SlideShare a Scribd company logo
1 of 60
Download to read offline
THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM
ThS. Hoàng Văn Sỹ
Bộ Môn Nội - ĐHYD
Nội dung
1. Điện sinh lý tim
2. Cơ chế rối loạn nhịp tim
3. Phân loại thuốc chống loạn nhịp tim
4. Ứng dụng trong điều trị một số rối loạn
nhịp tim
Điện sinh lý tim bình thường
Các kiểu dẫn
truyền khác giữa
các tế bào cơ tim:
Khi một tế bào bị
khử cực  tế bào
kế cận cũng sẽ bị
khử cực theo
1- Nút xoang tạo điện
thế hoạt động và phân
phối tới nhĩ và nút
nhĩ thất
2- Nút nhĩ thất phân
phối xung động tới
các sợi Purkinje
3- sợi Purkinje dẫn
truyền xung động tới
cơ thất
Ion chính của hoạt động điện thế màng tế bào
 Nồng độ của các ion xác định hoạt động điện thế màng tế bào
cơ tim: Natri, Kali, Calci.
 Sự di chuyển các ion này tạo nên các dòng điện, hình thành
điện thế hoạt động của tim.
– Na+ ngoài tế bào cao hơn trong tế bào
– Ca+ ngoài tế bào cao hơn trong tế bào
– K+ trong tế bào cao hơn ngoài tế bào
 Duy trì bởi các kênh chọn lọc ion, bơm hoạt động và trao đổi
chủ động.
Điện sinh lý tim bình thường
PHA 1
Khử cực giới hạn
- Bất hoạt kênh Na
nhanh, Na được cân
bằng
- K+ bị đẩy ra và Cl- bị
kéo vào
Các pha điện thế hoạt động: tế bào không tạo nhịp
Điện sinh lý tim bình thường
PHA 0
Khử cực nhanh
- Mở kênh Na nhanh →
Na bị đẩy vào trong →
khử cực
PHA 2
Giai đoạn bình nguyên
tế bào ít thấm đối với Na
- Ca thấm vào tb qua kênh
Ca chậm
- K bắt đầu thoát ra tế bào
PHA 3
Tái cực nhanh
- Cổng Na đóng
- K+ thoát ra ngoài
- Bất hoạt kênh Ca chậm
PHA 4
Điện thế nghỉ màng tb
- K+ đi vào nhiều
- Ca++ thoát ra
Các pha điện thế hoạt động: tế bào tạo nhịp
Điện sinh lý tim bình thường
PHA 0
Khử cực nhanh
- Do Ca++ đi vào
PHA 3
Tái cực
- K+ đi ra
PHA 4
Điện thế tạo nhịp
- Na+ đi vào
- K+ đi ra
- Ca++ thoát ra
→ Tb đạt tới ngưỡng và trở
về pha 0
Thời gian trơ hiệu quả: Effective refractory period (ERP)
Điện sinh lý tim bình thường
Là thời gian trơ tuyệt đối
(Absolute refractory period: ARP)
- Tế bào không thể bị kích thích
- Xảy ra giữa pha 0 và pha 3
ERP
Cơ chế rối loạn nhịp tim
Cơ chế rối loạn nhịp
Rối loạn tạo xung Rối loạn dẫn xung
Blốc dẫn truyền Vòng vào lạiTự đông tính
bất thường
Hoạt tính
khởi phát
Hậu khử cực sớm
Hậu khử cực muộn
Cơ chế rối loạn nhịp tim
Các yếu tố khởi phát loạn nhịp:
1. Thiếu máu
 pH và RL điện giải
 80-90% liên quan đến NMCT
2. Sợi cơ tim dãn quá mức/ sẹo/ mô cơ tim bệnh lý
3. Sự tăng quá mức hay nhạy cảm với chất trung gian
giao cảm
4. Phơi nhiễm quá mức với các yếu tố hóa học bên ngoài
hay các chẩt độc
 20-50% liên quan đến gây mê toàn thân
 10-20% liên quan đến ngộ độc digitalis
• Trên thất
- Nhịp nhanh nhĩ
- Nhịp nhanh kịch phát
- Nhịp nhanh nhĩ đa ổ
- Rung nhĩ
- Cuồng nhĩ
• Thất
- Wolff-Parkinson-White
(hội chứng tiền kích thích)
- Nhịp nhanh thất
- Rung thất
- Ngoại tâm thu thất
Phân loại rối loạn nhịp
Cơ chế rối loạn nhịp tim
1. Vaughan-Williams
– Phân loại dựa trên hiệu quả của thuốc đối với mô bình
thường và dưới tình trạng qui kết.
– Ưu điểm: đơn giản, dễ sử dụng trên lâm sàng
– Nhược điểm: đơn giản hóa hiệu quả thuốc, hiệu quả chính
của thuốc nhóm này có thể trùng lắp với hiệu quả thuốc
thuộc nhóm khác.
2. Sicilian Gambit
– Phân loại dựa vào nhiều đặc tính của mỗi thuốc
– Ưu điểm: bao quát và chính xác hơn
– Nhược điểm: phức tạp, ít sử dụng trong thực hành.
Phân loại thuốc chống loạn nhịp
NHÓM I : THUỐC ỨC CHẾ KÊNH NATRI
● IA - kéo dài thời gian điện thế hoạt động
- tương tác trung bình kênh Na
- Quinidine, Procainamide, Disopyramide
● IB - làm ngắn thời gian điện thế hoạt động
- tương tác nhanh kênh Na
- Lidocaine, Mexiletene, Tocainide, Phenitoine
● IC - kg tác động trên thời gian điện thế hoạt động
- tương tác chậm kênh Na
- Flecainide, Propafenone, Moricizine
Thuốc chống loạn nhịp
So sánh thuốc nhóm IA, IB và IC về hiệu quả trên kênh
natri và thời gian trơ hiệu quả
 Ức chế kênh Sodium:
IC > IA > IB
 Làm kéo dài thời gian trơ hiệu quả:
IA>IC>IB (thấp hơn) Bởi vì ức chế
K+
NHÓM II : THUỐC ỨC CHẾ BETA
● Tăng thời gian dẫn truyền qua nút nhĩ thất
● Kéo dài khoảng PR
● Kéo dài thời gian trơ nhĩ thất
● Giảm hoạt tính giao cảm
● Propranolol, Esmolol, Metoprolol, Sotalol
Thuốc chống loạn nhịp
NHÓM III : ỨC CHẾ KÊNH KALI
• Kéo dài thời gian trơ hiệu quả bằng cách kéo
dài điện thế hoạt động
- Amiodarone - Ibutilide
- Bretylium - Dofetilide
- Sotalol
Thuốc chống loạn nhịp
NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI
• Ức chế dòng Calci của tim
→ làm chậm dẫn truyền
→ tăng thời gian trơ
đặc biệt trên mô phụ thuộc Ca++ như nút NT
• Verapamil, Diltiazem, Bepridil
Thuốc chống loạn nhịp
KHÁC
• ADENOSINE → ức chế dẫn truyền NT &
tăng thời gian trơ NT
• MAGNESIUM → Na+/K+ ATPase, Na+, K+
kênh Ca++
• POTASSIUM → bình thường hóa chênh
lệch nồng độ K+
Thuốc chống loạn nhịp
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IA : QUINIDINE
• Ức chế tần số phát nhịp
• Ức chế dẫn truyền và tính dễ bị kích thích
• Giảm tái cực và kéo dài điện thế hoạt động→ do
ức chế kênh K+ → giảm tần số vào lại tối đa →
làm chậm nhịp nhanh
• Đặc tính ức chế alpha giao cảm → dãn mạch và
phản xạ ↑ tần số nút xoang
Nhóm IA : QUINIDINE
• Dược động học
– Đường uống → hấp thụ nhanh qua đường tiêu hóa
– 80% gắn kết với protein huyết thanh
– 20% dạng không thay đổi tiết qua nước tiểu →
tăng lên bởi tính acid
– T1/2 = 6h
– Đường TM → hạ HA
• Liều : 0.2 – 0.6g, 2-4 lần/ngày
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IA : QUINIDINE
• Chỉ định
– Cuồng nhĩ, rung nhĩ
– Nhanh thất
– IV trong điều trị bệnh sốt sét (Malaria)
• Tương tác thuốc
– Làm tăng nồng độ Digoxin trong máu
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IA : QUINIDINE
• Độc tính
– Tác động kháng mucarinis → ức chế tác dụng vagal
– Ngất do Quinidine (váng đầu, xỉu)
– Loạn nhịp hay vô tâm thu
– Làm giảm co bóp cơ tim và ↓ HA
– Làm dãn rộng phức bộ QRS
– Tiêu chảy, buồn nôn, nôn ói
– Cinchonism (HA, choáng váng, ù tai)
– Hiếm hơn : ban, sốt, viêm gan, giảm tiểu cầu, …
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IA : PROCAINAMIDE
• Ít hiệu quả trong việc ức chế hoạt động ổ tạo
nhịp ngoại lai
• Hiệu quả hơn ức chế kênh Na+ trong tế bào
khử cực
• Ít tác dụng kháng mucarinis
• Đặc tính ức chế hạch giao cảm → ↓kháng lực
mạch ngoại biên→ tụt HA (trầm trọng nếu
tiêm mạch nhanh hay có RLCNTT nặng)
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IA : PROCAINAMIDE
• Dược động học
– Uống, IV, IM
– N-acetylprocainamide (NAPA) → chất chuyển hóa
có hoạt tính
– Chuyển hóa : gan
– Thải trừ : thận
– T1/2 = 3-4h
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IA : PROCAINAMIDE
• Liều dùng
liều nạp IV: 12mg/kg với tốc độ ≤ 0.3mg/kg/ph
duy trì: 2-5mg/ph
• Chỉ định
lựa chọn thay thế trong hầu hết khoa hồi sức
tim mạch điều trị nhịp nhanh thất kéo dài do
NMCT
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IA : PROCAINAMIDE
• Độc tính
– Bn loạn nhịp mới
– Hội chứng giống Lupus ban đỏ
– Viêm màng phổi, viêm ngoại tâm mạc, bệnh phổi
mô kẻ
– ↑ ANA (kháng thể kháng nhân)
– Nôn ói, ban, sốt, viêm gan, mất bạch cầu hạt
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IA : DYSOPYRAMIDE
• Tác động kháng muscarinic rõ hơn quinidine
→ làm chậm dẫn truyền NT
• Dược động học
– Đường uống
– Gắn kết protein huyết tương
– T1/2 = 6-8h
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IA : DYSOPYRAMIDE
• Liều dùng : 150mg, 3 lần có thể đến 1g/ngày
• Chỉ định : nhanh thất
• Độc tính :
– ức chế co bóp cơ tim (suy tim mà không có RL
chức năng cơ tim trước đó)
– bí tiểu, khô miệng, nhìn mờ, táo bón, làm nặng hơn
tình trạng tăng nhãn áp
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IB : LIDOCAINE
• Chỉ dùng đường tĩnh mạch (do CH qua gan lần
đầu lớn)
• Các loạn nhịp liên quan đến NMCT
• Ức chế điện thế hoạt động bất thường
• Hoạt động nhanh chuyên biệt trên kênh Na+
• Làm ngắn điện thế hoạt động, kéo dài kỳ tâm
trương → kéo dài thời gian hồi phục
• Ức chế hoạt động điện KHỬ CỰC, chỉ trên mô
GÂY LOẠN NHỊP
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IB : LIDOCAINE
• Dược động học
– Chuyển hóa bước đầu qua gan lớn
– T1/2 = 1-2h
• Liều : nạp 150-200mg
duy trì 2-4mg/ph
• Tương tác thuốc
– Proranolol, Cimetidine – giảm độ thanh thải (CH ở gan)
• Chỉ định
– Làm giảm tái phát nhịp nhanh thất & rung thất vài ngày
đầu sau NMCT cấp
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IB : LIDOCAINE
• Độc tính
– BN suy nút xoang hay làm tệ hơn tình trạng RLDT
– Cơn loạn nhịp thất
– Tụt huyết áp trong suy tim
– Thần kinh : dị cảm, run, nôn ói, váng đầu, giảm
thính lực, co giật
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IB : TOCAINIDE & MEXILETENE
• Cùng loại với Lidocaine
• Đường uống – hầu như không chuyển hóa bước
đầu qua gan
• Chỉ định : Nhịp nhanh thất
• Thải trừ : T1/2 = 8-20h
• Liều : Mexiletene – 600-1200mg/ngày
Tocainide – 800-2400mg/ngày
• TDF : run, nhìn mờ, mê, nôn ói, ban, sốt, mất
bạch cầu hạt
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IB : PHENYTOIN
• Đặc tính chống động kinh, chống loạn nhịp
• Ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai
• Lợi ích trong các loạn nhịp do ngộ độc digitalis
• Phân phối rộng, chuyển hóa bước đầu qua gan bão hòa (tức
không tuyến tính)
• Gắn kết protein cao
• Độc tính : mất phối hợp vận động, nystamus, lú lẫn, phản ứng
da nặng, tụt huyết áp, tăng sản nướu
• TTT : Quinidine, Mexiletene, Digitoxin, Estrogen,
Theophyllin, Vitamin D
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IC : FLECAINIDE
• Ức chế kênh Na+ và K+
• Không có tác dụng kháng muscarinic
• Sử dụng trên bệnh nhân nhịp nhanh trên thất
• Hiệu quả trên NTT thất
• T1/2: 20h
• Chuyển hóa ban đầu tại gan và thải qua thận
• Liều : 100-200mg/chia 2 lần ngày
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IC : PROPAFENONE
• Tác dụng yếu đ/v ức chế β giao cảm
• Tương tự Flecainide
• T1/2 = 5-7h
• Liều : 450-900mg/chia 3 lần ngày
• Chỉ định : loạn nhịp trên thất
• TDF : vị kim loại, táo bón, cơn loạn nhịp
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
Nhóm IC : MORICIZINE
• Chống loạn nhịp chiết xuất từ phenothiazine
• Dùng trong các loạn nhịp thất
• Ức chế kênh Na+
• Không kéo dài thời gian điện thế hoạt động
• Liều : 200-300mg uống 3lần
• TDF : choáng váng, nôn ói
Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
NHÓM II : ỨC CHẾ BETA
• ↑ thời gian dẫn truyền qua nút NT (↑ khoảng PR)
• Kéo dài thời gian trơ hiệu quả nút NT
– Hữu ích trong cắt cơn loạn nhịp do vòng vào lại
nút NT & kiểm soát tần số thất trong RN hay CN
• Ức chế pha 4 → làm chậm hồi phục tế bào, làm chậm
dẫn truyền & giảm tự động tính
• Giảm tần số tim, giảm quá tải dòng ion kênh vào Ca
++ & ức chế tự động tính sau tái cực
• Giảm NMCT tái phát, đột tử sau NM
• “hiệu quả ổn định màng tế bào”
 Tác động ức chế kênh Na+ ở liều cao
 Acebutolol, Metoprolol, Propranolol, Labetolol,
Pindolol
• “hoạt động giao cảm nội tại”
 Ít tác dụng rối loạn nhịp
 Acebutolol, Celiprolol, Carteolol, Labetolol, Pindolol
• Chỉ định
 Nhịp nhanh thất và trên thất
 Tăng huyết áp
 Bệnh tim thiếu máu cục bộ
NHÓM II : ỨC CHẾ BETA
Một số thuốc đặc biệt
• Propranolol - ổn định màng tế bào (+)
• Acebutolol - hiệu quả tương đương quinidine
ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai ở thất
• Esmolol - thời gian tác dụng ngắn → dùng
trong PT hay các loạn nhịp cấp
• Sotalol - có thêm tác dụng ức chế kênh
K+ (nhóm III)
NHÓM II : ỨC CHẾ BETA
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
• Kéo dài thời gian trơ hiệu quả bằng cách kéo dài
điện thế hoạt động
• Kéo dài điện thế hoạt động bằng cách ức chế kênh
Kali trong cơ tim (làm tăng dòng nhập qua kênh
Na+ và K+)
• Quinidine và Amiodarone→kéo dài thời gian AP
• Bretylium & Sotalol→kéo dài thời gian AP và trơ
• Ibutilide và Dofetilide→nhóm thuốc III “thuần”
AMIODARONE
• Điều trị loạn nhịp thất nghiêm trọng
• Phổ hoạt động rộng trên tim
• Rất hiệu quả ức chế kênh Na+ nhưng ái lực thấp
cho hoạt hóa kênh
• Kéo dài điện thế hoạt động bằng cách ức chế luôn
kênh K+
• Tác dụng yếu ức chế kênh Ca++
• Không hiệu quả ức chế beta giao cảm
• Ức chế mạnh những tự động tính bất thường
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
AMIODARONE
• Làm chậm nhịp xoang và dẫn truyền NT
• Kéo dài khoảng QT
• Kéo dài thời gian QRS
• ↑ tăng thời gian trơ nhĩ, nút NT & thất
• Tác dụng chống đau thắt ngực – do không đặc
tính ức chế α & β giao cảm và ức chế dòng Ca++
vào tế bào mạch máu cơ trơn
• Dãn mạch máu – đặc tính ức chế α và tác động ức
chế kênh Ca++
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
AMIODARONE
• Dược động học
> t1/2 = 13 – 103 ngày
> nồng độ hiệu quả :1-2μg/ml
• Liều - nạp 0.8 – 1.2g/ngày
- duy trì 200 – 400 mg/ngày
• TTT : giảm độ thanh lọc Wafarin, theophylline,
quinidine, procainamide, flecainide
• Chỉ định : loạn nhịp thất và trên thất
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
AMIODARONE
• Độc tính
– Xơ phổi
– Lắng đọng trên giác mạc các tinh thể màu vàng nâu
– Viêm da do ánh sáng
– Dị cảm, run, mất phối hợp vận động và đau đầu
– Suy hay cường giáp
– Blốc hay nhịp chậm có triệu chứng
– Suy tim
– Táo bón, hoại tử tế bào gan, hạ áp…
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
BRETYLIUM
• Thuốc hạ áp, ngăn phóng thích catecholamine tế
bào thần kinh
• Với các đặc tính chống loạn nhịp trực tiếp
• Kéo dài thời gian điện thế hoạt động của thất và
thời gian trơ hiệu quả
• ↑ đáng kể sức mạnh kích thích điện gây rung thất
và trì hoãn rung thất sau hội chứng vành cấp
• Inotrop (+)
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
BRETYLIUM
• Dùng đường tĩnh mạch
• Liều 5mg/kg
• Chỉ định : rung thất
• Trong bệnh cảnh cấp cứu, có thể dùng trong hồi
sức bệnh nhân sau rung thất khi Lidocain và
chuyển nhịp thất bại
• TDF : tụt HA tư thế, buồn nôn-nôn ói, loạn nhịp
thất
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
SOTALOL
• Ức chế beta không chọn lọc làm chậm thời
gian tái cực và kéo dài hoạt động điện thế
• Thuốc chống loạn nhịp hiệu quả
• Dùng cho loạn nhịp trên thất & thất ở trẻ em
• Thải qua thận
• Liều : 80-320mg 2 lần/ngày
• Độc tính : xoắn đỉnh, hội chứng chẹn beta
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
IBUTILIDE
• Làm chậm tái cực
• Kéo dài thời gian điện thế hoạt động
• Cơ chế : >chủ yếu là dòng Na+ đi vào
>ức chế Ikr-
>cả hai
• Đường uống hay IV (1mg trong 10ph)
• Chỉ định : rung nhĩ, cuồng nhĩ
• Độc tính : xoắn đỉnh
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
DOFETILIDE
• Là thuốc ức chế điện thế Ikr-(phần nhanh kênh K+)
• Liều : 250-500μg 2 lần/ngày
• Chỉ định : rung cuồng nhĩ
• Thải qua thận
• Độc tính : xoắn đỉnh
NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
NHÓM IV: ỨC CHẾ KÊNH CALCI
VERAPAMIL
• Bất hoạt kênh Ca++ hoạt hóa & không hoạt hóa
• Kéo dài dẫn truyền trong nút NT và thời gian trơ
• Ức chế thời gian sau khử cực sớm và muộn
• Đối kháng với đáp ứng chậm trong mô khử cực
• Dãn mạch ngoại biên → rối loạn co mạch
VERAPAMIL
• Đường uống > 20% sinh khả dụng
• T1/2=7h
• Chuyển hóa ở gan
• Liều
IV : 5-10mg mỗi 4-6h hay truyền 0.4μg/kg/ph
PO : 120-640mg mỗi ngày, chia 3-4 lần
• Chỉ định : NN trên thất, rung cuồng nhĩ, loạn nhịp thất
• Độc tính : blốc AV, bn có thể ngưng xoang, táo bón,
mệt mỏi, căng thẳng, phù ngoại biên
NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI
DILTIAZEM & BEPRIDIL
• Tương tự hiệu quả của Verapamil trong RLN
trên thất và kiểm soát tần số RN
• Bepridil
 Kéo dài điện thế hoạt động & QT -> loạn nhịp thất
nhưng bn vô xoắn đỉnh
 Hiếm sử dụng →kiểm soát đau ngực kháng trị
NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI
DIGITALIS
• Thay đổi gián tiếp tự động tính do ↑ trương lực
phó giao cảm và ↓ trương lực giao cảm
• ↓ thời gian dẫn truyền và ↑ thời gian trơ nút
NT
NHÓM KHÁC
NHÓM KHÁC
ADENOSINE
• Là nucleoside tạo ra tự nhiên trong cơ thể
• T1/2=10s
• Cơ chế : làm tăng dẫn nhập K và ức chế AMP-vòng
mà tạo ra dòng Ca++→gây ra dễ khử cực và ức chế
dòng Ca++ phụ thuộc điện thế hoạt động
• IV bolus : ức chế trực tiếp dẫn truyền nút NT & ↑ thời
gian trơ nút NT
ADENOSINE
CĐ chuyển nhịp hay cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên
thất do hiệu quả cao và thời gian tác dụng rất ngắn
Liều : 6-12mg IV bolus
TTT
 Theophylline, caffeine – ức chế R-adenosine
 Dipyridamole - ức chế dẫn nhập adenosine
Độc tính : đỏ mặt, khó thở hay nóng ngực, rung nhĩ, đau
đầu, hạ áp, nôn ói, dị cảm
NHÓM KHÁC
MAGNESIUM
• Hiệu quả trên bệnh nhân xoắn đỉnh tái phát (MgSO4
1-2g IV) và trong RL nhịp do digitalis
• Cơ chế tác dụng chưa rõ → ảnh hưởng trên
Na+/K+ATPase, kênh Na+, một vài kênh K+ và
Ca++
NHÓM KHÁC
POTASSIUM
• Cân bằng trực tiếp nồng độ K
• Làm tăng nồng độ K huyết thanh
1. Hoạt động điện thế khử cực lúc nghỉ
2. Hoạt động ổn định điện thế màng tế bào
• Hạ kali máu
 ↑ nguy cơ sau khử cực sớm hay muộn
 ↑ hoạt động ổ tạo nhịp ngoại lai đặc biệt nếu có digitalis
• Tăng kali máu
 ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai
 làm chậm dẫn truyền
NHÓM KHÁC
Mục tiêu điều trị rối loạn nhịp tim
Mục tiêu điều trị thuốc chống loạn nhịp:
o Phục hồi nhịp xoang và dẫn truyền bình thường.
o Ngăn ngừa loạn nhịp trầm trọng hơn và có thể nguy
hiểm tính mạng.
Thuốc chống loạn nhịp được sử dụng:
o Giảm tốc độ dẫn truyền
o Thay đổi thời gian trơ hiệu quả
o Ức chế tự động tính bất thường
Tạo nhịp bất thường
Giảm độ dốc pha 4
(trong tb tạo nhịp)
Trước thuốc
Sau thuốc
phase4
Dẫn truyền bất thường
Tác động của thuốc
Tăng ngưỡng điện
thế màng tb
Giảm tốc độ dẫn
truyền (pha 0)
Tăng ERP (tb kg
thể bị kích thích)
Nhóm Cơ chế Tác động Lưu ý
I ức chế kênh Na+ Thay đổi độ dốc pha
0
Cắt cơn nhịp nhanh do
vòng vào lại
II ức chế β
↓nhịp tim và tốc độ
dẫn truyền
Có thể gián tiếp thay
đổi sự dẫn canxi và kali
III ức chế kênh K+ 1. ↑APD hay ERP
2. Chậm hồi cực
ức chế nhịp nhanh
vòng vào lại
IV ức chế kênh Ca++ Chậm tốc độ tăng
pha 4 của nút SA
Giảm tốc độ Dẫn
truyền nút Sa va AV
Phân loại thuốc chống loạn nhịp tim theo
Vaughan William
Chú ý khi sử dụng thuốc điều trị
rối loạn nhịp tim
 Hầu hết thuốc chống loạn nhịp có thể gây rối loạn nhịp: hiệu ứng tiền
rối loạn nhịp (pro-arrhythmia)
 Vai trò thuốc chống rối loạn nhịp giảm song song với vai trò ngày
càng mạnh của ICD và cắt đốt điện sinh lý tim
 Chọn lực thuốc chống loạn nhịp cần dực trên:
o Cơ chế gây rối loạn nhịp
o Mức độ nguy hiểm của rối loạn nhịp
o Tình trạng tim mạch: có bệnh tim thực thể hay không, chức năng co bóp
thất trái.
o Tình trạng bệnh nhân: bệnh lý đi kèm, tuổi tác.
 Theo dõi khi sử dụng thuốc chống loạn nhịp:
o Huyết động: mạch, nhịp tim, HA, chức năng tim
o ECG
o Điện giải đồ
o Tác dụng phụ khác: phổi, tuyến giáp, thần kinh

More Related Content

What's hot

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIMĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIMSoM
 
thuoc khang vitamin K
thuoc khang vitamin Kthuoc khang vitamin K
thuoc khang vitamin KThanh Liem Vo
 
ĐẶT CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (CVC)
ĐẶT CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (CVC)ĐẶT CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (CVC)
ĐẶT CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (CVC)SoM
 
ECG BLOCK DẪN TRUYỀN
ECG BLOCK DẪN TRUYỀNECG BLOCK DẪN TRUYỀN
ECG BLOCK DẪN TRUYỀNSoM
 
Buổi 5: Thuốc chẹn kênh calci trong điều trị các bệnh tim mạch
Buổi 5: Thuốc chẹn kênh calci trong điều trị các bệnh tim mạchBuổi 5: Thuốc chẹn kênh calci trong điều trị các bệnh tim mạch
Buổi 5: Thuốc chẹn kênh calci trong điều trị các bệnh tim mạchclbsvduoclamsang
 
THAY ĐỔI CÁC THÔNG SỐ: PO2, PCO2, HCO3 - , PH MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG LỌC MÁU LIÊ...
THAY ĐỔI CÁC THÔNG SỐ: PO2, PCO2, HCO3 - , PH MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG LỌC MÁU LIÊ...THAY ĐỔI CÁC THÔNG SỐ: PO2, PCO2, HCO3 - , PH MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG LỌC MÁU LIÊ...
THAY ĐỔI CÁC THÔNG SỐ: PO2, PCO2, HCO3 - , PH MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG LỌC MÁU LIÊ...Luanvanyhoc.com-Zalo 0927.007.596
 
SỐT KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂN
SỐT KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂNSỐT KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂN
SỐT KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂNSoM
 
RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀMRỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀMSoM
 
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN XƠ GAN
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN XƠ GANTIẾP CẬN BỆNH NHÂN XƠ GAN
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN XƠ GANSoM
 
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNGXUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNGSoM
 
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐAU NGỰC CẤP
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐAU NGỰC CẤPTIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐAU NGỰC CẤP
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐAU NGỰC CẤPSoM
 
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGOẠI TÂM THU
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGOẠI TÂM THUCHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGOẠI TÂM THU
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGOẠI TÂM THUSoM
 

What's hot (20)

Phù phổi cấp do Tim
Phù phổi cấp do TimPhù phổi cấp do Tim
Phù phổi cấp do Tim
 
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIMĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM
 
Khí máu động mạch
Khí máu động mạchKhí máu động mạch
Khí máu động mạch
 
thuoc khang vitamin K
thuoc khang vitamin Kthuoc khang vitamin K
thuoc khang vitamin K
 
ECG CƠ BẢN
ECG CƠ BẢNECG CƠ BẢN
ECG CƠ BẢN
 
ĐẶT CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (CVC)
ĐẶT CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (CVC)ĐẶT CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (CVC)
ĐẶT CATHETER TĨNH MẠCH TRUNG TÂM (CVC)
 
ECG BLOCK DẪN TRUYỀN
ECG BLOCK DẪN TRUYỀNECG BLOCK DẪN TRUYỀN
ECG BLOCK DẪN TRUYỀN
 
Buổi 5: Thuốc chẹn kênh calci trong điều trị các bệnh tim mạch
Buổi 5: Thuốc chẹn kênh calci trong điều trị các bệnh tim mạchBuổi 5: Thuốc chẹn kênh calci trong điều trị các bệnh tim mạch
Buổi 5: Thuốc chẹn kênh calci trong điều trị các bệnh tim mạch
 
THAY ĐỔI CÁC THÔNG SỐ: PO2, PCO2, HCO3 - , PH MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG LỌC MÁU LIÊ...
THAY ĐỔI CÁC THÔNG SỐ: PO2, PCO2, HCO3 - , PH MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG LỌC MÁU LIÊ...THAY ĐỔI CÁC THÔNG SỐ: PO2, PCO2, HCO3 - , PH MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG LỌC MÁU LIÊ...
THAY ĐỔI CÁC THÔNG SỐ: PO2, PCO2, HCO3 - , PH MÁU ĐỘNG MẠCH TRONG LỌC MÁU LIÊ...
 
SỐT KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂN
SỐT KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂNSỐT KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂN
SỐT KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂN
 
RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀMRỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI VÀ TOAN KIỀM
 
Kỹ thuật mở màng phổi tối thiểu
Kỹ thuật mở màng phổi tối thiểuKỹ thuật mở màng phổi tối thiểu
Kỹ thuật mở màng phổi tối thiểu
 
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN XƠ GAN
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN XƠ GANTIẾP CẬN BỆNH NHÂN XƠ GAN
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN XƠ GAN
 
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNGXUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
 
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐAU NGỰC CẤP
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐAU NGỰC CẤPTIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐAU NGỰC CẤP
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐAU NGỰC CẤP
 
Rối loạn Kali máu
Rối loạn Kali máuRối loạn Kali máu
Rối loạn Kali máu
 
Thiếu thừa o2 và co2
Thiếu thừa o2 và co2Thiếu thừa o2 và co2
Thiếu thừa o2 và co2
 
CVP
CVPCVP
CVP
 
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGOẠI TÂM THU
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGOẠI TÂM THUCHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGOẠI TÂM THU
CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGOẠI TÂM THU
 
Hoi chung suy tim 2012
Hoi chung suy tim  2012Hoi chung suy tim  2012
Hoi chung suy tim 2012
 

Similar to Thuốc chống loạn nhịp tim

CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP
CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊPCÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP
CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊPSoM
 
Điều trị rối loạn nhịp tim Y6.pdf
Điều trị rối loạn nhịp tim Y6.pdfĐiều trị rối loạn nhịp tim Y6.pdf
Điều trị rối loạn nhịp tim Y6.pdfThaiVo19
 
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIMĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIMSoM
 
MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶPMỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶPSoM
 
Bien chung va dieu tri xo gan
Bien chung va dieu tri xo gan Bien chung va dieu tri xo gan
Bien chung va dieu tri xo gan dhhvqy1
 
4. Chan doan dieu trị RLN_Toan.pdf
4. Chan doan dieu trị RLN_Toan.pdf4. Chan doan dieu trị RLN_Toan.pdf
4. Chan doan dieu trị RLN_Toan.pdfdonguyennhuduong
 
Phác đồ điều trị khoa y dược cổ truyền
Phác đồ điều trị khoa y dược cổ truyềnPhác đồ điều trị khoa y dược cổ truyền
Phác đồ điều trị khoa y dược cổ truyềndocnghia
 
đIềutrị suythậncấp y 6 cq- y 6 tnb-2017
đIềutrị suythậncấp  y 6 cq- y 6 tnb-2017đIềutrị suythậncấp  y 6 cq- y 6 tnb-2017
đIềutrị suythậncấp y 6 cq- y 6 tnb-2017Nguyễn Như
 
THAN_VA_THUOC.ppt
THAN_VA_THUOC.pptTHAN_VA_THUOC.ppt
THAN_VA_THUOC.pptBich Tram
 
TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
TỔN THƯƠNG THẬN CẤPTỔN THƯƠNG THẬN CẤP
TỔN THƯƠNG THẬN CẤPSoM
 
ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤPĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤPSoM
 
NGỘ ĐỌC CẤP.pptx
NGỘ ĐỌC CẤP.pptxNGỘ ĐỌC CẤP.pptx
NGỘ ĐỌC CẤP.pptxTrngTr18
 
Đại cương thuốc tác dụng trên thần kinh thực vật.pptx
Đại cương thuốc tác dụng trên thần kinh thực vật.pptxĐại cương thuốc tác dụng trên thần kinh thực vật.pptx
Đại cương thuốc tác dụng trên thần kinh thực vật.pptxngoc anh
 
NHỒI MÁU CƠ TIM
NHỒI MÁU CƠ TIMNHỒI MÁU CƠ TIM
NHỒI MÁU CƠ TIMSoM
 
Bai giang thuoc_loi_tieu
Bai giang thuoc_loi_tieuBai giang thuoc_loi_tieu
Bai giang thuoc_loi_tieuLê Dũng
 

Similar to Thuốc chống loạn nhịp tim (20)

CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP
CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊPCÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP
CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP
 
Điều trị rối loạn nhịp tim Y6.pdf
Điều trị rối loạn nhịp tim Y6.pdfĐiều trị rối loạn nhịp tim Y6.pdf
Điều trị rối loạn nhịp tim Y6.pdf
 
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIMĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM
ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP TIM
 
24. rl nhịp tim
24. rl nhịp tim24. rl nhịp tim
24. rl nhịp tim
 
MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶPMỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP
 
1. thuoc loi nieu.pdf
1. thuoc loi nieu.pdf1. thuoc loi nieu.pdf
1. thuoc loi nieu.pdf
 
Bien chung va dieu tri xo gan
Bien chung va dieu tri xo gan Bien chung va dieu tri xo gan
Bien chung va dieu tri xo gan
 
4. Chan doan dieu trị RLN_Toan.pdf
4. Chan doan dieu trị RLN_Toan.pdf4. Chan doan dieu trị RLN_Toan.pdf
4. Chan doan dieu trị RLN_Toan.pdf
 
Phác đồ điều trị khoa y dược cổ truyền
Phác đồ điều trị khoa y dược cổ truyềnPhác đồ điều trị khoa y dược cổ truyền
Phác đồ điều trị khoa y dược cổ truyền
 
11 thuoc dtri tmct
11  thuoc dtri tmct11  thuoc dtri tmct
11 thuoc dtri tmct
 
Chuyen hoa muoi nuoc
Chuyen hoa muoi nuocChuyen hoa muoi nuoc
Chuyen hoa muoi nuoc
 
đIềutrị suythậncấp y 6 cq- y 6 tnb-2017
đIềutrị suythậncấp  y 6 cq- y 6 tnb-2017đIềutrị suythậncấp  y 6 cq- y 6 tnb-2017
đIềutrị suythậncấp y 6 cq- y 6 tnb-2017
 
THAN_VA_THUOC.ppt
THAN_VA_THUOC.pptTHAN_VA_THUOC.ppt
THAN_VA_THUOC.ppt
 
TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
TỔN THƯƠNG THẬN CẤPTỔN THƯƠNG THẬN CẤP
TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
 
ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤPĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
 
NGỘ ĐỌC CẤP.pptx
NGỘ ĐỌC CẤP.pptxNGỘ ĐỌC CẤP.pptx
NGỘ ĐỌC CẤP.pptx
 
Nmct
NmctNmct
Nmct
 
Đại cương thuốc tác dụng trên thần kinh thực vật.pptx
Đại cương thuốc tác dụng trên thần kinh thực vật.pptxĐại cương thuốc tác dụng trên thần kinh thực vật.pptx
Đại cương thuốc tác dụng trên thần kinh thực vật.pptx
 
NHỒI MÁU CƠ TIM
NHỒI MÁU CƠ TIMNHỒI MÁU CƠ TIM
NHỒI MÁU CƠ TIM
 
Bai giang thuoc_loi_tieu
Bai giang thuoc_loi_tieuBai giang thuoc_loi_tieu
Bai giang thuoc_loi_tieu
 

More from SỨC KHỎE VÀ CUỘC SỐNG

Thông khí nhân tạo trong hen phế quản và đc copd
Thông khí nhân tạo trong hen phế quản và đc copdThông khí nhân tạo trong hen phế quản và đc copd
Thông khí nhân tạo trong hen phế quản và đc copdSỨC KHỎE VÀ CUỘC SỐNG
 

More from SỨC KHỎE VÀ CUỘC SỐNG (20)

Hypertension and stroke
Hypertension and strokeHypertension and stroke
Hypertension and stroke
 
Xcr
Xcr Xcr
Xcr
 
15. gs nguyen hai thuy (lipid)
15. gs nguyen hai thuy (lipid)15. gs nguyen hai thuy (lipid)
15. gs nguyen hai thuy (lipid)
 
8. gs tran huu dang
8. gs tran huu dang8. gs tran huu dang
8. gs tran huu dang
 
Tn noi ngoai dhyd
Tn noi ngoai dhydTn noi ngoai dhyd
Tn noi ngoai dhyd
 
Insulin trong ĐTĐ typ 2
Insulin trong ĐTĐ typ 2Insulin trong ĐTĐ typ 2
Insulin trong ĐTĐ typ 2
 
Thông khí nhân tạo trong hen phế quản và đc copd
Thông khí nhân tạo trong hen phế quản và đc copdThông khí nhân tạo trong hen phế quản và đc copd
Thông khí nhân tạo trong hen phế quản và đc copd
 
Central line insertion
Central line insertionCentral line insertion
Central line insertion
 
Airway
AirwayAirway
Airway
 
Toxicology
ToxicologyToxicology
Toxicology
 
03 slide cac mode tho co ban
03 slide cac mode tho co ban03 slide cac mode tho co ban
03 slide cac mode tho co ban
 
02 slide cau tao may tho
02 slide cau tao may tho02 slide cau tao may tho
02 slide cau tao may tho
 
01 slide dai cuong thong khi ap luc duong
01 slide dai cuong thong khi ap luc duong01 slide dai cuong thong khi ap luc duong
01 slide dai cuong thong khi ap luc duong
 
14 slide viem phoi tho may
14 slide viem phoi tho may14 slide viem phoi tho may
14 slide viem phoi tho may
 
13 slide cai may tho va rut nkq
13 slide cai may tho va rut nkq13 slide cai may tho va rut nkq
13 slide cai may tho va rut nkq
 
12 slide cham soc benh nhan tho may
12 slide cham soc benh nhan tho may12 slide cham soc benh nhan tho may
12 slide cham soc benh nhan tho may
 
11 slide xu tri bao dong
11 slide xu tri bao dong11 slide xu tri bao dong
11 slide xu tri bao dong
 
10 slide theo doi benh nhan tho may
10 slide theo doi benh nhan tho may10 slide theo doi benh nhan tho may
10 slide theo doi benh nhan tho may
 
09 slide bieu do dang song co ban
09 slide bieu do dang song co ban09 slide bieu do dang song co ban
09 slide bieu do dang song co ban
 
08 slide dieu chinh pa co2
08 slide dieu chinh pa co208 slide dieu chinh pa co2
08 slide dieu chinh pa co2
 

Recently uploaded

Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdf
Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdfTriệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdf
Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdfHongBiThi1
 
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdf
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdfSGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdf
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdfHongBiThi1
 
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdf
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdfSGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdf
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdfHongBiThi1
 
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdf
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdfSGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdf
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdfHongBiThi1
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdfPhngon26
 
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳHongBiThi1
 
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdfSGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdffdgdfsgsdfgsdf
 
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...tbftth
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdfPhngon26
 
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)Phngon26
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdfPhngon26
 
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdf
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdfSGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdf
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdfHongBiThi1
 
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học Slide
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học  SlideĐạo đức trong nghiên cứu khoa học  Slide
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học SlideHiNguyn328704
 
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdf
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdfSGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdf
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdfHongBiThi1
 
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdf
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdfSGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdf
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdfHongBiThi1
 
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...tbftth
 
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdf
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdfSGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdf
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdfHongBiThi1
 
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdf
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdfSGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdf
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdfHongBiThi1
 

Recently uploaded (18)

Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdf
Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdfTriệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdf
Triệu chứng học thăm khám cơ xương khớp.pdf
 
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdf
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdfSGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdf
SGK XƠ CỨNG BÌ ĐHYHN rất là hay nha .pdf
 
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdf
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdfSGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdf
SGK VIÊM DA CƠ VÀ VIÊM ĐA CƠ TỰ MIỄN.pdf
 
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdf
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdfSGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdf
SGK LEUKEMIA CẤP đại học y hà nội rất hay.pdf
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Đạt.pdf
 
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ
8. Xơ cứng bì.pdf rất hay và đặc sắc cực kỳ
 
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdfSGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
SGK Loãng xương Y6 rất hay rất dễ và rất rõ ràng.pdf
 
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nhi Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Điều chỉnh.pdf
 
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)
Tiêu chuẩn quốc gia TCVN 12976:2020 (ISO 22716:2007)
 
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdfCông bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdf
Công bố GMP NN Đợt 35 - Danh sách Giải trình.pdf
 
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdf
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdfSGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdf
SGK RỐI LOẠN NƯỚC VÀ NATRI MÁU hay lắm nha.pdf
 
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học Slide
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học  SlideĐạo đức trong nghiên cứu khoa học  Slide
Đạo đức trong nghiên cứu khoa học Slide
 
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdf
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdfSGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdf
SGK Hội chứng ruột kích thích Y6 Trường YHN.pdf
 
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdf
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdfSGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdf
SGK RẮN CẮN ĐHYHN rất là hay nha các bạn.pdf
 
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
Đề Cương Ôn Thi Tốt Nghiệp Nội Khoa Y6 VMU TBFTTH - Đại Học Y Khoa Vinh Tốt n...
 
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdf
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdfSGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdf
SGK U LYMPHO rất hay và cập nhật cần thiết cho bác sĩ.pdf
 
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdf
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdfSGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdf
SGK Viêm gan virus B mạn tính rất hay.pdf
 

Thuốc chống loạn nhịp tim

  • 1. THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM ThS. Hoàng Văn Sỹ Bộ Môn Nội - ĐHYD
  • 2. Nội dung 1. Điện sinh lý tim 2. Cơ chế rối loạn nhịp tim 3. Phân loại thuốc chống loạn nhịp tim 4. Ứng dụng trong điều trị một số rối loạn nhịp tim
  • 3. Điện sinh lý tim bình thường Các kiểu dẫn truyền khác giữa các tế bào cơ tim: Khi một tế bào bị khử cực  tế bào kế cận cũng sẽ bị khử cực theo 1- Nút xoang tạo điện thế hoạt động và phân phối tới nhĩ và nút nhĩ thất 2- Nút nhĩ thất phân phối xung động tới các sợi Purkinje 3- sợi Purkinje dẫn truyền xung động tới cơ thất
  • 4. Ion chính của hoạt động điện thế màng tế bào  Nồng độ của các ion xác định hoạt động điện thế màng tế bào cơ tim: Natri, Kali, Calci.  Sự di chuyển các ion này tạo nên các dòng điện, hình thành điện thế hoạt động của tim. – Na+ ngoài tế bào cao hơn trong tế bào – Ca+ ngoài tế bào cao hơn trong tế bào – K+ trong tế bào cao hơn ngoài tế bào  Duy trì bởi các kênh chọn lọc ion, bơm hoạt động và trao đổi chủ động. Điện sinh lý tim bình thường
  • 5. PHA 1 Khử cực giới hạn - Bất hoạt kênh Na nhanh, Na được cân bằng - K+ bị đẩy ra và Cl- bị kéo vào Các pha điện thế hoạt động: tế bào không tạo nhịp Điện sinh lý tim bình thường PHA 0 Khử cực nhanh - Mở kênh Na nhanh → Na bị đẩy vào trong → khử cực PHA 2 Giai đoạn bình nguyên tế bào ít thấm đối với Na - Ca thấm vào tb qua kênh Ca chậm - K bắt đầu thoát ra tế bào PHA 3 Tái cực nhanh - Cổng Na đóng - K+ thoát ra ngoài - Bất hoạt kênh Ca chậm PHA 4 Điện thế nghỉ màng tb - K+ đi vào nhiều - Ca++ thoát ra
  • 6. Các pha điện thế hoạt động: tế bào tạo nhịp Điện sinh lý tim bình thường PHA 0 Khử cực nhanh - Do Ca++ đi vào PHA 3 Tái cực - K+ đi ra PHA 4 Điện thế tạo nhịp - Na+ đi vào - K+ đi ra - Ca++ thoát ra → Tb đạt tới ngưỡng và trở về pha 0
  • 7. Thời gian trơ hiệu quả: Effective refractory period (ERP) Điện sinh lý tim bình thường Là thời gian trơ tuyệt đối (Absolute refractory period: ARP) - Tế bào không thể bị kích thích - Xảy ra giữa pha 0 và pha 3 ERP
  • 8. Cơ chế rối loạn nhịp tim Cơ chế rối loạn nhịp Rối loạn tạo xung Rối loạn dẫn xung Blốc dẫn truyền Vòng vào lạiTự đông tính bất thường Hoạt tính khởi phát Hậu khử cực sớm Hậu khử cực muộn
  • 9. Cơ chế rối loạn nhịp tim Các yếu tố khởi phát loạn nhịp: 1. Thiếu máu  pH và RL điện giải  80-90% liên quan đến NMCT 2. Sợi cơ tim dãn quá mức/ sẹo/ mô cơ tim bệnh lý 3. Sự tăng quá mức hay nhạy cảm với chất trung gian giao cảm 4. Phơi nhiễm quá mức với các yếu tố hóa học bên ngoài hay các chẩt độc  20-50% liên quan đến gây mê toàn thân  10-20% liên quan đến ngộ độc digitalis
  • 10. • Trên thất - Nhịp nhanh nhĩ - Nhịp nhanh kịch phát - Nhịp nhanh nhĩ đa ổ - Rung nhĩ - Cuồng nhĩ • Thất - Wolff-Parkinson-White (hội chứng tiền kích thích) - Nhịp nhanh thất - Rung thất - Ngoại tâm thu thất Phân loại rối loạn nhịp Cơ chế rối loạn nhịp tim
  • 11. 1. Vaughan-Williams – Phân loại dựa trên hiệu quả của thuốc đối với mô bình thường và dưới tình trạng qui kết. – Ưu điểm: đơn giản, dễ sử dụng trên lâm sàng – Nhược điểm: đơn giản hóa hiệu quả thuốc, hiệu quả chính của thuốc nhóm này có thể trùng lắp với hiệu quả thuốc thuộc nhóm khác. 2. Sicilian Gambit – Phân loại dựa vào nhiều đặc tính của mỗi thuốc – Ưu điểm: bao quát và chính xác hơn – Nhược điểm: phức tạp, ít sử dụng trong thực hành. Phân loại thuốc chống loạn nhịp
  • 12. NHÓM I : THUỐC ỨC CHẾ KÊNH NATRI ● IA - kéo dài thời gian điện thế hoạt động - tương tác trung bình kênh Na - Quinidine, Procainamide, Disopyramide ● IB - làm ngắn thời gian điện thế hoạt động - tương tác nhanh kênh Na - Lidocaine, Mexiletene, Tocainide, Phenitoine ● IC - kg tác động trên thời gian điện thế hoạt động - tương tác chậm kênh Na - Flecainide, Propafenone, Moricizine Thuốc chống loạn nhịp
  • 13. So sánh thuốc nhóm IA, IB và IC về hiệu quả trên kênh natri và thời gian trơ hiệu quả  Ức chế kênh Sodium: IC > IA > IB  Làm kéo dài thời gian trơ hiệu quả: IA>IC>IB (thấp hơn) Bởi vì ức chế K+
  • 14. NHÓM II : THUỐC ỨC CHẾ BETA ● Tăng thời gian dẫn truyền qua nút nhĩ thất ● Kéo dài khoảng PR ● Kéo dài thời gian trơ nhĩ thất ● Giảm hoạt tính giao cảm ● Propranolol, Esmolol, Metoprolol, Sotalol Thuốc chống loạn nhịp
  • 15. NHÓM III : ỨC CHẾ KÊNH KALI • Kéo dài thời gian trơ hiệu quả bằng cách kéo dài điện thế hoạt động - Amiodarone - Ibutilide - Bretylium - Dofetilide - Sotalol Thuốc chống loạn nhịp
  • 16. NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI • Ức chế dòng Calci của tim → làm chậm dẫn truyền → tăng thời gian trơ đặc biệt trên mô phụ thuộc Ca++ như nút NT • Verapamil, Diltiazem, Bepridil Thuốc chống loạn nhịp
  • 17. KHÁC • ADENOSINE → ức chế dẫn truyền NT & tăng thời gian trơ NT • MAGNESIUM → Na+/K+ ATPase, Na+, K+ kênh Ca++ • POTASSIUM → bình thường hóa chênh lệch nồng độ K+ Thuốc chống loạn nhịp
  • 18. Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri Nhóm IA : QUINIDINE • Ức chế tần số phát nhịp • Ức chế dẫn truyền và tính dễ bị kích thích • Giảm tái cực và kéo dài điện thế hoạt động→ do ức chế kênh K+ → giảm tần số vào lại tối đa → làm chậm nhịp nhanh • Đặc tính ức chế alpha giao cảm → dãn mạch và phản xạ ↑ tần số nút xoang
  • 19. Nhóm IA : QUINIDINE • Dược động học – Đường uống → hấp thụ nhanh qua đường tiêu hóa – 80% gắn kết với protein huyết thanh – 20% dạng không thay đổi tiết qua nước tiểu → tăng lên bởi tính acid – T1/2 = 6h – Đường TM → hạ HA • Liều : 0.2 – 0.6g, 2-4 lần/ngày Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 20. Nhóm IA : QUINIDINE • Chỉ định – Cuồng nhĩ, rung nhĩ – Nhanh thất – IV trong điều trị bệnh sốt sét (Malaria) • Tương tác thuốc – Làm tăng nồng độ Digoxin trong máu Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 21. Nhóm IA : QUINIDINE • Độc tính – Tác động kháng mucarinis → ức chế tác dụng vagal – Ngất do Quinidine (váng đầu, xỉu) – Loạn nhịp hay vô tâm thu – Làm giảm co bóp cơ tim và ↓ HA – Làm dãn rộng phức bộ QRS – Tiêu chảy, buồn nôn, nôn ói – Cinchonism (HA, choáng váng, ù tai) – Hiếm hơn : ban, sốt, viêm gan, giảm tiểu cầu, … Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 22. Nhóm IA : PROCAINAMIDE • Ít hiệu quả trong việc ức chế hoạt động ổ tạo nhịp ngoại lai • Hiệu quả hơn ức chế kênh Na+ trong tế bào khử cực • Ít tác dụng kháng mucarinis • Đặc tính ức chế hạch giao cảm → ↓kháng lực mạch ngoại biên→ tụt HA (trầm trọng nếu tiêm mạch nhanh hay có RLCNTT nặng) Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 23. Nhóm IA : PROCAINAMIDE • Dược động học – Uống, IV, IM – N-acetylprocainamide (NAPA) → chất chuyển hóa có hoạt tính – Chuyển hóa : gan – Thải trừ : thận – T1/2 = 3-4h Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 24. Nhóm IA : PROCAINAMIDE • Liều dùng liều nạp IV: 12mg/kg với tốc độ ≤ 0.3mg/kg/ph duy trì: 2-5mg/ph • Chỉ định lựa chọn thay thế trong hầu hết khoa hồi sức tim mạch điều trị nhịp nhanh thất kéo dài do NMCT Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 25. Nhóm IA : PROCAINAMIDE • Độc tính – Bn loạn nhịp mới – Hội chứng giống Lupus ban đỏ – Viêm màng phổi, viêm ngoại tâm mạc, bệnh phổi mô kẻ – ↑ ANA (kháng thể kháng nhân) – Nôn ói, ban, sốt, viêm gan, mất bạch cầu hạt Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 26. Nhóm IA : DYSOPYRAMIDE • Tác động kháng muscarinic rõ hơn quinidine → làm chậm dẫn truyền NT • Dược động học – Đường uống – Gắn kết protein huyết tương – T1/2 = 6-8h Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 27. Nhóm IA : DYSOPYRAMIDE • Liều dùng : 150mg, 3 lần có thể đến 1g/ngày • Chỉ định : nhanh thất • Độc tính : – ức chế co bóp cơ tim (suy tim mà không có RL chức năng cơ tim trước đó) – bí tiểu, khô miệng, nhìn mờ, táo bón, làm nặng hơn tình trạng tăng nhãn áp Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 28. Nhóm IB : LIDOCAINE • Chỉ dùng đường tĩnh mạch (do CH qua gan lần đầu lớn) • Các loạn nhịp liên quan đến NMCT • Ức chế điện thế hoạt động bất thường • Hoạt động nhanh chuyên biệt trên kênh Na+ • Làm ngắn điện thế hoạt động, kéo dài kỳ tâm trương → kéo dài thời gian hồi phục • Ức chế hoạt động điện KHỬ CỰC, chỉ trên mô GÂY LOẠN NHỊP Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 29. Nhóm IB : LIDOCAINE • Dược động học – Chuyển hóa bước đầu qua gan lớn – T1/2 = 1-2h • Liều : nạp 150-200mg duy trì 2-4mg/ph • Tương tác thuốc – Proranolol, Cimetidine – giảm độ thanh thải (CH ở gan) • Chỉ định – Làm giảm tái phát nhịp nhanh thất & rung thất vài ngày đầu sau NMCT cấp Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 30. Nhóm IB : LIDOCAINE • Độc tính – BN suy nút xoang hay làm tệ hơn tình trạng RLDT – Cơn loạn nhịp thất – Tụt huyết áp trong suy tim – Thần kinh : dị cảm, run, nôn ói, váng đầu, giảm thính lực, co giật Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 31. Nhóm IB : TOCAINIDE & MEXILETENE • Cùng loại với Lidocaine • Đường uống – hầu như không chuyển hóa bước đầu qua gan • Chỉ định : Nhịp nhanh thất • Thải trừ : T1/2 = 8-20h • Liều : Mexiletene – 600-1200mg/ngày Tocainide – 800-2400mg/ngày • TDF : run, nhìn mờ, mê, nôn ói, ban, sốt, mất bạch cầu hạt Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 32. Nhóm IB : PHENYTOIN • Đặc tính chống động kinh, chống loạn nhịp • Ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai • Lợi ích trong các loạn nhịp do ngộ độc digitalis • Phân phối rộng, chuyển hóa bước đầu qua gan bão hòa (tức không tuyến tính) • Gắn kết protein cao • Độc tính : mất phối hợp vận động, nystamus, lú lẫn, phản ứng da nặng, tụt huyết áp, tăng sản nướu • TTT : Quinidine, Mexiletene, Digitoxin, Estrogen, Theophyllin, Vitamin D Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 33. Nhóm IC : FLECAINIDE • Ức chế kênh Na+ và K+ • Không có tác dụng kháng muscarinic • Sử dụng trên bệnh nhân nhịp nhanh trên thất • Hiệu quả trên NTT thất • T1/2: 20h • Chuyển hóa ban đầu tại gan và thải qua thận • Liều : 100-200mg/chia 2 lần ngày Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 34. Nhóm IC : PROPAFENONE • Tác dụng yếu đ/v ức chế β giao cảm • Tương tự Flecainide • T1/2 = 5-7h • Liều : 450-900mg/chia 3 lần ngày • Chỉ định : loạn nhịp trên thất • TDF : vị kim loại, táo bón, cơn loạn nhịp Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 35. Nhóm IC : MORICIZINE • Chống loạn nhịp chiết xuất từ phenothiazine • Dùng trong các loạn nhịp thất • Ức chế kênh Na+ • Không kéo dài thời gian điện thế hoạt động • Liều : 200-300mg uống 3lần • TDF : choáng váng, nôn ói Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
  • 36. NHÓM II : ỨC CHẾ BETA • ↑ thời gian dẫn truyền qua nút NT (↑ khoảng PR) • Kéo dài thời gian trơ hiệu quả nút NT – Hữu ích trong cắt cơn loạn nhịp do vòng vào lại nút NT & kiểm soát tần số thất trong RN hay CN • Ức chế pha 4 → làm chậm hồi phục tế bào, làm chậm dẫn truyền & giảm tự động tính • Giảm tần số tim, giảm quá tải dòng ion kênh vào Ca ++ & ức chế tự động tính sau tái cực • Giảm NMCT tái phát, đột tử sau NM
  • 37. • “hiệu quả ổn định màng tế bào”  Tác động ức chế kênh Na+ ở liều cao  Acebutolol, Metoprolol, Propranolol, Labetolol, Pindolol • “hoạt động giao cảm nội tại”  Ít tác dụng rối loạn nhịp  Acebutolol, Celiprolol, Carteolol, Labetolol, Pindolol • Chỉ định  Nhịp nhanh thất và trên thất  Tăng huyết áp  Bệnh tim thiếu máu cục bộ NHÓM II : ỨC CHẾ BETA
  • 38. Một số thuốc đặc biệt • Propranolol - ổn định màng tế bào (+) • Acebutolol - hiệu quả tương đương quinidine ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai ở thất • Esmolol - thời gian tác dụng ngắn → dùng trong PT hay các loạn nhịp cấp • Sotalol - có thêm tác dụng ức chế kênh K+ (nhóm III) NHÓM II : ỨC CHẾ BETA
  • 39. NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali • Kéo dài thời gian trơ hiệu quả bằng cách kéo dài điện thế hoạt động • Kéo dài điện thế hoạt động bằng cách ức chế kênh Kali trong cơ tim (làm tăng dòng nhập qua kênh Na+ và K+) • Quinidine và Amiodarone→kéo dài thời gian AP • Bretylium & Sotalol→kéo dài thời gian AP và trơ • Ibutilide và Dofetilide→nhóm thuốc III “thuần”
  • 40. AMIODARONE • Điều trị loạn nhịp thất nghiêm trọng • Phổ hoạt động rộng trên tim • Rất hiệu quả ức chế kênh Na+ nhưng ái lực thấp cho hoạt hóa kênh • Kéo dài điện thế hoạt động bằng cách ức chế luôn kênh K+ • Tác dụng yếu ức chế kênh Ca++ • Không hiệu quả ức chế beta giao cảm • Ức chế mạnh những tự động tính bất thường NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
  • 41. AMIODARONE • Làm chậm nhịp xoang và dẫn truyền NT • Kéo dài khoảng QT • Kéo dài thời gian QRS • ↑ tăng thời gian trơ nhĩ, nút NT & thất • Tác dụng chống đau thắt ngực – do không đặc tính ức chế α & β giao cảm và ức chế dòng Ca++ vào tế bào mạch máu cơ trơn • Dãn mạch máu – đặc tính ức chế α và tác động ức chế kênh Ca++ NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
  • 42. AMIODARONE • Dược động học > t1/2 = 13 – 103 ngày > nồng độ hiệu quả :1-2μg/ml • Liều - nạp 0.8 – 1.2g/ngày - duy trì 200 – 400 mg/ngày • TTT : giảm độ thanh lọc Wafarin, theophylline, quinidine, procainamide, flecainide • Chỉ định : loạn nhịp thất và trên thất NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
  • 43. AMIODARONE • Độc tính – Xơ phổi – Lắng đọng trên giác mạc các tinh thể màu vàng nâu – Viêm da do ánh sáng – Dị cảm, run, mất phối hợp vận động và đau đầu – Suy hay cường giáp – Blốc hay nhịp chậm có triệu chứng – Suy tim – Táo bón, hoại tử tế bào gan, hạ áp… NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
  • 44. BRETYLIUM • Thuốc hạ áp, ngăn phóng thích catecholamine tế bào thần kinh • Với các đặc tính chống loạn nhịp trực tiếp • Kéo dài thời gian điện thế hoạt động của thất và thời gian trơ hiệu quả • ↑ đáng kể sức mạnh kích thích điện gây rung thất và trì hoãn rung thất sau hội chứng vành cấp • Inotrop (+) NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
  • 45. BRETYLIUM • Dùng đường tĩnh mạch • Liều 5mg/kg • Chỉ định : rung thất • Trong bệnh cảnh cấp cứu, có thể dùng trong hồi sức bệnh nhân sau rung thất khi Lidocain và chuyển nhịp thất bại • TDF : tụt HA tư thế, buồn nôn-nôn ói, loạn nhịp thất NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
  • 46. SOTALOL • Ức chế beta không chọn lọc làm chậm thời gian tái cực và kéo dài hoạt động điện thế • Thuốc chống loạn nhịp hiệu quả • Dùng cho loạn nhịp trên thất & thất ở trẻ em • Thải qua thận • Liều : 80-320mg 2 lần/ngày • Độc tính : xoắn đỉnh, hội chứng chẹn beta NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
  • 47. IBUTILIDE • Làm chậm tái cực • Kéo dài thời gian điện thế hoạt động • Cơ chế : >chủ yếu là dòng Na+ đi vào >ức chế Ikr- >cả hai • Đường uống hay IV (1mg trong 10ph) • Chỉ định : rung nhĩ, cuồng nhĩ • Độc tính : xoắn đỉnh NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
  • 48. DOFETILIDE • Là thuốc ức chế điện thế Ikr-(phần nhanh kênh K+) • Liều : 250-500μg 2 lần/ngày • Chỉ định : rung cuồng nhĩ • Thải qua thận • Độc tính : xoắn đỉnh NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
  • 49. NHÓM IV: ỨC CHẾ KÊNH CALCI VERAPAMIL • Bất hoạt kênh Ca++ hoạt hóa & không hoạt hóa • Kéo dài dẫn truyền trong nút NT và thời gian trơ • Ức chế thời gian sau khử cực sớm và muộn • Đối kháng với đáp ứng chậm trong mô khử cực • Dãn mạch ngoại biên → rối loạn co mạch
  • 50. VERAPAMIL • Đường uống > 20% sinh khả dụng • T1/2=7h • Chuyển hóa ở gan • Liều IV : 5-10mg mỗi 4-6h hay truyền 0.4μg/kg/ph PO : 120-640mg mỗi ngày, chia 3-4 lần • Chỉ định : NN trên thất, rung cuồng nhĩ, loạn nhịp thất • Độc tính : blốc AV, bn có thể ngưng xoang, táo bón, mệt mỏi, căng thẳng, phù ngoại biên NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI
  • 51. DILTIAZEM & BEPRIDIL • Tương tự hiệu quả của Verapamil trong RLN trên thất và kiểm soát tần số RN • Bepridil  Kéo dài điện thế hoạt động & QT -> loạn nhịp thất nhưng bn vô xoắn đỉnh  Hiếm sử dụng →kiểm soát đau ngực kháng trị NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI
  • 52. DIGITALIS • Thay đổi gián tiếp tự động tính do ↑ trương lực phó giao cảm và ↓ trương lực giao cảm • ↓ thời gian dẫn truyền và ↑ thời gian trơ nút NT NHÓM KHÁC
  • 53. NHÓM KHÁC ADENOSINE • Là nucleoside tạo ra tự nhiên trong cơ thể • T1/2=10s • Cơ chế : làm tăng dẫn nhập K và ức chế AMP-vòng mà tạo ra dòng Ca++→gây ra dễ khử cực và ức chế dòng Ca++ phụ thuộc điện thế hoạt động • IV bolus : ức chế trực tiếp dẫn truyền nút NT & ↑ thời gian trơ nút NT
  • 54. ADENOSINE CĐ chuyển nhịp hay cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất do hiệu quả cao và thời gian tác dụng rất ngắn Liều : 6-12mg IV bolus TTT  Theophylline, caffeine – ức chế R-adenosine  Dipyridamole - ức chế dẫn nhập adenosine Độc tính : đỏ mặt, khó thở hay nóng ngực, rung nhĩ, đau đầu, hạ áp, nôn ói, dị cảm NHÓM KHÁC
  • 55. MAGNESIUM • Hiệu quả trên bệnh nhân xoắn đỉnh tái phát (MgSO4 1-2g IV) và trong RL nhịp do digitalis • Cơ chế tác dụng chưa rõ → ảnh hưởng trên Na+/K+ATPase, kênh Na+, một vài kênh K+ và Ca++ NHÓM KHÁC
  • 56. POTASSIUM • Cân bằng trực tiếp nồng độ K • Làm tăng nồng độ K huyết thanh 1. Hoạt động điện thế khử cực lúc nghỉ 2. Hoạt động ổn định điện thế màng tế bào • Hạ kali máu  ↑ nguy cơ sau khử cực sớm hay muộn  ↑ hoạt động ổ tạo nhịp ngoại lai đặc biệt nếu có digitalis • Tăng kali máu  ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai  làm chậm dẫn truyền NHÓM KHÁC
  • 57. Mục tiêu điều trị rối loạn nhịp tim Mục tiêu điều trị thuốc chống loạn nhịp: o Phục hồi nhịp xoang và dẫn truyền bình thường. o Ngăn ngừa loạn nhịp trầm trọng hơn và có thể nguy hiểm tính mạng. Thuốc chống loạn nhịp được sử dụng: o Giảm tốc độ dẫn truyền o Thay đổi thời gian trơ hiệu quả o Ức chế tự động tính bất thường
  • 58. Tạo nhịp bất thường Giảm độ dốc pha 4 (trong tb tạo nhịp) Trước thuốc Sau thuốc phase4 Dẫn truyền bất thường Tác động của thuốc Tăng ngưỡng điện thế màng tb Giảm tốc độ dẫn truyền (pha 0) Tăng ERP (tb kg thể bị kích thích)
  • 59. Nhóm Cơ chế Tác động Lưu ý I ức chế kênh Na+ Thay đổi độ dốc pha 0 Cắt cơn nhịp nhanh do vòng vào lại II ức chế β ↓nhịp tim và tốc độ dẫn truyền Có thể gián tiếp thay đổi sự dẫn canxi và kali III ức chế kênh K+ 1. ↑APD hay ERP 2. Chậm hồi cực ức chế nhịp nhanh vòng vào lại IV ức chế kênh Ca++ Chậm tốc độ tăng pha 4 của nút SA Giảm tốc độ Dẫn truyền nút Sa va AV Phân loại thuốc chống loạn nhịp tim theo Vaughan William
  • 60. Chú ý khi sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp tim  Hầu hết thuốc chống loạn nhịp có thể gây rối loạn nhịp: hiệu ứng tiền rối loạn nhịp (pro-arrhythmia)  Vai trò thuốc chống rối loạn nhịp giảm song song với vai trò ngày càng mạnh của ICD và cắt đốt điện sinh lý tim  Chọn lực thuốc chống loạn nhịp cần dực trên: o Cơ chế gây rối loạn nhịp o Mức độ nguy hiểm của rối loạn nhịp o Tình trạng tim mạch: có bệnh tim thực thể hay không, chức năng co bóp thất trái. o Tình trạng bệnh nhân: bệnh lý đi kèm, tuổi tác.  Theo dõi khi sử dụng thuốc chống loạn nhịp: o Huyết động: mạch, nhịp tim, HA, chức năng tim o ECG o Điện giải đồ o Tác dụng phụ khác: phổi, tuyến giáp, thần kinh