Resumen de discromias más comunes de las cuales podemos encontrar comúnmente en la carrera de medicina la cual resume variados libres acordes a este materia para poder interpretar de una mejor manera tanto visual como lectora la mayoría de las discromias para un mejor aprendizaje , en la cual podemos ver varias pata logias acorde a la rama de una mejor forma e interpretación desde el punto de vista de un médico en formación con la facilidad de conseguir. O mejor de cada libro y enfocarlo en un resumen demasiado completo para facilitar los exámenes y el aprendizaje a corto y largo plazo de una manera entretenida

1. Hipercromia Hiperpigmentación hipermelanosis
Melanina
Hipocromia Hipopigmentación hipomelanosis
eumelanina Mas Oscuro
Tirosina
feo melanina_ Mas claro
-
11
"
Alteraciones del
pigmento / Excesolmuyalto)
Modificación localizada ódifusa
Tipos Pigmentos Piel del color de piel por diversos Defectolmuybajo
pigmentos.
Ausencia
Oxi
hemoglobina intoxicación rojo
HemoglobinaDesoxigenada sazul Repercusión psíquica,
social,
Profesional
Caroteno >
naranja Impacto calidad
Hipomelanosis Vida Fototipo
Melanina 1-
bajo Fototipo
Hipermelanosis 1- Alto
predomina predomina
Importancia Fototipos
Distinguir los
que
tienen
riesgo asufrircancerpiel
> cancerpiel
Foto envejecimiento rap
Mejor cicatrización
Fototipo intermedio.
-
Capacita protección 1- fuerte
-
Daño piel L
Foto envejecimiento lento
Cicatrización Dificultosa

3. OCA .
-
Oculo Cutaneos Albinismo
|
melanocitos
"
normal"
en # Forma
genodermatosis AR > Falta tirosinasa
y µ
ttotalo Parcial pigmento Melanico
Definición color blanco "" "
daenmelanogenesis Albinismo Oculocutáneo
m
>
Falta pigmento en la piel, pelo y ojos iris traslucido, pupila roja, nistagmo
multidisciplinario
^ "
"
Protección fisica contra sol
" -
dermatológico
- OCA '
B)MÁS Grave tropa adecuada,
lentefotocromicos
-
Oftalmológico
> Albinismo OCUIOCUTANEOIIV-
OCA, tg
oscuros
-
Oncológico
Filtro solar mínimo TSOFPS Carcinoma escamoso
Todas razas ambos sexos
-
OCAZ CAH playa czh Labio interior
. Psicote familiar
"
"
-
Oltta
•Tirosinas -
neg st frecuente
.
o En SAN BLAS II -7T .
"
hijo de la luna"
Nieto sol
• Puerto Rico
rltermanshy- Pudlak •
Vitiligo
•Sudáfrica IYII
afroamericanos
general:faltatotal pigmento
•
Asiaticos II son raras
Blanca nacarada Cabello amarillo
V. Piel muy seca (sensible rayuv) {
Eritema
Descrita por Garrod .
Hiperqueratosis
/,
Palidao ligeramente ROSA
"
Error
congénito metabolismo melanina
V. Pelo blanco Ó amarillo
Enfermedad Sindromicos
{TYROCAZTYRPI Slcqgpz,
génetica heterogénea MUTACIÓN iris transparente pueden ,
en
gen
NO Sindromicos
{Hpsz Lygtmyogpz elastosis
Solar piel
✓
Ojos Pupila > rosada roja
(niños) ligera
/ Rosa
Autosómica recesiva rdañoretin-
- -
= .
✓
gris-
Azulada (adultos) r í
/ /
Alteración
gen
Falla '-
- - -
-
-
att en enzima en
{ %:*:*: siiiii:*:*
.mn.
±
:*:L:*:S! ÷:*:*.
arosf:*:*
!"
÷:*!: iii.
y gggyyy y
melanina •bletaroconjuntivitis •
hipoplasia macular
TIPOIA(tirosinas-
negativo (OCAIA cromosoma 11 Gen TYR
TIPOIA Nunca hay pigmentación
> # normal melanocito 1-1
| t.at/fiEfmAppjtaaetwidadtirosinasanyggqg¡¡¡
arma
Toicpn
.
¿po , , ,p¡erdepgmenfonaa.m.cn/.oco1orraojmoan.,,en+o ,
g. presenta an >
aomwnaa.onzpag.es pagado,
gen
(amarilla) ( piel , pelo, Ojos)
u i,
-
En PANAMÁ incidencia tatta mundo ALBINISMO
TIPOI Tipo IB (Forma mutante amarilla)(OCAIB ' Ger THR
Tipo g
rpiely pelo Blanco al nacer "
Guna Yala
"
11150 niño Albino .
Si Hay Tirosinasa
OJOS azules pubertad .
Falta 0 Defecto tiros,Naga
con
"
actividad reducida
"
> Pelo-
oscuro slzonafria) slextremidades) .
Ausencia Total
| "
En
.EE?sqn.si?a;:i:m!
"" "
aciónrismento
En
:b
:p:"
"
EF "
ediishmeitrxiónme.
!!!:*!!!:{
"""""""
"
•
respeto, ojos
""
?:*
:*
? III.Enana
iris
Nistagmo
Pigmentación Areas Frías 5dm albinismo oculo -
cutáneo
*ermans"" HPSI Hemorragia >De
agregación plaqf .
. Puede ser exclusivamente Ocular
TipoII (
Tirosina + positiva) (OCAZ) cromosoma 15911.2-912 Gen >Ocaz
Pudlak
complicación sist Deposito Lipofucsina .
Titóginaga -
(más frecuente En Panamá
Melanocito NORMAL enterocolitis
granulomatosa IA
Albinismo
> NO eumelanina al nacer
Ocular Notrastpigmpiel - Tienden desarrollar Cancer escamoso
Tipo (ROFUS Gen TYPRI
,
ligado sexo .
TIPOII '
MATP tren 5h45 Aa

4. No hay uno por completo eficaz.
Respuesta es diferente, si es localizado, si la evolución es corta y si es
segmentario o no segmentario.
El tratamiento puede ser tópico o sistémico, y médico o quirúrgico.
La luz ultravioleta tiene acción inmunosupresora y estimula la proliferación y
migración de los melanocitos.
Tratamiento con PUVA se reserva para pacientes con lesiones extensas y
diseminadas o generalizadas.
> Autoinmune
y sistémica
Úaittinli,
vitelinas mancha blanca pielterneros "
Leucodermia
adquirida idiopatica
"
Enfermedad pigmentario adquirida Destrucción parcial) completa Nuevo de Sutton
melanocitos
Afecta piel y mucosa
Nevoacromico
Manchas hiperlhipocromica
Asintomatica Crónica Discromía por
hidroquinona
Segmentario Mal Pinto
Muyfrecueinte Nosegmentario
Fototerapia
Localizado
, gen
•
Todas razas Todas edades
• Predomina en climas cálidos
> incidencia
• Prevalente en
Mujeres jóvenes (antes20 años (10-30 años
Importante conocer el tipo pronóstico y
tratamiento
• Cuando inicia edad avanzada Ent tiroidea,
DM; alopecia
a.rata y
Evolución crónica
y
Asintomatica * corticosteroides alta potencia
Art Reuma
* Inhibidor calcineurina
Lesión bilateral
y
simétrica *
Analogovitrs
• dorso mano • Piel cabelluda
Casos esporádicos corticoides
• muñeca
• Cuello Principal Tx
producen melanina destrucción .me/anocito Manifestación cutánea localización • antebrazo • punta dedos
•
Contorno Ojos • zona genital
Mecanismos
• Boca •
pliegue flexión
Defecto en
Dermatoglitos ohipocromicaóacromica • confluentes o islotes
Factor genético HLA asociados LHLA-
Aa
,
HLA-
Dra ,
HLADRZ)
Manchas • blanco mate Ó uniforme
• Limite neto
Localizadas
Alteración inmunidad Humoral y celular asociado Ent
tníumatoid. Lesiones pueden ser
Autoinmunes unilateral
* rótnrastornotiroideo segmentaria Restringida aundermatoma
) ) ) ) ) ) ) )
Factor neurológico localización segmentariavitiligio (obedece DERMATOMAS) Forma testable
✓
Diseminada >Toda superficie cutaneatsot.
> Más frecuente Buen Pronost
Factor
psicológico
Universal Afecta toooi.
inhibición sexual ,
histeria ,
hostilidad Alteración imagen Estigma social
corporal casi todo cubierto
- . 10-30 años sin predominio sexo
Teoría de la melanocitorragía STENOMENOKOEBNER con traumatismos Afecta 2 mucosa
inhibe Tenascina
(Oral Ó
genital) . Teoría mas defendida inmunidad humoral (Linfocito CT)
adhesión Destruyen
melanocitos . Obedecen Dermatomag melanocitos
Ficino.
Forma
-
Hay una forma Acral boca.
> MAS RESISTENTE Atx
Acrofa nariz
Melanocito con núcleo dentado
granulo pies
citoplasma alargado tdendritat melanina
abundante
. clasificación
focal )localizado
Etapa Temprana Pocos melanocitos dopa-
positivos Unilateral
segmentarioldermatoma)
Algunos gránulo melanina en
capa
basal MUCOSO
Etapa inflamatoria Daño unión Dermoepidermica
""
EI mdúan vulgaris, Acrotacial ,
mixtolreasppqnde)
Dermatitis de interfaz liquenoide Universal Despigmentación completa
<
POIIOSIS -
_
pelo blanco xvitiligio Resistente
Lesión establecida Melanocitos no funcional
- Evaluación buscar EAI Tx inmunosupresor) fototerapia.V

5. albinismo parcial leucodermiaen golpe ONOTX
OGENOdermatosis Autosómica Dominante Tipollclágicawaardenburg) otxtremarfotoproteccióntcremaantisolar-
Evitar Cancer piel.
• Falta de melanocitos Tipo 2
• Mancha acromica Frente 1- Mechón
triangular Tipos lsdmklein-
waardenburgl
O NOTX
Tipo 1 ( asociado Ent Hirschsprung)
mas afectado
•
Vitiligo
.
o Nevodcromico
Poco frecuente • Nuevo anémico
congénito sin cambios durante toda vida .
-
Todas razas ambos sexos.
Zonal despigmentada en parte central
-
de la frente.
Manifestaciones .
Bilateral Ó unilateral
mutación
protooncogen,
¿área.
¡¡¡
¡¡¡¡{¡¡¡ sina.ca ¡¡÷.
. .
Afecta vida Islas hiperpigmentada
embrionaria Pigmento normal .
Y ) ) ) ) ) ) )
Tirosina-
cinasa
"
dit y maduración "
Asociada a sordera
ssdmdeWOIH.me/anoblastos
V
Deficiencia melanocitos
Proliferación
que son reemplazado
v melanocitos
xcel Langerhans.
Ausencia
.
AD con poliosis y
áreas congenitas estable Leucoderma Melanocitos
.
NO AFECTA Ojos
- Lesión estable nadie hecha para atrasunpiebaldismo
. Rostro , piel cabelluda,
tronco
,
extremidad
• En piel despigmentada tmelanocitost melanina en capa basal . NOTX

7. crema de yodo-
clorohidroxiquinoleína (clioquinol
[Vioformo®
|
-
Impetigo seco de Sabourad
-
Pitiasis simple Darier Enfermedad Autoresolutivallaño)
Dermatosis evolución crónica -
Dartos volante, jiotes
-
Asintomática Paño blanco
-
Frecuente en escolares
lavado mano
agua Y jabón t protector solar t crema emoliente
-
Manchas hipocrómicast
"
descamación fina
cara
7- Onasexpuest luz
solar .
> En caso SOBREINFECCIÓN y
Evolución crónica
y
asintomática Dermatitis hipocromiante
Pitiriasis Versicolor
•
mejillas Eccematides
Todas las razas lt piel oscura) (Fototipo alto) oregiónmaseterina
Inciensa:L adolescente
localización
¿EEE.aoriti.osnas.ie.
III.¡
mi"
• Frecuente en
"
ESCOLARES "
90%312 años o Boca
• conducto auditivo externo
• Y incidencia primavera verano bajo nivel sociecono
• Cara externa antebrazo (Derecho
)
•
32-341 .
px atopicos
Apariencia
[
manchas hipocromicasl-5cm t
hiperpigmentación + escamas
>
multiples perilesional
•
En adolescentes Forma digeminad lovallmal delimitada)
Troncolnalgal extremidad
causa Poco conocida. Relación con sthapylo A . Streptoviridans La forma pigmentada Mancha azulada
• Piel seca pccematide rodeada por hipocromia
• mala
higiene corporal perilesional
°
Falta limpieza nasal
o hidratación deficiente .
•
Estigma atopia ¥:[¡Joji:{↳sa""" " ""
o En capa cornea alteraciones funcionales morfológicas Humedad retención agua
• Hipocromia
cambios pos inflamatorios @ ) ) ) ) ) ) ) Y
trtaffnaño>
melanosomas = menos melanocitos activos baja capacidad cel
epidérmicas
" "
Forma
pigmentada > relacionada metanodermatitis liquenoide L
efecto captan
Presóníia melanina hikidi.IIsi.LI?na @
dermis superficial Íparaqueratosica . Es una hipocromialv pigmento LNO Ausencia)
✓
.
Estigma Dermatitis Atopica
Hipersensibilidad I
~
.
Puede persistir meses ó años desaparece espontáneamente
/ .
PAÑO BLANCO
/
/ .
En mejillas mácula hipopigmentada
Hipocromia post Inflamatoria px que después inflamación localizada XTrauma y Dejan zona hipocromia [
Epidermis con
Hiperqueratosis tparaquerat Rx inflama
- Tx Corticosteroides tópico de baja potencia
• tu pigmentación Melania capa basal pasajera ( mejora sola) Pj cuando se cura placa psoriasis
•
Tapón Folicular Mantener hidratación piel Protector solar
°
Atrofia glándulas sebaceas Mucha hidratación
DERMIS vasodilatación 1- infiltrado mononuclear perivascular

9. Efélides, eritrosis perioral de Brocq,
melanosis de Riehl, melanodermia por
hidrocarburos, nevo de Hori, xeroderma
pigmentoso
Melasma extrafacial: Es una
manifestación dermatológica
con características especiales,
Se origina porque hay un grupo
de melanocitos sensibles a
estrógenos, ubicados en la
cara externa de los antebrazos,
que maduran más tarde que
aquellos de la región facial.
Aclaramiento de la piel pretende:
a) Transcripción y la actividad de la tirosinasa,
b) Captación y distribución de melanosomas en los receptores
queratinocíticos,
c) Degradación mesurada de melanina en los melanosomas y
renovación de queratinocitos pigmentados y
d) Mejoría del endotelio vascular de las zonas fotodañadas.
i
Metas
"
> oscuro
- doasm?
DX
"
Luzwood
"
-
Paño
tnelanocis adquirida -
Máscara gravídica Dermatoscopia
Crónica
Circunscrita a la cara leve
/ moderado
Evolución intenso
Centro facial
Distribución Matar
|
Mandibular
Localización Epidérmico
pigmento Dermico Y Mixto
• predomina en zonas tropicales
Países latinoamericanos Evolución Crónica Asintomática
° NOTX eficaz
- Recidiva es
regla
•
preferencia
"
MUJERES
"
de mediana edad Frente . .
• Protección fisica contraluz solar
Fototipooscuroltt-
v) Mejillas • Evitar Cosmetics
y Anticonceptivo hormonal
066% Embarazadas d postparto.
Localización Dorsonariz
Labio superior
-
Filtro Solarlbenzotenona, antipirinqparsol
Pnanifestaciones ( algunas veces cuello)
Tmelanogenesis Cutáneas
• Radiación Uv hipertensión
Hipurcromica
"
MARRÓN
"
ÓCAFÉ
Luz solar visible donas
metano . . .
Morfología marcha
Aveces confluente
OTROS MECANISMOS
L
,
Hiperpigmentación limites poco preciso
+ melanina ytransferen
Herencia
de melanosomas
.
) ) ) ) ) ) ) )
queratinocitos MAS común Frente
Nutrición Centro facial mejillas
Nariz
Distribución Matar Iabiosup
Estético ácido
graso,
contaminante Fotoactivo Mandibular lesión rama mandibular
( poiquilodrrmico . Dermatosis por pmelanina en epidermis
"
40-50 años
"
Hormonal Estrogenoy
progesterona
{ÍÍ[[ptivo
.
Desencadenante principal Factor hormonal : Embarazo
V. q Fototipo AHOII - II
| Epidermico marrón ocafedaro .
Mácula hiper pigmentada(mejillas)
Localización
Tinción Fontana Masson pigmento .IT
, Despigmentante uso estricto protector solar
Dprmico gris azul cenizo
basal
Epidermis P melanina capasuprabasal Mixto marrón Oscuro 4-frecuente)
estrato correo
Dermica melanotagos con poca pigmentación epidermis
Tmediadores inflamatorios

10. Se han usado antihistamínicos, vitaminas, glucocorticoides,
antibióticos, dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS),
isoniazida, griseofulvina, cloroquinas, estrógenos,
-
Eritema discrómicoperstans
Dermatosis pigmentario circunscrita Manchas
"
azul-
grisaceo
"
Enfermeda Oswaldo Ramírez
• Idiopatica
• Evolución crónica
Dermatosis Cenicienta
Eritema diacrónico perstans
Simuladores
Mejoría # rapi lesión Temprana.
1
Distribución mundial '
predomina
• Ambos 58×05
personas piel America MÁCULA Azul -
GRISACEO TAMAÑO VARIABLE
mágq
morena Latina ASINTOMATICA
( Iv) -
Eritema pigmentado
Aparece SÚBITA
Liquen plano
cara
Dermatosis diseminada cuello
tronco Melisma
parte proximal extremida
Relacionado a > hipersensibilidad celular > acumulación Linfocitotcitotoxico
0.5 atcm
Incontinencia , degeneración interactuaron
Morfología Mancha Forma elíptica bandal irregular
Pigmento Unión dermoepidermica melanocitos
Dermogratismo
Considerada variante liquen plano >
Apoptosis"
"
Cuerpo Civatte"
Eritema discromico-
-
Fase Activa
borde eritematoso
Clasificación
Dermatosis cenicienta #ase manchas grisaeea
) ) ) ) ) ) ) )
Hiperqueratosis Ortoqueratosica Piel cabelluda
Vacudarizacióntocal de la basa Respeta palmas manos
-
Enrxtremid
Superior
Acumulación cuerpos Civalteleosinotilos) planta Pies - En cuello
En dermis superficial > abundante melanótogo .
"
NO en mucosa
"
. Hipermelanosis Adquirida etiología Congenita
Rep Dominicana
Pnamá
-
f- / América Latina Colombia
Venezuela
.
2da- 3era decada 1- común
40 -
50
.
Asociado a liquen plano , Expo a nitratos de Amonio, Trichuris
.
Lesión
grisacea en borde mácula enrojecimiento > Avanzado
.
Tx se cura solo 7-10 años en quitarse

12. Enfde Gilbert
>
Reativación Herpes Zoster
Eritema intentan 80% niños
a lesión comienza con
"
Placa Heraldicá Aparece 2-3 días antes brote 60% px se reactiva en
cualquier momento
vida
porvéstres
|
lesión rosada con descamación central
{Se disemina {¡
"
{{s
Anular Gluteo
Muslo
as placas siguen un patron descamación LINEAS IBRASIAHKOW line de insolación piel embrionaria
Dx En el centro hay aro descamación
-
descamación interna
/
El brote pitiriasis rosada demora 6 semanas No deja cicatriz
O
O
1
Notienetx -
Patologíatransitoria Ibsen)
Crema hidratante t Crema emoliente 1- Anthistaminico
O
Para prurito .
↳ya no son
diagonal Xq lineas se ponen recta cintura
.
Distribución árbol navidad
"
espalda
"