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Reparación de Tejidos Especializados
13 pag.
Descargado por Cristian Barrios (barrioscristian371@gmail.com)
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Reparación de
tejidos
especializados
Damariz Alin Romero Chávez
Electroterapia 4° semestre Fisioterapia

Conlleva cambios o añadidos
al proceso normal de
curación.
Procesos que pueden ocurrir
cuando son dañados

Piel lesionada
Se necesira una
rápida cobertura de
la lesión
Para evitar peligros
asociados con el estrés
ambiental y
contaminación.
Las heridas de la piel solo pueden afectar a la
epidermis y la dermis.
Tejido epidérmico
Reepitelización (primeras 24 horas) para
reparar los daños
Durante la curación:

Las células basales epidérmicas sufren cambios
que le permiten emigrar hacia la lesión
Liberan sus desmosomas
Pierden su rigidez celular
Adquiere pseudópodos
1.
2.
3.
Favorece la
movilidad celular
Reepitelización

ADEMÁS
QUERATINIZACIÓN
Capas más superficiales estrato córneo completo.
La unión hemidermasomal se suelta, permitiendo un movimiento
lateral de las células.
Células de la epidermis migran hacia la base de la herida.
Atraviesan la lámina basal viable; en heridas profundas atraviesan la
fibrina del coagulo sanguíneo.
Separan la escara del tejido viable
1.
2.
3.
4.
Las células de la epidermis situadas en los
bordes de la herida se expanden.
Las proteínas de la membrana basal
reaparecen y los hemidesmosomas se
reorganizan.

Tejido muscular
Conservación de membranas basales
Abastecimiento vascular y nervioso del
área lesionada
Se eliminan componentes celulares
dañados
Las células satélites proliferan para
producir materiales que ayudan a formar
fibras musculares; también se unen para
formar miotubos y fibras musculares.
El grado de regeneración muscular depende
de:
Durante la reparación muscular:

Fase degenerativa temprana
Miofibrillas pierden su
regularidad
Producen una
desorganización en la
línea Z
Las mitocondrias se
redondean
Cambian su
distribución dentro de
la célula
Filamentos de actina y
miosina pierden su
regularidad
Las particulas de
glucogeno y el tejido
necesario para las
enzimas desaparecen.

Las células satélites se alinean a lo largo de la lámina
basal y se fusionan formando miotubulos, a medida que
los miotubulos maduran y se diferencian, empiezan a
sintetizar proteínas miofibrilares; estas se depositan en
las zonas mas externas del sarcolema.
Regeneración muscular patrón normal del desarrollo
muscular:
Proliferación de células satélite del tejido
muscular esquelético (mioblastos);
proporcionan una fuente mionúcleos a las
células musculares que se están
regenerando.

Reparación de ligamentos, tendones y
cartilago.
Ligamentos y tendones Menos vascularizados que otros tejidos
Componentes principales: Colágeno y sustancia
fundamental.
Algunos se curan relativamente bien con intervención
quirúrgica.
Intervención quirurgica
Inmovilización
No requiere intervención
72 horas matriz compuesta por fibras de colágeno y
sustancia fundamental 6 semanas
Colágeno tipo 3 presente, tiene la habilidad de formar
enlaces cruzados que aportan estabilidad.
Fase de remodelación 1 año o más estructura débil.
TERAPIA:

Cartílago
Poco vascularizado.
La red de colágeno no se repara de
manera eficaz
El ligamento adulto tiene la capacidad
baja de repararse solo tras haberse
lesionado.
Razones:
Las terapias posibles, en la actualidad son
muy limitadas.

La reparación de un axón periférico lesionado suele ser
posible permitiendo una conducción normal del impulso
nervioso.
Las reparaciones de axones centrales normalmente no son
posibles.
Tejido nervioso
Extremo distal del axón se inflama y se
desintegra la materia citoplasmática de la
membrana del axón, se degenera totalmente y
se elimina.
Extremo proximal tiene un proceso similar,
este avanza en dirección al soma. Danto como
resultado una afección y un cambio.
Traumatismo de un axón: Cambios en ambos
lados.
Soma no ha sido dañado.
Vaina endoneural intacta.
Crecimiento de axón posible
En lesiones del SNP si:
Posibilita el contacto con
receptores periféricos y con
órganos efectores.

Deterioro de vainas de
mielina.
Células Schwann
proliferan y ocupan
el tubo endoneural.
Construyen
puentesen caso de
interrupción del
axón.
Parte proximal del
axón se inflama.
Gran número de
brotes.
Se extienden en
tejido que rodea la
herida
Entran al tubo y
crecen distalmente
junto a células de
Schwann
Axón contacta con
organo efector y las
células de Schwann
sintetizan vaina de
mielina
Diámetro de axón y grosor de vaina de mielina aumentan.
HAY UNA CONDUCCIÓN NERVIOSA PRACTICAMENTE NORMAL

Tejido óseo
Tras una lesión se produce una hemorragia.
Se forma un coagulo y se inicia la fase inflamatoria aguda.
Mastocitos, leucocitos polimorfonucleares y macrófagos se desplazan
al lugar de la lesión y liberan factores que estimulan la reparación del
tejido.
Macrófagos y osteoclastos eliminan células muertas. Y el coagulo es
remplazado por tejido de granulación (proceso finaliza al cabo de 4
días)
Osteoblastos depositan calcio, se forma un callo provisional que une
los extremos fracturados.
Al final hay una osificación endocondral por debajo del periostio.
Pasados 2 meses los fragmentos óseos están unidos por callo duro que
después será sustituido por hueso lamelar maduro.

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