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Grupo: AlineVasconcellos,Jéssica
Nunes, Mayra Lubianco,Nathalia
Rodrigues, Ramon Lima, Shirley
Rodrigues,Thaís Gomes eThamirisVictor
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
– DISCIPLINA DE PATOLOGIA –
Enfermagem 2012.1
Definição
IAM é a necrose das células miocárdicas devido
a oferta inadequada de oxigênio ao músculo
cardíaco. É causado pela redução do fluxo
sanguíneo coronariano de magnitude e duração
suficiente para não ser compensado pelas reservas
orgânicas, levando a isquemia e por consequente à
necrose.
Fisiopatologia
O IAM é resultante da ruptura ou erosão
de uma placa aterosclerótica , desencadeando
um processo em cascata , o qual reduz de
forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria
coronária por espasmo coronário ou formação
de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca
e por fim necrose e fibrose do tecido.
Histopatologia
• Processo Patológico Básico: Necrose
• Órgão ou Tecido: Miocárdio
• Diagnóstico: Infarto Agudo do Miocárdio
(IAM)
• Comentário: Necrose de coagulação do
miocárdio, com desaparecimento dos
núcleos, restando apenas citoplasma
preenchido por material amorfo (seta 1).
Observa-se, ainda, reação na periferia do
infarto com linfócitos (seta 2) e macrófagos.
Célula Cardíaca em Necrose
Características
Histopatológicas
do IAM
•Necrose coagulativa
isquêmica;
•Inflamação;
•Fagocitose de restos
celulares;
•Reparação tecidual por
tecido fibroso.
Etiologia
A aterosclerose coronariana é a principal causa de IAM na
gestação (43% dos casos), mas também pode estar relacionada com
trombose coronária (21%), aneurismas (4%), dissecção coronariana
(16%) e até coronárias normais (29%). Causas comuns:
• Aterosclerose coronariana;
• Êmbolos coronários;
• Doença arterial coronária trombótica;
• Vasculite coronária;
• Vasoespasmo coronário;
• Doença vascular coronária infiltrativa e degenerativa;
• Oclusão dos óstios coronários;
• Anomalias coronárias congênitas;
• Traumatismo;
• Aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio sem aumento
concomitante da oferta.
Fatores de Risco Cardíaco
Quadro Clínico
• Dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso
esterno) que é muitas vezes referida como
aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-
se para pescoço, mandíbula, membros superiores e
dorso;
• Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por
náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de
morte iminente;
• Ansiedade, inquietação e tonteira podem indicar a
estimulação simpática aumentada ou diminuída na
contratilidade e oxigenação cerebral.
Diagnóstico
• Exame clínico;
• Alterações eletrocardiográficas;
• Elevação enzimática: - Creatinoquinase (CK)
– Isoenzimas - CK
–Mioglobina cardíaca
–Troponinas cardioespecíficas
DIAGNÓSTICO
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
• Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando
hipercalemia
• Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e
aparecimento de Q
• Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de
base
• Crônica: Ondas Q e elevação de ST
Tratamento
• Oxigenoterapia: Melhora a oxigenação para o
músculo cardíaco isquêmico.
• Controle da dor:
a) Terapia analgésica por opiáceo,
b) Terapia vasodilatadora,
c) Terapia ansiolítica
• Terapia Farmacológica – Trobolíticos
- Anti-trombínicos
- Antiplaquetários
- Anti-isquêmicos
• Angioplastia Coronariana
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de
cálcio.
Reperfusão (oclusão
total)
Trombólise, angioplastia
Reduzir chance de recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante
plaquetário, antitrombínico
Tratar e prevenir
complicações da isquemia
/ necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...
Técnica de
Angioplastia
Coronariana
Resumindo...
Avaliação do Enfermeiro/Enfermeira
Obter as informações em relação à dor torácica do
paciente;
Questionar o paciente sobre outros sintomas
experimentados associados à dor;
• Avaliar o estado cognitivo, comportamental e emocional;
• Questionar o paciente em relação ao estado de saúde
anterior
• Analisar as informações para as contra-indicações em
relação à terapia trombolítica e/ou ACTP.
• Obter informações sobre a presença ou ausência de
fatores de risco cardíaco.
• Identificar o sistema de apoio social e os prestadores de
atendimento potenciais do paciente.
• Identificar a reação de outras pessoas significativas para
a situação de crise.
Intervenções do
Enfermeiro/Enfermeira
• Posicionar paciente no leito na posição semi-Fowler.
• Administrar oxigênio por meio de cateter nasal a 4
l/min.
• Administrar nitroglicerina e morfina com base nos
sinais vitais e alívio da dor.
• Monitorar cuidadosamente a PA por meio de PA não-
invasivo.
• Fixar os eletrodos para monitorização cardíaca
contínua ao lado do leito. Monitorar regularmente a
freqüência cardíaca e o ritmo.
• Administrar e monitorar a terapia trombolítica.
• Monitorar os sinais de sangramento; evitar as punções
venosas ou arteriais desnecessárias.
• Administrar líquidos IV de acordo com a prescrição.
• Monitorar cuidadosamente se há sinais de insuficiência
ventricular esquerda em desenvolvimento (i. e., auscultar
os sons respiratórios para estertores e batimentos
cardíacos para S3 ).
• Administrar vasopressores; titular para a resposta da PA.
• Explicar o equipamento, procedimentos e a necessidade de
avaliação freqüentemente ao paciente e sua família.
• Observar se há sinais autonômicos (sintomas de ansiedade)
por ex., freqüência cardíaca, PA e freqüência respiratórias
aumentadas.
• Administrar diazepam.
• Oferecer massagens nas costas.
• Manter a continuidade dos cuidados.
Feito por Shirley Rodrigues
Bibliografia
• http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_m
ateria=1784
• http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/cateterismo-e-
angioplastia/angioplastia-9.php
• MICRO-INFECÇÕES foram associadas com doença
cardiovascular. Prev News. São Paulo, v.12,n.4,p.2, 2003.
• SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. III
Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio.
• Arquivos brasileiros de cardiologia. [S.l.], v.83, n.4, set.
2004. Disponível em:
• http://publicaçoes.cardiol.br/consenso/2004/DirIII-
TrataIAM.pdf.Acesso em:05mai.2007.

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Infarto agudo do miocárdio (IAM)

  • 1. Grupo: AlineVasconcellos,Jéssica Nunes, Mayra Lubianco,Nathalia Rodrigues, Ramon Lima, Shirley Rodrigues,Thaís Gomes eThamirisVictor DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA – DISCIPLINA DE PATOLOGIA – Enfermagem 2012.1
  • 2. Definição IAM é a necrose das células miocárdicas devido a oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. É causado pela redução do fluxo sanguíneo coronariano de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas, levando a isquemia e por consequente à necrose.
  • 3. Fisiopatologia O IAM é resultante da ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica , desencadeando um processo em cascata , o qual reduz de forma crítica o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo. Desencadeando isquemia cardíaca e por fim necrose e fibrose do tecido.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 9. • Processo Patológico Básico: Necrose • Órgão ou Tecido: Miocárdio • Diagnóstico: Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) • Comentário: Necrose de coagulação do miocárdio, com desaparecimento dos núcleos, restando apenas citoplasma preenchido por material amorfo (seta 1). Observa-se, ainda, reação na periferia do infarto com linfócitos (seta 2) e macrófagos.
  • 10. Célula Cardíaca em Necrose Características Histopatológicas do IAM •Necrose coagulativa isquêmica; •Inflamação; •Fagocitose de restos celulares; •Reparação tecidual por tecido fibroso.
  • 11. Etiologia A aterosclerose coronariana é a principal causa de IAM na gestação (43% dos casos), mas também pode estar relacionada com trombose coronária (21%), aneurismas (4%), dissecção coronariana (16%) e até coronárias normais (29%). Causas comuns: • Aterosclerose coronariana; • Êmbolos coronários; • Doença arterial coronária trombótica; • Vasculite coronária; • Vasoespasmo coronário; • Doença vascular coronária infiltrativa e degenerativa; • Oclusão dos óstios coronários; • Anomalias coronárias congênitas; • Traumatismo; • Aumento das necessidades miocárdicas de oxigênio sem aumento concomitante da oferta.
  • 12. Fatores de Risco Cardíaco
  • 13. Quadro Clínico • Dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar- se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso; • Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente; • Ansiedade, inquietação e tonteira podem indicar a estimulação simpática aumentada ou diminuída na contratilidade e oxigenação cerebral.
  • 14. Diagnóstico • Exame clínico; • Alterações eletrocardiográficas; • Elevação enzimática: - Creatinoquinase (CK) – Isoenzimas - CK –Mioglobina cardíaca –Troponinas cardioespecíficas
  • 16. Fases do Infarto agudo do miocárdio: • Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia • Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q • Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base • Crônica: Ondas Q e elevação de ST
  • 17. Tratamento • Oxigenoterapia: Melhora a oxigenação para o músculo cardíaco isquêmico. • Controle da dor: a) Terapia analgésica por opiáceo, b) Terapia vasodilatadora, c) Terapia ansiolítica • Terapia Farmacológica – Trobolíticos - Anti-trombínicos - Antiplaquetários - Anti-isquêmicos • Angioplastia Coronariana
  • 18. Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...
  • 21. Avaliação do Enfermeiro/Enfermeira Obter as informações em relação à dor torácica do paciente; Questionar o paciente sobre outros sintomas experimentados associados à dor; • Avaliar o estado cognitivo, comportamental e emocional; • Questionar o paciente em relação ao estado de saúde anterior • Analisar as informações para as contra-indicações em relação à terapia trombolítica e/ou ACTP. • Obter informações sobre a presença ou ausência de fatores de risco cardíaco. • Identificar o sistema de apoio social e os prestadores de atendimento potenciais do paciente. • Identificar a reação de outras pessoas significativas para a situação de crise.
  • 22. Intervenções do Enfermeiro/Enfermeira • Posicionar paciente no leito na posição semi-Fowler. • Administrar oxigênio por meio de cateter nasal a 4 l/min. • Administrar nitroglicerina e morfina com base nos sinais vitais e alívio da dor. • Monitorar cuidadosamente a PA por meio de PA não- invasivo. • Fixar os eletrodos para monitorização cardíaca contínua ao lado do leito. Monitorar regularmente a freqüência cardíaca e o ritmo.
  • 23. • Administrar e monitorar a terapia trombolítica. • Monitorar os sinais de sangramento; evitar as punções venosas ou arteriais desnecessárias. • Administrar líquidos IV de acordo com a prescrição. • Monitorar cuidadosamente se há sinais de insuficiência ventricular esquerda em desenvolvimento (i. e., auscultar os sons respiratórios para estertores e batimentos cardíacos para S3 ). • Administrar vasopressores; titular para a resposta da PA. • Explicar o equipamento, procedimentos e a necessidade de avaliação freqüentemente ao paciente e sua família. • Observar se há sinais autonômicos (sintomas de ansiedade) por ex., freqüência cardíaca, PA e freqüência respiratórias aumentadas. • Administrar diazepam. • Oferecer massagens nas costas. • Manter a continuidade dos cuidados.
  • 24.
  • 25. Feito por Shirley Rodrigues
  • 26. Bibliografia • http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_m ateria=1784 • http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/cateterismo-e- angioplastia/angioplastia-9.php • MICRO-INFECÇÕES foram associadas com doença cardiovascular. Prev News. São Paulo, v.12,n.4,p.2, 2003. • SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. III Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio. • Arquivos brasileiros de cardiologia. [S.l.], v.83, n.4, set. 2004. Disponível em: • http://publicaçoes.cardiol.br/consenso/2004/DirIII- TrataIAM.pdf.Acesso em:05mai.2007.