DERMATITITS Y URTICARIA ORDAZ-REYES VF.pptx

Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina - Región
Veracruz
Periodo: Febrero-Julio 2024
Experiencia Educativa: Dermatología 807 (93499)
Docente: Dra. Celia Molina Grajales
Alumnos:
Héctor Ricardo Ordaz Alvarez
Sarah Raquel Reyes Pérez

Alumno: Héctor Ricardo Ordaz Alvarez

Sinónimos: Eccema por contacto
Arenas
• Síndrome reaccional causado por la aplicación de una
sustancia en la piel, ya sea por aplicación directa,
aerotransportada y/o por objetos contaminados.
• Puede ser eccematosa aguda o liquenificada y crónica
• Originada por agentes irritantes o sensibilización
• Es favorecida por atopia y humedad.
DEFINICIÓN

• Dermatosis más frecuente
• Constituye 5 a 20% de las consultas dermatológicas
• Afecta ambos sexos y se presenta a cualquier edad
• Principales causas: hiedra venenosa, níquel (joyería de
fantasía), formaldehído, etilendiamina, mercaptobenzotiazol,
tiuram y parafenilendiamina
• Otras causas: detergentes, medicamentos y cromo (cemento)
EPIDEMIOLOGÍA

• Poca frecuencia: dermatitis por látex en personal médico
• Por papel (colofonia, formaldehído) en empleados
administrativos, y el síndrome de hule blanqueado (calcetines
manufacturados en Asia, subproducto alergénico de
carbamatos)
• En niños un 20% de las dermatitis son por contacto y
causadas por metales, medicamentos y fragancias
EPIDEMIOLOGÍA

ETIOPATOGENIA
Producido por sustancia u
objeto que esté en contacto
directo con la piel.
Mecanismo: irritante o por
sensibilización
Si interviene la luz: fototóxico o fotoalérgico
Reacción por contacto (urticaria de contacto).
Si es por contacto con
irritante, venenata o no
inmunitaria, no hay
sensibilidad previa
Susceptibilidad individual,
se origina por irritantes
débiles o potentes, factores
mecánicos o físicos
Por irritantes débiles: acción repetida y
prolongada de una sustancia
La tóxica se presenta al primer contacto
Se produce daño celular: sustancia se aplica
por tiempo y cantidad suficientes, de éstos
depende la intensidad de la reacción

Dermatitis por
sensibilización
⚬ Sensibilización previa
⚬ Reacción de tipo IV
-Sensibilidad por contacto:
meses o de por vida
o Células efectoras
capaces de reconocer el
hapteno específico.
ETIOPATOGENIA
Fase de inducción:
4 días a semanas
Formación de
antígeno completo
Procesado y
presentado a las
células T
Proliferación de células T efectoras y de
memoria en las regiones paracorticales
Fase de
desencadenamiento
: 48 h luego de la
reexposición
Linfocitos
sensibilizados
reconocen
alergenos
Transformación
blástica y
proliferación clonal

Dermatitis por contacto fototóxica
• Sustancias de bajo peso molecular que se
transforman en irritantes o sensibilizantes por
efecto de radiación con luz ultravioleta (290-400
nm) o de onda corta
• Aparece con la primera exposición
• Fitofotodermatitis: vegetales o derivados que
contienen furocumarinas
• Dermatitis de Berloque: aceite de bergamota
ETIOPATOGENIA

Dermatitis por contacto fotoalérgica
• Mecanismo inmunitario
• Rara y requiere varias exposiciones
• Sensibilización previa por exposición al
fotosensibilizante y luz de 320 a 400 nm, en
ocasiones por luz indirecta
• Ocurre con concentraciones bajas y luz débil, y
a menudo se observan reacciones cruzadas
ETIOPATOGENIA

CUADRO CLÍNICO
• Localización muy variada, relacionada con agente
causal
• Predominio en partes expuestas, principalmente
en manos
• Evolución: aguda, subaguda y crónica
Dermatitis por irritante
• Casos agudos
• Eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis
• Prurito, predomina ardor o sensación de quemadura
• Aspecto: dermatitis aguda o eccema o de una crónica o
seca

• Dermatitis aguda o eccema: “piel llorosa”, con
eritema, edema, exulceraciones, costras melicéricas
y hemáticas.
• Dermatitis crónica: liquenificación, escamas y
costras hemáticas. En plantas, aparecen
hiperqueratosis y fisuras.
• Dermatosis subaguda: combinación de lesiones de
dermatitis aguda y crónica.
• Según el agente causal suele haber lesiones
lineales, purpúricas o liqueniformes.
• Por sensibilización aparecen o se exacerban 1 a 4
días después de la exposición al alergeno
CUADRO CLÍNICO

Dermatitis plantar juvenil
• Eccema del antepié
• Dermatitis frecuente en niños en edad
escolar
• Casi siempre es bilateral
• Afecta el tercio anterior de las plantas
• Eccema muy pruriginoso que puede
acompañarse de descamación intensa.
• Se relaciona con dermatitis atópica y con el
uso de calcetines y zapatos de material
sintético, se confunde con tiña de los pies.
CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO
Ides
Las ides son lesiones a distancia de la
dermatitis original, que predominan en partes
expuestas y tienden a ser bilaterales y
simétricas. En general, hay pápulas y vesículas,
pero puede haber lesiones isomorfas a las
iniciales.

CUADRO CLÍNICO
Dermatitis Fototóxica
• Zonas expuestas: cara, V del escote, partes externas
de los brazos y antebrazos, dorso de las manos y,
en mujeres, en la porción expuesta de las piernas
• Es monomorfa, tipo quemadura solar, eritema,
vesículas, ampollas, ardor o sensación de quemadura
Fitofotodermatitis por cítricos
• Alrededor de la boca y en manos. Si son causadas
por perfumes aparecen en cualquier parte del cuerpo
• Pacientes acuden con pigmentación café oscuro, y
relatan haber estado de vacaciones o pasado un fin
de semana al aire libre y en contacto con limas,
limones o naranjas

Lesiones Fotoalérgicas
• Pueden localizarse al principio en áreas
expuestas: cara, nariz y el mentón, V del escote,
dorso de las manos y caras externas de los
antebrazos
• Lesiones polimorfas: de tipo eccema, ronchas,
pápulas y vesículas
• Prurito intenso y pigmentación poco frecuente
• La urticaria por contacto se manifiesta por
ronchas y eritema con prurito
CUADRO CLÍNICO

HISTOPATOLOGÍA
Etapa aguda
• Epidermis: edema intracelular y extracelular,
espongiosis, formación de vesículas o ampollas y
exocitosis mononuclear
• Dermis: edema, infiltrado inflamatorio de eosinófilos
y linfocitos, y vasodilatación
Etapa subaguda y crónica
• Hiperqueratosis y acantosis
• Cuando la dermatitis es por irritante puede haber
necrosis epidérmica.

• Historia clínica muy detallada
• Sexo, edad, profesión (materiales y productos que se manipulen), hábitos de trabajo, condiciones de
higiene, así como datos de atopia o psoriasis
• Las aficiones y objetos personales: llaves o prendas de vestir, sustancias de uso doméstico como
barnices, betunes y otros, así como los tratamientos y utilización de medicamentos o remedios
• El sitio anatómico puede orientar hacia el agente causal
• El acero no produce alergia, pero lo hace si contiene níquel, y para su identificación se usa
dimetilglioxima
DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio
• Las más importantes son las de tipo epicutáneo, llamadas pruebas de parche, de resultar positivas
ponen de manifiesto una alergia por contacto
• Deben usarse los productos sospechosos o sustancias estandarizadas adaptadas a cada país
• Se cuenta con parches prefabricados que pueden interpretarse en 48 h a 72 h
• Cuando se sospecha fotoalergia debemos usar pruebas de fotoparche.
• La prueba radioalergosorbente (RAST) puede ser útil en la urticaria de origen alérgico
• Contraindicadas ante irritantes, dermatitis extensas, etapa aguda y uso de corticosteroides sistémicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Dermatitis atópica
2. Seborreica
3. Solar
4. Medicamentosa
5. Microbiana
1
2
3 4
5

6. Eccemátides
7. Dishidrosis
8. Tiña de los pies e ides
9. Síndrome de Wiskott-
Aldrich
10. Pitiriasis rosada
11. Psoriasis plantar
6
7
8
8
10
11 9

TRATAMIENTO
• Evitación de las sustancias u objetos causales
• Se evitarán también jabones y detergentes
• Protección contra la luz solar cuando existe fotosensibilidad
• De origen laboral: protección y modificación de los procedimientos; como último recurso se intentará el
cambio de trabajo
Tratamiento local:
• Etapa aguda: fomentos fríos con subacetato de plomo (agua de vegeto) a partes iguales con agua destilada
(por ejemplo: 300 mL y 300 mL) o fomentos con solución de Burow; después se aplica una pasta al agua o
pomadas inertes con óxido de cinc y talco.

TRATAMIENTO
Tratamiento local:
• Etapa crónica: pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento oleocalcáreo o algún aceite.
• En lesiones muy liquenificadas: pomadas con alquitrán de hulla a 1% o 2%, durante 3 a 4 semanas, y evitar
la exposición a la luz solar
• Se usan glucocorticoides por un tiempo muy breve en la dermatitis por contacto por irritantes; en la
dermatitis por sensibilización o con gran liquenificación es preferible usar los de mediana a alta potencia
por periodos muy breves.
• Rara vez puede haber dermatitis por contacto por corticosteroides, se manifiesta con empeoramiento
después de la mejoría inicial.
• Para el prurito, pueden utilizarse sedantes o antihistamínicos

Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina - Región
Veracruz
Periodo: Febrero-Julio 2024
Experiencia Educativa: Dermatología 807
(93499)
Docente: Dra. Celia Molina Grajales
Alumna: Sarah Raquel Reyes Pérez

Sinónimos: Neurodermatitis diseminada o infanti, prurigo de
Besnier, eccema del lactante y ecceman endógeno
Arenas
• Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y
recidivante, la cual se manifiesta por una dermatitis
aguda o crónica (eccema) que afecta principalmente
los pliegues
Saul
• Estado de la piel muy pruriginoso, de tipo reaccional,
crónico y recidivante
DEFINICIÓN

• Enfermedades más frecuente
• Consulta pediátrica ocupa 2do lugar después del pririgo por insectos
• Cualquier raza
• 10 primeros lugares de la consulta dermatológica
• Predomina en niños y adolescentes
• 60% Transcurso del 1er año de edad
• 85% Primeros 5 años
• Poco más frecuente en mujeres
EPIDEMIOLOGÍA

• Factores constitucionales y genéticos
⚬ 70% de los px hay antecedentes familiales
⚬ Forma autosómica dominante con penetración incompleta
⚬ Hipersensibilidad tipo I
⚬ Antecedentes de dermatitis atopica, asma o rinitis
⚬ Cr 1q21 codifica para el complejo de diferenciación epidérmica
⚬ Fibragrina ocurre principalmente en los estadios temprano lo que predispone al asma
ETIOPATOGENIA

• Factores inmunitarios
⚬ 80% cifras altas de IgE
⚬ Disminución de los linfocitos T
⚬ Alteración equilibrio Th1-Th2
⚬ Fase aguda IgE, hay respuesta Th1
⚬ Fase crónica Suprime IgE y estimula
anticuerpos IgG
⚬ Cambios funcionales de células Langerhans,
queratinocitos, eosinofilos y mastocitos
⚬ Prurito nocturno en todas las fases del sueño
ETIOPATOGENIA

• Factores neurovegetativos
⚬ “Neurodermatitis”
￭ Manifiesta por una piel pálida, con
vasoconstricción sostenida
￭ Reacción disminuida a la histamina
￭ Respuesta anormal a la acetilcolina
(blancamiento)
￭ Dermografismo blanco
￭ Baja temperatura digital
￭ Respuesta capilar lenta al calor y frio
ETIOPATOGENIA

• Barrera cutánea
⚬ Se deben a las espongiosis y apoptosis de
queratinocitos
⚬ Cambios en la síntesis de proteínas (Involucrina y
loricrina)
⚬ Disminución o anormalidad de lípidos en el estrato
córneo conlleva pérdida de agua y entrada de toxinas
￭ Piel reseca e irritable
• Fenotipo cutáneo
⚬ Nacen con piel especial:
￭ Seca, retiene el sudor, marcan con exageración los
pliegues, hipersensible y responde con prurito
(protoplasma inquieto)
ETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIA
• Factores metabólicos
⚬ Deficiencia de algunos minerales o cifras altas de
noradrenalina conducen a cambios
electroencefalográficos
• Factores psicológicos
⚬ Enfermedad de niños bonitos
• Papel del estafilococo
⚬ Piel atópica se deja colonizar facilmente por S. Dorado
sin causar infección
• Factores ambientales
⚬ Clima
⚬ Alimentación
⚬ Factores higiénicos
⚬ Factores emocionales
⚬ Ambiente familiar ---- “sed de amor”

- CUADRO CLÍNICO -
Hay 3 fases cronológicas
1. FASE DEL LACTANTE
a. Eritema
b. Pápulas
c. Dermatitis aguda (eccema del lactante) con costras
hemáticas
d. Xerosis
e. Pliegues de Dennie-Morgan en párpados
inferiores (Propia sequedad de la piel)
MORFOLOGÍA

2. FASE ESCOLAR (4-14 años)
a. Placas eccematosas o liquenificación
b. Eritema
c. Prurito intenso
d. Costas hemáticas
e. Dermatitis plantar juvenil que se manifiesta por
eritema y descamación que afectan las plantas,
los pulpejos y el dorso de los dedos.
f. Puede haber adenopatías múltiples
g. Eritrodermia con dificultad para regular la
temperatura corporal, insomnio e irritabilidad
- CUADRO CLÍNICO - MORFOLOGÍA

3. FASE DEL ADULTO
Menos frecuente (15 a 23 años)
a. Placas de liquenifficación o eccema
b. Prurito
c. Eccema numular
d. Dermatitis seborreica
e. Eritroderma

- CUADRO CLÍNICO - TOPOGRAFÍA
• FASE DEL LACTANTE
⚬ Lesiones se limitan a la cara: Frente, mejillas, barba y
respetan el triángulo central de la cara
• FASE DEL ESCOLAR O INFANTIL
⚬ Pliegues de flexión de los codos, huecos poplíteos, el
cuello, muñecas, párpados o región perioral e
inguinales
• FASE DEL ADULTO
⚬ Superfies de flexión de las extremidades, cuello, nuca,
dorso de las manos o genitales
• ANEXOS
⚬ Las cejas y el vello del cuerpo se rompen por el
rascado, lo que ocasiona brillantez de las uñas
⚬ Puede haber una adenopatía no inflamatoria en el
cuello, axilas o ingles

• Dermatitis espongiforme
⚬ AGUDA Espongiosis
⚬ CRÓNICA Acantosis
FACTORES
PREDISPONENTES
HISTOPATOLOGÍA
Marcha atópica: Aparición secuencia de
dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma
y alergia a alimentos
Triada atópica: Dermatitis, rinitis, y
asma presnte en el 60-80% de los
pacientes.
• Atopia (rinitis, asma, conjuntivitis)
• Hipersensibilidad tipo 1
• Clima seco
• Antecedentes heredofamiliares

• Clínico
• Antecedentes familiares
• Piel muy seca, prurito recidivante e infecciones cutáneas secundarias
⚬ Criterios de Hanifin y Rajka
• Grado de afección
⚬ ADSI
￭ Prurito, eritema, exudación, excoración y liquenificación en una escala de 0 a 5 con puntuación
de 0 a 15
• Mide la intensidad con base a criterios subjetivos y objetivos estandarizados
⚬ SCORAD
• Evalua la intensidad de 3 signos del índice SCORAD: Eritema, edema y excoriaciones
⚬ Escala TIS
Cada escala clasifica la DA como leve, moderada o grave
DIAGNÓSTICO

• Dermatitis seborreica
• Dermatitis por contacto
• Histiocitis X
• Acrodermatitis enteropática
• Ictosis
• Sx de Job
• Sx de Wiskott-Aldrich
• Sx de Netherton o de Leiner

TRATAMIENTO
Enfermedad se puede controlar pero no curar
• Manejo del estrés y modificación de comportamientos
• Terapia de apoyo psicológico además de antihistamínicos,
ansiolíticos o sedantes nocturnos por VO
• Permanencia en un clima templado y seco
• Uso de ropa holgada de algodón y no usar ropa de lana o
fibras sintéticas
• Ropa en contacto con piel debe lavarse con jabón, sin usar
detergentes, blanqueadores ni suavizantes
• Evitar exposición excesiva a la luz solar
• Pueden bañarse
⚬ Agua tibia, sustitutos de jabón, no friccionarse la piel

• En piel eccematosa se emplean fomentos con agua de vegeto (subacetato de plomo a partes
iguales de agua destilada) o sol. Burow, después se aplica una pasta de agua
• Piel reseca y liquenificada es indispensable el uso de lubricantes, hidratantes y emolientes
⚬ Cremas con urea o bien pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2% durante periodos breves
de 4 a 6 sem
• Prurito
⚬ Adm. Antihistamínicos por vía sistémica de 1a generación por su efecto sedante
￭ Difenhidramina 50 a 100 mg 3 veces al día
￭ Clorfeniramina 4 a 8 mg 3 a 6 veces al día
￭ Hidroxina 25mg
￭ Ciproheptadina 4 a 8 mg 2 a 4 veces al día
￭ Loratadina, cetriazina o acrivastina 10mg 1 vez al día
TRATAMIENTO

• Tranquilizantes menores como diazepam 5 mg 1 o 2 veces al día
⚬ Imipramina 10 a 25 mg 3 veces al día
• Cortarse las uñas 2 veces por semana
• Ante lesiones diseminadas puede utilizarse un antibiótico sistémico, como eritromicina, durante una semana.
• NO GLUCOCORTICOIDES Px seleccionados y manos expertas
⚬ Baja potencia hidrocortisona 0.5, 1 o 2% durante periodos breves
⚬ Mediana potencia butirato de hidrocortisona, dexametasona al 0.01%, metilprednisolona al 0.25% o
propionato de fl uticasona al 0.05 por ciento
• Cuando hay corticoestropeo, la talidomida da excelente resultado en dosis iniciales de 100 a 200 mg una
vez al día, con disminución progresiva de la dosis
⚬ Se evita su uso en mujeres en edad de reproducción
TRATAMIENTO

• Inmunomodulares
⚬ ciclosporina A (3 a 5 mg/kg/día), azatioprina (2.5 mg/kg/día), micofenolato de mofetilo (1 g dos veces al día),
interferones, timoestimulinas e interleucinas, y la doxepina por vía tópica al 5%
• Después del control de fase aguda se pueden utilizar inhibidores de calcineurina, como tacrolimus o
pimecrolimus que suprimen selectivamente la activación de células T y, por tanto, de citocinas inflamatorias
⚬ El primero es un macrólido obtenido a partir de Streptomyces tsukubaensis, del cual se dispone de una
presentación en crema al 0.03 y 0.1%, y el segundo es un derivado macrolactámico de ascomicina que se
presenta en crema al 1%; se aplican dos veces al día
• Fototerapia reduce los síntomas
• En casos graves se hospitalizan al paciente
TRATAMIENTO

COMPLICACIONES
EVOLUCIÓN
Más frecuentes
• Más frecuente es el impétigo
⚬ Gran cant. Estafilococo dorado
⚬ Presentan pústulas y más costras melicéricas
• Dermatitis por contacto
• Dermatofitosis por Candida en 20%
• Corticosteroides, producen, por una serie de recidivas,
la extensión del proceso a más de 80% de la piel que
luce eritematosa, escamosa y liquenificada
Menos frecuentes
• Cataratas
• Queratonoco
• Pustulosis varioliforme de Kaposi (V. Herpes simple)
• Crónica y recidivante
• Brotes suceden forma irregular
• Tieien a involucionar de manera
espontánea si no se maltrata la piel

Sinónimos: Dermatitis amoniacal, eritema glúteo infantil
DEFINICIÓN
Arenas
• Dermatosis aguda inflamatoria de la zona del pañal,
frecuente en lactantes; afecta los genitales, las
nalgas y partes vecinas
Saul
• Se presenta en lactantes que usan pañales, aunque
también ocurren en niños mayores, sobre todo
cuando usan calzones de hule.

EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a millones de lactantes
⚬ 9 a 12 meses
⚬ Usan calzones oclusivos
• Adultos
⚬ No controlan los esfínteres
• Incidencia 7 a 35% y consulta pediátrica
16%
• Ocupa 2do a 20° lugares entre dermatosis
de RN
⚬ 4to en lactantes
• México hasta 39% de los casos se
complica con candidosis

• Alcalinidad de la región
⚬ Regiones genitales y glúteas se consideran una ventana
alcalina (niños)
• Amoniaco
⚬ Resulta de la transformación de la urea de la orina por
gérmenes de la piel
⚬ Produce irritación Dermatitis por contacto
• Pañales y calzones de hule
⚬ Dermatitis por contacto tanto por irritación primaria
como por sensibilización
• Talcos, pomadas y cremas
⚬ Alcalinizar la región y favorecer el desarrollo de Candida
• Candida albicans, gérmenes
⚬ Estafilococos
ETIOPATOGENIA

• Forma irritativa
⚬ Se carcteriza inicialmente como eritema
localizado pero puede progresar a un eritema
confluente y doloroso con maceración, erosiones
y franca ulceración.
⚬ En casos muy crónicos a liquenificación
⚬ Por lo general hay ardor y prurito
⚬ Evolución puede ser aguda, subaguda o crónica
• Hay diferentes modelos de afección clínica
⚬ El más frecuente afecta áreas convexas (en W) y
se relaciona con el roce del pañal
⚬ El eritema perianal acompaña a cuadros
diarreicos y es más frecuente en recién nacidos

• Forma intertriginosa
⚬ Se relaciona con dermatosis perivulvares
e infección por enterobacterias de
manera que si empieza alrededor de
orificios, deben buscarse infecciones del
tubo digestivo, urinarias o vulvares.
• Dermatitis eritematosa (roja) de toda el área
del pañal se relaciona con el tipo de pañal o
detergente usado

• Forma sifiloide poserosiva de Sevestre-Jaquet
⚬ Pápulas eritematosas a menudo
erosionadas, aisladas o confluentes.
⚬ Pacientes con evacuaciones líquidas
⚬ Higiene deficiente
⚬ Cambios poco frecuentes del pañal o uso de
pañales oclusivos
• Vesiculopustular o vegetante
⚬ Granuloma glúteo infantil
⚬ Pápulas y nódulos purpúricos
• Impétigo agregado
⚬ Pústulas y costras melicéricas
• Infección con estafilococo
⚬ Ampollas, costras melicéricas y lesiones
circinadas

- CUADRO CLÍNICO - TOPOGRAFÍA
• Se localiza en:
⚬ Genitales
⚬ Región glútea
⚬ Periné
⚬ Puede extenderse a toda la
zona que cubre el pañal en el
abdomen
⚬ Raices de los muslos

FACTORES PREDISPONENTES
• Uso de calzones de hule
• Cambio de pañal poco frecuente
• Alta temperatura
• Humedad y roce
• Adultos
⚬ Fístulas urinarias
⚬ Incontinencia urinaria o fecal
⚬ Inmovilidad

DX DIFERENCIAL
• Dermatitis seborreica
• Psoriasis
• Amebiasis
• Dermatofitosis de la zona del pañal
• Acodermatitis enteropática
• Enf. De Leiner
• Histocitosis X
• Paraqueratosis granular

• Medidas preventivas
⚬ Disminuir la humedad
⚬ Evitar el uso prolongado de pañales
⚬ Cambios frecuentes cada 3 o 4 h
⚬ Uso nocturno pañales muy absorbentes con
alginatos
⚬ Pañales de tela de textura fina
⚬ No pañal en peridos prolongados
⚬ Fricción se reduce con la aplicación de talco y óxido
de zinc (No aplicarlos sobre áreas ulceradas)
⚬ En ocasiones por periodos breves poner unca crema
de hidrocortisona al 1% o acetónico de triamcinolona
al 0.025% 2 veces al día
TRATAMIENTO

• Base del tratamiento
⚬ Acidificación del medio mediante baños de asiento
con soluciones ligeramente ácidas como ácido láctico,
bórico o acético (unas 2 cucharadass de vinagre
blanco en una tina de agua) y la sol. Burow es
igualmente útil en casos más graves
⚬ Aplicación de pasta inerte o pomada con vioformo al
3%
⚬ Si hay impétigo se utiliza crema con
yodoclorohidroxiquinoleína clioquinol [Vioformo®]) al
1 a 3%, o un antibiótico sistémico
⚬ Si hay candidosis asociada se incluye una crema con
nistatina o de algún imidazol, ciclopiroxolamina,
terbinafina, amorolfina o ketoconazol
⚬ Corticosteroides tópicos están totalmente
contraindicados
TRATAMIENTO

• Impétigo agregado
⚬ Pústulas y costras melicéricas
• Infección por estafilococo
⚬ Ampollas, costras melicéricas y lesiones circinadas
• Estreptococos
⚬ Lesiones vesiculopustulares
• Candidosis
⚬ Piel roja y macerada
⚬ Afección de los pliegues y hay pápulas y pústulas satélite
• Corticoestropeo
⚬ Se manifiesta por gran extensión y gravedad de las lesiones
⚬ Casi siempre se acompaña de candidosis, y a veces afecta casi toda la
superfi cie cutánea.
• El granuloma glúteo infantil
⚬ Pápulas y nódulos de color café purpúrico en las regiones perianal y glútea
⚬ Se relaciona con oclusión, roce, esteroides fluorados y C. albicans.
COMPLICACIONES

Origen: “urticaria” deriva de urtica, “ortiga”
Arenas
• Síndrome reaccional de la piel y las mucosas, que se
caracteriza por ronchas, angioedema o ambos.
• Ocasionados por edema vasomotor transitorio y circunscrito
de la dermis, que dura minutos u horas; las ronchas pueden
tener múltiples formas y tamaño, desde varios mm hasta
varios cm (habones).
DEFINICIÓN

• La frecuencia en la población general varía de 1% a 2%,
hasta 20%.
• Predomina en mujeres de 40 a 50 años.
• La frecuencia del dermografismo es de 5%.
• Solo en 30% de los afectados se encuentra una causa
identificable, y en dos terceras partes se autolimita
EPIDEMIOLOGÍA

• La urticaria colinérgica predomina después de los
20 años, y se observa en 3.9% a 15.7% de los
pacientes con urticaria en general, y en 15.7% a
22.4% de quienes presentan la forma física.
• En los niños la causa más frecuente son las
infecciones virales y bacterianas, hasta en 80%.
• La urticaria coincide con angioedema en 50%; 40%
solo presenta ronchas y 10% solo angioedema.
EPIDEMIOLOGÍA

ETIOPATOGENIA
Físicas
•Dermografismo: es de tipo mecánico, se produce por fricción, se presenta a los pocos minutos y dura
entre 30 minutos y 2 horas, se cree que es mediada por IgE
•Colinérgica: se presenta por el calor, ejercicio, ropa oclusiva o factores emocionales, es probable que sea
mediada por mastocitos
•Adrenérgica: ronchas puntiformes, con halo blanco, en la colinérgica es halo eritematoso, provocadas
por estrés, no por ejercicio o aumento de temperatura corporal
•Por presión: aparecen después de aplicar una presión aproximada de 6.8 kg por 20 minutos, es
frecuente en palmas, plantas y glúteos, mecanismo desconocido

ETIOPATOGENIA
Físicas
•Por calor: contacto directo con objetos o aire caliente (38–50 °C)
•Por frío: bajas temperaturas de aire, objetos, alimentos o bebidas. Puede ser adquirida o familiar
•Adquirida: prueba de frío positiva, puede ser primaria o secundaria a crioglobulinas, infecciones,
vasculitis leucocitoclásica, neoplasias
•Familiar: puede ser urticaria por frío retardada o síndrome autoinflamatorio por frío familiar
• Solar: aparece posterior a exposición solar, se clasifica acorde a la longitud de onda de la luz
• Acuagénica: se aplica una toalla húmeda en la piel del tronco por 30 minutos

ETIOPATOGENIA
Acorde al mecanismo
• Inmunológica: es por una hipersensibilidad a IgE (véase más adelante)
• No inmunológica: se produce por la desgranulación de mastocitos no medida por IgE, alcohol, material
de contraste, morfina, codeína, vancomicina, tiamina, fresas y pescado.
• Por complemento: mediado por C3a, C4a, C5a, los cuales estimulan los mastocitos, asociado a lupus,
angioedema adquirido, etc.
• Autoinmune: por IgG activa mastocitos y basófilos, asociada a lupus, hiper e hipotiroidismo,
neoplasias hematológicas, pueden presentar mal estado general.
• Idiopáticas: hasta 70% de los casos, cuando se han investigado todas las causas.

ETIOPATOGENIA
Urticaria crónica espontánea (UCE): Aparición espontánea de ronchas, angioedema o ambos.
1. Aguda: aparición espontánea de ronchas, angioedema o ambos, de menos de seis semanas o sin
conocimiento de la causa.
2. Crónica: aparición espontánea de ronchas, angioedema o ambos, de más de seis semanas o sin
conocimiento de la causa.

ETIOPATOGENIA
Urticaria inducible
1. Urticarias físicas:
• Dermografismo sintomático (urticaria facticia)
• Urticaria por frío (por contacto con frío)
• Urticaria retardada por presión (por presión)
• Urticaria solar
• Urticaria por calor
• Angioedema por vibración
2. Urticarias químicas
• Urticaria colinérgica
• Urticaria por contacto
• Urticaria acuagénica

CUADRO CLÍNICO
• La urticaria puede ser circunscrita, diseminada o
generalizada
• Las lesiones son ronchas o habones; aspecto de piel
de naranja, duran minutos u horas, y conllevan
prurito intenso
• La evolución es aguda (menos de seis semanas de
duración) o crónica y recidivante
Dermografismo o urticaria facticia
• Ronchas lineales o de formas caprichosas al frotar
la piel
• Constituye 8% a 10% de las urticarias
• Hay curación espontánea en 20% de los enfermos

CUADRO CLÍNICO
Edema angioneurótico
• Angioedema, edema de Quincke o urticaria gigante
• Suele afectar cara y extremidades
• Predomina en párpados y labios
• Datos extracutáneos: síntomas gastrointestinales
(epigastralgia, náuseas, vómito, diarrea), síntomas
respiratorios (rinorrea, estornudos, disnea),
síntomas causados por el edema de laringe (disnea
y disfonía) y síntomas cardiovasculares por
vasodilatación generalizada (taquicardia e
hipotensión arterial)
• Puede aberse adquirido o ser hereditario

CUADRO CLÍNICO
Urticaria por contacto
Aparece en las manos o alrededor de la boca
Suele relacionarse con látex.
Vasculitis urticariana
Ronchas más ardorosas que pruriginosas, de
larga duración (hasta 24 h)
Pigmentación violácea; se acompaña de fiebre y
artropatía, y lupus eritematoso (forma
hipocomplementémica)

CUADRO CLÍNICO
Urticaria con lesiones gigantes
• Por lo general arciformes
• Se relaciona con la ingestión de medicamentos
como furoxona y albendazol
• Se cura sola de 7 a 10 días
• Esta forma también se conoce como urticaria anular
aguda o multiforme, y es una reacción de
hipersensibilidad a virus, bacterias o fármacos.
• A veces se observan lesiones hemorrágicas y puede
haber dermografismo.

CUADRO CLÍNICO
Urticaria en pacientes con COVID-19
Las lesiones cutáneas tienen relación con la viremia y
los síntomas generales de la enfermedad
• La urticaria puede ser el primer hallazgo cutáneo
junto con la fiebre
• Pródromos: angiedema y vasculitis urticariana
• Prevalencia de urticaria de 16.7% a 19%
• Precediendo a la enfermedad o concomitantemente,
con síntomas típicos como fiebre y tos
• Buen pronóstico y se da tratamiento con
antihistamínicos no sedantes

CUADRO CLÍNICO
Urticaria en pacientes con COVID-19
Manifestaciones cutáneas
• Erupción macular eritematosa, papular o vesicular
• Urticaria
• Erupción variceliforme
• Eritema pernio
• Lesiones livedoides, petequiales o necróticas
• Microtrombos y vasculitis
• Por medicamentos: hidroxicloroquina, remdesivir,
tocilizumab y otros

HISTOPATOLOGÍA
Vasodilatación, edema e infiltrado de la dermis con
linfocitos, polimorfonucleares y eosinófilos
Puede haber histiocitos; en las fases iniciales, puede
ser indistinguible de pénfigo y penfigoide
La vasculitis urticariana no se considera urticaria y se
observa vasculitis leucocitoclástica

• Historia clínica con investigación casi detectivesca
• Con fines didácticos puede ser útil considerar el acrónimo de las “i”, que alude a: indagar infección,
infestación, ingestión, inhalación, inserción, incrustación, instilación, inyección e insectos, como
posibles fuentes urticariógenas
• Exponer a un paciente a alimentos o medicamentos puede ser peligroso
• En estos casos se usan pruebas intradérmicas, pero existen riesgos, por ejemplo, en pacientes
alérgicos a la penicilina (Ya no se usan)
DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio
• Pueden ser útiles la biometría hemática, examen general de orina, coproparasitoscópico, frotis vaginal
y la cuantificación de criofibrinógenos
• La determinación de IgE sérica sirve para relacionar la urticaria alérgica con otras manifestaciones
atópicas. Las reacciones cutáneas no tienen fácil interpretación
• Dietas de eliminación, radiografías y pruebas para agentes físicos, como frotamiento de la piel o
exposición a la luz, al calor o al frío
• En ocasiones se requiere una batería más completa (p. ej., serología de virus de hepatitis B y C, para
VIH y otros)

1. Prurigo por insectos
2. Eritema polimorfo,
3. Eritema anular centrífugo
4. Urticaria pigmentaria
5. Penfigoide ampollar
2
3 4 5
1

1. Síndrome de Sweet
2. Exantemas virales
3. Vasculitis urticariana
4. Angioedema hereditario
5. Síndrome de Schnitzler
1 2
3 4 5

1. Síndrome de Gleich
2. Síndrome de Wells
3. Síndromes autoinflamatorios
o periódicos asociados a
criopirina
1
3
2

TRATAMIENTO
• Interrumpirse el consumo de ácido acetilsalicílico y alimentos o sustancias sospechosos
• Verificar la ingestión real (aceptada) o subrepticia de medicamentos o remedios
• Primera opción de tratamiento antihistamínicos de segunda generación y bloqueadores de los
receptores H1 como: loratadina, 10 mg; cetirizina, 10 mg; levocetirizina, 5 mg; fexofenadina, 180
mg, o desloratadina, 5 mg al día, y también bilastina, ebatina y rupatadina

TRATAMIENTO
• Segunda línea, corticosteroides por tiempo breve y solo en formas graves ordinarias o de presión retardada
• En angioedema o anafilaxia, adrenalina por vía subcutánea 0.3 mL a 0.5 mL en solución 1:1 000 (dosis
pediátrica 0.01 mL/kg). De uso reciente es la mesalazina, antiinflamatorio que inhibe la 5-lipooxigenasa, 500
mg/día, con incremento de la dosis cada semana, hasta 1 g/día.

TRATAMIENTO
• De tercera línea es la inmunoterapia y solo en urticaria autoinmunitaria grave y resistente al tratamiento; se
han usado ciclosporina A, plasmaféresis, inmunoglobulina por vía intravenosa, azatioprina, metotrexato y
micofenolato de mofetilo, anticuerpos monoclonales anti-IgE y antifactor de necrosis tumoral (TNF-α).
• En angioedema grave y urticaria crónica, se propone omalizumab, un anticuerpo antiinmunoglobulina (Ig)-E,
que ha sido aprobado para el asma, a dosis de 300 mg, cada 4 semanas.

TRATAMIENTO
• En casos de urticaria por frío se recomienda ciproheptadina, y, ante la forma colinérgica, cetirizina y
mebhidrolina, también puede usarse cimetidina, amitriptilina o reserpina, esta última a razón de 1 a 2 mg/día.
• En la vasculitis urticariana se usan dapsona (diaminodifenilsulfona [DDS]), colchicina, cloroquina,
glucocorticoides o inmunosupresores.
• En la urticaria por presión, se combinan antihistamínicos y montelukast, o se usa también la dapsona

TRATAMIENTO
• Tratamiento en embarazo y lactancia: la cetirizina y loratadina son los únicos dos antihistamínicos H1 de
segunda generación, para los que la información para prescribir (IPP), en México hasta 2013, menciona “se
deberá utilizar durante el embarazo cuando los beneficios potenciales superen con claridad los riesgos
potenciales”

REFERENCIAS
• Urticaria. In: Guzmán R. eds. Dermatología. Atlas, Diagnóstico y Tratamiento, 8e. McGraw Hill Education; 2024.
• Saúl A, Sanabria A. Dermatosis reaccionales. In: Saúl A. eds. Saúl. Lecciones de dermatología, 16e. McGraw-Hill
Education; 2015.
• López Catalina, Cardona Ricardo. Urticaria asociada a COVID-19 en pacientes alérgicos. Serie de casos. Rev.
alerg. Méx. [revista en la Internet]. 2021 Sep [citado 2024 Abr 09] ; 68( 3 ): 214-217.

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