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1. TRASTORNOS DEL INTESTINO
DELGADOY GRUESO.

2. ANATOMIA.
INTESTINO DELGADO
 Tubo estrecho que se extiende desde el estómago hasta
el colon.
Inicia: En el orificio pilórico en la parte final del estomago.
termina en la unión ileocecal.
Compuesto: De 3 partes, duodeno, yeyuno e íleon.
Relación:
Ant:Omenton mayor y pared anterior del abdomen.
Sup:colon transverso y con su meso.
Inf: colon sigmoideo y org.de la pelvis menor.
Izq:pared lateral del abdomen.
Der:ciego, colón ascendente y la pared.
Tamaño: Aproximadamente de 2.5 cm de diámetro y 6 m de
longitud.

3. ANATOMIA.
INTESTINO GRUESO.
Es un tubo digestivo
Inicia: válvula íleo-cecal
Termina: En el Ano.
Compuesto: ciego, apéndice, colon ascendente ,colon
transverso ,colon descendente ,colon sigmoides, recto
y conducto anal.
Relación:
Ant: Omento mayor y pared anterior del abdomen.
Post:Segunda parte del duodeno, cabeza del páncreas y
asas del yeyuno e íleon.
Sup: Región subhepatica y curvatura mayor del
estomago.
Tamaño: 1,5 o 1.8 m de longitud y aproximadamente 6
cm de diámetro.

4. Irrigación Arterial y Venosa del intestino Delgado.
Tronco celiaco
Art. Gastroduodenal.
Art.Pancreatoduodenal
superior (rama de la Art.
Gastroduodenal)
Art.Pancreatoduodenal
inferior(rama de la AMS)
• La vena Pancreaticoduodenal superior
Post desemboca en la Vena Porta.
• La vena Pancreaticoduodenal Inferior Post
y Ant desemboca en la Vena
Mesentérica Superior.
DUODENO.
Irrigación Arterial. IrrigaciónVenosa.

5. YEYUNO E ILEON.
Irrigación Arterial. IrrigaciónVenosa.
Aorta
Arteria Mesentérica
Superior.
Art.Yeyunales Art.Ileales.
Art.Ileocolica.
• Venas rectas→Arcadas venosas→Venas
Yeyunales e ileales→Vena Mesenterica
Superior→Vena Porta.

6. Irrigación Arterial y Venosa del intestino Grueso.
• Art. Mesentérica Superior.
 Art. Cólica media.
 Art. Cólica Derecha.
 Arte.Ileocolica.
• Art. Mesentérica Inferior.
 Art. Cólica Izquierda.
 Art. Sigmoidea.
 Art. Hemorroidal superior.
• Venas cólica media, cólica derecha y vena
ileocolica→vena mesentérica superior→Vena Porta.
• Venas cólica izquierda, venas sigmoideas y venas
hemorroidal superior→vena mesentérica
inferior→Vena Porta.

7. FUNCIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
INTESTINO DELGADO:
 Motilidad
 Barrera y defensa inmunitaria.
 Secreción y absorción de líquidos y electrolitos.
 Síntesis y secreción de algunas proteínas
 Secreción de hormonas
 Digestión y absorción de nutrientes.
INTESTINO GRUESO:
 Formación de heces fecales (mezcla de agua, grasa, proteínas, moco
y fibras no digeridas)
 Eliminación de heces fecales.
 Fermenta residuos no digeridos y sintetiza vitaminas K y B (flora
bacteriana)
 Reabsorción de agua y minerales(electrolitos)

8. CAPAS DE LA PARED DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
1.Una capa mucosa interna, que recubre el lumendel intestino.
2.Una capa submucosa.
3.Una capa muscular circular.
4.Una capa de fibras musculares de distribución longitudinal.
5. Una capa serosa externa.

9. FISIOLOGIA NORMAL DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO.
En el DUODENO el quimo procedente del estómago se mezcla con bicarbonato procedente del jugo pancreático.
. El bicarbonato rebaja la acidez del quimo lo que permite que las enzimas funcionen degradando las macromoléculas
todavía presentes.
El jugo pancreático que se vierte en el duodeno, contiene muchos de los enzimas necesarios para la digestión de las
proteínas, tales como la tripsina y la quimotripsina
La bilis se almacena en la vesícula biliar, y se libera en el duodeno después de cada comida. Al unirse a la grasa de la dieta
forma micelas, pequeñas gotas de grasa importantes en la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, y K), y colesterol.
La mayor parte de los carbohidratos se digieren también en el duodeno y yeyuno.
En el YEYUNO se absorben la mayoría de nutrientes. Los aminoácidos y la mayoría de vitaminas y minerales. El proceso
de absorción que utiliza se denomina absorción activa, ya que el organismo utiliza energía para seleccionar con exactitud
los nutrientes que necesita.

10. El íleon es el responsable de completar la digestión de los nutrientes y de reabsorber las sales biliares que han ayudado a
solubilizar las grasas. Dónde se absorbe selectivamente la vitamina B12
Al final del transporte a través del intestino delgado, han sido absorbidas alrededor del 90% de las sustancias del quimo,
vitaminas, minerales y la mayoría de los nutrientes
Dado que la mayor parte de la digestión y absorción se realiza en el intestino delgado, el alimento que alcanza el intestino
grueso, es principalmente fibra.
El alimento que alcanza el intestino grueso, fibra en su mayor parte, se somete a un ecosistema bacteriano que puede
fermentar esta fibra y producir nutrientes necesarios para las células de colon.
La parte de la fibra que no se fermenta, proporciona volumen para la excreción de la masa fecal, y puede unirse a toxinas
y productos de desecho ayudando a su eliminación por las heces.
Finalmente, el recto y el ano permiten la controlada eliminación de las heces.

12. TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO.
1. Síndrome del intestino irritable.
2. Enfermedad de Crohn (Enfermedad intestinal inflamatoria)
3. Colitis ulcerosa (Enfermedad intestinal inflamatoria)
4. Apendicitis
5. Síndrome diarreico (alteraciones de la motilidad intestinal)
6. Síndrome de mala absorción (alteraciones de la absorción
intestinal)

13. 1.SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE.
Trastorno intestinal funcional
Defecación se acompaña de dolor o molestia abdominal alteraciones del habito intestinal
Es frecuente que se acompañe de distención abdominal.
Fisiopatología.
No se conoce. Pero se han postulado: Alteraciones de la motilidad, alteraciones de la sensibilidad, factores
psicológicos( ansiedad, pánico, depresión),post infeccioso.

14. Manifestaciones Clínicas y Diagnostico:
Puesto que el SII carece de marcadores anatómicos o fisiológicos, el diagnóstico suele basarse en los signos y
síntomas de dolor o malestarabdominal, distensión o bien por episodios alternantes de estreñimientoy diarrea.
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO(ROMA III)
• Inicio de síntomas > 6 meses antes del diagnostico.
• Dolor o molestia abdominal recurrente >3 d⁄m en los últimos 3meses
• Mejora con la defecación
• Se acompaña de alteraciones de la frecuencia de las deposiciones
• Se acompaña de variaciones dela forma de las deposiciones.
Exámenes Complementarios: Hemograma, coprocultivo(sangre oculta en heces, parásitos),Ecografía
abdominal.
Tratamiento:
Alimentacion:Consumir un uso adecuado de fibra y Evitar consumo de grasa, cafeína
Medicamentos :Antiespasmódicos y anticolinérgicos.

15. 2. Enfermedad de Crohn (Enfermedad intestinal inflamatoria).
Proceso inflamatorio crónico del tracto intestinal, que puede afectar cualquier
área del tubo GI, más comúnmente afecta la porción más baja del intestino
delgado (íleon) o el intestino grueso (colon y recto) .
Lesiones salteadas
Transmural:Afecta todas las capas del intestino. Produce
fistulas.
Mucosa: Aspecto de piedra de calzadas.

16. Etiología: Es Idiopática. Pero es muy importante tomar en cuenta los mecanismos
inmunológicos.
Fisiopatología.
Hiperactividad del sistema inmunitario.
Inflamación de la pared intestinal(tipo salteadas)
Submucosa comienza a quedar espesa.
Hipertrofia de la camada muscular.
Obstrucción intestinal(estenosis)
Generando cuadros obstructivos.
Hiperactividad del sistema inmunitario.
Inflamación de la pared intestinal(tipo salteada).
Formación de ulceras es con aspecto de piedras de
calzada.
Ulceras longitudinales
Formación de fistulas
Abertura anormal entre si o con otros órganos.
Su evolución se puede deberse a dos patrones:1- Fibroestenotico:Obstructivo.2-Penetrante: Fistulas.

18. Manifestaciones Clínicas: Perdida de peso,Diarreas,Febricula,Dolor abdominal.
Diagnostico:
un interrogatorio clínico y una exploración física detallados.
Hemograma completo: Leucocitosis(Infección) Anemia(Deficit en la absorción de vit.B12 y nutrición).
Coprocultivos: Identificar huevos y parásitos.
Examen de Imagen: Ecografía, Rx, Tac(grado de inflamación,estenosis,abcesos,fitulas)
Endoscopia: visualizar la mucosa lesión discontinua patrón en empedrado ulceras profundas.
Biopsia: infiltrados linfoides granulomas.
Tratamiento:
Medicamentos (corticoides)
Alimentación, dieta y nutrición.
Cirugía.

19. 3. Colitis ulcerosa (Enfermedad intestinal inflamatoria)
Genéticos Ambientales
inmunológico
Etiología: Idiopática.
Enfermedad inflamatoria que empieza a nivel rectal y va progresando de
forma continua e ascendente atravez del colon.
Afecta solo la camada mucosa y submucosa.
Característico por presentar seudopolipo.

20. Hiperactividad del sistema inmunitario.
Inflamación de la pared intestinal(tipo continua).
Formación de ulceras extensas e isoladas.
Atrofia de la mucosa y va quedando lisa.
Formación de Pseudopolipo.
Fisiopatología.

21. Manifestaciones Clínicas: Diarreas sanguinolenta,fiebre,dolor abdominal en fosa iliaca izquierda intenso,
tenesmo rectal(aumento de peristaltismo),deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas.
Diagnostico:
Hemograma completo:Leucositosis,Anemia ferropénica.
Examen de imagen: Ecografía abdominal,Rx,Tac y Resonancia→ imagen enTubo de plomo.
Endoscopia: Colonoscopia→lesión continua con mucosa eritomatosa,ulceras superficiales
Biopsia:afectación solo de la mucosa(frágil y sangra con facilidad) y submucosa con infiltrado de tipo inflamatorio.
Tratamiento:
• Dieta
• Fármacos(corticoesteroides, inmunosupresores, inmunoreguladores, evitar AINES)
• CIRUGIA(colectomia,ileostomia)

22. 4.Apendicitis.
Inflamación del apéndice. Un pequeño saco que se encuentra adherido al intestino
grueso.
Etiología:
Bloqueado por heces, un cuerpo extraño o, en raras ocasiones, por un tumor.
Manifestaciones Clínicas: inicialmente puede ser leve al principio, pero se vuelve
más agudo y grave.
Inapetencia, náuseas, vómitos y un bajo grado de fiebre.→ Con mayor frecuencia de 12 a 14
horas después del comienzo de la enfermedad.
El dolor puede empeorar al caminar, toser o hacer movimientos súbitos. Los síntomas tardíos
incluyen:
• Escalofríos y temblores
• Heces duras
• Diarrea
• Fiebre
• Náuseas y vómitos

23. Fisiopatología.
Obstrucción de la luz apendicular.
secreción de moco y el crecimiento bacteriano.
Aumento de presión intraluminal.
obstrucción del flujo linfático y venoso
favoreciendo aun más el crecimiento bacteriano
Isquemia de mucosa apendicular
Infección bacteriana
Perforación

24. Fases de la Apendicitis.

25. Diagnostico:
Interrogatorio y exploración física: Maniobra de mcburney y blumberg positivos.
Examen de orina: Diagnostico diferencial de proceso infeccioso urinario o litiasico leucosuria y
hematuria.
Examen de imagen: Ecografia,Tc,resonancia magnética → Observar si existe obstrucción.
Recuento de leucocitos:leucositosis >17000 -20000 con neutro filia.
Proteína C reactiva: Aumentada.
Tratamiento:
Quirúrgico( Apendicetomía).
ESCALA DE ALVARADO.
Una clasificación para el diagnostico
clínico de la apendicitis.

26. 5. Síndrome diarreico (alteraciones de la motilidad intestinal).
Alteración del hábito intestinal, disminución de la consistencia de las heces, aumento del volumen y / o mayor contenido
de líquido fecal, con o sin mayor número de deposiciones.
FISIOPATOLOGÍA :malabsorción y / o aumento de la secreción a
través del tracto digestivo de agua, electrolitos y nutrientes en
diferentes proporciones e intensidades.
Entre los síndromes diarreicos, se encuentran la diarrea aguda y la
diarrea crónica.

27. Diarrea Aguda.
Inicio agudo y persiste menos de 2 semanas, se debe a agentes infecciosos.
Fisiopatologia:
Microrganismos que secretan toxinas que estimulan la secrecion de líquidos.
Otros invaden y destruyen las células epiteliales del intestino, con lo que alteran el transporte de líquidos, de tal forma
que la actividad de absorción se detiene.

28. Diarrea no inflamatória .
• Se associa heces acuosas, no
sanguinolentas de gran volume, cólico
periumbilical, distension abdominal y
náuseas o vomito.
• Causada por bactérias productoras de
toxinas:
• Staphylococcus aureus
• Escherichia coli enterotoxigénica
• Cryptosporidium parvum y vibrio
cholerae
• Virus y giárdia
Diarrea inflamatória.
• Presencia de fiebre y diarrea
sanguinolenta (disenteria) de poco
volumen, dolor cólico, evacuaciones
frecuentes y tenesmo.
• Se debe a invasiones de células
intestinales por:
• Shigella
• Salmonella
• Yersinia
• Campylobacter
• Clostridium difficile

29. DIARREA CRÓNICA
• Se considera crónica cuando los síntomas persisten durante 4 semanas o más.
• Se relaciona con condiciones como: EII, SII, Síndrome de mala absorción, trastornos endocrinos
(hipertiroidismo) o colitis por radiación.
• Los patógenos que se relacionan con más frecuencia son:
• Protozoarios Giardia, Entamoeba Histolytica y Cyclospora.

30. Diarrea crónica: mecanismos fisiopatológicos
• Diarrea osmótica
• Aumento de las fuerzas osmóticas ejercidas por solutos intraluminales.
• Diferencia osmótica entre heces y plasma.
• Cesa con el ayuno.
• Diarrea secretora
• Algún factor, generalmente toxina, fármaco o sustancia neurohormonal, estimula la
secreción o inhibe la absorción por el epitelio intestinal.
• Persiste en el ayuno.
• Diarrea inflamatoria o invasiva
• Debido a la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios en la mucosa intestinal.
• Inflamación que tiene un efecto secretor y estimulante sobre la motilidad.
• Infeccioso o no infeccioso.
• Moco + Sangre (Disentería).

31. DIAGNOSTICO
Clínico: en el cuadro clínico tenemos los síntomas digestivos
(diarrea, vómitos, dolor abdominal), síntomas sistémicos (fiebre,
astenia, anorexia, pérdida de peso).
Laboratorio: depende de la causa. Puede pedir coprológico,
hemograma con VHS (anemia),pruebas de pérdida de proteínas
intestinales, pruebas de imágenes, endoscopia digestiva superior
o inferior, etc.
TRATAMIENTO: El tratamiento se puede dividir en hidratación,
alimentos y medicamentos.
Profilaxis: se sabe que las medidas más efectivas para prevenir
son aquellas que optimizan las condiciones de saneamiento y
mejoran las condiciones de vida de la población.

32. 6. Síndrome de mala absorción (alteraciones de la absorción intestinal)
Incapacidad para transportarlos constituyentes de ladieta, como las grasas, carbohidratos, proteínas, vitaminas y
minerales, desde ellumen del intestinohasta el compartimento de líquido extracelular, para ser transportados a
distintas partes del cuerpo.
Etiología: Deterioro en la absorción
de la mayoría de los nutrientes, vitaminas y oligoelementos.
Fisiopatología.
Mayor contenido luminal de sustratos para el metabolismo bacteriano →destrucción de la mucosa →→daño en
los receptores →→alteración en los receptores para liberar secretina y colecistoquinina(hormonas que intervienen
directamente en la secreción biliar y pancreática, necesarias para la digestión).

33. Manifestaciones Clínicas:
Diarrea,flatulencia,distensión,dolor abdominal cólico y ascitis, Debilidad, desgaste
muscular, pérdida ponderal y distensión abdominal,Anemia,piel seca, cabello seco y
desnutrición.
Diagnostico:
El diagnóstico suele ser clínicamente evidente a partir del historial detallado de un
paciente.
• Exámenes de sangre para buscar consecuencias de malabsorción
• Prueba de grasa en las heces para confirmar la malabsorción (si se sospecha)
• La causa se diagnostica mediante endoscopia, radiografías de contraste y otros
exámenes basados en hallazgos.
Tratamiento:
Suplemento de acido fólico.
Dieta libre de gluten.
Restringir la lactosa en caso de intolerancia.

34. Sitios y elementos necessários para la absorción de los constituintes de la dieta y manifestaciones de
mala aborcion.
Constituyente
Agua y eletrólitos
Grasas
Carbohidrato almidones
Sacarosa
Maltosa
Frutosa
Proteinas
Vitaminas A
Acido fólico
B12
D
Sitio de absorción
Ante todo,intestino delgado
Segmentos proximal de yeyuno
Intestino delgado
Intestino delgado
Intestino delgado
Intestino delgado
Intestino delgado
Intestino delgado
Segmento proximal del yeyuno
Duodeno y yeyuno
Ílion
Segmento proximal de yeyuno
Elementos necessários
Gradiente osmótico
Lipasa pancreática
Sales biliares
Canales linfáticos funcionales
Amilasa
Maltasa
Isomaltasa alfa destrinas
Sacarasa
Lactasa
Maltasa
Sales biliares
Absorción:puede
comprometerse com el consumo
de ciertos fármaco
ej.anticonvulsivos
Factor intrínseco
Sales biliares
Manifestaciones
Diarreia
Deshidratación
Dolor cólico
Perdida ponderal
Diarrea
Flatulencia
Malesta abdominal
Ceguera noturna
Xerostomia ,irriración corneal
Queilosis
Glositis
Anemia megaloblástica
Dor ósseo
Fracturas ,tetania

35. Bibliografía.
• Mattson Porth Fisiopatologia 9 edición Editorial panamericana 2014.
• Gasull M.A., Gomollón F., Hinojosa J., Obrador A. Enfermedad inflamatoria intestinal. Madrid. Aran. 2007.
• Gomollón F., BerY. “Enfermedad de Crohn: diagnóstico, valoración de laactividad y clasifi cación 2006”.
Enfermedad infl amatoria intestinal. Balanzó J., Ricart
E (ed.). Barcelona. ICG Marge, 2006: 107-126.

36. Muchas Gracias