbito médico, como un proceso por el cual a una persona, sana o enferma, se le recomienda un
régimen de actividad física individualizado y adecuado a sus necesidades, a diferencia del concepto clá-
sico de prescribir o recetar un fármaco, un tratamiento o un procedimiento (5).
El papel del ejercicio físico en la mejora del bienestar individual y social y en el desarrollo en todas las
edades de nuestra vida está transformándolo en un evento cada día más importante. Dado que el
ejercicio físico está relacionado con cambios positivos tanto en las personas sanas como enfermas, su
práctica deberá ser alentada, promovida y facilitada por las personas e instituciones responsables
como parte del tratamiento y como preventivo de las mismas (6, 10).
Para poder realizar esta prescripción, en el ámbito de la medicina del deporte, es conveniente cono-
cer los efectos que produce el esfuerzo físico sobre nuestro cuerpo y conocer los diferentes sistemas
por los que el organismo capta energía durante el ejercicio.
1.I. SISTEMAS ENERGÉTICOSY UTILIZACIÓN SEGÚN EL ESFUERZO
El organismo está diseñado para moverse y poder realizar todo tipo de actividades con los fines más
diversos, para esto el cuerpo humano es una central de energía sofisticada que produce energía y per-
mite así que sus células funcionen (11).
Durante la realización de ejercicio se desencadenan en el organismo una serie de modificaciones
fisiológicas, tanto de forma inmediata como permanente, y también de forma diferente según se
trate de un individuo de vida sedentaria o de una persona entrenada regularmente (12, 13), desti-
nadas a:
• Disponer de 7-12 kilocalorías de energía necesaria para la contracción muscular (13).
• Ofrecer más oxígeno al músculo que realiza el esfuerzo, actuando a su vez sobre la recogida
de oxígeno de los alveolos del aire inspirado y su posterior transporte por la sangre a los
tejidos (14-16).
La principal fuente de energía para la contracción del músculo es el ATP. Esta molécula de ATP, a tra-
vés de transformaciones energéticas se convierte en energía cinética. La energía se obtiene cuando el
ATP es hidrolizado en ADP y fosfato inorgánico y se utiliza en las proteínas miofibrilares en el com-
plejo actina-miosina a través de cuatro sistemas energéticos (17-20).
a) Sistema del fosfágeno: Una de las fuentes inmediatas de obtención de energía mediado por
la enzima creatinquinasa y el sistema de la adenilciclasa (13, 17, 20).
b) Glicólisis anaerobia: Siendo la glucosa el substrato, la formación neta de ATP se limita a dos
moléculas de ATP por cada molécula de glucosa; la utilización de 180 g de glucógeno, en
ausencia de oxígeno, nos va a permitir disponer de 3 ATP de manera inmediata. Las
reservas de glucógeno se acumulan principalmente en dos sitios: hígado y músculo (13, 17,
21-24).
c) Fosforilación oxidativa: A través de esta vía, la más generosa energéticamente de las tres, se
obtienen 39 ATP en presencia de oxígeno útil (3 ATP por la glucogenólisis y 36 de la propia
oxidación aeróbica de las mitocondrias) para la oxidación de 180 de glucógeno (13, 17, 21,
22, 25).
d) Oxidación de los ácidos grasos: Por medio de este sistema energético, puramente aeróbico,
se oxidan los ácidos grasos que se hallan almacenados en el organismo en forma de
triglicéridos (tres moléculas de ácidos grasos y una de glicerina) (23, 26).
Los substratos energéticos utilizados varían con el esfuerzo físico. No es solamente la sucesión de una
serie de sistemas energéticos que “se encienden” y “se apagan”, sino más bien una mezcla continua
con superposición de cada modo de transferencia energética con predominancia de un tipo de fuen-
te energética (26). Basándonos en la duración del esfuerzo realizado, podemos establecer cuatro dife-
rentes grupos (Fig. 1):
• Ejercicios de menos de treinta segundos. La energía se obtiene predominantemente del
sistema del fosfágeno. Esta fuente energética es mínima en personas de edad avanzada (21).
Aunque todos los deportes requieren de la utilización de los fosfatos de alta energía, muchas
actividades dependen casi exclusivamente de este medio de transferencia tales como el fútbol
americano, la halterofilia, determinadas modalidades del atletismo, el béisbol y el voleibol (26).
• Ejercicios de treinta segundos a minuto y medio. La energía predominante en este caso es la
glicólisis anaerobia (21, 26).Tal es el caso de las carreras de 400 metros o 410 metros vallas.
• Ejercicios de minuto y medio a tres minutos. Donde la predominancia energética de la glicólisis
anaerobia deja paso a la fosforilización oxidativa (21, 26). En este grupo se incluye las pruebas
de 800 metros, 1.500 metros, e inclusive de 3.000 metros.
Sistema del
fosfágeno
Glicólisis
anaeróbica
Fosforilización
oxidativa
Oxidación de
ácidos grasos
10 segundos 30 seg a 1 minuto y medio
METABOLISMO ANAERÓBICO METABOLISMO AERÓBICO
Minuto y medio a tres minutos Más de tres minutos
ENERGÍA
Figura 1. Posibilidades de suministro de energía en función del tiempo.
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6. Ejercicio físico y asma4 I. Introducción a conceptos deportivos 5
• Ejercicios de más de tres minutos. Donde prácticamente toda la energía la obtenemos de la
fosforilización oxidativa y de la oxidación de los ácidos grasos (21, 26). Este es el sistema
energético predominantemente utilizado en maratón o pruebas ciclistas de ruta.
1.2. CONCEPTOS DE ENTRENAMIENTO
Todas las actividades que realiza el organismo sirven de estímulo para el mantenimiento o mejora del
funcionamiento de sus células, de tal forma que cuantas más actividades realiza, mayor grado de fun-
cionamiento adquiere en la etapa de crecimiento y menor grado de declinación se produce en la
etapa de involución o envejecimiento. Hipócrates de Cos ya lo indicaba en su Corpus Hippocraticum,
“Todas aquellas partes del cuerpo que tienen una función, si se usan con moderación y se ejercitan
en el trabajo para el que están hechas, se conservan sanas, bien desarrolladas y envejecen lentamen-
te, pero si no se usan y se dejan holgazanear, se convierten en enfermizas, defectuosas en su creci-
miento y envejecen antes de hora” (5).
En la actualidad sabemos que los efectos de la actividad física son múltiples y abarcan tanto al indivi-
duo en general como a diferentes sistemas tanto cardiovasculares como musculares, metabólicos, etc.
Uno de los efectos de la actividad es la mejora de las cualidades físicas (11).
Las cualidades físicas básicas son el conjunto de aptitudes de la persona que la posibilitan fisiológica y
mecánicamente para la realización de cualquier actividad física. Estas cualidades sufren modificaciones
con la edad, tal como indicamos en la figura 2.
De forma general se consideran cuatro las cualidades físicas básicas: la resistencia, la fuerza, la flexibili-
dad y la velocidad (27, 28).
A) La resistencia: es la capacidad psicofísica de una persona para resistir la fatiga.
B) La fuerza: es la capacidad de superar o contrarrestar fuerzas mediante la actividad muscular.
C) La flexibilidad: es la cualidad física básica que, con base en la movilidad articular, extensibilidad y
elasticidad muscular, permite el máximo recorrido de las articulaciones en posiciones diversas,
permitiendo al individuo realizar acciones motoras con la mayor agilidad y destreza posibles.
D) La velocidad: es la capacidad motriz para realizar actividades motoras en condiciones dadas
en el tiempo mínimo.
En ninguna actividad física estas cualidades físicas aparecen de forma pura y aislada, sino más bien inte-
rrelacionadas entre sí. Cada vez que se realiza un ejercicio se precisa siempre de una fuerza, se ejecu-
ta con una velocidad determinada, con una amplitud (flexibilidad) dada y en un tiempo (resistencia)
también determinado (27, 28).
La evolución y desarrollo de las mismas van a conformar, en principio, la condición física general de la
persona, para evolucionar y progresar con posterioridad, hacia la condición física específica, dentro del
marco de un proceso de entrenamiento a largo plazo (27, 28).
El entrenamiento se define como un proceso planificado y complejo, que en el caso del ejercicio con-
siste en organizar la cantidad y la intensidad del ejercicio para que las cargas progresivas estimulen los
procesos fisiológicos de supercompensación del organismo, favorezcan el desarrollo de las diferentes
capacidades y así promover y consolidar el rendimiento deportivo. Es decir, entrenamiento es igual a
adaptación biológica (29).
Esta adaptación biológica, fruto del entrenamiento, va a ejercer unos efectos en el organismo huma-
no tanto de forma inmediata (variaciones bioquímicas y morfofuncionales después de la ejecución del
ejercicio) como de forma permanente o como efectos acumulativos (variaciones que aparecen des-
pués de un largo periodo de entrenamiento) (29-31).
La teoría y metodología de entrenamiento tiene sus propios principios basados en las ciencias bioló-
gicas, psicológicas y pedagógicas. Estas guías y reglas que sistemáticamente dirigen el proceso global de
entrenamiento se conocen como Principios de Entrenamiento. Todos ellos se relacionan entre sí y
garantizan la aplicación correcta de todo el proceso de entrenamiento, aunque son variables para cada
autor (27). Dentro de estos principios hay dos aspectos, unos de carácter pedagógico como la parti-
cipación activa, evidencia, accesibilidad y sistemática, y otros de carácter biológico tales como:
1. Que el nivel de estimulación de la carga sea adecuado. Éste tiene que superar el umbral de
movilización o umbral crítico de entrenamiento del deportista, de lo contrario no tendría
efecto el entrenamiento.
2. Que sea tenida en cuenta la relación entre la estimulación y el periodo de descanso posterior.
Es necesario un cierto tiempo de recuperación tras una estimulación eficaz con el fin de
poder soportar de nuevo una carga parecida.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
10 20 30 40 50 60 70 80
% Como
máximo
individual Resistencia
Velocidad
Fuerza
Flexibilidad
Años
Figura 2. Las cualidades físicas básicas y su modificación con la edad en un individuo sano sedentario.
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7. Ejercicio físico y asma6 I. Introducción a conceptos deportivos 7
3. Que exista una variedad de cargas así como repetitividad y continuidad, sin olvidarnos de la
periodización, individualidad, alternancia, modelación y regeneración (27-31).
1.3. PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO
Se entiende como componentes del entrenamiento las magnitudes que determinan o dosifican el pro-
pio entrenamiento y que van a constituir las parcelas fundamentales de toda prescripción de ejercicio, y
dentro de ellas debemos distinguir tipo, sesión, volumen, frecuencia e intensidad de ejercicio (11, 29).
I.3.a) Tipo de ejercicio
Los tipos de deportes pueden ser clasificados según muy diferentes variables pero desde el punto de
vista de prescripción de ejercicio resulta más práctico clasificarlos en función de la intensidad y el tipo
de trabajo realizado (tabla I) (5, 32):
Este tipo de clasificaciones a veces son insuficientes y conviene recalificar los deportes según el grado
de destreza necesario para su realización (tabla II) (11).
I.3.b) Sesión de ejercicio
Toda sesión de ejercicio debe ser estructurada en tres segmentos indispensables para la realización
de un ejercicio con las mejores garantías y con el fin de evitar efectos adversos. Estos segmentos son:
a) el calentamiento (donde el organismo se prepara progresivamente para el trabajo a realizar); b)
parte principal del ejercicio (con unas características que posteriormente se van a desarrollar), y c)
vuelta a la calma o periodo de enfriamiento (11, 29).
I.3.c) Volumen del ejercicio
Es el componente cuantitativo de la planificación deportiva. La noción de volumen implica la cantidad
total de actividad ejecutada en el entrenamiento. Son partes integrantes del volumen de entrenamien-
to tanto el tiempo y duración del ejercicio como la distancia recorrida, la carga indicada y el número
de repeticiones de un ejercicio (29).
Es muy importante que sea lo suficientemente adecuada como para producir un gasto calórico de
unos 1.200 kilojulios. Esto se puede conseguir:
• Con ejercicios cortos de 5-10 minutos a intensidades mayores del 90% delVO2 máx. (este tipo
de ejercicio conlleva a mayores riesgos).
• Con esfuerzos a intensidades más bajas pero con una duración de 20 a 60 minutos (11). En
este caso se debe empezar realizando sesiones de 12-15 minutos hasta llegar a los 20 minutos.
En las personas muy desentrenadas se pueden iniciar pausas de descanso para posteriormente
irlas reduciendo a medida que mejora el estado de forma física (11).
I.3.d) Frecuencia del ejercicio
Con frecuencia del ejercicio nos referimos a las unidades de entrenamiento semanales (29) (tabla III).
Tabla 1. Modalidades de ejercicios en referencia a intensidad y tipo de trabajo*
Grupo
1
2
3
Destreza
De nivel bajo e intensidad constante
De nivel medio e intensidad medianamente
constante
De nivel alto e intensidad altamente variable
Ejemplos
Caminar, correr, pedalear
Nadar, esquiar, remar, patinar
Baloncesto, fútbol, deportes de
raqueta
Tabla II. Clasificación de tipos de deporte en función del grado de destreza (11)
Clasificación
1. Deportes de moderada
o alta repercusión
cardiovascular
2. Deportes de moderada
repercusión
cardiovascular
3. Deportes de ligera o
baja repercusión
cardiovascular
Tipos y características
I. Deportes aeróbicos con participación muscular dinámica
predominante:
•Atletismo (pruebas de fondo), baloncesto, balonmano,
ciclismo de ruta, esquí de fondo, fútbol, hockey hielo,
hierba y patines, rugby, tenis y triatlón.
II. Deportes anaeróbicos con participación muscular mixta
(isométrica y dinámica):
•Atletismo (velocidad), artes marciales: karate, judo,
bádminton, ciclocross, esquí alpino, fútbol americano,
natación sincronizada, motocross, pentatlón moderno,
squash, waterpolo y voleibol.
III. Deportes aeróbico-anaeróbico con participación muscular
mixta:
•Bicicleta de montaña, boxeo, ciclismo pista, patinaje
velocidad, piragüismo y remo.
I. Deportes aeróbicos con participación muscular dinámica:
•Trekking.
II. Deportes anaeróbicos con participación muscular isométrica:
•Motociclismo, surf y vela.
•Bolos, críquet, golf y tiro con arco.
* Según clasificación de deportes. J H Mitchell Co-Chairman. B. Maron. Co-Chairman and SE Eptern Co-Chairman. J.Am Colleg
Cardiol 1985;6: 1189-1190. (5).
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8. Ejercicio físico y asma8 I. Introducción a conceptos deportivos 9
Si esto mismo lo referimos en función de los METS (MET = cantidad de oxígeno consumido por suje-
to en reposo) que presenta un paciente, podríamos indicar lo siguiente:
• Pacientes con <3 METS deben realizar sesiones múltiples cortas diarias.
• Pacientes con 3-5 METS deben realizar 1 a 2 sesiones a la semana.
• Pacientes con >5 METS sería aconsejable la realización de 3-5 sesiones a la semana (33).
I.3.e) Intensidad del ejercicio
La intensidad es el componente cuantitativo del entrenamiento, pudiéndose considerar también como
la cantidad de trabajo de entrenamiento realizado por unidad de tiempo. Es el componente más difí-
cil de prescribir y de determinar. Los factores que lo delimitan son: nivel de forma física, presencia de
medicación, riesgo de complicaciones, preferencias individuales y objetivos del programa (29).
La frecuencia cardiaca es la mejor forma de determinarla ya que guarda relación con el VO2 máx. La
frecuencia cardiaca máxima declina con la edad y tiene diferencias individuales. Sus valores los obte-
nemos de la prueba de esfuerzo o de la fórmula Fc. máx. = 220 – edad (11). El American College
Sport Medicine recomienda intensidad basada en:
• 60-90% frecuencia cardiaca máxima para nivel de forma física elevada.
• 50-85% del VO2 máx. o frecuencia cardiaca de reserva para nivel de forma física media.
• 40-50% del VO2 máx. con nivel de forma física muy bajo (11, 29, 33, 34).
La intensidad se puede prescribir también, entre un porcentaje mínimo y máximo de la frecuencia car-
diaca máxima, utilizando el siguiente algoritmo:
• Límite mínimo: (Fc de reserva x 0,5) + Fc sentado.
• Límite máximo: (Fc de reserva x 0,85) + Fc sentado.
• Fc de reserva= FC máx. – FC sentada (11, 29, 33-35).
Podemos establecer entonces cuatro zonas de intensidad de entrenamiento basadas en la frecuencia
cardiaca (tabla IV) (29, 33).
Tabla III. Pautas genéricas de sesiones de entrenamiento semanales
Sesiones Nivel
4/5 sesiones Principiantes
6/8 sesiones Avanzados
8/12 sesiones Alto nivel
Tabla IV. Indicativa de intensidad de ejercicio en función de la
frecuencia cardiaca
Zona Tipo de intensidad Frecuencia cardiaca/minuto
1 baja 120-150
2 media 150-170
3 alta 170-185
4 máxima >185
Figura 3. Ejemplo de una sesión de entrenamiento ajustado a la frecuencia cardiaca de una
persona de 20 años (36).
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9. Ejercicio físico y asma10 2. Respuestas y adaptaciones del aparato respiratorio al ejercicio físico 11
debido a un aumento en la perfusión pulmonar y parece corresponder con una fase
hipercápnica que influye sobre los quimiorreceptores periféricos y centrales (46).
• Estado estacionario (3), donde se observa una correcta adaptación del sistema respiratorio al
esfuerzo que se ha realizado.Tras alcanzar el estado estable, el volumen respiratorio temporal
y el consumo de oxígeno se ajustan a la necesidad de oxígeno por el organismo. En este
momento se establece una relación económica entre la frecuencia y la profundidad respiratoria
y el consumo de oxígeno por parte de la musculatura respiratoria, que queda relativamente
reducido (45).
• Fase de disminución rápida (4) de la ventilación al finalizar el esfuerzo y relativamente
independiente de él.
• Fase de descenso lento y mantenido (5) hasta alcanzar valores de reposo (23, 45, 47). El retraso
en alcanzar los valores de reposo será tanto más largo cuanto más importante haya sido la
intensidad de la prueba realizada y el nivel de forma física de la persona que realiza deporte.
Para un mismo consumo de oxígeno, el débito ventilatorio está influido por el tipo de ejercicio,
por ejemplo, es más elevado durante un ejercicio de brazos que en un ejercicio de miembros
inferiores; está igualmente relacionado con el grado de entrenamiento, por lo que es más
rápido en el deportista que en la persona sedentaria (23).
Durante ejercicios de mediana intensidad en estados no estables, la determinación precisa de la ven-
tilación (VE), consumo de oxígeno (VO2) y producción de CO2 (VCO2) demuestran un comporta-
miento exponencial de VE,VO2 y VCO2 como respuesta al ejercicio moderado (48). Por encima del
85% del VO2 máximo, la ventilación (VE) es proporcionalmente más grande que el VO2, sobre todo
en esfuerzos cercanos al máximo de su capacidad física y en determinados deportes como el ciclis-
mo (49, 50).
Al hallarse integrados funcionalmente todos estos factores respiratorios, en este difícil equilibrio, cual-
quiera de ellos es capaz de neutralizar (hasta un cierto límite) variaciones importantes de otros. Por
tanto, la modificación de la ventilación, como secuela del esfuerzo, va a producir cambios a su vez en
la frecuencia respiratoria y en el volumen corriente, cuya finalidad es mantener en equilibrio el siste-
Figura 4. Cambios en la ventilación pulmonar por el ejercicio. Barbany i Cairó. Fisiología del esfuerzo.
Institut Nacional d´Educación Física de Catalunya 1986 (47).
1
2
3
4
5
Tiempo
RecuperaciónEjercicio
VMR
(l/m)
2. Respuestas y adaptaciones del aparato
respiratorio al ejercicio físico
Para conseguir un nivel adecuado de presión parcial de oxígeno, ajustado a las necesidades de los teji-
dos durante el esfuerzo, el organismo se adapta modificando sus brazos efectores (14). Estas modifi-
caciones, que no sólo abarcan al sistema respiratorio sino también a otros sistemas, han sido objeto
de un amplio estudio por diferentes grupos investigadores (12, 13, 16, 17, 21].
En el sistema respiratorio, las modificaciones que aparecen en la ventilación consecuentes al ejercicio,
están muy relacionadas con la intensidad y las necesidades metabólicas del esfuerzo deportivo reali-
zado, e influidas indirectamente por la tipología respiratoria, la edad, el sexo y la educación respirato-
ria (12, 16, 37) .
La ventilación es el mecanismo respiratorio gracias al cual es posible mantener unos niveles de gases
adecuados para facilitar la transferencia de los mismos en los alveolos (38-40); ésta sufre una modifi-
cación en su tipología durante el ejercicio, siguiendo un perfil característico independientemente del
nivel de entrenamiento. El volumen ventilatorio pulmonar en reposo es de aproximadamente 5 l/min.
Durante el ejercicio máximo, este volumen aumenta considerablemente y puede alcanzar valores de
hasta 140 a 200 l/min., es decir, un aumento aproximadamente de unas 35 veces el valor de reposo
(41).
Ello es debido, en algunas de sus fases, al estímulo de los quimiorreceptores por factores humorales
y catecolaminas, y en otras a estímulos tan diferentes como los de naturaleza cerebral, muscular o arti-
cular (13, 16-18, 37, 42-44).
El perfil de esta ventilación modificada (Fig. 4) consta de cinco fases:
• Etapa inicial rápida (1), coincidente con el inicio del ejercicio y caracterizada por un aumento
súbito y relativamente importante de la actividad respiratoria. Al comienzo del esfuerzo toma
la forma de una curva casi parabólica por el aumento de la frecuencia respiratoria y el volumen
respiratorio junto con la zona de reserva inspiratoria y espiratoria. El volumen respiratorio
temporal y el consumo de oxígeno en una fase inicial se adaptan completamente a esta
evolución inicial. La duración del periodo inicial está determinada por innumerables factores
endógenos y exógenos. Esta adaptación será más corta y efectiva en personas entrenadas. Con
los esfuerzos mantenidos y no máximos, este periodo inicial será más largo, pero no tan
empinado (45).
• Etapa de progresión más lenta (2). Esta fase, que sigue al inicio del ejercicio, parece
corresponder con un intervalo previo de cambio de las tensiones de gas en la sangre venosa
mixta (46). Un incremento en el intercambio de gas pulmonar en esta fase se cree que es
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10. Ejercicio físico y asma12 2. Respuestas y adaptaciones del aparato respiratorio al ejercicio físico 13
ralmente a una eficacia ventilatoria óptima, con un gasto de energía mínimo para los músculos respi-
ratorios. Este fenómeno se cree que es debido a un control central, y está igualmente determinado
por los estímulos eferentes periféricos (23).
Inclusive algunos autores sugieren el papel del volumen corriente como diagnóstico en el ejercicio
máximo, analizando la hipótesis y llegando a la conclusión de que diferencias en el volumen corrien-
te máximo durante el esfuerzo, en los pacientes con diversas enfermedades cardiorrespiratorias se
relacionan ampliamente con las discrepancias en la gravedad de la alteración mecánica respiratoria
(capacidad vital CV) y no con diferencias en el estado de la enfermedad. Además, también observa-
ron que las determinaciones y las relaciones del volumen corriente máximo con el esfuerzo tienen
escaso valor en el diagnóstico diferencial de la disnea de esfuerzo (55).
Como secuela a un entrenamiento prolongado, diversas investigaciones han puesto de manifiesto un
aumento en la capacidad de resistencia de los músculos ventilatorios de los deportistas que realizan
deportes de resistencia, que se traduce en modificaciones en otros volúmenes y capacidades tales
como:
a) Valores de capacidad vital y volumen de aire espirado en el primer segundo (medidas en
reposo) superiores a los valores teóricos.
b) Incrementos menores de la ventilación (debido a una producción de lactato reducido) para
el consumo de oxígeno dado, comparado con personas no deportistas, un mismo nivel de
trabajo absoluto y para ejercicios de intensidad comparables.
c) Descensos significativos del pico máximo de inspiración máxima (P1), lo que sugiere un mayor
esfuerzo de los músculos inspiratorios a lo largo del ejercicio y un mejor desarrollo de los
mismos en sujetos entrenados. Según estudios, no se observan descensos significativos de la
P1 máxima y de la P expiratoria máxima con la edad tanto en hombres como en mujeres
menores de 65 años (13, 56-58).
Estas modificaciones no van a ser las mismas durante la realización de ejercicios continuos (ejercicios
de la misma intensidad pero mantenidos en el tiempo) que con ejercicios de tipo intermitente (ejer-
cicios que constan de esfuerzos explosivos combinados con ceses de actividad física o carrera conti-
nua) (59).
En la década de los cincuenta, y en los albores de la siguiente, se mantenía el concepto de que duran-
te el desarrollo de un ejercicio intermitente se producía un aumento en la captación de oxígeno en
el inicio de la recuperación, lo cual se traducía en un incremento paradójico de la ventilación y en el
intercambio de gases (59]. Posteriormente, investigadores escandinavos observan una mayor capta-
ción de oxígeno durante la fase activa en comparación con los intervalos de reposo (59).
La perfusión pulmonar, factor importantísimo integrante del sistema respiratorio, no está libre de modi-
ficaciones por causa del ejercicio.Tanto el flujo sanguíneo pulmonar (en condiciones de reposo es de 5
l/m y en el ejercicio muscular intenso es de 20 l/m) como la velocidad del flujo de la sangre (que en con-
diciones de reposo el tiempo de permanencia de un hematíe en contacto con el aire alveolar es de 0,75
s frente a los 0,34 s del ejercicio), como la resistencia vascular pulmonar (donde se ha observado un des-
censo de la misma al esfuerzo como mecanismo de defensa para prevenir una elevada subida de pre-
sión en el capilar pulmonar durante el mismo y con el peligro consiguiente de edema) van a tener que
adaptarse a las nuevas condiciones de trabajo impuestas por el ejercicio físico (54, 60, 61).
ma (12, 14). Por otra parte, tenemos constancia de que con el entrenamiento disminuye el volumen
espirado por minuto para un volumen de oxígeno dado (51).Al reducir los niveles de lactato en san-
gre, esto puede presentar un beneficio importante para pacientes con limitaciones en la ventilación
(52).
Por otra parte, son bien conocidos los ajustes del sistema pulmonar en el control homeostático duran-
te el ejercicio. Éste funciona con un excelente rendimiento mecánico y posee una reserva importan-
te una vez llegados al máximo esfuerzo (49).
Podemos, sin embargo, hacer dos excepciones en el atleta de alto nivel:
1. La hipoxemia arterial observada durante un ejercicio de corta duración cuando el VO2
máximo sobrepasa los 4 ó 5 l/min.
2. La taquipnea y la hiperventilación durante esfuerzos prolongados (49).
Las causas posibles y las consecuencias de estas respuestas son discutidos en términos de factores
limitantes del rendimiento. Algunos investigadores consideran que existen ciertas limitaciones en la
difusión pulmonar durante la realización de esfuerzos máximos en atletas de alto nivel (53).
Ejemplos de este equilibrio son las modificaciones en la frecuencia respiratoria, que aumenta propor-
cionalmente a la potencia del ejercicio desarrollado (de 12 r/min en reposo a 40-45 r/min en el ejer-
cicio) (23). Esta hiperventilación, según la teoría de Wasserman y cols. es atribuible a los quimiorre-
ceptores periféricos situados a nivel de los corpúsculos aórticos y carotídeos. Siempre según esta teo-
ría, estos corpúsculos son de una gran importancia en la compensación de la acidosis metabólica.
Curiosamente, es conveniente destacar que la hiperventilación compensatoria durante el ejercicio
intenso se produce incluso en sujetos padeciendo la enfermedad de Mc Ardle, los cuales no presen-
tan un aumento significativo de iones hidrógeno. Esto contradice la teoría de Wasserman y cols., por
lo que se cree que es el sistema nervioso el responsable de la hiperventilación compensatoria duran-
te el ejercicio (49).
Sin embargo, en esfuerzos máximos, un aumento desmesurado de la frecuencia respiratoria no le es
rentable energéticamente al organismo.Ya que el fin del organismo es mantener el volumen minuto
alveolar, recurre a un aumento en el intercambio gaseoso en vez de aumentar en exceso la frecuen-
cia de la respiración (12, 17). Sólo en determinadas condiciones ambientales, tales como pruebas atlé-
ticas realizadas en ambientes húmedos y calurosos, aparece una tipología respiratoria en la que se
registran aumentos superiores de la frecuencia. Esta forma de respiración tiene como función princi-
pal, además de la respiratoria, la termorregulación (12, 54).
En lo referente al volumen corriente, con los esfuerzos de intensidad baja y media, la amplitud de
los movimientos respiratorios, aumentan en función de la potencia desarrollada en el ejercicio. Sin
embargo, a partir de un cierto nivel de intensidad de esfuerzo físico, correspondiente aproximada-
mente al punto en el que se supera el umbral de anaerobiosis, se inicia la estabilización de la fre-
cuencia y el volumen corriente aumenta de forma exponencial con el incremento de la potencia
desarrollada (12).
Las observaciones realizadas en deportistas demuestran que éstos eligen espontáneamente un régi-
men ventilatorio con un volumen corriente y una frecuencia dada. Se admite que corresponde gene-
proyecto 18/12/08 13:05 Página 12
11. Ejercicio físico y asma14 2. Respuestas y adaptaciones del aparato respiratorio al ejercicio físico 15
Estas variaciones de la capacidad de difusión y de la diferencia de presión alveolocapilar de los gases
son compatibles con aumentos importantes de intercambios gaseosos. Por ejemplo, una capacidad de
difusión del oxígeno de 75 ml/min/Torr y una diferencia de presión alveolocapilar de 65 Torr pueden
explicar un consumo de oxígeno de alrededor de 5 litros/min (23).
A caballo entre el sistema respiratorio y el mundo del hematíe, nos encontramos un factor que pro-
bablemente sea el que más poderosamente contribuya a mejorar el metabolismo aeróbico del mús-
culo, la diferencia arteriovenosa de oxígeno (17).
Este concepto expresa la diferencia de contenido en oxígeno entre la sangre que ingresa en los teji-
dos y la que lo deja (dif avO2). Una mejor extracción tisular del oxígeno arterial, con disminución mar-
cada de la concentración del mismo en sangre venosa durante el ejercicio, posiblemente sea una pieza
clave dentro de la adaptación que realiza el organismo a esta nueva y dura situación, ya que cuanto
mayor sea el consumo de oxígeno, tanto más elevado será el rendimiento energético (17, 37, 67, 70,
71).
En reposo, la concentración de oxígeno en la sangre arterial (CaO2) y en la sangre venosa mezclada
(CvO2) es, respectivamente, de 19 y 14 vol/%, o sea, 8,5 y 6,3 mmol/l, lo que representa una diferen-
cia arteriovenosa (CaO2-CvO2) de 5 vol/% (2,2 mmol/l) (Fig. 5) (23).
Esto se acentúa cuando el VO2 aumenta a renglón seguido de un leve aumento de CaO2, ligado a la
hemoconcentración postejercicio y conjuntamente a una disminución progresiva de CvO2 con la
potencia. Esto ha permitido que en el ejercicio máximo la CvO2 pueda alcanzar valores de 2 vol/%
(0,9 mmol/l), y es que la disminución de CvO2 es tanto mayor cuanto más importante es la masa mus-
cular implicada en el ejercicio, siendo mayor con el ejercicio de músculos inferiores que con el de los
brazos (67, 72). Además, se ha visto que la diferencia arteriovenosa del oxígeno es más elevada en
posición erecta (23).
La presión pulmonar media (sistólica y diastólica) y la presión en cuña aumentan linealmente con el
trabajo físico. Estos resultados se traducen en una apertura de capilares previamente cerrados y en
una distensión mayor de los capilares que no se hallaban dilatados al máximo. Debido a estos efectos
se facilita una puesta a punto de la ventilación y perfusión, traduciéndose a su vez en un incremento
en el intercambio de gases y en la capacidad de difusión (54).
En lo referente a la difusión, durante el ejercicio, distintos experimentos han observado un aumento
de la superficie alveolar, que a su vez facilita el paso de oxígeno y anhídrido carbónico a través de las
membranas alveolocapilar y capilorotisular. Produciendo que los volúmenes de oxígeno y de dióxido
de carbono intercambiados entre la sangre y el aire alveolar, en el ejercicio, sean muy superiores a los
valores en reposo (37, 62).
Si tenemos en cuenta que la difusión consiste en un desplazamiento de las moléculas de gas desde la
región donde su actividad química es elevada, hasta otra región donde esta actividad es más débi, és
la presión parcial del gas la que determina en última instancia esta actividad. Como mostraron Åstrand
y Rodahl, la presión parcial alveolar de O2 (pAO2) está mantenida adecuadamente, e incluso aumen-
ta durante el desarrollo de un ejercicio al 100% del VO2 máximo (49).
Distintos trabajos han puesto de manifiesto las modificaciones que se producen en el coeficiente de
difusión para el oxígeno (actualmenteT50 o “transfer factor”), el cual, en condiciones de reposo, es de
20 ml/mm de Hg, mientras que durante el ejercicio, su valor es de tres a cuatro veces superior sobre
todo a expensas de un aumento en el volumen capilar. En cuanto a la capacidad de difusión del dió-
xido de carbono (DLCO2), es mucho mayor que la del oxígeno, y también aumenta con el ejercicio sin
límite aparente, aunque algunos autores hablan de descensos (23, 50, 54, 63-66).
En el entrenamiento, datos objetivos de distintos trabajos realizados en deportistas de resistencia, indi-
can un aumento de la capacidad de difusión. Dicho aumento se atribuye a unos mayores volúmenes
pulmonares, los cuales favorecen a su vez un agrandamiento de la superficie alveolocapilar, más que a
la difusión per se (45, 54, 66-69).
La diferencia de presión alveolocapilar de los gases. La presión alveolar del oxígeno (PalO2)
aumenta progresivamente con la intensidad del ejercicio, desde un valor aproximado a 100 Torr
en reposo hasta 110-115Torr. La presión parcial de oxígeno en la sangre venosa mezclada (PvO2)
es de 40 Torr aproximadamente en reposo, pudiendo disminuir considerablemente hasta alcan-
zar 10 Torr en el máximo esfuerzo. La presión capilar media de oxígeno disminuye igualmente en
función de la intensidad del ejercicio hasta alrededor de 50 Torr, de suerte que la diferencia de
presión alveolocapilar de oxígeno puede pasar de 15 Torr en reposo a 65 Torr en el máximo
esfuerzo (23).
La presión parcial alveolar de CO2 (PalCO2), que en reposo tiene un valor de 40 Torr, queda más o
menos estable o incluso puede aumentar ligeramente cuando el ejercicio es poco intenso, luego des-
ciende progresivamente cuando la potencia aumenta para alcanzar, durante el máximo esfuerzo, un
valor próximo a 30Torr. La presión parcial de CO2 en la sangre venosa mezclada es en reposo de 46
Torr aproximadamente, y crece con la potencia hasta más de 65 Torr. La diferencia de presión alveo-
locapilar de CO2 a la entrada de los capilares pulmonares varía, pues, de 6 Torr en reposo a 35 Torr
en el esfuerzo, como máximo. No existe limitación a la difusión del CO2 (23).
Figura 5. La diferencia arteriovenosa de oxígeno en el músculo en reposo y durante el ejercicio intenso
aeróbico.Tomado de WilmoreJH, Costill DL. Physiology of sport and exercise. Ed Human Kinetics 1999. USA.
Arteria Vena
20 ml de O2
por 100 ml
de sangre
Dif a-v de O2
4-5 ml de O2
por 100 ml de
sangre
15-16 ml de O2
por 100 ml
de sangre
Capilar
EN REPOSO
Arteria Vena
20 ml de O2
por 100 ml
de sangre
Dif a-v de O2
15 ml de O2
por 100 ml de
sangre
5 ml de O2
por 100 ml
de sangre
Capilar
EN EJERCICIO
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12. Ejercicio físico y asma16 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 17
3. Definición, clasificación, etiología,
epidemiología, patogenia y diagnóstico
del asma
3.1. DEFINICIÓN
El asma es un síndrome complejo cuyas principales características incluyen una obstrucción al flujo
aéreo en grado variable, hiperrespuesta bronquial e inflamación de las vías aéreas (76). Hasta hace
poco no se ha establecido una definición suficientemente aceptada para su comparación clínica o su
identificación en estudios epidemiológicos (77), no existiendo una expresión precisa de la enferme-
dad asmática, por lo que las sociedades médicas internacionales han elaborado una definición clínica
de consenso que incluye los principales aspectos del proceso (77, 78) (Fig. 6).
En reposo, las concentraciones de CO2 en la sangre arterial (CaCO2) y en la sangre venosa mezcla-
da (CvO2) son, respectivamente, de 48 y 52 vol/% (21,4 y 23,2 mmol/l), lo que representa una dife-
rencia venoarterial de CO2 de 4 vol/% (1,8 mmol/l). Esta diferencia se explica por la existencia de una
concentración cada vez más elevada de CO2 en la sangre arterial consecutiva a la acidosis metabóli-
ca. La diferencia venoarterial de CO2 puede entonces aumentar más que la diferencia arteriovenosa
del oxígeno y acrecentar indirectamente el cociente respiratorio (23).
La diferencia arteriovenosa de oxígeno a nivel muscular puede aumentar hasta casi 5 veces su valor
de reposo. Este aumento, asociado al del débito sanguíneo local, explica que el débito de oxígeno en
los músculos en actividad puede, en ciertos casos, multiplicarse por cien (23).
De esto deducimos que la extracción de oxígeno en los sujetos bien entrenados es más eficiente (73).
Y es que una adaptación es un cambio duradero en una estructura o una función tras el entrenamien-
to y capacita al organismo para responder de forma más fácil a estímulos derivados del ejercicio (43).
Estos hechos son hallazgos constantes en varones jóvenes entrenados, en hombres con cardiopatía
isquémica, pero no así en mujeres ni hombres de edad avanzada. Esto se atribuye a un aumento de
la densidad capilar y el contenido mitocondrial de los músculos esqueléticos. Es de interés señalar que
esta mayor extracción de oxígeno no se deterioró con el reposo en cama, aunque los estudios reali-
zados al respecto fueron de corta duración (73).
Es más, Ekblom aboga por la idea de que el aumento del rendimiento deportivo consecutivo al entre-
namiento parece deberse a un aumento en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al observar en
sujetos entrenados un aumento de un 8% después de 16 semanas, de 23 y 6% en dos sujetos entre-
nados durante 2 años y medio (23).
Sin embargo, parece ser que el aumento de la diferencia arteriovenosa máxima de oxígeno es más
importante en el sujeto joven cuyo valor inicial de VO2 máximo es baja. Esto es debido a una cesión
más eficaz del oxígeno a los músculos en actividad, lo que puede explicarse por una mejor capacidad
oxidativa del músculo entrenado que permite, en particular, un funcionamiento a PO2 más baja, por
una modificación de la curva de disociación de la oxihemoglobina (23).
Inclusive algunos investigadores como Powers y cols. (74, 75) abogan por la existencia de un umbral
en el gradiente de la presión de oxígeno alveoloarterial (o un cambio de linealidad) durante el ejer-
cicio incremental.
Por otra parte, se ha ahondado más en la fisiología respiratoria del ejercicio, gracias a la mejora ins-
trumental de los últimos años, donde algunas investigaciones sugieren que las grandes fluctuaciones
que se producen en la captación de oxígeno durante la realización de un ejercicio intermitente, se
acompañan de un patrón paradójico en la frecuencia cardiaca. Esto tal vez pueda deberse teóricamen-
te a variaciones bruscas en la diferencia arteriovenosa del oxígeno, que nos habla de aumentos repen-
tinos en la captación del mismo por los músculos que trabajan durante el esfuerzo físico (59).
Figura 6. Disposición anatómica de bronquios, bronquiolos y sacos alveolares.Tomado de
zambon.entorno.es/images/aparato02.jpg
Bronquio
Saco alveolar
Bronquiolo
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13. Ejercicio físico y asma18 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 19
3.2. CLASIFICACIÓN
El asma se puede clasificar en función de su gravedad clínica, que viene dada por la frecuencia de los
síntomas que padece una persona, por la afectación que estos síntomas provocan en las actividades
de su vida diaria, y por su nivel de capacidad pulmonar medida en una espirometría o mediante el
flujo espiratorio máximo (78).
La gravedad de esta enfermedad tiene la característica de no mantenerse fija o permanente, sino que
puede ir variando a lo largo de la vida e incluso en espacios de tiempo relativamente cortos, como
puede ser un solo año. Hay que tener en cuenta que una crisis grave de asma puede aparecer en cual-
quier nivel de la clasificación, siendo posible que aparezca incluso en pacientes clasificados de asma
leve (78).
Aunque siguen criterios parecidos, las clasificaciones diferencian entre el asma del adulto y el asma en
el niño (78).
El asma del adulto se divide en cuatro tipos (tabla V).
Por otra parte, las recomendaciones SEPAR (tabla VI) clasifican el asma del adulto teniendo en cuen-
ta la necesidad de uso de medicación.
El asma del lactante y del niño viene diferenciado fundamentalmente por los síntomas clínicos que
presenta y debe estar apoyado, en la medida de lo posible, por el estudio de la capacidad pulmonar.
Se divide tal como presentamos en la tabla VII (78, 82, 83):
La Estrategia Global para el Asma define a éste como una “inflamación crónica de las vías aéreas en la
que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores. Este proceso se asocia con
la presencia de hiperrespuesta bronquial (HRB) que produce episodios recurrentes de sibilancias, dis-
nea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se aso-
cian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo, a menudo reversible
de forma espontánea o con tratamiento” (78, 79).
Woolcock (1989). El asma es una forma de inflamación de las vías aéreas, caracterizada por edema, infil-
tración por células inflamatorias (especialmente eosinófilos), hipertrofia de las glándulas y del múscu-
lo liso y lesión epitelial (77).
Según el National Institute of Health (Iniciativa global 1995), el asma es una alteración inflamatoria cró-
nica de las vías aéreas en la que participan varias células, especialmente mastocitos, eosinófilos y linfo-
citosT. En los individuos susceptibles, esta inflamación produce episodios recurrentes de sibilancias, dis-
nea, opresión torácica y tos, particularmente por la noche o de madrugada. Estos síntomas se asocian
generalmente con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de forma
espontánea o con el tratamiento (77).
También se han propuesto definiciones de asma con fines epidemiológicos, basada en la “presencia de
síntomas sugestivos en el último año y la demostración de hiperrespuesta bronquial” (78).
Por todo esto, podemos decir que el asma es una enfermedad respiratoria crónica, caracterizada por
la inflamación e hiperreactividad de las vías aéreas a una amplia variedad de estímulos. Esta inflamación,
que es el resultado de una anormal liberación de mediadores, que cursa con edema, infiltración por
células inflamatorias, lesión epitelial e hipertrofia de las glándulas y del músculo liso (77, 80, 81) (Fig. 7).
Figura 7. Representación entre la diferencia de un bronquiolo normal y otro asmático.Tomado de
www.shands.org/.../graphics/images/es/19357.jpg
Tabla V. Clasificación clínica de los grados de gravedad del asma en el adulto
(78, 82, 83)
Síntomas Síntomas Capacidad y función
diurnos nocturnos pulmonar
Capacidad normal
Intermitente 2 días a la semana 2 veces al mes FEV1 o PEF 80%
Variabilidad del PEF <20%
Más de 2 días a la
Capacidad normal
Persistente leve
semana, pero no diario
Más de 2 veces al mes FEV1 o PEF 80%
Variabilidad del PEF 20-30%
Síntomas diarios Capacidad disminuida
Persistente Síntomas que afectan Más de una vez a la FEV1 o PEF entre 60
moderada a la actividad normal semana y el 80%
y el sueño Variabilidad del PEF >30%
Síntomas continuos Capacidad baja
Persistente Crisis frecuentes
Frecuentes
FEV1 o PEF menor o
grave Actividad habitual muy igual a 60%
alterada Variabilidad del PEF >30%
Bronquiolo normal Bronquiolo asmático
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14. Ejercicio físico y asma20 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 21
Las normas SEPAR, a su vez, clasifican también el asma infantil, teniendo en cuenta el número de cri-
sis, la duración de los episodios intercrisis, los síntomas nocturnos, la tolerancia al ejercicio y la capa-
cidad pulmonar (FEM = Flujo espiratorio máximo), tal como exponemos en la tabla VIII (77).
Del mismo modo que ocurre en las anteriores clasificaciones, ésta no es permanente sino que el
paciente debe ser evaluado cada 3-6 meses y reclasificado según sus síntomas o función pulmonar del
momento en que se somete a estudio (78):
Síntomas Tratamiento
Capacidad
ventilatoria
Tratamiento “de rescate”
Es normal en las intercrisis
Asma leve Síntomas (tos y/o
(b2 de corta duración)
(medida mediante
(si cumple estas disnea) que no limitan
(no más de 2 inhalaciones
espirometría o flujo
condiciones) la actividad física
a la semana)
máximo espiratorio, peak
expiratory flow, FEM)
Presenta síntomas
clínicos como:
1. Síntomas leves pero
frecuentes (2 ó 3 días
por semana)
2. Los síntomas afectan La capacidad ventilatoria
a su actividad habitual
Requiere tratamiento “de
está sólo ligeramente
Asma moderada 3. Síntomas ocasionales,
rescate” casi diariamente
alterada (FEV1 >80%
(si cumple una de pero desencadenados
(más de 2 inhalaciones
teórico o FEM 20%
estas condiciones) fácilmente por
por día)
variabilidad) durante las
estímulos poco intensos situaciones clínicas de
(ejercicio, risa, inhalación máxima estabilidad
de aire frío o de
irritantes, etc.)
4. Frecuencia de
asma nocturno
escasa (< una semana)
Presenta síntomas clínicos
continuos (tos, disnea y
La capacidad ventilatoria
Asma grave tirantez torácica) con Requiere tratamiento
está alterada de forma
(aquella que cumple agudizaciones intensas y broncodilatador
acentuada (FEV1 <60%
dos de las siguientes frecuentes que limitan la diariamente (> cuatro
o FEM >30%
condiciones) capacidad física del veces al día)
variabilidad)
paciente, o existe asma
nocturno frecuente
Tabla VI. Clasificación del asma del adulto según recomendación SEPAR (77)
Exacerbaciones
Síntomas con Función
ejercicio pulmonar
Infrecuentes: una cada
Sibilancias leves FEV1 de 80%
Episódico ocasional
4 ó 6 semanas o cuando
ocasionales tras ejercicio Variabilidad PEF <20%
se acatarran, y menos de
intenso entre crisis
5-6 crisis al año
Frecuentes: más de una
Sibilancias más de una FEV1 de 80%
Episódico frecuente
cada 4 ó 6 semanas
vez a la semana tras Variabilidad PEF <20%
ejercicio moderado Prueba ejercicio positiva
Frecuentes
FEV1 entre el 70 y
Persistente
Síntomas intercrisis Sibilancias más de una
el 80%
moderado
frecuentes que afectan vez a la semana tras
Variabilidad PEF entre
a la actividad normal ejercicio mínimo
20 y 30%
diaria y el sueño
Frecuentes
Síntomas continuos
Sibilancias frecuentes FEV1 menor del 80%
Persistente grave Ritmo de actividad
ante esfuerzo mínimo Variabilidad PEF >30%
habitual y sueño muy
alterados
Tabla VII. Clasificación clínica de los grados de gravedad del asma
en el niño (78, 82, 83)
Tabla VIII. Clasificación SEPAR del asma infantil (77)
Tipos Características
1. De 1 a 4 crisis al año
2. Duración del episodio de días
3. Asintomático en los periodos intercrisis
Episódico 4. Sin síntomas nocturnos
5. Buena tolerancia al ejercicio
6. FEM mayor del 80%
Asma leve
7.Variabilidad del PEF menor del 20%
1. Menos de 1-2 crisis a la semana
2. Duración del episodio breve
3. Asintomático en los periodos intercrisis
Persistente 4. Con síntomas nocturnos menos de dos veces al mes
5. Buena tolerancia al ejercicio
6. FEM mayor del 80%
7.Variabilidad del PEF menor del 20%
(continúa)
proyecto 18/12/08 13:05 Página 20
15. Ejercicio físico y asma22 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 23
la laringe). El asma de difícil control verdadero es el ocasionado por un asma intrínsecamente grave y
refractario al tratamiento habitual (78, 82, 84).
El diagnóstico del asma de difícil control se basa en el cumplimiento de diversos criterios mayores y
menores, estableciéndose cuando, tras haber descartado una falsa ACD, se constatan 2 criterios mayo-
res ó 1 de éstos junto con 2 menores (84) (tabla IX).
Asma de riesgo vital: es la crisis de asma aguda y muy grave que causa la muerte del paciente o bien
cursa con una hipercapnia superior a 50 mmHg y/o una acidosis inferior a pH 7,30.También conoci-
do como asma potencialmente letal. Múltiples estudios han puesto de manifiesto una mayor mortali-
dad entre los varones, las personas de raza negra y aquellas con pocos recursos económicos, así como
una mayor frecuencia en las áreas urbanas que en las rurales, especialmente en los suburbios depri-
midos de las grandes ciudades (78, 82, 84).
Asma inducido por el ejercicio (AIE)
El asma inducido por el ejercicio es un aumento transitorio de la resistencia al flujo en las vías respi-
ratorias después de la práctica de un ejercicio vigoroso, es decir, es la crisis de asma provocada por la
práctica de ejercicio físico (85-87). Es una enfermedad caracterizada por un aumento de la sensibili-
dad bronquial ante el ejercicio, manifestada por un estrechamiento extenso de las vías aéreas, que
remite espontáneamente o como resultado de un tratamiento médico (85). Se produce un fenóme-
no por el cual la realización de ejercicio, en vez de producir broncodilatación como en las personas
no asmáticas, provoca un efecto contrario de broncoconstricción. El diagnóstico del asma no es una
contraindicación para realizar un entrenamiento riguroso de resistencia (86, 88, 89).
Produce una sintomatología que incluye tos, disnea, opresión torácica y/o sibilancias, pudiéndose pre-
sentar otros síntomas como fatiga extrema y sensación de falta de aire. Estos síntomas pueden pre-
sentarse aislados o formando varias combinaciones. Muchos atletas expresan que se sienten “cansa-
3.2.a) Otros tipos de asma
Las actuales guías de buena práctica clínica (GINA y GEMA) establecen otros tipos de asma en los
cuales se engloba al asma de control difícil (ACD). El asma está bien controlado cuando no existen
síntomas de la enfermedad, exacerbaciones, necesidad de emplear medicación de rescate ni restric-
ciones de la actividad física habitual, la función pulmonar es normal y el tratamiento no ocasiona efec-
tos adversos. Por el contrario, el asma mal controlado es el que cursa con alguna o varias de las ante-
riores situaciones (84).
Podemos definir, por tanto, como asma de control difícil (ACD) al asma insuficientemente (o mal) con-
trolado, que no responde adecuadamente al tratamiento habitual, a pesar de una estrategia terapéu-
tica apropiada y ajustada al nivel de gravedad clínico.También se le denomina asma refractario. Este
término incluye a variantes o fenotipos de la enfermedad tales como el de asma muy grave, de ries-
go vital, inestable, dependiente de corticoides o resistente a corticoides (78, 84).
Se diferencian dos grupos de asma de control difícil: el falso, que por diversas causas ajenas a la enfer-
medad, como pobre o ausente adherencia al tratamiento, deficiente técnica de inhalación, conducta
inadecuada de evitación de alérgenos y diagnóstico erróneo de asma (“seudoasmas”), ocasionan una
desfavorable evolución y, por tanto, un aparente asma de control difícil. En ocasiones se trata de otras
enfermedades que parecen asma, pero que no lo son (enfermedades del corazón, de la tráquea, de
Tabla VIII. Clasificación SEPAR del asma infantil (77) (continuación)
Tipos Características
1. De 4 a 8 crisis al año
2. Duración del episodio de días
3. Asintomático en los periodos intercrisis
Episódico 4. Sin síntomas nocturnos
5. Buena tolerancia al ejercicio
6. FEM mayor del 80%
Asma 7.Variabilidad del PEF menor del 20%
moderado 1. Más de 1-2 crisis a la semana
2. Duración del episodio breve
3. En los periodos intercrisis hay tos y sibilancias frecuentes
Persistente 4. Con síntomas nocturnos más de dos veces al mes
5. Disminuida tolerancia al ejercicio
6. FEM entre el 60 y el 80%
7.Variabilidad del PEF de entre el 20 y el 30%
1. Crisis frecuentes graves
2. Los episodios requieren hospitalizaciones ocasionales
3. En los periodos intercrisis hay tos y sibilancias casi a diario
Asma grave Persistente 4. Con síntomas nocturnos muy frecuentes
5. Mala tolerancia al ejercicio
6. FEM menor del 60%
7.Variabilidad del PEF mayor del 30%
Tabla IX. Criterios mayores y menores para el diagnóstico del asma
de control difícil (84)
Diagnóstico de asma de control difícil (ACD)
Criterios mayores Criterios menores
1. Empleo de esteroides orales continuos o 1. Necesidad diaria de un b2-adrenérgico
durante más de 6 meses en el último año (de acción corta) de rescate
2. Empleo continuo de esteroides inhalados 2. FEV1 <80% del teórico, o variabilidad del
a dosis elevadas, budesonida (o equivalente) FEM >20%
>1.200 mg/día, o fluticasona >880 mg/día, 3. Una o más visitas a Urgencias en el año
junto a otro fármaco antiasmático, previo
habitualmente un b2-adrenérgico de acción 4. Tres o más ciclos de esteroides orales en el
prolongada año previo
5. Episodio de asma de riesgo vital previo
6. Rápido deterioro de la función pulmonar
(normativa para el asma de control difícil)
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16. Ejercicio físico y asma24 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 25
estudios se centran en la carrera, bicicleta o natación (parece ser que la natación produce
menos broncoconstricción que otros deportes) (86, 89).
Las características clínicas que definen al asma inducido por el ejercicio son las siguientes:
• Puede aparecer a cualquier edad y es tan frecuente en los adultos como en los niños. Las
configuraciones pícnicas están más predispuestas.
• Puede aparecer aislado o asociarse a cualquier forma clínica de asma bronquial. En la mayoría
de los asmáticos, el ejercicio provoca broncoespasmo con hiperinsuflación transitoria.
• La severidad del AIE no es predecible a partir de función basal. Los pacientes con función
pulmonar normal en reposo pueden presentar AIE importante.
• Presenta cuatro fases características:
- Broncodilatación inicial (asintomática). Al igual que en las personas no asmáticas, en los
pacientes con asma el ejercicio produce una broncodilatación inicial, sin síntomas.
- Broncoespasmo clínico. Pasados 5-10 minutos desde que se empezó el esfuerzo, cuando la
frecuencia cardiaca alcanza aproximadamente los 160 latidos por minuto, aparece el
broncoespasmo.
- Fase de recuperación. Entre 30 y 60 minutos después de haber comenzado el ejercicio,
comienza una vuelta a la normalidad en el calibre bronquial y desaparece la sensación
disneica.
- Periodo refractario. En más de la mitad de los casos de AIE existe un periodo, de 2 a 4 horas
de duración, durante el cual no aparece de nuevo el broncoespasmo, por más que se
continúe haciendo ejercicio. El periodo refractario se debe a depleción de mediadores de
broncoconstricción y/o a generación de prostaglandinas broncodilatadoras (PGE2) durante
el ejercicio. El periodo refractario puede inducirse mediante precalentamiento y utilizarse
para que el asmático no disminuya su rendimiento deportivo (87).
3.3. ETIOLOGÍA
Existen múltiples factores que pueden provocar asma, parece ser que esta enfermedad tiene su raíz
en la infancia, siendo los factores genéticos (atopia) como ambientales (virus, alérgenos y exposición
ocupacional) los favorecedores de su establecimiento y evolución (76).
Para comprender los mecanismos patogenéticos de las muchas variantes del asma es esencial identi-
ficar los factores que inducen el comienzo, la acentuación y modulación de la respuesta inflamatoria
de la vía aérea; así como determinar la manera en la que estos procesos inmunológicos y biológicos
producen las alteraciones características de la vía aérea (76).
3.3.a) Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo implicados en el desarrollo del asma se pueden clasificar en tres
tipos: 1. La existencia de una predisposición genética o de atopia. 2. Factores ambientales. 3. Factores
desencadenantes (81).
dos” o “fatigados” sin saber explicar bien sus síntomas. Éstos pueden comenzar durante el ejercicio
pero habitualmente aparecen después de haber terminado el mismo (86, 87).
Este tipo de asma es máximo entre los 5 y los 15 minutos posteriores al ejercicio realizado, cesa
espontáneamente normalmente entre los 20 y 40 minutos después de haber comenzado, presenta
un periodo refractario, en el que los pacientes no padecerán crisis o ésta será de menor intensidad, y
en algunos pacientes, entre un 30 y un 60%, existe una reacción tardía de broncoconstricción entre
las 4 y las 12 h postesfuerzo (87).
Se da más frecuentemente en deportistas con historia clínica de asma, atopia y rinitis, o con diagnós-
tico previo de hiperreactividad bronquial. Algunos atletas desarrollan asma inducido por ejercicio
siempre que se ejercitan y otros sólo en algunas ocasiones.Aunque, al contrario que el asma crónico,
el asma inducido por ejercicio raramente resulta en hospitalización o muerte, éste puede afectar en
la participación en actividades físicas y deportes. La incidencia del asma inducido por ejercicio es más
probable en aquellas personas que sufren síntomas de asma a diario por la severidad de su condición
o porque no tienen la enfermedad bien controlada.También se ha observado mayor frecuencia de
asma cuando se inhala aire frío y seco durante el ejercicio y con el ejercicio de muy alta intensidad
(87).
Los factores que intervienen en el asma son múltiples y a efectos prácticos se pueden clasificar en los
que previenen, disminuyen y aumentan el riesgo de AIE:
Entre los factores que previenen el AIE son el ejercicio físico realizado en un ambiente húmedo y tem-
plado, duración de los esfuerzos de un tiempo no superior a los cinco minutos a baja intensidad y pre-
cedidos de un tiempo de calentamiento, respirar despacio a través de la nariz, para reducir la hiper-
ventilación, técnicas de relajación profunda para el control respiratorio y agentes alfa-adrenérgicos en
caso de congestión de la mucosa nasal (85, 86, 88).
Los factores que disminuyen el riesgo de AIE son el ejercicio intermitente y de baja intensidad, el man-
tenimiento de una buena forma física y haber tenido una crisis reciente (85, 86, 88).
Entre los factores que aumentan el riesgo de AIE tenemos el ejercicio continuo (carrera libre), los con-
taminantes atmosféricos, hacer ejercicio después de una infección respiratoria reciente e ingestión de
betabloqueantes (85, 86, 88).
Por tanto, las circunstancias que van a ser predisponentes para un ataque de asma, son las siguientes:
1. Ejercicio intenso realizado en aire seco, frío y contaminado.
2. La pérdida de calor y humedad en el árbol traqueobronquial.
3. Una intensidad del ejercicio de entre un 60-85% o más del VO2 máximo y de duración
superior a cinco u ocho minutos va a predisponer al broncoespasmo, aunque varía en función
del individuo.
4. La duración del esfuerzo también varía notablemente y parece que el estímulo lo constituyen
5 minutos de ejercicio continuado, aunque periodos más largos (de 32 minutos) y más cortos
(de menos de 3 minutos) tienen un efecto más atenuado. Los ejercicios de pocos segundos
con periodos de descanso también inducen una actividad asmática débil.
5. Cualquier tipo de actividad deportiva puede precipitar un ataque de asma. La mayoría de los
proyecto 18/12/08 13:05 Página 24
17. Ejercicio físico y asma26 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 27
Factores nutricionales
El aparente aumento de la prevalencia de asma en los países desarrollados parece coincidir con un
cambio en el tipo de alimentación: se ha pasado de consumir alimentos frescos y de preparación sen-
cilla a alimentos muy elaborados y precocinados, con un elevado contenido de sodio y grasas satura-
das, y con déficit de magnesio y vitamina C. Sin embargo, los estudios de intervención no han apoya-
do estas relaciones. Por otro lado, se ha observado que la obesidad, especialmente en las mujeres,
podría ser un factor de riesgo de asma (78, 79, 81).
Hipótesis de la higiene
Se ha puesto de manifiesto en numerosas ocasiones que el hecho de convivir en la infancia con varios
hermanos, el contacto con procesos infecciosos, la asistencia a guarderías, el contacto con animales y
con el polvo se relaciona con una menor prevalencia de asma.Todos estos hechos parecen ser más
eficaces si concurren en las primeras semanas o meses de vida, ya que se modula el sistema inmuni-
tario (78, 81).
Factores neonatales
Determinadas circunstancias del embarazo (mayor o menor duración de lo normal) o el parto (dis-
tócico) se han relacionado con más presencia de asma. Durante años se ha supuesto que la lactancia
materna era un factor protector de la alergia y del asma, aunque es posible que esta protección se
produzca sólo en algunos grupos (78, 79).
Tabaco
Sí parece existir una relación con el riesgo de asma hasta en un 37% a los 6 años y en un 13% des-
pués de esa edad (78, 79, 81).
Contaminación ambiental
La capacidad de algunos contaminantes, como las partículas de combustión del gasoil, para transpor-
tar alérgenos debe tenerse en cuenta, pero más como un factor desencadenante que como un fac-
tor de riesgo (78, 80, 81).
3.3.b) Factores desencadenantes
Se conocen como factores desencadenantes aquellos que provocan exacerbaciones del asma, bien
actuando sobre la inflamación o bien provocando broncoconstricción. No son los causantes del asma
en sí, sino que desencadenan la enfermedad que ya existía. Estos factores pueden variar de persona
a persona o en un mismo individuo, según los momentos (78, 79, 82).
Pueden ser directos, como algunos virus respiratorios (rinovirus, virus respiratorio sincitial e influenza-
virus), irritantes inespecíficos (aerosoles, humo del ábaco) y los cambios climáticos, particularmente el
frío y la humedad; o indirectos, como el ejercicio, las emociones intensas (pánico, llanto, risa), los alérge-
nos alimentarios (ingestión de colorantes o conservantes alimentarios), fármacos (ácido acetilsalicílico
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] y sus derivados), y otros como menstruación, embarazo y reflujo gastroesofágico (ácido del
estómago) (78-80).
1. Genética
Aún no se conocen bien los patrones genéticos de transmisión del asma (82), aunque existen regio-
nes del genoma que se han relacionado con el asma, algunos autores hablan de un patrón de heren-
cia explicable con modelos mendelianos sencillos (79). Sin embargo, estas asociaciones no se dan en
todas las poblaciones o razas. Por otro lado, el ambiente puede modificar la expresión de determina-
dos genes, así como los genes pueden variar la respuesta a un estímulo externo (78).
Según diversos estudios, el riesgo relativo de padecer asma entre los familiares de primer grado de
un afectado varía, oscilando entre 2,5 y 643,44. Los estudios en gemelos han mostrado que la con-
cordancia entre monocigóticos (aproximadamente del 60%) es notablemente mayor que entre dici-
góticos (aproximadamente del 25%), lo que indica la gran carga genética del asma (78).
De todos los factores genéticos predisponentes a padecer el asma, la atopia es el más importante.
Los individuos atópicos, además de presentar niveles elevados de IgE y otras reacciones de respues-
ta positiva rápida, frecuentemente presentan sintomatología de asma en un 30%; sin embargo, no
todos los atópicos son asmáticos (79).
2. Factores ambientales
Son los que interactúan con la susceptibilidad genética del sujeto para favorecer (factor de riesgo) o
frenar (factor protector) la aparición de nuevos casos de asma. Debemos tener en cuenta, sin embar-
go, que factor de riesgo no es lo mismo que factor causal. En el asma existe, además, una susceptibi-
lidad de sexo, que hace que los varones sean más susceptibles de padecer sibilancias, con una relación
2:1 hasta la adolescencia, momento en el que ambos sexos se igualan (78).
Alérgenos
La exposición a alérgenos probablemente constituya el factor ambiental de mayor riesgo para desen-
cadenar asma. Existen otros factores que se deben tener en consideración, como son el tabaco (fumar
durante el embarazo incrementa el riesgo de asma en el niño un 37%), la obesidad y, posiblemente,
el tipo de alimentación (la comida precocinada moderna) (78, 82).
Probablemente la alergia constituya el factor ambiental de mayor riesgo para desencadenar asma; así, es
probable que exista un origen común de ambas enfermedades y el ambiente que rodea al individuo deter-
mine que aparezca una,otra o ambas entidades nosológicas No obstante,no se debe confundir alergia con
asma, pues si bien pueden estar muy relacionadas, no son exactamente lo mismo (78, 79, 81, 82).
Los alérgenos más habituales son los ácaros, los epitelios de animales, las esporas de hongos, los póle-
nes y los alérgenos ocupacionales (81).
En nuestro país, los alérgenos más frecuentes son los ácaros, pólenes de plantas (gramíneas, parieta-
ria, olivo y platanero), el pelo de los animales domésticos (perro y gato) y hongos microscópicos. Sin
embargo, éstos varían ampliamente según la zona geográfica considerada, siendo los ácaros más fre-
cuentes en las áreas costeras y los pólenes en el interior (82). Sin embargo, la exposición temprana a
los ácaros no explica la prevalencia de asma en lugares donde estos artrópodos son muy poco fre-
cuentes, como el desierto o la alta montaña (78).
proyecto 18/12/08 13:05 Página 26
18. Ejercicio físico y asma28 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 29
tos), las depositan en los bronquios y los lesionan. No obstante, se reconoce el papel preponderante
que tienen los linfocitos CD4+, en concreto el subgrupoTH2, como células de mayor responsabilidad
en la regulación del proceso inflamatorio (78-80, 82).
Se desconoce con exactitud por qué en las personas con asma se desencadena esta reacción infla-
matoria, pues todos poseemos estas células, que precisamente están ahí para defendernos de otras
enfermedades, como por ejemplo las infecciones y los parásitos (82).
La crisis de asma se desencadena cuando, por ejemplo, llega un alérgeno (sustancia que produce aler-
gia) a los bronquios (Fig. 9). Como esa persona estaba ya sensibilizada, es decir, tenía alergia a esa sus-
tancia, las células (mastocitos, eosinófilos) reconocen al alérgeno, se activan y liberan los mediadores
químicos del asma en los bronquios, éstos se obstruyen, impidiendo que fluya el aire por ellos con
normalidad, produciéndose el ahogo con pitos tan característico de la crisis asmática. Esta obstrucción
se produce por la inflamación de los bronquios y por el espasmo de éstos al irritarse o contraerse las
pequeñas fibras musculares que los recubren (82).
Existen dos tipos de respuesta inflamatoria del asma, una de forma aguda y otra crónica. La respues-
ta aguda se caracteriza por una fase precoz y una tardía. La fase precoz se inicia de forma inmediata
tras el contacto con el estímulo, y supone la activación en la pared bronquial, de mastocitos y macró-
fagos, broncocostricción, vasodilatación y aumento de la secreción mucosa. En la fase tardía de la res-
puesta inflamatoria aguda que ocurre de 6 a 9 horas después del estímulo, se añade la activación y
reclutamiento de eosinófilos, basófilos y neutrófilos. En la respuesta inflamatoria crónica existe un
aumento de la celularidad, alteración del epitelio, aumento de las glándulas mucosas e hipertrofia mus-
cular (79).
3.4. EPIDEMIOLOGÍA
El asma es una enfermedad crónica que afecta a todas las edades, por lo cual su prevalencia es muy
elevada (81). El porcentaje de la población afectada en adultos oscila entre el 3 y el 9%, y en niños
puede llegar a ser el doble (78, 82). Su prevalencia en las últimas décadas ha aumentado notablemen-
te, convirtiéndose en un verdadero problema de salud (90).
Es más frecuente en los países desarrollados que en los subdesarrollados (79). En África hay zonas
donde no existe el asma, mientras que en algunos países centroeuropeos puede alcanzar hasta el 10%
de la población total. En Estados Unidos, guiándose por el número de hospitalizaciones el dato de inci-
dencia fue de un 4%, pero si nos fijamos por el de ingresos en cuidados intensivos, la incidencia varia-
ba de un 2 a un 20% (91, 92).
En España, su prevalencia es intermedia y afecta al 3-4% de la población adulta y al 8% de la infantil
(82), aunque los análisis retrospectivos en función de la edad de inicio indican que la incidencia de
asma ha aumentado en las últimas décadas (78). Según el estudio IBERPOC, su prevalencia en nues-
tro país es del 5% entre los 40 y 69 años de edad, siendo más elevada en las mujeres (81), con una
proporción de dos mujeres por cada hombre. En la edad infantil es más frecuente en niños que en
niñas (82). Estas diferencias entre los distintos sexos parecen estar relacionadas tanto con factores
hormonales como en los diferentes comportamientos de cada sexo (93). De hecho, varios estudios
han demostrado una asociación entre obesidad o Índice de Masa Corporal con síntomas respirato-
rios, asma e hiperreactividad bronquial, resistencia a las vías aéreas y la respuesta a la metacolina (93,
94).
3.5. PATOGENIA
No sabemos qué produce la inflamación de los bronquios en el asma, pero sí quiénes son los “culpa-
bles”. En el asma se produce una gran infiltración celular de toda la pared bronquial (Fig. 8). Las com-
plejas relaciones intercelulares se llevan a cabo por medio de citoquinas, quimioquinas y factores de
crecimiento, mientras que los efectos inflamatorios son secundarios a la liberación de mediadores pro-
cedentes de las diferentes estirpes celulares. Estas sustancias las fabrican las células inflamatorias, fun-
damentalmente los eosinófilos, que, en colaboración con otros glóbulos blancos (linfocitos y mastoci-
Figura 8. Principales agentes morfológicos implicados en la obstrucción de la vía aérea que aparece en el
asma (79). Figura 9. Desarrollo patogénico de la inflamación del asma (79).
Angiogénesis Aumento
músculo
Infiltración
celular
Aumento
membrana basal
Aumento de células
caliciformes y
glándulas mucosas
Edema Descamación epitelial
Tapones de mocoAumento del grosor de la pared bronquial
Obstrucción al flujo aéreo
CélulaTh2
Linfocito B
Eosinófilo
IL-5 IL-4
IL-6
Eotaxina
GM-CSF
Célula epitelial
Histamina,
leucotrienos
Asma
Vasodilatación
Broncoconstricción
Edema
Inflamación aguda
ECP,
PAF,
LT
Célula presentadora de antígeno
IgE
Mastocitos
Inflamación crónica
proyecto 18/12/08 13:05 Página 28
19. Ejercicio físico y asma30 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 31
La fisiología en otros casos de ama como el del asma de control difícil (ACD), los mecanismos pato-
lógicos íntimos no están totalmente aclarados en la actualidad. La mayoría de los estudios identifican
remodelado de la vía aérea con engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del músculo liso e
hiperplasia glandular (84). Otro hecho patológico descrito es la afectación de la vía aérea distal con
inflamación del bronquiolo terminal (84).
El asma inducido por ejercicio (AIE) se caracteriza porque los síntomas se desencadenan al hacer
ejercicio físico. A pesar de que este tipo de asma puede ser muy frustrante, la mayoría de los casos
de asma inducido por ejercicio se pueden tratar para que los afectados puedan seguir practicando sus
deportes favoritos (80).
Durante la realización del ejercicio físico, el sistema respiratorio necesita eliminar anhídrido carbónico
y aportar oxígeno acorde con el esfuerzo físico realizado, esto obliga a solicitar al músculo mayor
esfuerzo mecánico. Para ello se aumenta la ventilación unas 10 a 15 veces respecto a los niveles de
reposo, lo que provoca un enfriamiento y sequedad relativa de la vía aérea (pérdida de H2O), repre-
sentando para el paciente asmático uno de los estímulos más importantes para la aparición del asma
por esfuerzo (87).
Los trastornos funcionales característicos del asma son la hiperrespuesta bronquial y la obstrucción
variable de las vías aéreas, así como inflamación, alteraciones estructurales y factores genéticos, bron-
coespasmo, edema bronquial, secreción mucosa, obstrucción irreversible, remodelado bronquial, obs-
trucción de pequeñas vías y cambios en el parénquima (78).
Los tres tipos de células de mayor relevancia en la inflamación del asma son los eosinófilos, los linfo-
citos y los mastocitos (79). A continuación, a modo de esquema exponemos el papel de los eosinó-
filos (Fig. 10), el de las células dendríticas (Fig. 11) y el de los mastocitos (Fig. 12) en la patofisiología
del asma.
En los procesos inflamatorios crónicos, los ciclos continuados de daño-reparación pueden llevar a una
pérdida de la integridad anatómica del tejido, determinando trastornos funcionales con cierto grado
de irreversibilidad. El conjunto de cambios histológicos inducidos en la pared bronquial por la inflama-
ción crónica en el asma (fenómenos de fibrosis, hiperplasia e hipertrofia, acompañados de pérdida de
epitelio) se ha denominado remodelado bronquial, y condiciona un engrosamiento y una mayor rigidez
de la pared, con pérdida del calibre bronquial y mala respuesta terapéutica. El proceso inflamatorio
afecta a casi todas las estructuras anatómicas de la pared bronquial (78).
Figura 10.Acción del eosinófilo en el asma.Tomado de Medillust, Pocket Atlas Asma Bronquial. 2008,
Barcelona: Grupo Ars XXI de Comunicación, SL. (95).
Figura 11.Acción de las células dendríticas que favorecen la maduración de los linfocitos THO a TH2
específicos. Tomado de Guía Española para el Manejo del Asma.V. Plaza Moral, F.J. Álvarez Gutiérrez, P.
Casan Clarà, N. Cobos Barroso,A. López Viña, M.A. Llauger Rosselló y J.A. Quintano Jiménez, en calidad de
Comité Ejecutivo de la GEMA y en representación del grupo de redactores.Arch Bronconeumol
2003;39(Supl 5):3-42 (78).
Activación
de eosinófilos
bronquio
IL-5
Th2
Médula
ósea IL-5
Síntesis
de eosinófilos Transmigración
Eosinófilo
Eosinófilo
Abreviaturas:
IL Interlecina
Th LinfocitoT helper
Células dendríticas
Alérgenos
Eosinófilo
Linfocito B
Mastocito
TH1
TH0
TH2
IL-5
IL-4
IgE
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20. 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 33Ejercicio físico y asma32
El aumento de la ventilación por minuto y la respiración oral originan que los contaminantes de diver-
sa índole que se hallan en el aire respirado puedan alcanzar los lugares más distales del árbol respira-
torio. Este hecho, sin duda, afectará al individuo que presenta AIE o hiperreactividad bronquial. El
enfriamiento y la sequedad provocan cambios en la osmolaridad de la mucosa, lo que lleva a que, por
un lado, se produzca una degranulación de mastocitos con liberación de mediadores, y por otro, a que
se evidencie una estimulación vagal directa. El resultado es la aparición de broncoespasmo (87) (Fig.
13).
Los mecanismos fisiológicos implicados son diversos: inhalación de aire frío y consiguiente pérdida de
calor de la vía aérea, aire seco o con baja humedad, alérgenos, una respuesta aumentada a las infec-
ciones respiratorias, los contaminantes del aire y un aumento del tono parasimpático (87).
3.6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del asma se fundamenta en la historia clínica y exploración física, en los datos de la
exploración funcional respiratoria con espirometría o peak-flow meter (buscando una obstrucción
Figura 12.Acciones del mastocito activado en el asma.Tomado de Guía Española para el Manejo del
Asma.V. Plaza Moral, F.J. Álvarez Gutiérrez, P. Casan Clarà, N. Cobos Barroso,A. López Viña, M.A. Llauger
Rosselló y J.A. Quintano Jiménez, en calidad de Comité Ejecutivo de la GEMA y en representación del
grupo de redactores.Arch Bronconeumol 2003;39(Supl 5):3-42 (78).
Figura 13. Esquema del mecanismo fisiológico que se produce en el AIE (95).
variable y reversible al flujo aéreo), en el estudio de la hiperreactividad bronquial y en la información
que proporcionan las pruebas cutáneas alérgicas, amén de pruebas complementarias como analíticas
sanguíneas y demás pruebas diagnósticas (77, 81).
El diagnóstico del asma se basa en la historia clínica de la enfermedad que incluyen síntomas y signos
característicos como falta de aire, sibilancias, tos, opresión torácica, etc., y su relación con el tiempo.
Al valorar los datos clínicos es precisamente este carácter episódico, con alternancia entre periodos
asintomáticos y épocas de afectación clara, lo que caracteriza a esta enfermedad. En todos los casos
debe recogerse información sobre los antecedentes familiares y personales de atopia, edad de inicio
RESPUESTA NORMAL
AL EJERCICIO
RESPUESTA
NORMAL
EVAPORACIÓN
HIPERVENTILACIÓN
Broncodilatación
Broncoconstricción
LUZ BRONQUIALLUZ BRONQUIAL
PÉRDIDA
DE CALOR
RESPUESTA
ANORMAL
AL EJERCICIO
OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA
moco
capilar
sanguíneo ↓
Mastocito
Triptasa,
histamina
IL-4 TNF-a
TNF-aCystLT y PGD2
Eosinófilos
Mediadores
Remodelado
Fibroblastos
Eotaxina GM-SCF
PBM
TH2
Edema
Espasmo muscular
Vasodilatación
Hipersecreción
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21. 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 35Ejercicio físico y asma34
de los síntomas, frecuencia e intensidad de las crisis, estímulos capaces de provocar los síntomas y for-
mas de aliviarlos, así como los tratamientos previamente instaurados. La cronología de los síntomas es
muy importante para establecer el carácter perenne o estacional del proceso, así como el momento
del día o de la noche en que predominan (77, 96).
La exploración física es el complemento imprescindible en la valoración del paciente asmático. La pre-
sencia o ausencia de sibilancias, la exploración del área nasal y sinusal, la utilización de músculos acce-
sorios de la respiración, la existencia de cianosis, sudación, taquicardia, taquipnea, etc., son datos que
nos permiten valorar la intensidad de una agudización (77, 87, 96).
Por otra parte, existe un arsenal de pruebas complementarias dentro de la exploración funcional res-
piratoria, que nos ayuda a afrontar el diagnóstico con mayor precisión, valorar el pronóstico de la
enfermedad o juzgar la terapéutica y cuyo elemento clave es demostrar la presencia de obstrucción
al flujo aéreo. Entre ellas tenemos la espirometría (77, 97).
La espirometría nos permite un estudio más completo y detallado de la función pulmonar, y debemos
utilizarla siempre que sea posible. Es una pieza fundamental tanto para establecer el diagnóstico como
para valorar el pronóstico o juzgar la terapéutica y el seguimiento en el asma. Mediante la realización
de la misma vamos a poder registrar el máximo volumen de aire que puede mover un sujeto desde
una inspiración máxima hasta una exhalación completa (77, 97). Además, es la prueba más fiable,
común y de bajo coste para confirmar el diagnóstico de asma (81).
Las principales medidas que aporta la espirometría son:
• La capacidad vital forzada (FVC): máximo volumen de aire espirado con el máximo esfuerzo
posible, partiendo de una inspiración máxima.
• Volumen máximo espirado en el primer segundo de la espiración forzada (FEV1 o VEMS): es
el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada partiendo de una
inspiración máxima.
• Relación FEV1/FVC: expresa el porcentaje de la capacidad vital forzada que se expulsa en el
primer segundo de la misma.
Según los valores de estos parámetros que se obtengan en la espirometría hablaremos de uno u otro
“patrón espirométrico” (tabla X).
Los valores teóricos de normalidad de estos parámetros están reflejados en tablas y generalmente
están incluidos en el software de los espirómetros que se usan en la actualidad. Estos valores varían en
función de la edad, sexo y talla. Los valores de FEV1 y FVC deben estar comprendidos entre el 120
y 80% de los teóricos. En cuanto a los valores del cociente FEV1/FVC, en la espirometría debe tomar-
se el valor medido y no el porcentaje del teórico. Se admiten como no patológicas las cifras superio-
res al 70%. Es el parámetro más sensible para medir la obstrucción (97).
El parámetro típico del asma sería el obstructivo, aunque un patrón obstructivo no es exclusivo del
asma y una espirometría normal no descarta el diagnóstico de asma.
Si utilizamos la espirometría forzada convencional, la obstrucción se define a partir de la reducción de
la relación FEV1/FVC. La obstrucción en el asma es, por lo general, variable y reversible.Variable en el
sentido de poder demostrar valores espirométricos poco repetibles en una misma persona y en
momentos muy próximos (77).
Se puede complementar la espirometría determinando la posible variación diaria de la capacidad pul-
monar por el paciente y en su domicilio, mediante un pequeño aparato portátil llamado Medidor por-
tátil de flujo espiratorio máximo (FEM) (peak-flow meter) (82).
Este exceso de variación en las lecturas puede cuantificarse fácilmente utilizando un medidor por-
tátil de flujo espiratorio máximo (FEM) (peak-flow meter) y anotando las lecturas matutinas y ves-
pertinas. De esta forma, un buen índice de variabilidad es: FEM noche – FEM mañana /1/2 (FEM
noche + FEM mañana) x 100. Una variación diurna 20% es muy característica del asma y, al mismo
tiempo, refleja una mayor inestabilidad en la vía aérea, probablemente un empeoramiento en los
síntomas y la necesidad de mayor cantidad de medicación broncodilatadora. También resulta de
gran utilidad en el diagnóstico del asma profesional y en los casos de diagnóstico dudoso o difícil
(77).
En las pruebas funcionales de reversibilidad, la obstrucción se traduce en la caída del FEV1, de los flu-
jos mesoespiratorios y del índice FEV1/capacidad vital forzada (FVC) (%). Es característico del asma
que estas alteraciones reviertan a los pocos minutos de inhalar un agonista-b2 adrenérgico. La capa-
cidad pulmonar total (TLC) aumenta con la obstrucción y se normaliza al mejorar el FEV1 (78).
La medida de la FVC suele ser inferior a la de la capacidad vital lenta pero, en el asma, la diferencia
desaparece con broncodilatadores, con los que la FVC puede aumentar en mayor proporción que el
FEV1 y ocasionar un descenso paradójico del índice FEV1/FVC %. En los pacientes con asma, el FEV1
tiende a reducirse a un ritmo mayor que en la población sana y, en fases avanzadas con gran inflama-
ción y cambios estructurales (remodelado), la obstrucción es poco reversible y responde menos a los
broncodilatadores y los glucocorticoides (78) (Fig. 14).
Ésta consiste en repetir la espirometría, pero a los 15 minutos de haber inhalado un fármaco dilata-
dor de los bronquios (78). Se considera que la prueba es positiva cuando se constata un incremento
superior al 12% de la capacidad pulmonar al comparar ambas maniobras efectuadas, antes y después
de la inhalación del broncodilatador (82).
Estudio de la hiperreactividad bronquial (HRB)
Una variación diurna del 20% es muy característica del asma y, al mismo tiempo, refleja una mayor
inestabilidad en la vía aérea, probablemente un empeoramiento en los síntomas y la necesidad de
mayor cantidad de medicación broncodilatadora.También resulta de gran utilidad en el diagnóstico del
Tabla X. Patrones espirométricos que debemos tener en consideración
Patrón FEV1 FVC FEV1/FVC
Obstructivo <80% Normal <70%
Restrictivo <80% Disminuido Normal
Mixto <80% Disminuido Disminuido
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22. 3. Definición, clasificación, etiología, epidemiología, patogenia y diagnóstico del asma 37Ejercicio físico y asma36
asma profesional y asma asociado al deporte, y en los casos de diagnóstico dudoso o difícil. La rever-
sibilidad se define como la mejoría en la obstrucción, sea espontáneamente o por la acción de los fár-
macos. Es también una característica de la obstrucción en el asma, que puede observarse mediante la
prueba broncodilatadora. La respuesta se considera significativa cuando se constata un incremento
superior a 200 ml ó del 10-15% sobre el valor previo, sea con unos valores basales disminuidos o en
el rango de referencia (tabla XI) (77).
La prueba broncodilatadora puede realizarse también sobre el flujo espiratorio máximo (FEM), pero
entonces el valor significativo es del +35-40%. La medición de volúmenes pulmonares estáticos (RV,
FRC,TLC) es también de utilidad para valorar el grado de atrapamiento aéreo. En cualquier caso, y
especialmente ante la sospecha no confirmada de asma, está indicado determinar la presencia o
ausencia de una hiperrespuesta bronquial frente a estímulos inespecíficos, porque la hipereactividad
bronquial es característica del asma, y aunque no es exclusiva de esta enfermedad, su presencia den-
tro de un contexto clínico nos ayuda a su diagnóstico (77). Podemos demostrar hiperreactividad de
forma inespecífica con diferentes tests o pruebas que pasamos a desarrollar (77).
• Test de carrera libre o prueba de esfuerzo con espirometría previa y posteriores:
El broncoespasmo inducido por ejercicio es un problema clínico frecuente que supone un importan-
te impacto en la calidad de vida de los pacientes y que puede pasar inadvertido o quedar enmasca-
rado por la magnitud de otras manifestaciones. La broncoprovocación con ejercicio es positiva en el
70-80% de los pacientes con clínica de asma (99).
Este hecho se basa en que el aumento de la ventilación por sí solo puede provocar una broncocons-
tricción, siendo ésta más intensa cuanto mayor sea el nivel de ventilación alcanzado. Cuando a este
aumento de la ventilación se asocian modificaciones en la temperatura y humedad del aire inspirado,
la respuesta broncoespástica muestra una relación cuantitativa de la cantidad de calor y humedad per-
dida en las vías aéreas con el grado de obstrucción (98).
Las indicaciones de las pruebas de ejercicio cardiopulmonar con referencia a la enfermedad pulmo-
nar, son las siguientes (99):
I. Evaluación de la limitación a la tolerancia del ejercicio y potenciales factores limitantes.
I1 Identificación de la limitación a la tolerancia del ejercicio, discriminando entre las diferentes
causas.
Estas pruebas son muy utilizadas para el diagnostico del AIE. El diagnóstico del AIE sirve para estudiar
y determinar qué individuo presenta un AIE y así prevenir su aparición y facilitar su integración social
(53, 88, 100). Las personas deportistas que se deben someter a este estudio son las que cumplen al
menos 3 criterios de los 5 siguientes:
1. Crisis de disnea con sibilancias cediendo intercrisis.
2. Eosinofilia nasal y/o periférica notable.
3. Niveles de IgE sérica elevada.
4. Pruebas cutáneas positivas.
5. Demostración de obstrucción de vías aéreas reversible a los beta-2 agonistas y que sea
objetivado mediante espirometría basal previa (88, 101).
Se le dará instrucciones detalladas sobre las condiciones que debe adoptar, previo a la realización de
la prueba:
1. No haber tomado alimento, bebidas con cafeína ni tabaco en las últimas 8 horas.
2. No haber realizado ejercicio físico intenso 12 horas previas a la realización de la prueba.
3. Suspender tratamiento con fármacos previo a la prueba.
4. Espirometría basal con FEV1 mayor al 80% del predicho para su talla, peso y edad (88, 101).
Se procede a la realización de la prueba con el siguiente esquema (102):
1. Se realiza una espirometría basal previa.
2. Se procede a realizar una prueba de esfuerzo con cicloergómetro o con tapiz rodante. En
cicloergómetro: 2 minutos de calentamiento y en escalones de dos minutos incrementales en
25 watios a 60 rpm, o en tapiz rodante: empezando a 6 km/h con 1% y con escalones de 2
minutos con incrementos de 2 km/h a un 1%, hasta alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca
máxima (220 – edad).
3. Espirometría al terminar el último escalón de esfuerzo, a los 5, 10, 20, 30 minutos.
Figura 14. Esquema de respuesta al FEV1 tras la inhalación de un fármaco antagonista (78).
Tabla XI. Cambios significativos en los test de provocación (98)
Parámetro Porcentaje de cambio en %
FEV1 ↓ 20
FEF25-75 ↓ 25
MEF50% FVC ↓ 30
PEF ↓ 25
FRC ↓ 25
SGaW ↓ 35
Asma grave
Asma moderado
Normal
100
90
80
FEV1(%)
Concentración a dosis de antagonista (PC20/PD20)
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