La Dra. Lourdes Alonso interviene en el III Curso de Actualización en Medicina de familia con la ponencia: "Pruebas de función hepática.Alteraciones de la coagulación. Nuevos marcadores bioquímicos de enfermedad: Calprotectina y BNP"

1. III curso de actualización
en Medicina de Familia
Sociedad Riojana de Medicina
Familiar y Comunitaria.
Logroño 26-05-2016

2. Pruebas de función hepática.
Alteraciones de la coagulación.
Nuevos marcadores bioquímicos de enfermedad:
Calprotectina y BNP.
Mª Lourdes Alonso González
Médico de familia
CS Cascajos (Logroño)

3. Pruebas de función hepática
El hígado interviene en:
 Metabolismo de la bilirrubina.
 Metabolismo de aminoácidos y proteínas.
 Metabolismo de hidratos de carbono.
 Metabolismo de lípidos.
 Metabolismo de sales biliares, cuyo precursor es el colesterol.
 Composición y formación de bilis.
 Secreción biliar.
 Eliminación y fagocitosis de antígenos, inmunocomplejos,
toxinas…

5. Verdaderas pruebas de función hepática:
 Excreción de BROMOSULFTALEINA. Se utiliza en el
diagnóstico de la Enfermedad de Dubin-Jonhson.
 Excreción de VERDE INDOCIANINA. Para la
cuantificación del flujo hepático.
 Prueba de la GALACTOSA. Normal en la colestasis y
alterada en procesos que cursan con insuficiencia hepatocelular.

6. Pruebas específicas de enfermedad:
 SEROLOGIA: para el diagnóstico de hepatitis víricas.
 ALFA-FETOPROTEINA: Para el diagnóstico de
hepatocarcinomas: Normal < 20ng/ml.
Diagnóstico > 500ng/ml.
 DETERMINACION DE Ig: en enfermedades
autoinmunes:
- IgG e IgM en Hepatitis crónica autoinmune.
- ANA, AML elevados en hepatitis crónica autoinmune.
- IgM y AMM en Cirrosis biliar primaria.
- ANCA en Colangitis esclerosante primaria.
 DETERMINACION DE METALES:
- Hierro en hemocromatosis.
- Cobre en la Enfermedad de Wilson.

7. Determinaciones habituales, disponibles e
interesantes:

8. Colestasis
Por un obstáculo al flujo biliar que impide la llegada de la
bilis al duodeno. Puede ser una obstrucción extra o
intrahepática.
Aparece:
 Aumento de BIL directa o conjugada.
 Aumento de FA.
 Aumento de Col (no sólo por retención, también por síntesis).
 Aumento de Tg.
 Aumento de sales biliares.
 Aumento de alfa2 y beta globulinas.
El aumento de transaminasas suele indicar afectación intrahepática.

9. Citolisis
Sus principales representantes son las Hepatitis agudas.
Aparece:
 Aumento de transaminasas.
 Disminución de la actividad de protrombina (T´de protrombina
alargado).
Y se puede solicitar la determinación de factores V y VII
para establecer el pronóstico de una hepatitis fulminante.

10. Insuficiencia hepatocelular
Como en la Cirrosis Hepática.
Aparece:
 Descenso de albúmina.
 Descenso Albúmina/Globulina.
 Descenso del Colesterol plasmático.
 Descenso de la actividad de protrombina ( Aumento del T´de
protrombina).
 Aumento de BIL.

11. Determinaciones analíticas:
FOSFATASA ALCALINA (FA). VN: 35-104 U/L.
Su determinación se puede ver alterada por la toma de
antibióticos, narcóticos, AINEs, ACHO, ADO,
tranquilizantes…
Aumenta en: Ictericia Obstructiva, neos de vías biliares,
Cirrosis biliar, DM con degeneración hepática, colelitiasis,
cirrosis hepática, hepatomas, colestasis intrahepática por
clorpromazina.
También en hiperparatiroidismo primario, Paget, neos óseas, raquitismo y
osteomalacia.
Desciende en: Hipofosfatasia hereditaria congénita
e hipoparatiroidismo infantil, enfermedad celiaca y
acondroplasia.

12. Es un buen marcador de abuso de alcohol.
GGT (GAMMAGLUTAMIL TRANSPEPTIDASA)
VN: 6-42 U/I.
Su determinación se halla alterada por el alcohol (se eleva
con el consumo de éste), con la fenitoína y con los ACHO.
Está aumentada en: - Hepatitis víricas.
- Hepatitis alcohólicas.
- Obstrucción biliar.
- Metástasis hepáticas…

13. “GPT es muy específica de enfermedad hepatocelular”.
TRANSAMINASAS: GOT y GPT.
GOT o AST: Aspartato aminotransferasa. VN: 0-40 U/L.
GPT o ALT: Alanin aminotransferasa. VN: 0-40 U/L.
Se ven modificadas por: ejercicio, ACHO, Antibióticos…
GOT aumenta en infarto de miocardio, convulsiones,
distrofias musculares y afectación hepática.
GGT aumenta en las hepatitis agudas y en ictericia.
GOT/GPT > 1: en Cirrosis alcohólica, pancreatitis, metástasis…
GOT/GPT < 1.: en Hepatitis aguda y mononucleosis.

14. LDH ( LACTATO DESHIDROGENASA U/L.) VN: 120-230
LDH
Piruvato + NADH + H+
Lactato + NAD+
Su determinación se ve influida por anestésicos, AAS,
narcóticos…
Su concentración aumenta en IAM, ACV, Hipotensión, Linfomas, Ca
diseminado, LMC, pancreatitis, dermatomiositis, hepatitis aguda y
Mononucleosis infecciosa.

15. ALBUMINA. VN: 3,4-5,4 g/dl.
Su determinación se ve alterada por la insulina, GH, andrógenos y en
el embarazo.
Disminuye en: insuficiencia hepática, cirrosis, ascitis, necrosis
hepatocelular, sdr. Nefrótico, malnutrición…
Aumenta en la deshidratación.

16. GLOBULINAS.
α1. Aumenta en hepatitis, colestasis y cirrosis.
α2. Aumenta en colestasis y disminuye en cirrosis.
β. Aumenta en colestasis.
γ. Hay un aumento policlonal en las enfermedades crónicas del
hígado.

17. La BIL indirecta supone el 70-85% de la BIL total.
BILIRRUBINA VN: 0,2-1,2 mg/dl.
Bilirrubina directa o conjugada con ac. Glucurónico.
(0,1-0,3mg/dl)
Bilirrubina indirecta o no conjugada. (0,1-0,8mg/dl).
Los fármacos que aumentan la BIL e interfieren en su
determinación son: alopurinol, antibióticos, codeína,
diuréticos, IMAOs, ACHO, rifampicina…
Los fármacos que disminuyen la BIL son: Cafeína, salicilatos
a dosis altas…

18. La hiperbilirrubinemia casi nunca es de tipo exclusivamente directo o
indirecto, predomina normalmente una u otra.
Es predominantemente indirecta si:
 Hay una producción excesiva (hemólisis, eritropoyesis ineficaz…)
 Captación baja (ayuno, sepsis, drogas…)
 Disminución de la conjugación ( Gilbert, Crigler-Najjar, sepsis,
ictericia neonatal…)
Es predominantemente directa si:
 Hay un déficit de excreción ( Dubin Johnson, colestasis
intrahepática, hepatitis, sepsis…)
 Obstrucción biliar por un cálculo…

19. Alteraciones de la bilirrubina:
SDR. DE GILBERT (AD).
Defecto de glucuroniltrasnsferasa.
Aumenta la bilirrubina indirecta (valores < 3mg/dl).
SDR. DE CRIGLER–NAJJAR.
Aumenta la bilirrubina indirecta (valores > 30mg/dl.).
SDR. DE DUBIN JOHNSON (AR).
Defecto en la excreción de bilirrubina.
Aumenta la bilirrubina directa.
SDR DE ROTOR (AR).
Aumenta la bilirrubina directa.

20. ACIDOS BILIARES
Aumentan en estados postprandiales y en todas las hepatitis
difusas: - Hepatitis crónica,
- Cirrosis alcohólica,
- Cirrosis biliar…

21. COLESTEROL VN: 100-200mg/dl.
El 75% del COL está unido a proteínas de baja densidad (LDL) y el
25% a proteínas da alta densidad (HDL).
Es necesaria una correcta función hepática para metabolizar el
COL ingerido, por ello, niveles muy bajos de colesterol indican
enfermedad severa del hígado o desnutrición.
Puede estar aumentado en embarazo, ovariectomía, uso de
esteroides, ACHO, Vit D, cirrosis biliar…
El colesterol desciende con la eritromicina, el alopurinol, el
captopril…

22. Otras determinaciones:
PROTEINAS TOTALES VN: 6,2-8,4g/dl.
Descienden en: Sdr nefrótico, anorexia, infecciones crónicas,
enfermedad celiaca, insuficiencia hepática, quemaduras,
anemia…
El índice ALB/GLOB desciende en hepatopatías y en el sdr
nefrótico.
LIPASA VN: <210 U/L.
Se encarga de la hidrólisis de los Tg con ácidos grasos de
cadena larga.
Aumenta en pancreatitis, parotiditis, Ca de hígado…

23. COLINESTERASA
Se utiliza como prueba de “función” hepática porque desciende
en la insuficiencia hepática y sirve para monitorizar los
trasplantes de hígado.
CPK (CREATIN-FOSFO-KINASA)
Su función es la producción de ATP y se utiliza, por ejemplo,
para evaluar los efectos del tratamiento con estatinas.

24. FOSFATASA ACIDA
Su acción es la hidrólisis de los monoesteres ortofosfóricos.
Aumenta en : ca de próstata, HBP y prostatitis,
hiperparatiroidismo primario, mieloma, enfermedad de Paget,
Gaucher y Nieman Pick, insuficiencia renal aguda, embolia
pulmonar y en hepatitis e ictericia obstructiva.

25. Hepatitis víricas: Hepatitis A
VHA (Picornavirus, RNAvirus).
 Transmisión feco-oral.
 Reservorio: Pacientes con infección aguda.
 Periodo de incubación: 15-45 días.
 Curso de la enfermedad benigno, no evoluciona a cirrosis ni a
hepatocarcinoma.
 El comienzo es brusco y los síntomas inespecíficos.
 Una complicación poco frecuente es la HEPATITIS
FULMINANTE.

26. Hepatitis A. Diagnóstico
HEPATITIS A RECIENTE Y/O ACTIVA: VHA IgG +/-
VHA IgM +
HEPATITIS A PASADA: VHA IgG + (puede permanecer
más de 10 años).
VHA IgM -.
HEPATITIS A AUSENTE: VHA IgG -.
VHA IgM -.

27. Hepatitis vírica : Hepatitis B
VHB (Hepadnavirus, DNA virus).
 Transmisión por sangre, semen, secreciones vaginales, saliva…
 Periodo de incubación: 5 semanas-6 meses.
 Marcadores:
HBs Ag: Aparece antes que los síntomas y desaparece
al ceder la ictericia. Si permanece elevado: Estado de
Portador.
HBs Ac: Aparece a las 4 sem de desaparecer HBs Ag y
su presencia nos habla de inmunidad.
HBc Ag: No se suele detectar.
HBc Ac: Aparece un mes después que el HBs Ag y
desaparece con los años. Si permanece elevado: Hepatitis
crónica.
HBe Ag: Su presencia nos habla de contagiosidad
elevada y su persistencia de cronicidad.
HBe Ac: Aparece al cesar la infección.

28. Hepatitis alcohólica:
ICTERICIA COLESTATICA + FIEBRE + DOLOR ABDOMINAL
en un alcohólico crónico.
Diagnóstico:
 Aumento de transaminasas. (Valores <300U/L).
 GOT > GPT.
 GOT/GPT >2.
 Aumento de bilirrubina conjugada.
 Aumento de FA.
 Trombocitopenia.
 Leucocitosis con desviación izquierda.

30. Alteraciones de la coagulación

31. Alteraciones de la coagulación.
Hemos de tener en cuenta:
 Anamnesis.
 Examen físico.
 Pruebas de laboratorio.

32. Hemostasia
HEMOSTASIA PRIMARIA: Formación de tapones
plaquetarios en el lugar de la lesión, hecho que va
precedido por un espasmo vascular.
HEMOSTASIA SECUNDARIA: Encargada de la
formación de fibrina para la elaboración de un coágulo
que refuerce el trombo plaquetario, previniendo la
reaparición de la hemorragia. Intervienen los factores de
la coagulación.
Posteriormente aparece la FIBRINOLISIS.

33. Hematíes atrapados entre hebras de fibrina,
formando un coágulo.

34. Estudio del espasmo vascular:
TEST DE FRAGILIDAD CAPILAR:
Valora el número de petequias que aparecen en la piel tras ejercer
una presión determinada en una determinada zona.

35. Estudio de la hemostasia primaria:
RECUENTO DE PLAQUETAS: VN: 150000-350000/μl.
Si <100000: Trombocitopenia.
Si >400000: Trombocitosis.
Las plaquetas aumentan con el ejercicio, la altitud y ACHO.
Disminuyen con los AINEs y los diuréticos.
TIEMPO DE HEMORRAGIA O DE SANGRIA:
Es normal en eosinofilia y está alargado en trombopenias
sintomáticas, púrpuras trombopénicas, trombopatías hereditarias,
insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal grave…
RETRACCIÓN DEL COAGULO: Total a las 2-4h a 37º.

36. Estudio de la hemostasia secundaria:
La coagulación implica la gelificación de la sangre, gracias a la
conversión de una proteína plasmática soluble el FIBRINÓGENO,
en otra insoluble la FIBRINA, que constituye la base del coágulo
sanguíneo.
La conversión de FIBRINOGENO en FIBRINA, requiere la
participación de un enzima proteolítico la TROMBINA.
Y en la activación de este enzima desde su estado inactivo
PROTROMBINA, interviene los distintos FACTORES DE LA
COAGULACION.

38. Factores de la coagulación:
 VIT K DEPENDIENTES: - II (protrombina).
- VII (proconvertina).
- IX.
- X (stuart).
 SENSIBLES A LA TROMBINA: - Fibrinógeno.
- V (proacelerina).
- VIII (antihemolítico).
- XIII.
 DEL SISTEMA DE CONTACTO: - XII (Hageman).
- XI.
- Precalicreina.
- Cininógeno.

39. Calicreina
VIII—›VIIIa
IIa
Tromboplatina
Ca++

40. Estudio de la vía intrínseca:
TIEMPO DE COAGULACION: VN: 5-11 min.
Poco sensible. Señala el estado de los factores implicados en esta
vía o sus inhibidores como la Antitrombina.
TIEMPO DE CEFALINA o TTPA: VN: 35-43 seg.
Es muy sensible y seguro para evidenciar alteraciones en la vía
intrínseca y en la vía común.
En el tratamiento con heparina, este valor debe ser doble.

41. Estudio de la vía extrínseca:
TIEMPO DE PROTROMBINA: Tiempo de Quick.
VN: 12-14 seg.
Mide la integridad de la vía extrínseca y de la vía común.
Si los factores implicados disminuyen, este tiempo se alarga.
También está alargado si hay un aumento de Antitrombina.
Se realiza con sangre que no coagula por la adición de citrato.
Se utiliza en el control de pacientes con ACO y como prueba de
funcionalidad hepática.

42. Estudio de la vía común:
TIEMPO DE TROMBINA: VN: 18-22 seg.
Aumenta en las disfibrinogenemias, hiperfibrinolisis, uso
anticoagulantes y aumento de Antitrombina.
FIBRINOGENO: VN: 2-4 g/l.
Su descenso tiene mayor interés clínico que el aumento del mismo.
Se debe determinar ante sospecha de CID.
PRODUCTOS DEGRADACION DE LA FIBRINA (PDF):
El suero normal tiene <10μg/ml.
En CID los valores son >300μg/ml.
En cirugía o sepsis puede haber aumentos moderados.

43. Inhibidores plasmáticos:
ANTITROMBINAS I, II, III
α1-ANTITRIPSINA
α2-MACROGLOBULINA
La más importante es la Antitrombina III, cuya deficiencia
predispone a las trombosis venosas.
Actúa inhibiendo la coagulación por inactivación de la trombina y
de
otros factores.

44. Estudio de la Fibrinolisis:
DOSIFICACION DEL PLASMINOGENO:
Aumenta en embarazo y eclampsia.
ACTIVADORES DEL PLASMINOGENO:
Que se realiza estudiando la actividad fibrinolítica.
Si la disolución del coágulo tiene lugar antes de 24h, se infiere que
hay un aumento de la actividad fibrinolítica.

45. Enfermedades de la Hemostasia (I):
PURPURAS VASCULARES:
PRIMARIAS:
 ENF. DE RENDU-OSLER.
 CONECTIVOPATIAS.
 PURPURA SENIL, CAQUECTICA, DE BATEMAN..
 POR CORTICOIDES.
 PURPURA SIMPLE.
 PURPURAS PIGMENTARIAS.
SECUNDARIAS:
 SCHOLEIN-HENOCH.
 PURPURA FACTICIA.
 PURPURA ORTOSTATICA.
 POR AUTOINMUNIZACION.
 HEMATOMA DIGITAL PAROXISTICO.
 DIATESISHEMORRAGICA DE LAS DISFIBRINOGENEMIAS.

46. Enfermedades de la Hemostasia (II):
TROMBOPENIAS:
PURPURA TROMBOPENICA IDIOPATICA (PTI):
Descienden las plaquetas y aumenta el tiempo de sangría y la fragilidad capilar.
No hay retracción del coágulo.
PLAQUETOPENIA POR HEPARINA.
PLAQUETOPENIA POSTRANSFUSIONAL.
PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA.
PURPURA TROMBOPENICA SECUNDARIA.
PURPURAS TROMBOPENICAS CONGENITAS:
 TROMBOPENIA CONGENITA AMEGACARIOCITICA.
 TROMBOPENIA CONGENITA MEGACARIOCITICA.

47. Enfermedades de la Hemostasia (III):
TROMBOCITOPATIAS:
CONGENITAS:
 POR DEFECTO DE LA MEMBRANA PLAQUETARIA:
TROMBASTENIA DE GLANZMANN.:
Aumenta el tiempo de sangría y las plaquetas son normales.
No hay retracción del coágulo.
SDR DE BERNARD SOULIER:
Aumenta le tiempo de sangría, la trombopenia es moderada y las plaquetas son
gigantes.
DEFECTO PROCAGULANTE PRIMARIO.
 POR DEFECTO DE LA ORGANELAS DE DEPOSITO.
 POR DEFECTO DE LA SINTESIS DE TROMBOXANOS.
 POR DEFECTO DE RESPUESTA AL TROMBOXANO.
ADQUIRIDAS.

48. Enfermedades de la Hemostasia (IV):
COAGULOPATIAS:
HEREDITARIAS:
 HEMOFILIAS A y B.
Alteración de los factores VIII y IX:
Aumenta el T´de coagulación y TTPA. Desciende el T´de protrombina.
Enfermedad de Von Willebrand.
 ANOMALIAS DEL FIBRINOGENO Y FACTOR XIII:
Hipofibrionogenemia y disfibrinogenemia.
Déficit de factor XIII.
 HIPOPROTROMBINEMIAS:
Déficit de factores VII, X y V.
 DEFICIT DE FACTORES DE CONTACTO: XI, XII, precalicreína y
cininógeno.

49. Enfermedades de la Fibrinolisis:
TRASTORNOS HEREDITARIOS:
DEFICIT DE α1 ANTIPLASMINA:
Desciende el tiempo de lisis del coágulo.
EXCESO DE ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO:
Desciende el tiempo de lisis del coágulo y el fibrinógeno.
PDF +.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS:
HIPERFIBRINOLISIS PRIMARIA:
Plaquetas normales. Aumenta el T´de protrombina y desciende el
fibrinógeno.
HIPERFIBRINOLISIS SECUNDARIA A CID.

50. Enfermedades de la Hemostasia (V):
COAGULOPATIAS:
ADQUIRIDAS:
 DIATESIS HEMORRAGICAS POR ANTICOAGULANTES
CIRCULANTES.
 COAGULOPATIA POR DEFICIT DE VIT K.
 CID: Coagulación intravascular diseminada.
Hay una coagulación exagerada de la sangre y posterior aparición de
hemorragias por consumo de las proteínas y factores que intervienen en la
coagulación.
Son factores de riesgo: las transfusiones, sepsis, cáncer, partos, cirugía,
quemaduras, traumatismos…
Descienden el número de plaquetas, el fibrinógeno, la antitrombina III y los
factores V y VIII.
Se alargan los tiempos de coagulación, protrombina, trombina y TTPA.

52. Nuevos marcadores bioquímicos de
enfermedad.
Calprotectina fecal.
BNP (Péptido natriurético cerebral).

53. Calprotectina fecal

54. Calprotectina fecal.
Proteína de 36,5 KDa, abundante
en nuestro organismo.
Pertenece a la familia S100 y se
halla unida al calcio y al zinc.
Se encuentra en el citoplasma de
leucocitos PMN, monocitos y
macrófagos activados.
Tiene propiedades
bacteriostáticas y fungicidas.
Está presente en heces, LCR,
líquido sinovial, saliva, orina…

55. Es un marcador útil de actividad en enfermedades inflamatorias
intestinales: Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn.
En procesos inflamatorios intestinales se produce una
migración leucocitaria a través de la mucosa inflamada,
liberándose calprotectina a la luz intestinal, aumentando en
heces y pudiéndose cuantificar por distintos métodos.
Esta proteína se ve modificada por distintos medicamentos
pero es resistente a la acción proteolítica de los enzimas
digestivos, por lo que puede mantenerse a Tª ambiente
durante varios días cuando va a ser estudiada.
Calprotectina fecal.

56. La determinación de CF es una prueba rápida, sencilla y no
invasiva que también nos ayuda a evaluar la respuesta al
tratamiento en caso de EII y a predecir el curso de la
enfermedad.
Hasta ahora se habían utilizado la PCR y la VSG para medir
la inflamación intestinal y los p-ANCA (Ac anticitoplasma de
neutrófilo) para discriminar entre las distintas
enfermedades inflamatorias intestinales, pero estos tienen
menor sensibilidad y especificidad que la CF.

57. “La determinación de CF se recomienda para apoyar a los
médicos en el diagnóstico diferencial de EII Y SII, en
pacientes que recientemente han comenzado con
sintomatología del tracto digestivo inferior y en los que se
está considerando la evaluación por A. Especializada;
siempre y cuando no se sospeche cáncer, teniendo en cuenta
determinados factores de riesgo, como la edad”.

58. Según un estudio de validación de pruebas diagnósticas,
publicado en Septiembre de 2013, en pacientes con
síntomas gastrointestinales en AP, los puntos de corte
serían:
50μg/g 150μg/g
Sensibilidad 82% 69%
Especificidad 77% 97%
VPN 98% 97%
VPP 28% 71%

59. “Los exámenes de CF, lactoferrina y α1 antitripsina,
pueden utilizarse de forma eficaz para catalogar a los
pacientes que tienen menos probabilidades de presentar
EII y realizar un seguimiento de los pacientes ya
diagnosticados, buscando signos de alerta de patología
concurrente”.
La organización Mundial de Gastroenterología sobre EII
piensa que:

60. Utilidad clínica de la CF:
 Diagnóstico de EII con buena relación con los índices de
severidad histológica, colonoscópica, gammagráfica y
clínica.
 Monitoreo del tratamiento de la EII y predicción de
recaídas.

61. Limitaciones:
 La CP no es específica de la EII, también puede estar
elevada en GEA viral o bacteriana, diverticulitis, colitis
microscópica, Ca colorrectal, intolerancia alimentaria,
enfermedad celiaca, cirrosis alcohólica…
 No distingue CU de EC (parece ser que los niveles de CF se
elevan más en la CU que en la EC, al contrario que la PCR, aunque
las diferencias no son estadísticamente significativas).
 Se ve influida por la edad, la lactancia artificial…

62. Valores de CF:
 Si [CF] <50 μg/g: Sdr Intestino irritable
(posiblemente).
 Si [CF] = 50-200 μg/g: Bajo nivel de actividad
inflamatoria en el tubo digestivo.
Se recomienda repetir la prueba a las 4-6 semanas.
 Si [CF] >200 μg/g: Alta asociación a EII activa.
Se recomiendan otras pruebas diagnósticas y derivación
a A Especializada.

64. Resumiendo:
Como otros marcadores biológicos de actividad, la CF es una
herramienta más en el estudio de los pacientes con EII,
junto a la observación, la exploración física, otras pruebas
de laboratorio, pruebas de imagen, hallazgos endoscópicos y
biópsicos.
Es un marcador sensible pero no específico, que permite
seleccionar los pacientes que pueden requerir colonoscopia
para su diagnóstico definitivo; evitando su realización en
pacientes con patología digestiva funcional.

65. Características de la recogida de la
muestra:
 Se precisa una pequeña muestra de heces y un bote estéril.
 Se recomienda recoger la primera deposición del día.
 Puede guardarse a Tª ambiente durante 3-5 días antes de
analizar.

66. Es una técnica barata y fácilmente reproducible
La muestra se mezcla con una solución tampón y por
técnicas de enzimoinmunoanálisis se cuantifican los
granulocitos marcados con Indio111.

68. Péptido natriurético cerebral.

69. BNP: Péptido natriurético cerebral
El BNP es un péptido de 32 aa, secretado por los ventrículos
cardiacos en respuesta a un alargamiento de las células
de su pared (dilatación).
Se identificó en 1988 y fue llamado así porque inicialmente
se aisló de un extracto de cerebro porcino.

70. BNP
1-2 horas
20 min

71. Acciones del BNP:
 Aumenta la natriuresis.
 Aumenta la vasodilatación, disminuyendo la resistencia
vascular y la presión venosa central.
 Inhibe el SRAA.
 Inhibe el Sistema Nervioso Simpático.
 Disminuye el gasto cardiaco.
 Disminuye el volumen sanguíneo.

72. Importancia clínica:
Los niveles sanguíneos de BNP y NT-proBNP se utilizan para
la detección y diagnóstico de la Insuficiencia cardiaca
congestiva y nos ayudan a establecer el pronóstico de la
enfermedad.
También es útil en la monitorización de la eficacia
farmacocinética del tratamiento.
En el fallo ventricular izquierdo sintomático o asintomático,
también se encuentra elevado, pero no existe un nivel
específico que determine dicho fallo.

73. También ha demostrado un papel importante en:
 Pronóstico de pacientes con DM tipo2.
 Pronóstico de pacientes sometidos a cirugía cardiaca.
 Pronóstico de fallo renal.
 Pronóstico de pacientes con cirrosis hepática y ascitis.
 Pronóstico de la Enfermedad de Cushing o del
Aldosteronismo primario.

74. Factores que influyen:
Las concentraciones de BNP se pueden ver modificadas por
numerosos factores:
 La edad: A > edad, > concentración de BNP.
 El sexo: Los niveles son más altos en mujeres que en
hombres.
 La obesidad: Aumenta el BNP.
En pacientes con ICC los valores de BNP son > 100pg/ml

75. Varios estudios han demostrado que la determinación de
NT-proBNp puede ayudarnos a diferenciar pacientes con
disnea de origen cardiaco, de aquellas de origen pulmonar.
Si< 100 pg/ml se excluiría el diagnóstico de IC.
Si > 400 pg/ml, se confirmaría el diagnóstico de IC,
teniendo en cuenta que este punto de corte dependería
de la edad del paciente.
Valores entre 100-400 pg/ml requerirían valoración
ECOcardiográfica.

76. El NT-proBNP es un buen marcador de riesgo de
morbimortalidad.
Se ha visto que un 60% de los pacientes con
valores por encima de 230 pg/ml, fallecen en los 3
años siguientes; lo que se piensa pueda ser debido
a una disfunción mecánica e inestabilidad
arrítmica implicadas en el fallo cardiaco.

77. Medición del NT-proBNP:
Su determinación se realiza por INMUNOANALISIS.
Es un método rápido, fiable, sensible (90%) y específico (76%).
Hombres
(93 pg/ml)
Mujeres
(144 pg/ml)
Sensibilidad 96% 94%
Especificidad 67% 69%
VPP 57% 8%
VPN 97% 97%

78. Permite aumentar la eficiencia de otras pruebas
diagnósticas como la ECOcardiografía y terapeúticas
como la selección de candidatos para el trasplante
cardiaco.
Sabemos que la insuficiencia cardiaca es una enfermedad
incurable, pero la calidad de vida de nuestros pacientes
mejora con el uso de distintos fármacos y a mayor
precocidad en el diagnóstico, mayor beneficio para el
paciente, pues se retarda la progresión y se reduce la
mortalidad.

79. Conclusiones:
El NT-proBNP es un buen marcador bioquímico:
 Su alto VPN lo señala como parámetro de rutina para
descartar la presencia de fallo cardiaco y evitar la
realización de pruebas adicionales.
 Es un marcador de pronóstico a largo plazo y de
estratificación de riesgo de muerte, independiente de la
terapia.
 Es útil para monitorizar la terapia.
 Es marcador de riesgo de morbimortalidad.

80. Muchas gracias