otorrinolaringologia, exposicion sobre trastornos vestibulares como vertigo, enfermedad de meniere entre otros como vertigo posicional paroxisatico benigno y otros sindromnes relacionados a este para estudio de la carrera de otorrinolaringologia en la facultad de medicina, incluyendo maniobras de diagnostico y maniobras para el tratamiento como epley o semont y dix hallpey para diagnostico. kkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkk

1. Trastornos
Vestibulares
Camacho Camacho Mariam Noelia
Chaidez Hector Antonio
Chavez Diaz Juan Felipe
Felix Santos Luna Tamara
Meza Quintero Edwin Adolfo
Universidad Autónoma de Sinaloa
Facultad de medicina
Otorrinolaringología
Dra.Celis Aguilar Erika Maria
X-04

2. INTRODUCCIÓN
● La pérdida unilateral del sistema vestibular puede causar el detrimento mas significativo
para las funciones diarias y la supervivencia.
● Lesión en sistema vestibular: central o periférico, causa asimetría en la información
basal que entra en los nucleos vestibulares.
● Vértigo: Ilusión del movimeinto. (duración periodicidad, circunstancias y signos
asociados para su categorización)
● Mareos
● Hipoacusia o síntomas auditivos

3. La valoración incluye un examen vestibular,
así como de cabeza y cuello completo.

4. “Diagnostico Diferencial”

5. Vértigo posicional paroxístico benigno
Tipo frecuente de vertigo periferico, aparece como
resultado de detritos en el conducto semicircular
posterior.
Los pacientes se quejan de vértigo que dura
segundos, sin hipoacusia concomitante al
estar en algunas posiciones.

6. Vértigo posicional paroxístico benigno
• Edad promedio de presentación:
quinta decada de la vida.
• Incidencia: 10-100 casos por cada
100mil individuos
• Cerca de 20% de los pacientes
observados en clinicas de vertigo
tienen diagnostico de VPPB

7. Spirit Patients
Patogenia
Despite being red, Mars is
actually a cold place. It’s
full of iron oxide dust
Ocurre debido a que el conducto semicircular tiene
detritos adheridos a la cúpula o libres flotando en la
endolinfa.
El conducto semicircular se estimula por el movimiento
de estas partículas en respuesta a la gravedad.

8. Spirit Courage Patients
Patogenia
Venus has a beautiful
name and is the second
planet from the Sun
Despite being red, Mars is
actually a cold place. It’s
full of iron oxide dust
Los detritos en el conducto semicircular se mueven en
respuesta a la gravedad.
• Cuando se coloca el conducto semicircular en posición
en declive, las partículas se mueven y arrastran con
ellas endolinfa, causando la deflexión de la cúpula.
La respuesta inesperada sensible a gravedad del conducto
semicircular causa vértigo.

9. Signos y sintomas
Los individuos padecen de vértigo de inicio súbito que
dura de 10-20s con algunas posiciones de la cabeza.
Las posiciones desencadenantes incluyen:
• Girar sobre la cama a una posición lateral
• Levantarse de la cama
• Mirar hacia arriba y de regreso
• Encorvarse
Los pacientes tienen audición normal (ninguna pérdida nueva),
ausencia de vértigo espontáneo y una valoración neurológica normal.

10. Estudios de imagen y pruebas especiales
Las imágenes se reservan para personas sin el nistagmo característico, que manifiestan
datos neurológicos concomitantes o no reaccionan al tratamiento
Resonancia magnética por imagen (RMI) con contraste de gadolinio
Se usa para evaluar el tallo cerebral, el ángulo pontocerebeloso (CPA), y la
arteria carótida interna (IAC).
Pruebas especiales:
• El audiograma debe mostrar audición simétrica.
• El timpanograma debe ser normal.

11. Evaluaciones especiales
El VPPB se diagnostica al observar un nistagmo
característico cuando se efectúa la prueba de Dix-
Hallpike
● El paciente se sienta en la mesa de exploración
y gira la cabeza 45 grados.
● Se mueve al paciente desde la posición sedente
a la posición supina con la cabeza ligeramente
colgando sobre el borde de la mesa
● Se observan los ojos en busca del nistagmo
característico.

13. Tratamiento
No quirúrgico
Maniobras para reposicionar los detritos
hacia el utrículo.
• Maniobra de epley:
La maniobra puede repetirse si los síntomas
persisten

14. Tratamiento
Medidas quirúrgicas
El tratamiento quirúrgico está disponible para pacientes que no responden a maniobras de
reposición y que sin enfermedad intracraneal en estudios de imagen.
La primera opción quirúrgica es la oclusión del
conducto semicircular posterior.
• Tras una masteidoctomia, se ocluye el
conducto membranoso.
• La oclusión previene el movimiento de
los detritos y la endolinfa
Ablación de la inervación del
conducto semicircular posterior
mediante una neurectomía singular.
(Opción quirúrgica con un riesgo mayor
para la audición)

15. Pronostico
• El VPPB tiene un inicio agudo y remisión durante varios meses.
• 30% de los pacientes pueden tener síntomas durante más de un
año
• La mayoría de los sujetos mejoran con una maniobra de
reposición. Aunque la tasa de recurrencia puede ser 10-15% anual.
Estos pacientes pueden tratarse nuevamente con una
maniobra de reposición

16. “MÉNIÈRE”
ENFERMEDAD

17. ~Enfermedad de Ménière~
● También llamada hidropesía endolinfática
● Padecimiento del oído interno idiopático
● Vértigo episódico
● Hipoacusia fluctuante
● Acúfenos
● Plenitud auricular
● M=H
● Quinto decenio de la vida
● No hay predilección por un oído

18. Anatómicos
01 02
03 04
Patogenia
Infecciosos
Inmunitarios Alérgicos
La causa de la enfermedad de Ménière continúa siendo
elusiva y se ha atribuido a factores:
 No ha habido prueba conclusiva de un agente infeccioso relacionado con esta entidad patológica.

19. • El enfoque de la mayoría de los estudios ha sido el conducto y el
saco endolinfático
• ↑Liquido endolinfático debido a reabsorción alterada del mismo en
el conducto y saco endolinfáticos
• Los sacos endolinfáticos y el conducto vestibular son mas pequeños
• Estudios preliminares han mostrado
alteración en el metabolismo de glucoproteínas

20.  Bloqueo en el flujo longitudinal de endolinfa en el conducto
endolinfático, los senos endolinfáticos, los conductos utriculares,
los saculares y los de reunión.
 Los estudios recientes hallaron disminución en las células pilosas
vestibulares tipo II en casos con este síndrome.
Histopatología

21.  El depósito de IgG se observa en sacos endolinfáticos de pacientes sujetos a procedimientos de
derivación del saco endolinfático.
 ↑ Complejos de IgM y componente C1q del complemento
 ↓ Concentraciones de complejos de IgA en suero
 Estos pacientes también han mostrado vulnerabilidad a reacciones autoinmunitarias (citotóxicas)
 La respuesta al tratamiento con esteroides y la tasa incrementada de expresión de algunos antígenos
HLA en sujetos con enfermedad de Ménière apoya la presencia de un mecanismo inmunitario de base
“Inmunitarios”

22. “Alérgicos”
 50% de pacientes afectados tiene alergias concomitantes inhalatorias y alimentarias (o ambas)
 Los vasos sanguíneos fenestrados del saco endolinfático pueden ser vulnerables a mediadores
vasoactivos, como histamina, que se liberan durante la reacción alérgica mediada por IgE
 Algunos médicos han sugerido un papel sinérgico de la infección viral para potenciar
las anomalías inmunitarias en la enfermedad de Ménière

23. 2 3 4
5 6 9 10 11
12 13 15 16 17 18
14
19 20 22 23 24 25
21
27 29 30
28
Manifestaciones clínicas
La enfermedad de Ménière ocurre como crisis episódicas que duran varias horas
Hipoacusia
neurosensitiva
unilateral
fluctuante
(casi siempre a
frecuencias bajas)
Vértigo que dura
minutos u horas
Acúfenos
constantes o
intermitentes
que por lo regular
aumentan en
intensidad antes o
durante el episodio
vertiginoso
Plenitud auricular

24. ~Diagnostico~

25. Datos de laboratorio Estudios de imagen Audiología
Valoración del potencial
miógeno evocado por el
vestíbulo (VEMP)
Electronistagmografía
(ENG)
Electrococleografía

26. 1. Modificaciones dietéticas y supresores vestibulares
● El tratamiento primario es una dieta restringida en sodio (1 500 mg/día) y
diuréticos (hidroclorotiazida con triamtereno).
● Los diuréticos parecen mejorar las molestias vestibulares.
● Episodios agudos se atienden con supresores vestibulares (meclizina y
diazepam) y antieméticos (proclorperazina en supositorios)
1. Tratamiento aminoglucosídico
● Gentamicina intratimpánica
● Disminuye la producción de endolinfa al afectar a las células oscuras de la
cinta vascular.
● Tasa de control del vértigo cercana a 90%
1. Tratamiento esteroideo
● Esteroides intratimpánicos se usan para tratar la enfermedad activa y evitar
las complicaciones sistémicas vinculadas con los esteroides orales.
Tratamiento
A. Medidas no quirúrgicas
Los tratamiento actuales se enfocan en aliviar el vértigo sin lesionar más la audición del individuo.

27. Tratamiento
B. Medidas quirúrgicas

28. Pronóstico
La enfermedad de Méniere se caracteriza por remisiones y exacerbaciones, haciendo difícil predecir el
comportamiento futuro de la enfermedad.
● Manifestación principal es el vértigo o hipoacusia.
● En un lapso de un año a partir del inicio, se encuentra el síndrome clásico (episodios de vértigo, acúfenos,
hipoacusia fluctuante y plenitud auricular).
● Estudios longitudinales han demostrado que después de 10 a 20 años, los episodios de vértigo remiten en la
mayoría de pacientes y la hipoacusia se estabiliza en una nivel moderado a grave (50 dB).
● Padecimiento unilateral, el riesgo de aparecer en oído contralateral parece ser lineal con el tiempo.

29. Neuronitis Vestibular
• se manifiesta con un intenso ataque de vértigo muy violento, de comienzo brusco, asociado a
náuseas y vómitos
• sin síntomas auditivos ni neurológicos.
• No tiene desvición de género.
• Afecta generalmente a personas de mediana edad.
• La lesión vestibular es casi siempre unilateral.
• Menos del 50% de los pacientes tiene un antecedente de enfermedad viral recurrente.
• La presentación incluye vértigo agudo.

30. PATOGENIA
Oclusión
vascular
Mecanismos
inmunitarios.
Infección viral
Patogenia

31. Inicio súbito de
vértigo con
náusea y vómito.
El paciente puede
tener inestabilidad
postural hacia el oído
afectado, pero aún es
capaz de caminar sin
caer.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El sujeto tiene
audición normal.
Examen
neurológico sin
alteraciones.
Casi nunca tiene
cefalea
Nistagmo espontáneo
característico de una
lesión vestibular
periférica aguda.

32. PRUEBAS ESPECIALES Y ESTUDIOS DE IMAGEN
• En la mayoría de los individuos, la valoración vestibular muestra una respuesta calórica
completa o reducida en el oído lesionado.
• La respuesta calórica se normaliza con el tiempo en 42% de los pacientes.
• Las reacciones del VEMP están atenuadas o ausentes.
La estimulación vestibular (prueba calórica)
• La RM, con énfasis en la identificación de infartos y hemorragias en el tallo cerebral y el cerebelo.
• Como alternativa, es factible obtener un rastreo por tomografía computarizada, con cortes finos para
evaluar el tallo cerebral, el cerebelo y el cuarto ventrículo.
Estudios de imagen

33. TRATAMIENTO
• Atención sintomática y de sostén durante la fase aguda de la enfermedad.
• Se proporcionan supresores vestibulares y antieméticos para controlar el vértigo, la náusea y el
vómito.
Estos medicamentos se suspenden lo más pronto posible para evitar la interferencia con la
compensación vestibular central.

34. Pronóstico
• Algunos pacientes (15% en un estudio) pueden tener síntomas vestibulares significativos incluso
después de un año.
• Se han informado episodios recurrentes en el mismo oído o en el contralateral, pero son
inusuales.
• Algunos sujetos quizá generen BPPV ulterior.
• La rehabilitación vestibular es benéfica en personas con síntomas residuales.
• La historia natural de la neuronitis vestibular incluye un episodio agudo de vértigo que dura varios
días con recuperación completa o por lo menos parcial en un lapso de pocas semanas a meses.

35. DEHISCENCIA DE CONDUCTO SEMICIRCULAR SUPERIOR
● Pérdida de la continuidad ósea entre el canal
semicircular superior y la fosa craneal media.
● Lloyd Minor y colaboradores en 1998
● Vértigo inducido por presión, vértigo inducido por
sonido o ambos.
● Fenómeno de Tullio
● Signo de Hennebert

36. • Exposición externa a lo largo del conducto superior dehiscente que se
transmite al oído interno. (Ruidos fuertes, presión en CAE, y factores que
aumentan la presión intracranial)
• Adelgazamiento del hueso entre el CSS y el piso de la fosa craneal media
significativo (0.1 mm o menor) o existe dehiscencia. (1% de la población)
• Bilateral
PATOGENIA

37. • Erosión del delgado hueso por presión de un lóbulo temporal adosado a la
duramadre.
• Es congénita o del desarrollo.
• La media del diagnóstico es a los 45 años
• Los pacientes más jóvenes diagnosticados han sido en la adolescencia
tardía.
PATOGENIA

38. CLÍNICA
● Vértigo u oscilopsia inducida por sonidos fuertes o
cambios de presión en el oído medio
● Hipoacusia mixta o de conducción con presencia de
reflejos acústicos.
● Alineación del nistagmo con el plano del CSS
dehiscente.
● Sensibilidad incrementada a sonidos conducidos por
hueso, escuchar su pulso, sus movimientos oculares

39. ESTUDIOS: IMAGEN, AUDIOLÓGICOS Y ESPECIALES
● TC de alta resolución del hueso temporal.
● La dehiscencia se observa mejor con rastreos por TC helicoidal alineada de
.5mm con reformación de las imágenes en el plano del conducto superior.
● En la audiometría se muestra una hipoacusia de conducción de bajas
frecuencias.
● Movimientos oculares con anteojos de Frenzel, se alinean al conducto
superior afectado y siguen la Ley de Ewald.
● En la valoración de VEMP se presentan umbrales menores a los normales
para provocar una respuesta.

40. TRATAMIENTO
*El diagnóstico correcto de dehiscencia de CSS como causa de hipoacusia de conducción de
frecuencia baja previene la cirugía innecesaria para otoesclerosis.
Pronóstico: La mayoría de los sujetos diagnosticados correctamente puede ayudarse a
evitar los estímulos, la cirugía se reserva para el paciente debilitado y con frecuencia es
curativa.
Tratamiento
Medidas no quirúrgicas Medidas quirúrgicas
• Evitar los síntomas que provocan
estímulos (ruidos fuertes, trotar)
• Cantar como medida terapéutica
en sujetos con síntomas leves
• Tubo de timpanostomía: para
individuos en quienes los síntomas
se relacionan con presión en el
conducto auditivo.
• Cirugía para reparar el área
dehiscente con taponamiento del
mismo.

41. • Lalwani, A. (2007). CURRENT Diagnosis and Treatment in Otolaryngology--Head
and Neck Surgery: Second Edition : Head and Neck Surgery: Head and Neck
Surgery. McGRAW-HILL.
BIBLIOGRAFÍA