Virus herplex simple humanos

1. Virus herpes simplex.
Prof. Moisés Arriagada Rojas.

2. Propiedades de los herpesvirus.
• Virión esférico 150 a 200nm de diámetro (cápside
icosahedríca).
• Genoma: DNA doble hebra lineal, 124 a235 Kpb, secuencia
reiterativa.
• Proteínas contiene 35 proteínas en el virión.
• Envoltura contiene glicoproteínas virales y receptores Fc.
• Replicación en el núcleo, gemación en la membrana nuclear.
• Establece infecciones latentes, permanece de manera
indefinida en el hospedero infectado, reactivado con
frecuencia en inmunodeficiencias.

6. Virus del herpes simple.
• Patología debido a que cusan infecciones citolíticas los cambios
patológicos se deben a necrosis tisular junto con la respuesta
inflamatoria.
• Las lesiones inducidas por el VHS tipo1 y el VHS tipo 2 son las
mismas. Los cambios inducidos por el virus son similares para la
infección primaria y recurrente, pero varían en grado.

9. • Los cambios histopatológicos son hinchazón se las células infectadas,
producción de cuerpos de inclusión intranuclear tipo A de Cowdry,
marginación de la cromatina y formación de células multinucleadas.
• La fusión celular da un método eficaz de difusión del VHS.

10. Gingivoestomatitis Herpética Primaria

11. Gingivoestomatitis Herpética Secundaria

12. Infección primaria.
• El VHS se transmite por contacto entre una persona susceptible y una
que excrete. El virus debe encontrar superficies mucosa o heridas en
la piel, la piel sana es resistente a la infección. La infección por VHS1
está limitada a la buco faringe.
• El VHS2 se transmite por vía genital.

13. Infección latente.
 El virus reside de manera latente en los ganglios
con infección en un estado no replicativo. La
persistencia viral en los ganglios con infección
latente dura toda la vida del hospedero. Ningún
virus se recupera entre recurrencias o cerca del
sitio usual de lesiones recurrentes.
 Los estímulos inductores pueden reactivar el virus
del estado latente, entre otros, lesión axonal,
estrés físico o emocional, y exposición a la luz
ultravioleta.

14. Gingivoestomatitis Herpética Secundaria

15. Gingivoestomatitis Herpética:
Latencia.

16. • El virus sigue a los axones de regreso al sitio periférico y la replicación
procede en la piel o en las mucosas.
• Las recurrencia son menos extensas y graves que la infección
primaria.

17. Infecciones bucofaringeas.
• La primoinfección es casi siempre asintomática. La infección
sintomática se da casi siempre en niños pequeños (1 a 5 años de
edad) y se manifiesta en la mucosa gingival y bucal.
• El periodo de incubación es corto (2 a 5 días) y la enfermedad clínica
entre 2 a 3 semanas.

18. Síntomas y signos.
• Los síntomas son fiebre, dolor faríngeo, lesiones vesiculares y
ulcerativas, linfadenopatía submandibular, anorexia y malestar
general. La gingivitis es la lesión más común y notable.
• La enfermedad recurrente se caracteriza por racimos de vesículas en
borde muco cutáneo.

19. Otros cuadros clínicos.
• Queratoconjuntivitis es posible que se presente infección por VHS1
en el ojo, que producen queratoconjuntivitis grave. Las lesiones
recurrentes en el ojo son frecuentes y aparecen como queratitis
dendríticas o úlceras corneales o como vesículas en los párpados.
• Puede producir ceguera.

21. • Herpes genital: por lo general el VHS2 causa infección genital pero
también el tipo1 puede causar episodios clínicos de herpes genital.
• Hay lesiones en el pene o en cuello del útero, vulva, vagina, y perineo
de la mujer

23. • Encefalitis: el VHS1 puede producir una variante grave de encefalitis.
• Herpes neonatal.
• Infecciones en inmuno deprimidos: suelen ser graves y extensas.

24. Inmunidad.
• Muchos recién nacidos adquieren anticuerpos en forma pasiva, estos
se pierden alrededor de los 6 meses.
• La mayor susceptibilidad se da alrededor de los 6 meses a los 2 años.

25. Diagnóstico.
• Citopatología. La presencia de células gigantes multinucleadas indica
que está presente el VHS y lo distingue de las infecciones por virus
Coxsackie, y entidades no virales.
• Aislamiento e identificación del virus.
• Reacción en cadena de la polimerasas (PCR)
• Serología.

26. Tratamiento.
• Aciclovir: es el tratamiento estándar actualmente usado. Es un
inhibidor de la síntesis de DNA viral.

27. VPH.
• Los virus del papiloma humano (VPH) son un grupo de virus
relacionados entre sí. Pueden causar verrugas en diferentes partes
del cuerpo. Existen más de 200 tipos. Cerca de 40 de ellos afectan a
los genitales. Estos se propagan a través del contacto sexual con una
persona infectada. También se pueden propagar a través de otro
contacto íntimo de piel a piel. Algunos de ellos pueden ponerle en
riesgo desarrollar un cáncer.
• Existen dos categorías de VPH de transmisión sexual. El VPH de bajo
riesgo puede causar verrugas en o alrededor de los genitales, el ano,
la boca o la garganta. El VPH de alto riesgo puede causar varios tipos
de cáncer

28. VPH
• La mayoría de las infecciones por VPH desaparecen por sí solas y no
causan cáncer. Pero a veces las infecciones duran más. Cuando una
infección por VPH de alto riesgo dura muchos años, puede provocar
cambios en las células. Si estos cambios no se tratan, pueden
empeorar con el tiempo y convertirse en cáncer.
• Estas infecciones a menudo se transmiten sexualmente o a través de
otro tipo de contacto de piel a piel. Las vacunas pueden ayudar a
proteger contra las cepas del VPH que tienen mayor probabilidad de
causar verrugas genitales o cáncer de cuello uterino

29. Virus papiloma humano.
• En la mayoría de los casos, el sistema inmunitario del cuerpo vence
una infección por el VPH antes de crear las verrugas. Cuando
aparecen las verrugas, estas varían en apariencia según el tipo de
VPH que esté involucrado.
• Verrugas comunes. Las verrugas comunes aparecen como bultos
ásperos y elevados y generalmente se presentan en las manos y los
dedos. En la mayoría de los casos, las verrugas comunes son
simplemente antiestéticas, pero también pueden ser dolorosas o
susceptibles a lesiones o sangrado.

30. • Verrugas genitales. Estas aparecen como lesiones planas, pequeños
bultos en forma de coliflor o pequeñas protuberancias en forma de
tallo. En las mujeres, las verrugas genitales aparecen principalmente
en la vulva, pero también pueden aparecer cerca del ano, en el cuello
uterino o en la vagina.
• En los hombres, las verrugas genitales aparecen en el pene y el
escroto o alrededor del ano. Las verrugas genitales rara vez causan
molestias o dolor, aunque pueden causar comezón o tener
sensibilidad.

31. VPH
• Las infecciones por VPH son la principal causa de cánceres de cuello
uterino, pero el cáncer de cuello uterino puede tardar 20 años o más
en desarrollarse después de una infección por VPH. La infección por
VPH y el cáncer de cuello uterino en estadio temprano por lo general
no causan síntomas notorios. Vacunarse contra la infección por VPH
es la mejor protección contra el cáncer de cuello uterino.
• Se aconseja a las mujeres de 30 a 65 años que continúen haciéndose
la prueba de Papanicolaou cada tres años o cada cinco años si
también se hacen el análisis de ADN del VPH al mismo tiempo. Las
mujeres mayores de 65 años pueden dejar de hacerse la prueba si se
han obtenido resultados normales en tres pruebas de Papanicolaou
seguidas o si se hicieron dos análisis de ADN del VPH y Papanicolaou
sin resultados anormales.

32. • Los papilomavirus (VPH) son virus desnudos, icosaédricos, de doble
cadena de ADN, con un diámetro de 45 a 55 nm. Infectan tejidos
epiteliales de todo el cuerpo produciendo lesiones tanto benignas
como malignas que incluyen las verrugas comunes y genitales.
• Se conocen más de 100 tipos virales que, en base a su asociación con
el cáncer cervical y las lesiones precursoras, pueden agruparse en
tipos de alto y bajo riesgo

33. Prevención.