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Hiperparatiroidismo e hipercalcemia.

Caso clínico. Paciente con IRC por glomerulonefritis con hiperfosfatemia y PTH elevada. Osteoporosis severa.

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Hiperparatiroidismo e hipercalcemia.

  1. 1. Caso clínico Endocrinología. J. Carlos Morales Oyervides R2 MI
  2. 2. Ficha de identificación Femenino. 34 años. Originaria de Estado de México, residente de Monterrey desde hace 3 años. Soltera. Religión católica. Escolaridad: Secundaria. Trabajo en fabrica de guantes de látex hace 7 años.
  3. 3. Antecedentes de importancia Niega tabaquismo, niega alcoholismo, niega uso de drogas. IRC con diagnostico a los 14 años de GMN MP tipo I, tratada con prednisona, ciclosporina y furosemide Diálisis peritoneal a partir de los 21 años por 5 años. Hemodiálisis a partir de los 25 años, 3 veces por semana en la cual ponen MVI, Eritropoyetina 4,000 U SC y Cardispan. Hipertensión arterial hace 9 años en tratamiento con losartan 50 mg cada 8 horas, nifedipino 10 mg PRN.
  4. 4. Antecedentes de importancia Múltiples transfusiones aprox 9 a 10: Grupo y Rh A Positivo. Quirúrgicos: Colocación de catéter de Tenckhoff hace 7 años, resección de quiste de ovario hace 2 años. Mielofibrosis, diagnóstico hace 1 año y medio. En protocolo de trasplante renal desde donador cadavérico desde el 2012.
  5. 5. Padecimiento actual Lo inicia de forma insidiosa hace aproximadamente 2 años con la presencia de astenia, adinamia, hiporexia, dolor óseo generalizado. Hace 1 año observa aumento de volumen de región maxilar bilateral, progresiva, aplanamiento del puente de la nariz y encorvamiento de la postura. En laboratorios de evaluación de nefrología detectan fosfatasa alcalina elevada e hipercalcemia por lo que se inicia su estudio.
  6. 6. Exploración física TA 120/70, FC 80, FR 16, Temp. 36.3 Tegumentos con tinte ictérico en conjuntivas. Aumento de volumen en región maxilar bilateral. Deformidad de tórax con protrusión en región posterior. Soplo sistólico irradiaciones. plurifocal Fístula AV brazo derecho. grado III/VI sin
  7. 7. Exploración Física
  8. 8. Paraclínicos 06/07/12 7630 Leucocitos, Hb 9.5, Plt 145,000, Glucosa 81, Urea 107, BUN 50, Creatinina 7.5, Colesterol 149, Acido Úrico 3.4, TAG 153, BT 1, BD 0.3, BI 0.7, Albumina 4.4, TGP 11, TGO 6, FA 2000, DHL 203, Na 140, K 5.1, Cl 98, Albumina 4.4, Antígeno de hepatitis B Negativo, Hepatitis C Negativo, VIH Negativo. 16/10/12 Fosfatasa alcalina 2112 (40-150), GGT 21, Fosfatasa acida 13.1 (0-6.5) 23/11/12 PTH 380.4 (15-88)
  9. 9. Paraclínicos 02-04-13 Electroforesis de proteínas : Albumina 50.6, Alfa 1 3.8, Alfa 2 12.3, Beta 8.7, Gama 24.5, IGA 130, IGG 938. 10/09/13 PTH 6377.2 12/09/13 Calcio 9.6, FA 2170 12/12/13 TSH 3.94 (0.34-5.6), T4L 0.54 (0.58 1.64), T3T 1.36 (0.87 -1.78).
  10. 10. Imagenología
  11. 11. Imagenología
  12. 12. Plan 30 de Diciembre del 2013
  13. 13. Nota posoperatoria Diagnóstico Preqx: ERC más hiperparatiroidismo secundario. Diagnóstico Posqx: ERC mas adenoma paratiroideo. Cx proyectada: Paratiroidectomia total vs subtotal. Cx realizada: Paratiroidectomia total mas reimplante de paratiroides deltoidea derecha. Hallazgos: Paratiroidea superior e inferior derecha y superior izquierda aumentadas de tamaño de aprox 1.5 a 2 cm cada una. Paratiroides parda con bordes bien definidos, blanda, paratiroidea inferior izquierda norma.
  14. 14. Evolución P. Seguimiento post paratiroidectomia. S. Refiere parestesias de cara y manos. O. Ca corregido 6.5, P 2.9, Mg 2.2. PTH descendió de 6377 a 319 pg/ml. A. Sx de hueso hambriento. P. Carga de Gluconato de Calcio e infusión IV, Calcitriol, Citrato de calcio.
  15. 15. HIPERPARATIROIDISMO
  16. 16. Metabolismo celular y extracelular del calcio Papel crucial en eventos intracelulares y extracelulares en fisiología humana. Extracelular: Excitación y contracción en el corazón y músculos. Transmisión sináptica en el SN. Agregación plaquetaria y coagulación. Secreción de hormonas mediante exocitosis. Intracelular: 2º mensajero intracelular. Contractibilidad muscular Motilidad celular. Trafico de membrana.
  17. 17. Concentración de calcio Calcio sérico total. 8.5 a 10.5 mg/dL (2.1 a 2.6 mmol/L) Calcio ionizado. 4.4 a 5.2 mg/dL (1.1 a 1.3 mmol/L) Calcio unido a proteína. 4.0 a 4.6 mg/dL (0.9 a 1.1 mmol/L) Calcio en complejos. 0.7 mg/dL (0.18 mmol/L). 1. Sólo el calcio intracelular. regulada por las hormonas Calcio libre ionizado está 0.00018 mmol/L. calciotrópicas: PTH y 1,25(OH)2D. 2. El calcio total en el líquido extracelular asciende alrededor de 1% del calcio corporal total.
  18. 18. Flujos de calcio en un individuo normal • El intercambio de calcio se da a través de tres interfases del líquido extracelular: el intestino, el hueso y el túbulo renal.
  19. 19. Control del metabolismo mineral por PTH.
  20. 20. Hormona paratiroidea La PTH se secreta a partir de cuatro glándulas ubicadas junto a la glándula tiroides en el cuello. 40 mg cada una. 12 a 15% de las personas tienen una 5ª glándula paratiroides. Surgen a partir de la 3ª y 4ª bolsas braquiales. Compuestas de células epiteliales y grasa del estroma. Compuesta de: Célula principal y célula oxífila.
  21. 21. Secreción de hormona paratiroidea • La relación de retroacción negativa de la PTH con el Ca sérico es sigmoidea.
  22. 22. Síntesis y procesamiento de PTH. La PTH es un péptido de 84 AA con peso molecular de 9300. Gen ubicado en el cromosoma 11. El gen codifica para un precursor llamado preproPTH con una extensión de 29 AA añadida en el amino terminal del péptido PTH maduro.
  23. 23. Síntesis y procesamiento de PTH.
  24. 24. Depuración y metabolismo de la PTH La PTH secretada tienen una vida media en la circulación de 2 a 4 min. La PTH (1-84) intacta se depura sobre todo en hígado y riñones. La PTH se divide en las posiciones 33-34 para producir un fragmento NH2 terminal y un COOH terminal. Los fragmentos carboxi terminal se depuran en la sangre mediante filtración renal y se acumulan en la IRC. Se utilizan tecnicas de ensayo inmunorradiometrico o inmunoquimioluminiscente, de dos sitios (10 a 60 pg/ml).
  25. 25. Hiperparatiroidismo primario. Es la casusa mas común de hipercalcemia. Incidencia: 42/100,000 2 a 3 veces más común en mujeres que en varones. Irradiación a cabeza y cuello en la niñez y terapia crónica con litio. Causas: Adenoma paratiroideo único en 80% de los pacientes. Mutaciones del cromosoma 11q12-13 que elimina el gen supresor de tumores MENIN. Hiperplasia de paratiroides en 10 a 15%. Síndromes MEN1, MEN 2ª, hiperparatiroidismo-tumor mandibular e hiperparatiroidismo familiar aislado. En todos estos casos puede haber afección de 4 o menos glándulas. Carcinoma paratiroideo: 1 a 2 % de los casos.
  26. 26. Causas de hiperparatiroidismo hereditario
  27. 27. Presentación clínica: Hiperparatiroidismo primario. clásicos Signos y síntomas del hiperparatiroidismo primario son raros. Nefrolitiasis ocurre en 4 a 15% de los casos. Debilidad, fatigabilidad, ansiedad, deterioro cognitivo. Puede haber hipertensión arterial. Baja densidad mineral en el hueso cortical. El riesgo de muerte de causas CV esta aumentado en pacientes con hipercalcemia moderada a severa
  28. 28. Imagenología en Hiperparatiroidismo
  29. 29. Tratamiento La meta del tratamiento Paratiroidectomía. es la curación: Curación del 95 al 98%. Complicaciones del 1 al 3% (Parálisis del nervio laríngeo, hipocalcemia postoperatoria). Medición intraoperatoria de PTH puede ser útil: Disminución de 50% o mas de la PTH después de 10 min de resección del adenoma, sugiere la remoción del tejido hiperfuncionante. Pacientes que no se someten a cirugía: Monitorización anual de calcio, creatinina, densitometría anual, mantener niveles adecuados de 25-OHD.
  30. 30. Tratamiento del Hiperparatiroidismo primario asintomático
  31. 31. Tratamiento farmacológico Hipercalcemia Bifosfonatos. leve con osteoporosis: Alendronato 10 mg cada 24 hrs por 2 años. Aumentan la DMO de columna y cadera, no de radio distal. Calcio y PTH no cambian significativamente. Pacientes con DMO normal, con hipercalcemia moderada a severa Cinacalcet de 30 a 60 mg al dia, hasta 120 mg al dia.
  32. 32. Hiperparatiroidismo secundario Se debe a la resistencia parcial a la PTH, ocasionando hipocalcemia inicial, que estimula a las paratiroides. Hiperplasia glandular, aumento de PTH. IRC, osteomalacia, deficiencia de vitamina D y seudohipoparatirodismo. Dolor óseo, calcificación de partes blandas, puede haber osteítis fibrosa quística. Remite el cuadro al tratar la enfermedad de base, excepto IRC.
  33. 33. Hiperparatiroidismo terciario La causa mas frecuente es la IRC prolongada. Hipercalcemia. Aumento de PTH, que no suprime. Expansiòn monoconal de celulas paratiroideas, y estas han adquirido un ¨set pint¨alterado parael receptor de cacio. El cuadro persiste tras el trasplante renal.
  34. 34. Bibliografía. Greenspan endocrinología básica y clínica, 9ª Ediciòn. Lange. Parathyroid Disorders, American Physicians. Thomas C. Michels, MD. Family Primary Hyperparathyroidism, NEJM, Claudio Marcocci, MD, Filomena Cetani, MD. Secondary and Tertiary Hyperparathyrodidism, Internationasl Society for Clinical Densitometry, Jamal and Miller.
  • rocksana1

    Mar. 14, 2016

Caso clínico. Paciente con IRC por glomerulonefritis con hiperfosfatemia y PTH elevada. Osteoporosis severa.

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