São lesões resultantes da proliferação de bactérias piogênicas no interior do parênquima encefálico, constituindo uma cavidade neoformada preenchida por pus. Corresponde a quase 10% das lesões expansivas intracranianas. Nesta conferência os objetivos são: Definir abscesso cerebral Descrever os sinais imagiológicos de um abscesso cerebral. Alguns autores consideram o termo Coleções supurativas intracranianas abrangindo os empiemas e os abscessos. A Estimativa dos países desenvolvidos é de 2 a 4% de casos anual Para os países subdesenvolvidos é de 10% Em Cabinda no ano de 2022 houveram 17 casos, Em 2023 foram 22 casos de abscessos subgalial empiemas e 2 abscessos cerebrais graves. Sendo os mais frequentes os abscessos subgaliais. . Proporção: homem-mulher 2:1 Grupo etário mais frec em Cabinda: menos de 10 anos As vias de disseminação do abscesso cerebral são: POR CONTINUIDADE: 50% de determinada infecção, como por exemplo: nas sinusites, otites, mastoidites e infecções odontogênicas. Causa + frec Cabinda: pós infecção dermatologica e por incumprimento da terápeutica Via HEMATOGÊNICA: 25% sendo nesses casos o tórax a origem mais comum. São: abscessos pulmonares, bronquiectsia, empiema, cardiopatia congênita cianótica, fístulas arteriovenosas pulmonares, endocardite bacteriana e infecções gastrointestinais. Pós Traumatismo craniano Cerca de 10% dos casos são decorrentes de traumatismo craniano e procedimentos neurocirúrgicos e 15% são de etiologia desconhecida (criptogênicos). Outros fatores de risco incluem: infecção por HIV, imunossuprimidos, usuários de drogas endovenosas e neutropênicos. Cefaleia: insidiosa, persistente que piora com a evolução do abscesso. Tríade: febre, cefaleia, déficit focal + 50% Deficit neurológico focal Nauseas e vómitos Convulsão – de 20% Rigidez de nuca Papiledema . Consultar estádios do abscesso e formas de tratamento.

1. Hospital Central de Cabinda
Serviço de Imaginologia
ABSCESSO
CEREBRAL
Ercídia Correia (Residente do 1 ano de Neurocirugia)
Fevereiro de 2024

2. 1. Definir abscesso cerebral
2. Descrever os sinais
imagenológicos de um abscesso
cerebral.
Objectivo:

3. Abscesso cerebral
São lesões resultantes da proliferação de bactérias piogênicas no
interior do parênquima encefálico, constituindo uma cavidade
neoformada preenchida por pus.
Corresponde a quase 10% das lesões expansivas intracranianas.

4. Epidemiologia
Alguns autores consideram o termo Coleções supurativas intracranianas
abrangindo os empiemas e os abscessos.
A Estimativa dos países desenvolvidos é de 2 a 4% de casos anual
Para os países subdesenvolvidos é de 10%
Em Cabinda no ano de 2022 houveram 17 casos,
Em 2023 foram 22 casos de abscessos subgalial empiemas e 2 abscessos
cerebrais graves. Sendo os mais frequentes os abscessos subgaliais. .
Proporção: homem-mulher 2:1
Grupo etário mais frec em Cabinda: menos de 10 anos

5. Vias de disseminação
Etiologia
POR CONTINUIDADE: 50% de determinada infecção, como por exemplo:
nas sinusites, otites, mastoidites e infecções odontogênicas.
Causa + frec Cabinda: pós infecção dermatologica e por incumprimento
da terápeutica
Via HEMATOGÊNICA: 25% sendo nesses casos o tórax a origem mais
comum. São: abscessos pulmonares, bronquiectsia, empiema,
cardiopatia congênita cianótica, fístulas arteriovenosas pulmonares,
endocardite bacteriana e infecções gastrointestinais.
Pós Traumatismo craniano Cerca de 10% dos casos são decorrentes de
traumatismo craniano e procedimentos neurocirúrgicos e 15% são de
etiologia desconhecida (criptogênicos). Outros fatores de risco incluem:
infecção por HIV, imunossuprimidos, usuários de drogas endovenosas e
neutropênicos.

6. Características Clínicas
I. Cefaleia: insidiosa, persistente que piora com a evolução do
abscesso.
II. Tríade: febre, cefaleia, déficit focal + 50%
III. Deficit neurológico focal
IV. Nauseas e vómitos
V. Convulsão – de 20%
VI. Rigidez de nuca
VII. Papiledema

7. Localização
União corticomedular (substânca cinzenta e branca)
Lóbulos frontais e parietais
Muito raro os abscesos da fossa posterior.
Abscessos múltiples – infrequentes – excepto em paciencia com
inmunodeficiencia.

8. Cerebrite precoce: 1ro até 4to dia
Iinfecção é focal mas mal localizada. Anatopatologicamente se
vê uma massa não encapsulada com infiltração perivascular de
polimorfonucleares.
TC pode estar normal ou se vê uma áerea mal delimitada com
hipodensidade mal definida subcortical que impressiona
edema cerebral marcado.

9. Cerebrite tardia
Do 5to ao 10 dia. Infecção se torna mais focal. Há proliferação
vascular e aparecimento de um centro necrótico.
É visualizada uma área hipodensa rodeada por um anel de
bordes irregulares que é composto por células inflamatórias
macrófagos e tecido de granulação e fibroblastos. Há edema
perférico marcado com efeito de massa por obliteração dos
surcos.

10. Fase capsular precoce
Do 10º ao 14º dia.
O centro necrótico se torna liquefeito e é rodeado por fibras
colágenas que formam a capsula bem definida.
A cápsula inialmente fina se torna mais espessa e se vê anel
hiperdenso quanto mais colágeno é producido. Diminue o
edema e o efeito de massa.

11. Fase capsular tardía
Mais de 14 dias. Cápsula completa e consiste de 3 camadas.
1- TECIDO DE GRANULAÇÃO
2- CAMADA COLAGENOSA
3- CAMADA GLIÓTICA
Nessa fase o Abscesso
começa a retrair
gradualmente e o
edema periférico
diminue e termina por
desaparecer mas pode
persistir segundo a
efectividade do
tratamento.
Cápsula pode durar meses.

12. ABSCESSO EM RM
Os achados imagenológicos também variam com o tempo de
evolução.
Cerebritis precoce: uma zona
subcortical hiperintensa mal
definida em T2. os estudos
contrastados em T1 revelam áreas
de realce delimitado dentro de
uma aéra edematosa iso ou
levemente hipointensa.
Indistinguivel de um tumor.
Cebrebritis Tardia: aérea necrótica
central é hiperintensa com
respeito ao cérebro nas
sequências de difusão e em T2
com reborde bem delimitado.
Na Fase capsular precoce ou
tardia
RM: Cápsula colegena bem
visivel em sequências não
realçadas em forma de anel
hiperintenso indicando
material purulento
encapsulado.
Em T2 - Hipointensa

13. Diagnósticos diferencias
imagenológicos
Lesões hipodensas central e com realce do anel
- Alguns tumores primários do cérebro (astrocitoma anaplásico)
- Tumor Metastásico do cérebro
- Abscesso
- Granuloma
- Hematoma em resolução
- Infarto
- Malformação vascular trombótica
- Enfermedades desmielinizante.

14. Critérios cirúrgicos
Quando produzem efeito de massa: borramento
dos surcos desvio da línea média.
Pressão intracraneana aumentada
Proximidade dos ventrículos
Mau estado Neurológico
Abscesso traumático asociado a corpo estranho.
Abscesso fúngico ou multifoliculado.
Maior de 3 cm.
Impossibilidade de realizar Tac de evolução.

15. bibiografia
NEUROCIRURGIA. Lesiones del sistema
nervioso. Tomo II. Editorial Ciencias
Médicas. La habana 2016. capitulo 22. pág
297
Neuroradiologia diagnóstica. Anne
Osbourne capítulo 16 Enfermedades del
encefálo y sus cubiertas. Pag 688
Manual de neurocirurgia Sanar.

16. Muito Obrigada.