El traumatismo craneoencefálico constituye una de las patologías, del contexto neurocrítico, cuya actuación en la primera hora puede determinar el pronóstico vital y funcional del paciente.

2. Definición
• Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal
debido a un intercambio brusco de energía mecánica.
• No es un TCE si no hay participación encefálcia

3. Fisiopatología de lesión
• Mecanismo Lesional Primario
– Es el responsable de las lesiones nerviosas y
vasculares que aparecen inmediatamente después y
hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos
tipos distintos de agresión:
– Estático ½ m*v2=Ec
– Dinámico I= ∑miri2

4. • “Impacto o compresión”. Objeto impacta
contra el cráneo.
• Es responsable de fracturas de cráneo y
hematomas epidurales y subdurales,
ocasionando lesiones focales.

5. • Lesión por aceleración-desaceleración.
– Movimiento de tensión (elongación) y
– de tensión-corte (distorsión angular).
• lesión axonal difusa
• contusiones, laceraciones y
• hematomas intra-cerebrales (axiales)

7. Lesión secundaria
• HTEC, EDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA.
• EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS
INICIADOS POR ISQUEMIA
• LIBERACIÓN DE : GLUTAMATO
EXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO Y
RADICALES LIBRES
• AUMENTO DEL METABOLISMO ANAERÓBICO
• HIPERTERMIA, HIPER-HIPOOSMOLARIDAD

8. LCR
• Función
• Formación
– 500 ml/día
– Plexos coroideos
– Transporte ACTIVO
• Reabsorción
– Seno longitudinal

10. Tipos de EDEMA
• Edema Vasogénico
Lesiones de barrera
hematoencefálica
Permite que escape
líquido de los capilares
Y penetre en el espacio
encefálico extracelular
En la sustancia gris W
* Casi se limita a la
sustancia blanca AyV
Atenuación disminuida
en el rastreo TC
Hiperintensidad en RM
Alrededor de tumores,
abscesos y hematomas
encefálicos
Contusiones

11. Edema cerebral
localizado
Tumefacción
regional
Principalmente
sustancia blanca
Autodisregulado

12. Citototóxico
Privación de
oxígeno
Insuficiencia
de la bomba de Na
dependiente de
ATP*
Se acumula Na y
agua en interior
“EDEMA CELULAR”
Hipoxia
+ Frecuencia

13. Intersticial
Menos importancia
clínica
Intersticial
Aumento
del compartimieto
intercelular extravascular
del encéfalo
Extensión de 2-3 cm
desde la pared
ventricular*
Edema intersticial
periventricular
relacionado con
hidrocefalia a tensión

14. Valoración clínica; GCS
PRUEBA RESPUESTA PUNTUACIÓN
APERTURA DE OJOS
Espontanea
A órdenes
Al estimulo doloroso
Nula
4
3
2
1
RESPUESTA VERBAL
Orientada
Confusa
Inapropiada
Incomprensible
nula
5
4
3
2
1
RESPUESTA MOTORA
Obedece ordenes
Localiza el dolor
Retirada ante el dolor
Flexión inapropiada
Extensión
Nula
6
5
4
3
2
1

15. Según el
tamaño
Mioticas  Diámetro < 2mm
Medias  Diámetro 2-5mm
Midriaticas  Diámetro > 5mm
Según relación
entre ellas
Isocoricas  Iguales
Anisocoricas  Desiguales
Discoricas  Forma irregular
Reactivas Contracción al foco
luminoso
Según
respuesta
a la luz
Arreactivas
Inmóviles al foco
luminoso
Pupilas

16. Tipos de pupilas
PUPILAS TIPO DE LESIÓN
Puntiformes (1-2 mm) y fijas L. de la protuberancia
Pequeñas (2-3 mm) y reactivas L. medular
Medianas (4-5 mm) y fijas L. centroencefálica
Dilatadas y fijas: bilateral L. cerebral reversible (shock, hemorragia
masiva, etc.)
Dilatadas y fijas: unilateral L. expansiva rápida ipsolateral (hemorragia
subdural, hernia
tentorial, lesión del núcleo del III par
craneal)
Dilatadas y reactivas Postictial

17. Flexión Patológica:
DECORTICACIÓN
Extensión Patológica:
DESCEREBRACIÓN
Rigidez espástica de
flex.
Hiperflexión: Mano -
Antebrazo-Brazo
lesión se localiza en
estructuras profundas
de los hemisferios
Rigidez espástica de
ext.
Extensión.
Hiperpronación de extr.
lesión en mesencéfalo

20. La presión intracraneal

21. Doctrina de Monro-Kelly
Contenido del Cráneo
1.- Tejido cerebral:
volumen de 80%
2.- LCR:
volumen de 10%
3.- Sangre:
volumen de 10%

22. Cuando un componente del contenido endocraneano aumenta su
volumen, se compensa con una disminución de los otros
componentes.
(Doctrina de Monro-Kelly 1783-1823).

23. PRESION INTRACRANEAL
Factores Fisiológicos
1.- Cardiaco: sistole y diástole
2.- Respiratorio: inspiración y expiración
3.- Presión de la cavidad toráxica y
abdominal.
4.- Presión venosa: senos durales, yugular
5.- Presión arterial
6.- Gases sanguíneos: CO2
7.- Otros: posición, m. de Valsalva, dolor.

24. PRESION INTRACRANEAL NORMAL
• Las ondas cardiacas u ondas de pulso del
LCR se deben primariamente a la
contracción del ventrículo izquierdo.
• Aparece una onda de pulso inicial
correspondiente a la sístole cardiaca
(Onda de percusión), seguida por una
caída diastólica y una hendidura dicrota.

25. Ondas cardiacas de la PIC medidas a rápida velocidad. Onda
de Percusión (1), Onda Tidal (2), Onda Dicrota(3),
Hendidura Dicrota (E).

26. PRESION INTRACRANEAL NORMAL
• La fluctuación de la PIC con la respiración
también esta influida por la velocidad de
registro.

27. Tipo de respiración: Nivel de injuria:
Cheyne Stokes Diencefalo
Hiperventilación Mesencefalo
Ataxia respiratoria Protuberancia
Apnea, paro respiratorio Bulbo

28. HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Valores
• PIC normal : 0 - 10 mm Hg.
• PIC límite máximo : 10 - 20 mm Hg.
• HTE moderada : > 20 mm Hg.
• HTE severa : > 40 mm Hg.

29. Flujo cerebral
• PPC (Presión de perfusión cerebral):
– PPC = PAM – PIC = 60 – 70 mmHg.
– Fuerza que mantiene un flujo sanguíneo
constante al tejido cerebral y que es
inversamente proporcional a la resistencia
vascular cerebral (RVC)
FSC = PPC
RVC

30. FSC:
• El 4-5% del peso corporal total.
• Recibe 15% del gasto cardíaco.
• Consume el 20% del oxígeno total,
necesita un flujo sanguíneo promedio
de 55 ml/100 g de cerebro minuto.
• Sustanciagris:80ml/100g/min. Sustanciablanca
20ml/100g/min
• Glucosa10mg/100grdecerebro

31. Autorregulación
• El cerebro mantiene cte el FSC variando RVS.
• Límite de efectividad 50-150 mmHg TAM y 15
mmHg PIC.
1. Miogénico: rápido-flujo local intrínseco.
2. Neurogénico (vegetativo)
1. Simpático NA
2. Parasimpático ACo
3. Químico pCO2 (25-60 mmHg) 15 min
1. Hipocapnea vasoconstricción
2. Hipercapnea vasodilatación

32. • pO2:
– <50 aumenta FSC con vasodilatación (pico
20)
– <20 glucolisis
anaerobia…láctico,adenosina,
hiperosmolaridad celular…edema
citotóxico y PIC elevada.

36. • Ondas A: "Plateau o en Meseta“.
- Indica descompensación intracraneana
severa.
- aumentos repentinos de presión (50 a
100 mmHg de 5 a 20 minutos)
- Acompañan al deterioro neurológico.
- Indican inminencia de herniaciones.
Tipos de Onda

37. • Fase de caída de la P.P.C. ( Drift phase).
• Fase de Meseta (Plateau phase).
• Fase de respuesta isquémica (Ischemic Response
phase).
• Fase de resolución (Resolution phase).

38. • Ondas B:
– Oscilaciones agudas y rítmicas (0,5 a 2
minutos con PIC que oscila entre 20 a 50
mmHg)
– Respiración tipo Cheyne-Stokes, en
estados de somnolencia y durante la fase
REM del sueño.

39. • Ondas C: Aparecen en la cresta de las
ondas A con una frecuencia de 4 a 8
por minuto corresponde a cambios
respiratorios o de la presión arterial
(reflejo Traube-Hering-Mayer).

40. Ondas de Lumberg
20-60 cm/h

41. TIPOS DE LESIONES

42. Clasificación de las lesiones
PORSUMECANISMO
Contuso
Penetrante

43. Porsumorfología:fracturas
decráneo
Bóveda
Deprimida/ no
deprimida
Abierta/ cerrada
Basilar
Con/ sin salida de
LCR
Con/ sin parálisis de
nervios craneales

44. Porsumecanismo:Cerebro
Focal
Epidural
(extradural)
Subdural
Intracerebral
Difusa
Concusión
Contusiones
múltiples
Hipóxica/ lesión
isquémica

45. Clasificación lesiones en TC
PRIMARIAS
• Epicraneales
• Fracturas craneo
• Extraaxiales
– HED,HSD,HAS,Higro
ma
• Intraaxiales
– LAD
– Contusión
– hemorragia
SECUNDARIAS
Edema
Herniación
isquemia
injurias vasculares

46. Fracturas
• Base
– No fáciles de ver…signos indirectos (Battle)
– 1/3 peñasco (otorragia, facial)
• Bóveda
– Lineal (no tto)
– Diástasis suturas
– Hundimiento
– Abierta

47. Signos indirectos

48. Fracturas lineales

56. Fractura base craneo anterior
• Liquocefalorrea, neumoencéfalo
• Nivel líquido en SPN, ojos mapache
• Infección fístula

58. Disección
traumática
carotídea
2 hs 10hs Día2

59. Fracturas peñasco
• Longitudinales
– Fístula LCR
– Hipoacusia conducción
• Transversales
– Destrucción laberinto
– Sordera
– Facial

62. Lesión axonal difusa
 Solo un 20% TC al principio, menos de un 15%
sangrado inicial. RMN T2 de elección
 Interfase gris - blanca.
 Cuerpo calloso.
 Tallo cerebral.
 Otras localizaciones:
 Capsula interna.
 Tálamo.

63. Union SB-SG (I)
Cuerpo calloso (II)
Tronco cerebral
(III)

67. Jóvenes de 20 a 40 años
Presentación aguda
Fractura 90%
Período lúcido de 6 a 18
hs en el 50%
Temporal 90%
Mortalidad 15-20%
Bi convexo
Hiperdenso
Causas
Laceración meníngea
Fractura de calvario
Sangrado arterial o sinusal
Hematoma epidural

68. Constituye urgencia quirúrgica

70. Biconvexo
No pasa las suturas
Si pasan los senos
Fosa post venosos

72. Daño cerebral más severo y pronóstico más
pobre que el HED.
50-80 mortalidad en trauma agudo 24 hs.
25% en subagudo 2-10 días.
Peor pronóstico con atrofia y alcoholismo
Ruptura de venas puentes
Puede asociarse con laceración de superficie cerebral
Cubre gran parte del hemisferio cerebral
Estadios
Agudo menos de 3 días.
Subagudo de 4 a 21 días.
Crónico más de 21 días
Hematoma subdural

73. FDLF 73

74. HSD agudo

75. Higroma

76. Resangrado

78. HSD crónico
Antecedente de trauma poco claro
Historia reciente (semanas o meses):
Trastornos de la memoria
Confusión
Cambios en la personalidad
Convulsiones
+/- leve hemiparesia
Fluctuación del nivel de conciencia.
Puede ser bilateral
Múltiples errores de diagnóstico: isquemia, tumor,
demencia, etc.

81. FDLF 81
Hematoma
Intraparenquimatoso
– tejido cerebral
dañado
– opuesto o directo al
impacto
– Tratamiento variable.

83. HSA
• Hasta 56% de TCE grave
• Empeora pronóstico
– Peor cisternas de la base
– Peor grado de Fisher
– Vasospasmo
– Hidrocefalia secundaria

86. Contusiones

90. Lesiones secundarias
• EDEMA
– Colapso de surcos, cisternas y ventrículos
– Signo inverso o cerebro hiperdenso

91. HERNIACIONES
• Hoz del cerebro y
tentorio
• Subfalcina (herniación
del gyrus cinguli)
• Uncal (transtentorial)
• Tonsilar (amigadalar)

92. Subfalcina

93. Tonsilar

96. Lesiones isquémicas
• Infartos de territorios vasculares
– Herniaciones
– Disección
– Embolia grasa
– Vasoespasma
• Infartos que no siguen territorios
vasculares
– Anoxia
– Compromiso de retorno venoso (compresión)

97. Injurias vasculares
• Disecciones arteriales
– Desgarro íntima

99. Injurias vasculares
• Fístula carótido cavernosa
– Alto índice impacto
– Base cráneo (carótida intracavernosa y
seno cavernoso)
– Dilatación venas del seno
– Exoftalmos, soplo y epífora

100. Trombosis venosa

101. Clasificación Traumatic Coma
Data Bank (TCDB)
• Clasificación con valor pronóstico TAC.
Relación directa entre la lesión inicial y la
evolución.
• 3 parámetros com implicación terapéutica
– Obliteración de cisternas de la base
– Desplazamiento línea media (5mm)
– Ausencia/presencia y vol lesión focal (25 cc)
• Los dos primeros parámetros indicación de
PIC
• Ante lesión de más de 25 cc debe
considerarse evacuación.

106. • Difusa I
– No lesión en TAC
– Extracraneales

107. • Difusa II
– LOE <25cc
– No línea media
– No obliteración
cisternas base

109. • Difusa II
– LOE <25cc
– No línea media
<5mm
– obliteración
cisternas base

110. • Difusa IV
– No obliteración
cisternas
perimesencefálicas
– LOE <25 cc
– Desplazamiento
>5mm

112. • Lesión evacuada
independiente de
volumen

113. • Lesión no evacuada