Trần Thị Thùy Dung

1. ĐIỀU TRỊ
CÁC BIẾN CHỨNG CẤP
Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG
BS CKI Trần Thị Thùy Dung

2. NHIỄM CETON ACID (DKA) &
TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU MÁU (HHS)
DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
DKA: diabetic ketoacidosis (Nhiễm ceton acid do đái tháo đường)
HHS: hyperglycemic hyperosmolar state (Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu do
tăng đường huyết )

3. MỤC TIÊU
1. Nêu được tiêu chuẩn chẩn đoán DKA và HHS
2. Nêu được các yếu tố thuận lợi của DKA và HHS
3. Biết cách chẩn đoán và xử trí trường hợp DKA
và HHS

4. ĐẠI CƯƠNG
 DKA và HHS là 2 tình trạng mất bù chuyển hóa cấp tính, xảy ra
trên BN ĐTĐ kiểm soát đường huyết kém. Đây là hai biến
chứng cấp tính và nghiêm trọng, đe dọa tử vong của bệnh đái
tháo đường.
 DKA bao gồm cả ba đặc trưng về sinh hóa: tăng đường huyết,
nhiễm ceton máu và tình trạng toan máu.
 HHS đặc trưng bởi: sự thay đổi tri giác (lơ mơ hoặc hôn mê) và
áp lực thẩm thấu máu hiệu quả tăng cao (> 320 mOsm/kg) do
đường huyết tăng cao (> 600 mg/dl) với tình trạng nhiễm ceton
máu không hiện diện hay hiện diện không đáng kể.

5. DỊCH TỂ HỌC
 DKA phần lớn xảy ra trên ĐTĐ típ 1, cũng có thể xảy ra trên
BN ĐTĐ típ 2 khi có tình trạng sang chấn (chấn thương, phẫu
thuật, nhiễm trùng, các biến cố tim mạch,..). HHS thường gặp
trên BN ĐTĐ típ 2
 Tần suất: tại Hoa Kỳ
 Tỉ lệ mới mắc: DKA 4,6 – 8/1000 bệnh nhân/năm và HHS 0,6
- 1/1000 bệnh nhân/năm
 DKA xảy ra nhiều hơn HHS từ 6- 8 lần

6.  Tuổi:
 DKA: đa số < 65 tuổi
 < 20 tuổi: 18%
 18 – 44 tuổi: 56%
 45- 54 tuổi: 24%
 HHS: phần lớn > 65 tuổi
 Tử vong:
 DKA < 1% → tăng >5 % ở trường hợp người già và
người có bệnh nặng kèm theo
 HHS cao hơn 5 -20%
 Thường do bệnh nặng kèm theo

7. CƠ CHẾ BỆNH SINH

8. Acid béo tự do
Tạo ceton
Dự trữ kiềm
Triacylglycerol
Ly giải mỡ
Tăng lipid máu
Nhiễm ceton acid
Sử dụng glucose Tân tạo dường
Thiếu insulin
tương đối
Tạo thể ceton
không có hoặc ít
Thiếu insulin
tuyệt đối
Hormone đối kháng
Tổng hợp protein Ly giải protein
Tiền chất của tân tạo đường
Ly giải glycogen
Tăng đường huyết
Đường trong nước tiểu
Mất nước và điện giải
Giảm V
Suy thận chức năng
Giảm dịch nhập
Tăng áp lực thẩm thấu máu
Tăng áp lực thẩm thấu máu
Nhiễm ceton acid
++
Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của NCA và TALTTM “Nguồn: Kitabchi A.E. và Umpierrez G.E.”

9. Thể ceton: bao gồm acetoacetat, 3-β-hydroxybutyrate
và acetone
Triglyceride
 Hormon nhạy cảm lipase
Tế bào mỡ Acid béo tự do

Huyết thanh Acid béo tự do

Tế bào gan Acid béo tự do
 Manolyl-CoA
Carnitine palmitoyl transferase-1
Ti thể Fatty Acyl-CoA
 Β- oxidation
Acetyl-CoA
 3-ketothiolase
Acetoacetyl-CoA
 HMG-CoA synthase
HMG-CoA
 HMG-CoA lyase
Acetoacetat
3-β-hydroxybutyrate dehydrogenase
Acetone 3-β-hydroxybutyrate

10.  Trong HHS:
 sự thiếu hụt insulin tương đối → không đủ để kiểm
soát ĐH nhưng đủ để ngăn sự ly giải mỡ và tạo thể
ceton → không nhiễm ceton (hoặc rất ít)
 thường có bệnh đi kèm gây giảm lượng dịch nhập
→ tăng ĐH và mất nước trầm trọng hơn DKA
 Tăng ĐH trong cả hai bệnh cảnh đều dẫn đến tình
trạng lợi niệu thẩm thấu gây mất nước và các chất
điện giải qua nước tiểu. Do đó, ngoài bệnh cảnh
DKA đơn thuần hay HHS đơn thuần, nhiều trường
hợp biểu hiện bệnh cảnh phối hợp của cả hai tình
trạng trên phụ thuộc vào thời gian xuất hiện triệu
chứng, bệnh đi kèm hay yếu tố thúc đẩy.

11. CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY
 Ngưng điều trị hoặc điều trị không đủ liều insulin hay thuốc
viên HĐH
 Đái tháo đường mới phát hiện chưa điều trị
 Bệnh cấp tính:
 Nhiễm trùng (Viêm phổi, NTT, ….)
 Tai biến mạch máu não
 Nhồi máu cơ tim
 Viêm tụy cấp
 Chấn thương
 Phẫu thuật


12.  Thai kỳ
 Các bệnh nội tiết: cường giáp, bệnh to đầu chi, hội
chứng Cushing
 Các bệnh nội khoa khác
 Thuốc:
• Corticoid
• Sử dụng lợi tiểu quá mức ở người già
• Các chất kích thích giao cảm
• Pentamidine
• Các thuốc chống loạn thần

13. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
 Diễn tiến
 DKA: thường nhanh, những thay đổi về chuyển hóa < 24 giờ dù các
triệu chứng của tăng ĐH có thể xuất hiện vài ngày trước
 HHS: thường kéo dài vài ngày đến vài tuần
 Triệu chứng tăng ĐH: tiểu nhiều, uống nhiều, ăn ngọt nhiều, sụt cân,
mệt mỏi. Mức độ tùy thuộc vào mức tăng ĐH và thời gian bệnh
 Triệu chứng mất nước: da niêm khô, dấu véo da dương tính, nhịp tim
nhanh, tụt huyết áp

14. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
 Rối loạn tri giác: lơ mơ, hôn mê thường gặp trong HHS và DKA nặng.
Trong HHS có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú (liệt ½ người, bán
manh) và/ hoặc co giật.
 Kiểu thở Kussmaul, hơi thở mùi ceton, buồn nôn, nôn ói, đau bụng
lan tỏa cũng hay gặp ở BN DKA.
 Thân nhiệt thường giảm thấp do hiện tượng dãn mạch trong nhiễm
toan chuyển hóa, nếu nhiệt độ bình thường hoặc tăng có thể là dấu
hiệu của nhiễm trùng tiềm ẩn
 Khám lâm sàng cần chú ý tìm kiếm ổ nhiễm trùng hay dấu hiệu của
các bệnh lý cấp tính khác là yếu tố thúc đẩy của bệnh.

15. CHẨN ĐOÁN
 Chẩn đoán xác định DKA hoặc HHS phải dựa vào xét nghiệm
cận lâm sàng.
 Khi nghi ngờ nhiễm ceton acid hay TALTTM thì cần làm:
• đường huyết thanh, HbA1c
• tìm thể ceton trong máu hoặc nước tiểu,
• ion đồ máu, khí máu động mạch, tính khoảng trống anion
• BUN, creatinin máu,
• áp lực thẩm thấu máu,
• công thức máu,
• tổng phân tích nước tiểu.

16. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

17. Nhiễm ceton acid Tăng áp lực
thẩm
thấu máu
Mức độ nhẹ Mức độ
trung bình
Mức độ
nặng
Đường huyết
thanh (mg/dl)
> 250 > 250 > 250 > 600
pH máu
động mạch
7,25 - 7,3 7,00-< 7,24 < 7,00 > 7,30
Nồng độ HCO3¯ huyết thanh
(mEq/L)
15 -18 10 - <15 < 10 > 15
Ceton niệu* Dương tính Dương tính Dương tính Ít
Ceton máu* Dương tính Dương tính Dương tính Ít
Áp lực thẩm
thấu máu hiệu
quả (mOsm/kg)†
Thay đổi Thay đổi Thay đổi > 320
Khoảng trống anion‡ > 10 > 12 > 12 <12
Thay đổi tri giác Tỉnh táo Tỉnh táo/
Lơ mơ
Lơ mơ/
Hôn mê
Lơ mơ/
Hôn mê
* thực hiện bằng phương pháp phản ứng Nitroprusside
† tính theo công thức:
2 x [Natri huyết thanh (mEl/L)] + [đường huyết tương (mg/dl)/18]
‡ tính theo công thức: Na + - ( Cl¯ - HCO3¯)

18. Mục tiêu:
1. Điều chỉnh RL nước – điện giài
2. Điều chỉnh RL chuyển hóa bằng insulin
3. Điều chỉnh toan chuyển hóa (nếu cần thiết)
bằng bicarbonate
4. Tìm và điều trị các yếu tố thúc đẩy
5. Theo dõi sát quá trình điều trị để tránh tái
phát hoặc biến chứng
ĐIỀU TRỊ

19. ĐIỀU TRỊ
1. Bù dịch:
- Mục đích:
 Phục hồi thể tích nội bào, ngọai bào và sự tưới máu thận
 Còn giúp giảm ĐH
- Khởi đầu: Nếu không có nguy cơ quá tải do tim mạch hay
bệnh thận, NaCl 0,9% nên được lựa chọn đầu tiên với tốc
độ 15 - 20ml/kg hay 1 - 1,5 lít trong giờ đầu.
- Sau đó, lựa chọn dịch truyền kế tiếp và tốc độ bù tùy thuộc
vào nồng độ Natri hiệu chỉnh, tình trạng huyết động, mức
độ mất nước, nồng độ chất điện giải và lượng nước tiểu.
(Na máu hiệu chỉnh = Na máu + 1,6/ mỗi 100mg/dl glucose gia tăng trên 100mg/dl)

20. 1. Bù dịch
 Na hiệu chỉnh ở mức bình thường hoặc cao  chuyển qua
NaCl 0,45% truyền 250 - 500ml/giờ.
 Na hiệu chỉnh ở mức thấp  tiếp tục NaCl 0,9% với tốc độ
250 - 500ml/giờ
 Đánh giá đáp ứng với bù dịch thành công bằng theo dõi
huyết động (cải thiện huyết áp, lượng dịch xuất/nhập, kết
quả xét nghiệm và khám lâm sàng).
 Khi ĐH giảm đến 200 mg/dl (DKA) hay 300 mg/dl (HHS)
nên chuyển sang glucose 5% và giảm tốc độ NaCl còn 125
- 250 ml/giờ.
ĐIỀU TRỊ

21. ĐIỀU TRỊ
2. Insulin:
- Mục đích:
 Giảm ĐH
 Ngăn chặn quá trình thành lập thể ceton
- Khởi đầu với insulin thường (insulin regular) tiêm tĩnh mạch
bolus với liều 0,1 UI/kg, tiếp theo sau truyền tĩnh mạch insulin
thường liều 0,1 UI/kg/giờ.
- Điều chỉnh liều sao cho tốc độ giảm ĐH 50-75 mg/dL/giờ (< 100
mg/dl/giờ)

22. 2. Insulin:
- Khi ĐH giảm đến 200 mg/dl (DKA) hay 300 mg/dl (HHS) 
giảm tốc độ truyền insulin còn 0,02 - 0,05UI/kg/giờ cộng với
truyền glucose 5% để giữ ĐH từ 150 - 200 mg/dl đến khi hết
nhiễm toan ở DKA và giữ ĐH từ 200 - 300mg/dl đến khi
bệnh nhân tỉnh táo ở HHS
- Chuyển Insulin TTM sang TDD khi:
 DKA: BN ăn uống được và hết tình trạng nhiễm toan (ĐH <
200mg/dl và có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau: pH > 7,3; HCO3 ≥
15; anion gap ≤ 12)
 HHS: ALTT máu và tri giác trở về bình thường
ĐIỀU TRỊ

23. ĐIỀU TRỊ
2. Insulin:
- Lưu ý tiêm
 Insulin TDD 1-2 giờ trước khi ngưng tiêm insulin TTM
 Ở BN chưa được điều trị với insulin trước
đây, có thể bắt đầu với liều 0,5 - 0,8 UI/kg/ngày và
điều chỉnh sau đó tùy thuộc chế độ ăn

24. ĐIỀU TRỊ
3. Bù Kali:
 Dù có sự mất Kali máu đáng kể nhưng nồng độ Kali máu có thể tăng nhẹ
do toan CH
 Bù dịch, insulin, điều chỉnh toan chuyển hóa sẽ dịch chuyển Kali từ ngoại
bào trở vào nội bào và gây giảm Kali máu.
 Nếu BN có nước tiểu, bù Kali TTM khi bắt đầu cho insulin
 Kali máu từ 3,3 - 5,2 mEq/l: cho liều 20 - 30 mEq K+ trong mỗi lít dịch
truyền, giữ K+/máu: 4 -5 meq/L
 Kali máu thấp < 3,3 mEq/l: tạm ngưng insulin, bù Kali (liều 20 - 30 mEq
K+ trong mỗi lít dịch truyền) cùng với truyền dịch trước cho đến Kali máu
> 3,3 mEq/l để tránh loạn nhịp tim gây tử vong và yếu cơ hô hấp.
 Kali máu từ > 5,2 mEq/l hay BN vô niệu: không bù K+, td K+/2 giờ

25. ĐIỀU TRỊ
4. Bicarbonat:
 Sử dụng bicabonat trong DKA là vấn đề đang
còn bàn cãi, cần thận trọng.
 Các bất lợi như: gây hạ Kali máu, giảm nhả oxy
cho mô của Hb, phù não và toan hóa hệ thần
kinh trung ương nghịch thường,
 truyền bicarbonate chỉ nên dùng trong những
trường hợp toan máu nặng với pH < 6,9 vì các
hậu quả xấu trên tim mạch. Mục tiêu đưa pH > 7

26. Phác đồ điều trị DKA và HHS ở người lớn (theo ADA 2009)

27. THEO DÕI
 Lập bảng theo dõi ĐT
 LS: M, HA, nước tiểu/giờ, Tº/4 giờ
 CLS:
 ĐH/gjờ đến khi ổn định.
 Ion đồ, BUN, Creatinin, pH máu tĩnh mạch
mỗi 2-4 giờ đến khi ổn định

28. BIẾN CHỨNG
1. Các biến chứng không do điều trị:
 Choáng
 Nhiễm acid lactic
 Suy thận
 Lấp tắc mạch
2. Các biến chứng do điều trị:
 Hạ đường huyết và hạ Kali máu
 Phù phổi cấp
 Phù não

29. HẠ ĐƯỜNG HUYẾT Ở BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

30. Mục tiêu
1. Nêu được các triệu chứng hạ đường huyết
2. Biết cách chẩn đoán hạ đường huyết dựa vào các
triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
3. Nêu được các nguyên nhân và yếu tố thuận lợi
gây hạ đường huyết trên bệnh nhân đái tháo
đường đang điều trị
4. Biết cách xử trí cấp cứu hạ đường huyết

31. Định nghĩa
- Đường huyết tương lúc đói bình thường được duy trì khoảng
70 – 100 mg/dl.
- Hạ đường huyết khi đường huyết tương giảm < 54 mg/dl (3
mmol/l) đi kèm với các triệu chứng lâm sàng của hạ đường
huyết.
- Chẩn đoán hạ đường huyết được xác định khi có hiện diện
tam chứng Whipple:
 Các triệu chứng hạ đường huyết
 Nồng độ đường huyết tương thấp
 Các triệu chứng cải thiện khi được điều trị với glucose

32. Các nguồn cung cấp
glucose trong cơ thể:
thức ăn
ly giải glycogen
tân tạo glucose tại gan

33.  Đáp ứng của cơ thể khi hạ đường huyết

34. Nguyên nhân – Yếu tố thuận lợi
 Quá liều thuốc viên hạ đường huyết hay insulin (do bác sĩ
hoặc do bệnh nhân uống thuốc/ chích insulin sai liều)
 Hạ ĐH do thuốc thường xảy ra khi có các YTTL như:
 Ăn uống không đầy đủ, bỏ bữa
 Nôn ói
 Tiêu chảy
 Hoạt động thể lực quá mức
 Suy thận, Suy gan
 Do rượu: do giảm tân sinh đường cũng như giảm nguồn
dự trữ ở gan.
 Do dùng chung một số thuốc có thể làm tăng nguy cơ hạ
như đường huyết: salicylates, quinin, chẹn β,
disopyramide, sulfonamide, thuốc chống đông,...

35. Triệu chứng
 Khởi đầu có thể xuất hiện các triệu chứng giao cảm do tăng
tiết epinephrine như:
 Cảm thấy đói
 Lo lắng, bứt rứt
 Vã mồ hôi
 Run
 Hồi hộp và nhịp tim nhanh
 Buồn nôn, nôn (hiếm gặp)
Các triệu chứng này có thể không xuất hiện khi bệnh nhân có
tổn thương hệ thần kinh tự chủ hay bệnh nhân đã bị hạ đường
huyết nhiều lần

36. Triệu chứng
 Khi đường huyết giảm nặng có thể xuất hiện các triệu chứng
rối loạn thần kinh như:
 Nhức đầu, choáng váng
 Nhìn đôi, mờ mắt
 Buồn ngủ, khó nói, không khả năng tập trung,
 Rối loạn nhân cách, lú lẩn
 Mất tri giác
 Co giật, hôn mê
Nếu hạ đường huyết nặng và kéo dài có thể dẫn đến tổn
thương não không hồi phục và bệnh nhân có thể tử vong.

37. Điều trị
Bệnh nhân chỉ có triệu chứng giao cảm nhẹ và
còn tỉnh táo:
 Cho uống nước đường, sữa, ăn bánh cho đến
khi cải thiện triệu chứng (không dùng đường
dành cho người đái tháo đường: chất tạo vị
ngọt) sau đó tiếp tục ăn uống bình thường

38. Điều trị
Bệnh nhân rối loạn tri giác nên điều trị ngay:
 Glucose ưu trương 30% hay 50% tĩnh mạch
- Khởi đầu tiêm mạch bolus 20 – 50 ml Dextrose hay Glucose
30 - 50% sau đó tiếp tục truyền tĩnh mạch duy trì Dextrose hay
Glucose 5 - 10% để giữ đường huyết > 100 mg/dl.
- Nên duy trì truyền tĩnh mạch Dextrose hay Glucose 5% một
thời gian dài hơn (2-3 ngày) nếu quá liều Sulfonyllurea, bệnh
nhân già, suy thận.

39.  Glucagon: là thuốc điều trị hiệu quả ở bệnh nhân không thể
uống hay lập đường truyền tĩnh mạch ngay lập tức
- Tiêm bắp hay tiêm dưới da liều 1mg, có thể lập lại 2 – 3
lần, mỗi lần cách nhau 10 – 15 phút nếu bệnh nhân không
tỉnh.
- Tác dụng phụ của Glucagon là nôn ói và không dùng cho
đối tượng nghiện rượu nặng vì dự trữ glucogen kém
Điều trị