Resumen del libro fisiologia rspiratoria william cristancho

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RESUMEN DEL LIBRO FISIOLOGIA RSPIRATORIA
DE WIALLIAM CRISTANCHO
CAPITULO # 1 MÉCANICA VENTILATORIA:
VENTILACION: se define ampliamente como la movilización de gas-aire en este caso entre
dos compartimentos: la atmosfera (un compartimento gigantesco) y el alveolo (un
compartimento diminuto comparado a l atmosfera).
Fenómeno ventilatorio es extremadamente complejo porque hay múltiples condiciones
de funcionamiento del sistema de conducción (vía área) a la multiplicidad de canales de
comunicación entre la atmosfera y millones de sacos alveolares que conforman su destino
final y características físicas y biológicas del tejido pulmonar, un tejido vivo que por fortuna
puede ser abordado de una manera relativamente fácil desde la perspectiva de las leyes de
la física.
La ventilación tipifica un fenómeno→ el ciclo ventilatorio que posee dos componentes o
fases la fase inspiratoria o inspiración y la fase espiratoria o espiración. Estos son diferentes
en su mecanismo de producción, tiempo y su función.
FASE INSPIRATORIA: es la movilización de gas desde la atmosfera hacia los alveolos. En
condiciones normales, es producida siempre por la acción de los músculos inspiratorios y
en ellos encontramos tres diferentes grupos:
 PRODUCTORES DE LA FASE:
o Diafragma: su acción genera el 80% el trabajo requerido.
o Intercostales externos: ayuda al diafragma para completar el proceso
realizando el otro 20% restante.
 FACILITADORES DE LA FASE:
o Geniogloso.
o Geniohiodeo.
o Esternotirohiodeo.
o Tirohiodeo.
o Esnotiroideo.
o Periestafilino interno.
 ACCESORIOS DE LA FASE:
o Esternocleidomastoideo ECM.
o Escalenos.
o Pectoral mayor.
o Pectoral menor.
o Trapecios.
o Serratos.
LEY DE BOLE-MARIOTTE: expresa que en condiciones normales la temperatura constante,
el volumen y la presión de un gas dentro de un recipiente interactúa en forma
inversamente proporcional.
La cavidad torácica como un pequeño recipiente en comunicación con la atmosfera:
1. En cada uno de ellos existe un volumen ocupado por gases.
2. En cada uno de ellos los gases ejercen presión.

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3. En condiciones estíticas (reposo) la presión dentro de los dos recipientes es
idéntica debido a la existencia de una vía de comunicación expedita.
Los músculos de la inspiración se contraen, el diafragma desciende hacia la cavidad
abdominal, aumenta los diámetros longitudinales, anteroposterior y trasverso del tórax, y
los intercostales externos incrementan el diámetro anteroposterior y trasverso. Esto
genera un aumento intratorácica que por la Ley de Boyle Mariotte produce un descenso de
la presión intrapulmonar con respecto a la presión de reposo (atmosférica), creándose un
gradiente de presión entre estos, permitiendo que el aire fluya libremente entre estos.
PRESION NEGATIVA: (subatmosférica).
Cuando esta se iguala con el cero (presión atm) el gradiente de presión desaparece, lo cual
determina físicamente la finalización del proceso inspiratorio. En este punto el alveolo
contiene un volumen superior al de la posición de reposo.
En esta fase (inspiratoria) además de producirse el llenado pulmonar, las vías aéreas
intratorácica experimentan una dilatación producida por el incremento en la tracción radial
sobre ellas. No obstante, la vía aérea extratorácica que no está expuesta a las condiciones
de presión atm, tienden al colapso y es contrarrestado por los músculos facilitadores de la
inspiración, puesto que su contracción mantiene abierta y permeable esta área de
conducción.
Los músculos accesorios de la fase intervienen en situaciones patológicas o durante el
ejercicio, su contracción contribuye al aumento del volumen intratorácica con lo que
ayudan a la inspiración por el incremento de la presión negativa. Ellos nunca pueden
sustituir la función de los músculos productores de la fase.
DISTENSIBILIDAD:
A medida que un volumen de gases atm ingrese al pulmón la presión dentro de este se
incrementa hasta igualar la presión de referencia. Quiere decir que en la medida en que se
aplique presión al pulmón se generara un cambio de volumen por cada unidad de presión
aplicada; fenómeno denominado: distensibilidad pulmonar, la cual puede medirse a
través de una ecuación: D=∆V/∆P
Curva presión volumen:
1. A medida que la presión alrededor del pulmón se hace más negativa, el dentro de
él se incrementa.
2. Al final de la fase inspiratoria la presión negativa es máxima. Se refiere
precisamente a la presión que rodea el pulmón y no a la presión intra-alveolar,
puesto que esta última es atm al final de la fase, fenómeno necesario para
determinar su finalización.

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3. Histéresis pulmonar: fenómeno que identifica la diferencia de volúmenes en cada
fase para un mismo valor de presión, el cual se debe a la diferencia en las fuerzas
productoras de cada fase a la resistencia a la deformación en fase inspiratoria (por
ser una estructura elástica, el pulmón tiende a resistirse a la inflación
4. El asa inspiración inicia su recorrido en un valor de presión cero sobre la abscisa
(presión atm) pero este comienzo se realiza a partir de un volumen contenido en el
pulmón (volumen residual; VR en la ordenada) Quiere decir, que siempre el pulmón
contiene este volumen.
5. La presión alrededor del pulmón es negativa al inicio de la fase espiratoria pero es
0 (atm) al final de ella.
6. El asa inspiratoria posee dos puntos de inflexión: inferior y superior. Desde el inicio
de la fase hasta el punto de inflexión inferior la apertura alveolar se dificulta por la
resistencia del pulmón a la inflación una vez alcanzado este punto los alveolos
superan su volumen crítico y esta se produce fácilmente, lo cual determina una
“zona de máximo reclutamiento alveolar” que se extiende hasta el punto de
inflexión superior después de la cual los cambios volumétricos no son de gran
magnitud debido a que la maoria de las unidades se encuentran llenas de aire. Esta
consideración fisiológica reviste enorme importancia en condiciones de apoyo
mecánico ventilatorio.
7. La derivada de la curva presión volumen representa la distensibilidad pulmonar.
 Si esta se inclina hacia la abscisa la distensibilidadse encontrara disminuida.
 Si esta inclinada hacia la ordenada representara un incremento de ella.
La distensibilidad involucra también la capacidad de la caja torácica para expandirse
durante la fase inspiratoria por esto se dividen en:
1. Distensibilidad estática: es el cambio de volumen debido a la aplicación de una
unidad de presión. Se denomina estática cuando la medición se realiza en ausencia
del flujo y representa la distensibilidad del pulmón extensivamente. DE=VT
espirado/ presión meseta inspiratoria.
2. Distensibilidad dinámica: es el cambio de volumen del conjunto toraco-pulmonar
por cada unidad de presión aplicada. Representa entonces, la capacidad de
adaptación tanto del pulmón como de la caja torácica en condiciones dinámicas de
movimiento hasta el final de la fase, por lo que se mide a través de la expresión:
Dd=VT inspirado/presión inspiratoria máxima.
3. Distensibilidad específica: la distensibilidad del pulmón depende de su tamaño.
Quiere decir que tanto la DE como la Dd se modifican en relación con el volumen
pero no lo hace la Desp.
FASE ESPIRATORIA:
Para que esta se produzca, deben existir tres condiciones iniciales:
1. El gradiente de presión de la fase inspiratoria debe haber desaparecido, es decir, la
presión intra-alveolar debe ser atmosférica.
2. El volumen intrapulmonar debe ser superior al volumen de reposo.

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3. Los músculos de la inspiración deben relajarse.
Debe generarse presión supra-atmosférica intratoracica para que se produzca el
vaciado pulmonar, para la espiración normal no existen músculos productores de la fase
aunque si existen músculos facilitadores y accesorios.
ELASTICIDAD:
Es la propiedad que tiene un cuerpo de recobrar su posición original, una vez que
desaparece la fuerza que previamente lo ha deformado.
Ley de Hooke (cuerpos elásticos): la cual señala que cuando un cuerpo es sometido a
una unidad de fuerza se estirara una unidad de longitud, y cuando lo es a dos unidades de
fuerza se estirara dos unidades de longitud y así sucesivamente hasta alcanzar un límite. En
condiciones de ventilación normal, la fase pasiva, lo cual equivale a afirmar que no se
requiere trabajo muscular para su producción. Sin embargo, durante su transcurso, actúan
los músculos facilitadores (intercostales internos), los cuales fijan la jaula torácica para
posibilitar la espiración.
Los músculos accesorios actúan en la espiración forzada, durante el ejercicio, condiciones
patológicas.
En la espiración, la curva se desplaza por la zona de presión supra atm(+).
La vía intratorácica tiende a colapsarse por efectode la fuerza compresiva que actúa sobre
ella (generando retroceso elástico), mientras que la vía extratorácica tiende a dilatarse por
efecto de la fuerza expansiva del volumen espirado en una zona en la que esta no se
encuentra en oposición.
En la cavidad pleural ocurren también modificaciones de la presión debido a que este
espacio limitado por las dos hojas pleurales se ven sometidos a los fenómenos mecánicos
que tienen lugar durante el ciclo ventilatorio.
En condiciones normales el pulmón tiende a colapsarse como consecuencia de sus
propiedades elásticas en tanto que la caja torácica tiende a expandirse lo cual determina la
existencia de dos fuerzas en sentido opuesto que mantienen la posición de equilibrio y
que generan presión negativa dentro de la cavidad pleural, presión que se incrementa (se
hace más negativa) durante la espiración, y que retorna a su valor normal (de todas formas
negativo) al final de la espiración. L a presión intra-alveolar y la presión intrapleurales
difieren durante el transcurso de la fase inspiratoria a esta diferencia se le denomina
presión trasnpulmonares (PTP) PTP=Presión Alveolar-Presión intrapleural
 Siempre que la PTP sea positiva la fuerza ejercida sobre las estructuras será
expansora, como ocurre en el ciclo ventilatorio fisiológico.
 Si la PTP es negativa la fuerza será colapsante como ocurre durante la espiración
forzada.

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VOLUMENES, NIVELES Y CAPACIDADES PULMONARES:
En la fase inspiratoria normal ingresa al pulmón un volumen de aire en condiciones
normales tiene un valor aproximado de 6 ml/Kg.
 Volumen corriente (VT: volumen tidal): el cual se desplaza entre dos niveles:
o El nivel inspirado de reposo NIR.
o El nivel espiratorio de reposo NER.
 Volumen de reserva inspiratorio VRI: es el máximo volumen de aire que se
puede llevar a los pulmones después de una inspiración normal.
 Volumen de reserva espiratorio VRE: es el máximo volumen de aire que se puede
exhalar e los pulmones después de una espiración normal.
 Volumen residual: es el volumen de gas que queda dentro de los pulmones
después de una espiración forzada.
La combinación funcional de los volúmenes determina las capacidades pulmonares:
 Capacidad inspiratoria CI: es la suma de VT más el VRI.
 Capacidad funcional residual CFR: es la suma del VRE más el VR.
 La capacidad vital CV: es la suma del VT más el VRI más el VR, es decir la suma de
los tres volúmenes que se pueden movilizar.
 La capacidad pulmonar total CPT: es la suma de los cuatro volúmenes.
LA VIA AEREA:
 Vía aérea superior: estructura que se extiende distalmente hasta la glotis, cuyas
funciones además de la conducción del gas, se relacionan con la limpieza la
humidificación y la regulación de la temperatura de los gases inspirados, funciones
de suma importancia para q el gas inspirado sea tolerado por los alveolos.
 Vía aérea inferior: a partir de la glotis y aprox hasta la generación 16 bronquial. Su
función es conductora y de limpieza.
 Espacio muerto: conjunto de la VAS y VAI. En ella no ocurre intercambio gaseoso.
 A partir de la 17 generación bronquial hasta el alveolo se encuentra la VAP (vía
aérea periférica) o zona respiratoria. Llamada así porque en ella ocurren fenómenos
de intercambio, en estas se encuentran proximalmente los bronquiolos
respiratorios, medialmente los conductos alveolares y distalmente los sacos
alveolares.
EL ESPACIO MUERTO:
El conjunto de VAS y VAI conforman el espacio muerto anatómico EM, zona denominada
asi porque en ella no ocurre intercambio gaseoso, su valor es de 2 ml/Kg
aproximadamente. Esta situación ocurre en situaciones de unidades subperfundidas las
cuales determinan la aparición de una zona de ¨espacio muerto pulmonar o alveolar EMP¨
que junto al EMA conforman el espacio muerto fisiológico EMF donde se deduce que: EMF
= EMA+ EMP.

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El valor normal de EMF es de aproximadamente 30% del volumen corriente en reposo
valor que aumenta en la enfermedad pulmonar que cursa con desequilibrio en la relación
ventilación perfusión V/Q.
CONCEPTO DE FLUJO:
Flujo: es el movimiento de una molécula de líquido o gas a través e un conducto a una
velocidad dada.
Características cinéticas:
1. Un gas físicamente uniforme tiene sus moléculas idénticas. El oxígeno conserva sus
características a lo largo de la vía aérea a pesar de mezclarse con el dióxido de
carbono y vapor de agua. Su presión varía dependiendo de su concentración.
2. Las moléculas están en constante movimiento. Individualmente tienen diferentes
velocidades pero a una temperatura constante se le puede asignar una velocidad
media al conjunto de moléculas.
3. Las moléculas se comportan como esferas elásticas, al sufrir choques se conserva la
suma de a energía cinética y la cantidad de movimiento del conjunto. En los
pulmones las moléculas de gas chocan contra las bifurcaciones de las vías aéreas y
contra las secreciones pero la cantidad de movimiento se conserva mediante el
incremento de los tiempos inspiratorios y espiratorios en caso de la necesidad.
4. Existe un recorrido libre medio para un gas dado a temperaturas y presión
contante.
Tipos de flujo:
 Flujo laminar: es un tipo de flujo conformado por líneas de corrientes paralelas a
las paredes del conducto, capaces de deslizarse unas sobre otras. Las líneas de
corriente del centro del conducto se mueven más rápidamente que las cercabas a
las paredes con lo cual el perfil del movimiento parabólico.
 Flujo turbulento: es una desorganización completa de líneas de corriente. Las
moléculas de gas pueden moverse en dirección lateral colisionando entre si y
contra las paredes del conducto, variando la velocidad. Se presenta en sitios donde
el volumen de gas es grade.
 Flujo transicional: están separadas y es posible que provoque formación
turbulenta de menor intensidad provocada por el choque contra elementos que
obstruyen el conducto o contra bifurcaciones.
Como consecuencia de la conformación arquitectónica de la vía área, en ella se presentan
diferentes tipos de flujo, puesto que anatómicamente se diferencian diámetros
longitudinales de los conductos de circulación y múltiples bifurcaciones.
Numero de Reynolds (Re): La diferencia entre el flujo laminar y turbulento depende de la
densidad y viscosidad del flujo de su velocidad y el radio del conducto. Re = 2rvd/n. en
donde r es el radio del conducto. V la velocidad media del fluido. D la densidad del gas. Y
n la viscosidad.

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 Puede entonces observase que si el radio y la velocidad aumenta el número de
Reynolds también aumenta, lo que equivale a afirmar que la turbulencia se
presenta en las vías aéreas grandes.
TIPO DE FLUJO SITIO CORRIENTE DE
AIRE
PRESION IMPULSORA
LAMINAR Pequeñas vías áreas Pequeñas
(volúmenes
pulmonares bajos)
Proporcional a la
viscosidad
TRANSICIONAL Ramificaciones y
puntos de
estrechamiento
Media Proporcional a la
densidad y a la
viscosidad del gas
TURBULENTO Tráquea y vías áreas
grandes
Grande
(volúmenes
pulmonares
grandes)
Proporcional a la
cuadrado de la
corriente depende de la
densidad del gas
CONCEPTO DE RESISTENCIA:
Se puede asumir que la resistencia dependerá de la permeabilidady el calibre de la vía, la
longitud de esta y de la viscosidad de un gas. Una vía aérea estrecha ofrecerá máxima
resistencia y disminuirá la velocidad de flujo.
Estos hechos fueros descritos por:
Poiseuille: quien demostró que la resistencia R, es directamente proporcional a la
viscosidad del fluido n y a la longitud de la resistencia R es directamente proporcional a la
viscosidad el fluido n y a la longitud l del conducto e inversamente proporcional al radio r
del conducto elevado a la cuarta potencia: R= (8nl)/ r4
 Este indica que si la longitud del conducto y la viscosidad del gas aumenta, la
resistencia se incrementara significativamente.
 El valor crítico es el radio del conducto puesto que si este disminuye a la mitad de
su valor, la resistencia aumentara 16 veces por estar elevado a la cuarta potencia.
En la inspiración, el flujo gaseoso debe vencer la resistencia de las vías áreas. Sin
embrago, durante esta fase los cambios de presión tienden a dilatar la vía área por el
incremento en tracción radial sobre esta vía, por el mantenimiento de la PTP, facilitándose
así el paso de gasees entre el extremo proximal nariz y e distal alveolos de los conductos
aéreos.
En la espiración además de vencer la resistencia de los conductos y a pesar de que la PTP
es positiva, el flujo gaseoso debe movilizarse en contra de la fuerza de colapso sobe la vía
aérea impuesta por el rebote elástico del pulmón, que fisiológicamente se necesita para

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producir la fase espiratoria. Este hecho se conoce como COMPRESIÓN DINAMICA DE LA
VIA AREA. En condiciones de normalidad la compresión dinámica no genera impacto
sobre la función pulmonar.
Punto de iguales presiones PIP: hay un punto en la presión interna (endobronquial) es
igual a la presión externa (que tiende a comprimir la vía área. PIP y divide la vía área en dos
segmentos uno próxima y otro distal.
 Proximal: la presión interior de la vía área es mayor que la exterior.
 Distal: la exterior es mayor que la interior.
Puede ocurrir compresión y cierre precoz de la vía área en el segmento distal su la rigidez
y el soporte cartilaginoso de ella se encuentran alterados (ej: EPOC). Si el volumen es alto
el impacto del PIP como factor favorecedor del cierre de la vía área no es significativo.
Al final de la inspiración las vías aéreas alcanzan su mayor diámetro. Al iniciar la
espiración, este diámetro comienza a disminuido y habrá un momento que algunas vías
aéreas se cierran (las medio basales). El volumen del pulmón en el momento en que ocurre
este cierre es llamado Volumen de Cierre Vc, el cual depende de la ubicación del PIP,
pues si este se encuentra más proximal al alveolo, en sitios sin soporte cartilaginoso, se
producirá un cierre temprano de las vías aéreas, fenómeno en sujetos con enfermedad
obstructiva, presenta como consecuencia atrapamiento de aire.
El Vc es el volumen de gas que excede el volumen residual VR en el momento de
colapso generado por la compresión dinámica de la vía área. El volumen de gas pulmonar
en ese punto es la Capacidad de Cierre CC: CC= VR+Vc. El Vc se expresa como porcentaje
de la CV en tanto la capacidad de cierre se expresa como porcentaje de la CPT.
Ley de OHM: permite entender las interrelaciones que se originan entre resistencia,
presión y flujo.
FLUJO= ∆P/ RESISTENCIA
Delta P: diferencia de presión entre la boca y el alveolo.
R: resistencia de las vías aéreas.
Según esta ley si la resistencia de las vías áreas es constante el flujo depende
directamente de la diferencia de presiones. El flujo para la fase inspiratoria
dependerá de la diferencia entre la presión en el extremo próxima de las VAS y la
presión alveolar y esta diferencia se constituye en la fuerza impulsora de la fase
inspiratoria.
La zona de la vía área que se opone más a la resistencia es: la mayor pare de la
resistencia al flujo, la opone la VAS y la VAI, ya que el volumen inspirado debe de circular
por una serie de conductos que si bien poseen un diámetro mayor comparadocon el de la
VAP, presentan una circulación de gases significativamente inferior a esta. Entonces la
resistencia de la VAP está dispuesta en paralelo situación en la que la resistencia total es
inferior a la resistencia individual de un tubo de mayor diámetro.
UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL:

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Unidad pulmonar funcional: antomofisiologicamente está conformada por un alveolo y
el capilar que lo perfunde, es aquella en la que la ventilación y la perfusión son óptimas y
equivalentes.
TENSION SUPERFICIAL Y VOLUMEN CRÍTICO ALVEOLAR:
Tensión superficial: es la fuerza en dinas que actúa a través de una línea imaginaria de un
centímetro a lo largo en la superficie de un líquido. Se puede expresar como la tendencia
de las moléculas de un líquido a ocupar la menor superficie posible en el recipiente que lo
contiene, lo que quiere decir en la práctica que las moléculas del revestimiento del alveolo
ejercen una fuerza que tiende a colapsarlo. La tensión superficial permite optimizar el
vaciado alveolar en la fase espiratoria desde una posición máxima apertura hasta su valor
crítico. Quiere decir que además que la tensión superficial es máxima cuando los alveolos
están insuflados y mínima cuando no lo están. Entonces a mediad que el alveolo se insufla
durante la inspiración, la tensión superficial aumenta.
Volumen crítico: se refiere ampliamente al contenido gaseoso del alveolo normal en
condiciones de reposos. En la inspiración la unidad funcional se insufla con facilidad. En la
espiración el alveolo se vacía hasta el sin sobrepasarlo.
FACTOR SURFACTANTE:
Neumocitos tipo II→ segregan el factor surfactante→ el cual está compuesto por
fosfolípido, lípidos neutros y proteínas surfactantes específicas. Los fosfolípidos
constituyen cerca del 85% del surfactante alveolar humano siendo fosfatidilcolina (FDC) el
componente más importante. El FCD es la mayor determinante en la disminución de la
tensión superficial. Al alcanzar el volumen critico alveolar en fase espiratoria la fuerza
ejercida por el surfactante anula la fuerza contraía (tensión superficial) estabilizando el
alvéolo de una posición dada (volumen critico). Los otros componentes del surfactante
contribuyen a optimizar su funcionamiento en particular las proteínas hidrófobas de bajo
peso molecular (SP-B y SP-C) que ayudan a dispersar el surfactante en a la interfaz aire
líquido. As proteínas hidrofilicas SPA y SP-D cumplen funciones inmunológicas.
Desde el punto de vista de mecánica respiratoria el surfactante:
1. Contribuye en el mantenimiento y mejoramiento de la distensibilidad pulmonar.
2. Anula las fuerzas de tensión superficial a un volumen alveolar crítico conferido
estabilidad al alveolo.
3. Mantiene relativamente secas las estructuras alveolares al impedir la traducción de
líquido favorecido por la fuerza de tensión superficial.
Estos hechos se traducen en una disminución del trabajo respiratorio. Además el
surfactante asume funciones relacionadas con los sistemas de defensa del pulmón.
PRESIÓN REQUERIDA PARA MANTENER INSUFLADO EL ALVÉOLO:
Ley de Laplace: la presión requerida para insuflar una estructura esférica, es igual al doble
de su tensión superficial (TS) dividida por el radio (r) de la esfera. El alveolo se comporta
como una esfera elástica que obedece la ley de Laplace.
Presión = 2TS/r

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De esta ley se deriva un concepto impórtate referido al radio del alveolo, puesto que la
presión requerida para el mantenimiento de la insuflación es inversamente proporcional a
este. Si se pretende mantener la apertura de dos alveolos de diferente tamaño la presión
requerida para conseguir el efecto será mayor en el alveolo de menor tamaño y viceversa,
siempre y cuando la TS en los dos sea igual.
Fisiológicamente la TS es dependiente del tamaño de los alveolos, siendo esta menor en
los alveolos de menor diámetro, lo cual impide su colapso secundario a la sesión de
volumen. Este singular comportamiento confiere a los millos de alveolos presentes en el
pulmón. No obstante suele presentarse confusión debido a que comúnmente ese cree
que los alveolos pequeños experimentan mayor tendencia al colapso, situación que si bien
ocurre en condiciones patológicas, no ocurre en condiciones fisiológicas, reiterando aquí
que ello se debe a la diferencia en el valor de la TS para cada tamaño alveolar.
INTERDEPENDENCIA ALVEOLAR Y VENTILACION COLATERAL:
Interdependencia alveolar: fenómeno que se refiere a la transmisión de las fuerzas
expansivas de gran magnitud entre grupos de alveolos vecino, fuerzas expansivas de gran
magnitud entre alveolos vecinos, fuerzas que se originan por la presión negativa
intrapleural, la cual se propaga a través de la totalidad del pulmón, en principio a alveolos
próximos a la pleura y de estos alveolos vecinos y así sucesivamente a la totalidad de
alveolos.
Si un alveolo pierde estabilidad por cualquier causa la tendencia al colapso aumenta
notablemente.
Ventilación colateral: puede obrar como un factor importante de apertura debido a que
esta posibilita el paso de gas desde unidades estables a unidades inestables por gradiente
de presión a través de:
 Poros de Khon (comunicadores interalveolares).
 Canales de Lamabert (conexiones broncoalveolares)
 Canales de Martin (comunicaciones interbronquiales)
RELACION INSPIRACION-ESPIRACIN I:E Y CONSTANTE DE TIEMPO:
En condiciones normales el tiempo espiratorio por lo menos duplica la duración del
tiempo inspiratorio debido a la diferencia de magnitud de las fuerzas productoras de cada
fase y las discrepancias en la resistencia de la vía área para cada una. Estos hechos
establecen una relación inspiración espiración que fisiológicamente oscila entre 1:2 y 1:3 l
cual representa la duración total del ciclo ventilatorio y comprometela totalidadde unidad
alveolar que participan en el.
Constante de tiempo K: se dfine como el tiempo requerido para alcanzar un porcentaje de
llenado o vaciado del total de unidades alveolares, expresado como el producto de la
resistencia por la distensibilidad.
K = R x D
Normalmente se requiere entre 3-5 K para completar tanto el tiempo inspiratorio como el
espiratorio.

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Se representa de manera simplifica el concepto de K. tenemos
dos unidades A y B con idéntica límite de apertura (línea
pespunteada). La unidad A se encuentra más abierta que la B,
debido a que esta posee menor distensibilidad o aumento de la
resistencia del bronquiolo que ventila. Durante la inspiración la
unidad A se llena más rápido que B. la K permite el llenado de
todas las unidades en el trascurso del tiempo inspirado TI. Si no
ocurriera este fenómeno se presentaría un movimiento caótico
de los pulmones puesto que cada unidad actuaria
separadamente de las otras. El fenómeno se replica de manera
similar en la fase espiratoria.
FACTORES QUE FACILITAN Y MANTIENE LA APERTURA ALVEOLAR:
Adicionalmente el sistema respiratorio dispone de dos mecanismos dinámicos que
previenen el colapso, los cuales se originan neurológicamente:
 Suspiro: corresponde a na inspiración máxima periódicamente e intermitente que
facilita la apertura de las unidades con tendencia al a subventilación.
 Bostezo: corresponde al mantenimiento de condiciones transitorias máximas
presión post-inspiratoria para mejorar la distribución de los gases inspirados,
mecanismo mediante el cual se produce el paso de gases de unidades bien
ventiladas hacia las mal ventiladas.
Factores que promueven y mantienen la apertura alveolar o previenen su cierre:
FACTOR MECANISMO
SURFCANTANTE
Disminución de la fuerza de tensión superficial y
anulación de ella a volumen critico
PRESION TRASPULMONAR POSITIVA
(PTP)
Incremento en la fuerza expansora sobre las estructuras
ventilatorias
PRESION NEGATIVA INTRAPLEURAL Interdependencia alveolar
VENTILACION RESIDUAL
Ocupación permanente del alveolo por un volumen de
gases
VENTILACION COLATERAL
Facilitación del llenado de unidades con tendencia
al colapso
PRESION ALVEOLAR DE NITROGENO
Mantenimiento permanente de un gas alveolar
ejerciendo presión parcial.
TASA DE VENTILACION O VENTILACION MINUTO:
Esta es función del volumen corriente VT y la
frecuencia respiratoria donde: V´= VT x FR.
Ventilación alveolar efectiva (se distribuye en el
espacio muerto y la zona respiratoria):

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VA = (VT-VD) x FR
La efectividad de la ventilación se mide con la presión alveolar de CO2, que es función
directa de producción de VCO2 y función de VA: PACO2 = VCO2 x K/VA
TRABAJO RESPIRATORIO:
Trabajo (W) requerido para producir el ciclo ventilatorio puede expresarse como la
integral del producto del volumen por la presión. W = ζ P x V
CAPITULO # 2 CIRCULACION PULMONAR Y RELACION VENTILACION PERFUSION:
Circulación sistemática: cumple un objetivo primordial la conservación de la vida: el
aporte de oxígeno a cada uno de los millones de células de la totalidad de los órganos
humanos. El 96%.
Circulación pulmonar: no cumple funciones nutricias puesto que la irrigación dirigida
hacia los pulmones desde el ventrículo derecho se caracteriza por ser sangre desoxigenada
(venosa) que perfunde a los pulmones con el objetivo: la capacitación de oxigeno la
eliminación del dióxido o bióxido de carbono, el intercambio gaseosos.
Elementos indispensables para cumplir la función pulmonar:
 Ventilación adecuada.
 Perfusión óptima.
La circulación pulmonar y sistémica comparte la misma disposición
anatomofisiológica referida a la presencia de una cámara de recepción (aurículas) una
bomba de distribución (ventrículos) y una red de distribución (vasos sanguíneos). Por sus
funciones complementarias y en la línea, las dos circulaciones, mantienen una
interdependencia muy estrecha que puede producir modificaciones de uno de los dos
circuitos si el otro sufre alguna alteración. Hay que considerado como un sistema
interconectado entre si gobernado por un eje integrador conformado por cuatro cámaras.
La principal diferencia entre las dos circulaciones es que si bien el flujo sanguíneo Q s
través de ellas es similar, no idéntico debido a la fracción del flujo sanguíneo Q que nunca
entra en contacto con el lecho pulmonar (shunt anatómico), la presión la resistencia
pulmonar son significativamente inferiores a las sistemáticas, razón por la cual suele
denominarse a la pulmonar ¨circulación menor¨, termino referido a presión y resistencia.
Ley de Ohm: el flujo Q a través del sistema pulmonar es función directa del gradiente de
presión en los extremos del circuito (P1-P2) e inversamente proporcional a la resistencia
(R).
Q= (P1-P2)/ R
P1: es la presión de entrada del circuito (presión arterial pulmonar media PAPM)
P2: es la presión de llegada (presión de fin de diástole de la aurícula izquierda PDAI
equivalente a la presión en cuña pulmonar).
Y nos queda Q = (PAPM-PDAI)/R esta equivale a PAPM
DISTRIBUCION DE LA VENTILACION Y LA PERFUSION:
En condiciones normales el pulmón tiende a colapsarse comoconsecuencia de sus
propiedades elásticas, en tanto que la caja torácica tiende a expandirse. Lo cual determina

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la existencia de dos fuerzas en sentido opuesto manteniendo la posición de equilibrio y
que genera presión negativa dentro de la cavidad pleural. Esta presión no es uniforme a lo
largo del espacio intrapleural debido a que la pleura diafragmática se encuentra expuesta
a una fuerza compresiva por acción de la gravedad que determina una disminución de su
valor con respecto a los vértices pulmonares, fenómeno causado por el peso de los
pulmones que descansan sobre el diafragma comprimiendo la pleura entre los y el
musculo.
DIFRENCIAS REGIONALES DE LA VENTILACION:
La presión intrapleural en los ápex (-10 cm H2O) supera ampliamente la presión
intrapleural en las bases (-2,5 cm H2O) lo cual determina diferencias importantes en el
volumen de cada unidad alveolar y por ende en la magnitud de la ventilación de ellas por
lo que los alveolos apicales son mejor ventilados que los basales por unidad de
volumen sucesos que ocasionan pre se diferencian regionales de la ventilación, lo cual
define la existencia de diferentes zonas en el pulmón denomina en fisiología respiratoria:
Zona I, Zona II y Zona III. Como los alveolos apicales contiene mayor volumen las fuerzas
expansivas en ellas es mayor a las basales por lo tano en inspiración estos (los apicales)
experimentan un cambio volumétrico menor que los basales. Estos son mas rápidos, mas
distensibles y por su tamaño son mucho más que los apicales, razones por las cuales
durante la ventilación la Zona III de West ventila mejor que la Zona I de donde
podemos afirmar que los alveolos basales son mejor ventilados que los apicales por
unidad de superficie. Entonces tomando el pulmón como un conjunto indivisible de
unidades la zona mejor ventilada del pulmón es la Zona III.
DIFERENCIAS REGIONALES DE LA PERFUSION:
El flujo sanguíneo hacia las diferentes zonas del pulmón, es desigual debido a que
físicamente el pulmón se comporta como un sistema de conducción vertical en el que la
presión hidrostática es mayor en las zonas más bajas con respecto a las más elevadas
como consecuencia de la fuerza de gravedad. Este fenómeno determina importantes
diferencias regionales de la perfusión en las que se privilegian la irrigación de las bases
pulmonares y se desfavorece la perfusión apical por lo cual es válido afirmar que la zona
mejor perfundida del pulmón es la base.
Aunque la fuerza d gravedad es la principal determinante en la distribución desigual de la
perfusión, existe un mecanismo adicional que favorece la perfusión basal y desfavorece la
apical. Este se relaciona con la compresión sobre el capilar que ejercen las unidades
alveolares capilares con mayor fuerza expansiva por unidad de volumen es decir los vasos
apicales se ven expuestos a mayor fuerza compresiva por el tamaño de los alveolos
mientras que los vasos basales experimentan una menor fuerza compresiva.
Como los fenómenos expuestos son dependientes de la gravedad esto se modifica con los
cambios de posición.
 Zona I: la PA (presión alveolar) superior las presiones arteriales (Pa) y venosa (Pv)
como el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y PA este sería imposible.
Sin embrago, la presión arterial pulmonar a pesar de sr baja en los ápex, es lo
suficientemente alta como para permitir el paso de sangre a través de los capilares.

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No obstante, si la PA aumenta o la Pa disminuye de manera importante el flujo se
obstaculiza notablemente, e incluso desaparece conformándose así una zona de
espacio muerto.
 Zona II: el flujo es dependiente de la diferencia entre la Pa y la PA. En esta zona la
Pa es mayor que la PA, por lo que fisiológicamente no hay impedimentos para la
circulación.
 Zona III: el flujo se produce de manera habitual, es decir depende de la diferencia
entre la Pa y la Pv. Como la Pa es mayor que la Pv el flujo se produce sin
obstáculos.
RELACION VENTILACION PERFUSION:
Son indispensables dos elementos para cumplir la función principal del pulmón
(intercambio gaseoso). De un lado una ventilación adecuada (V) y de otro na perfusión
optima (Q). las interrelaciones entre los dos parámetros determina relación existente entre
ellos V/Q, en diferentes sitios del pulmón.
UNIDAD PULMONAR FUNCIONAL:
Conformada por un alveolo y la unidad que lo perfunde.
Unidad pulmonar funcional: es aquella en la que la ventilación y la perfusión son óptimas
y equivalentes. Quiere decir que en condiciones ideales, la tasa de ventilación en cada
unidad debería de ser igual a la tasa de perfusión hacia esa misma unidad, la cual
determinara una relación V/Q igual a uno.
Pueden estar presentes:
 unidades bien ventiladas pero mal perfundida (unidades de espacio muerto)
 unidades mal ventiladas y bien perfundidas (unidades de shunt o corto circuito)
 unidades mal ventiladas y mal perfundidas (unidades silenciosas)
Las unidades de espacio muerto y de shunt conducen a importantes alteraciones en el
intercambio gaseosos.
La relación V/Q puede ser ligeramente inferior a la unidad, por lo que se considera como
normal un valor de 0,8, lo que quiere decir que la ventilación alveolar expresada en litros
por minuto corresponde al 80% del valor de la perfusión expresada en las mismas
unidades.
La relación V/Q difiere notablemente en cada tipo de unidad. Esta es dependiente de:
 el porcentaje de aumento o disminución de uno de los dos parámetros con
respecto al otro.
o Si la ventilación aumenta respecto a la perfusión o esta disminuye con
respecto a aquella (unidad de espacio muerto). La relación V/Q
aumentara.
o Si la ventilación disminuye con respecto a la perfusión o esta aumenta con
respecto a aquella (unidades de shunt). La relación V/Q disminuirá.
o Si la ventilación y la perfusión desaparecieran (unidades silenciosas) la
relación V/Q sería igual a cero.

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La magnitud del aumento o la disminución V/Q depende de la desviación de cada
parámetro con respecto al estándar de cada unidad.
 Zona I: es mal ventilada por unidad de superficie y mal perfundida. Por lo cual los
dos parámetros son equivalentes y conservan relación V/Q sobre los rangos
normales.
 Zona II: es bien ventilada por unidad de superficie y bien perfundida. Por lo que la
relación V/Q se mantiene estable.
 Zona III: es la mejor ventilada por unidad de superficie y también la mejor
perfundida por lo que la relación V/Q es normal.
Cualquier alteración en la ventilación o en la perfusión que tienda a alejar la relación V/Q
de su valor normal, producirá trastornos del intercambio gaseoso. Si e desequilibrio se
genera por diminución de la ventilación o por incremento en la perfusión la relación V/Q
será menor que uno.
Si desaparece la ventilación la relación será iguala a cero. Por lo contrario, si el
desequilibrio se genera por disminución de la perfusión o aumento en la ventilación la
relación V/Q será mayor que uno, y si la perfusión desaparece entonces será infinita (la
relación)

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CAPITULO #3 INTERCABIO GASEOSO ALVÉOLO CAPILAR:
PROPIEDADES FÍSICAS Y LEYES DE LOS GASES:
Propiedades físicas de los gases:
 Todo gas ocupa un volumen.
 Todo gas ejerce presión en el recipiente que lo contiene.
 Todo gas posee una temperatura.
En fisiología respiratoria el volumen del gas es determinadopor: la temperatura, la presión
y porcentaje de saturación de agua.
Las siguientes condiciones para la determinación del volumen:
 Condiciones STPD (S: standard, T: temperature, P: pressure, D: dry): en las que
la temperatura es 0°C, la presión es de 760 mmHg, y la saturación es de 0%. Estas
son las condiciones físicas estándar.
 Condiciones BTPS (B: body, T: temperatura, P: pressuere, S: saturation): estas
son las condiciones corporales, en las que la temperatura es de 37°C, la presión es
de 760 mmHg y la saturación es el porcentaje de vapor de agua generado por 47
mmHg de presión al 100%.
 Condiciones ATPS (A: ambienta, T: temperatura, P: pressure, S: saturation):
estas son las condiciones ambientales o espirómetricas en las que la temperatura
es ambiental, la presión es la barométrica y la saturación depende de la
temperatura.
Presión de vapor de agua con respecto a la temperatura:
T °C 0 15 20 25 30 34 37 40 100
P(H2O) 5 13 18 24 32 40 47 55 760
El aire traqueal húmedo y el gas alveolar están saturados con vapor de agua. Por ello es
que la presión alveolar de agua es de 47 mmHg para condiciones BTPS a 37°C.

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En condiciones ATPS la presión es menor según la ley de los gases conduce a una
disminución de volumen.
La disminución de la humedad y el descenso de la temperatura condición STPD reduce a
un más el volumen.
En situaciones clínicas se calcula en condiciones BTPS durante ventilación mecánica. En
pruebas de función pulmonar en condiciones ATPS.
EL GAS ATMOSFÉRICO:
Los organismos oxidativos utilizan el oxígeno en la mitocondria como combustible para la
producción de energía. La utilización depende de las necesidades tisulares y metabólicas y
el aporte sanguíneo a los tejidos.
El oxígeno se obtiene del gas atmosférico, el cual está compuesto por una mezcla de
gases, oxígeno y nitrógeno. El oxígeno ocupa 20.93 volúmenes porciento de la totalidad
del aire. En la práctica se considera como valor normal de la concentración de oxigeno
0,21%. Fracción inspirada de oxigeno (FiO2), es de 0,21 valor constante a cualquier altitud
sobre el nivel del mar. El nitrógeno ocupa el 78.09 volúmenes porcientos en efectos
prácticos 79%, es importante para el mantenimiento de la apertura alveolar a combinarse
con otros factores, este no difunde por la membrana alveolo capilar ya que sus presiones
son iguales. El argón que ocupa el 0,94% y el dióxido de carbono que ocupa el 0,03%.
La suma de las presiones de estos gases que están en el aire es igual a la presión total de
la masa gaseosa, la presión atmosférica será la suma de la presión parcial de oxigeno más
la presión parcial de nitrógeno.
MODIFICACIONES DE LA PRESIÓN PARCIAL DE OXIGENO:
El cálculo de la presión parcial de un gas será el producto de la presión atmosférica
por la concentración de un gas. Entonces la presión parcial de oxígeno en el aire ambiental
puede expresarse como:
PO2 en aire= P Atmosférica x 0,21
La presión parcial de oxigeno PO2 en el aire es dependiente de la presión
atmosférica puesto que su concentración es de 0,21% es contante. El elemento crítico para
la determinación de la disponibilidad ambiental O2 referido a presión, es la presión total
que ejerce la columna de gases ubicada sobre un cuerpo cualquiera de la superficie
terrestre conocido como presión atmosférica (P atm) su valor depende de la altura a
nivel del mar, la cual modifica la longitud de la columna de gases y por tanto la presión de
manera inversamente proporcional. (A mayor altura menor presión atmosférica y
viceversa).
Carencia: es consecuencia de la disminución de la presión atm, y no de la concentración
del gas que es una constante.
A medida que se asciende sobre el nivel del mar la presión atmosférica disminuye y por lo
tanto el oxígeno también.
Al inspira el aire ingresa en la vi área superior, cumpliendo funciones de
calentamiento, humidificación y limpieza de los gases inspirados, en ella se encuentra
vapor de agua. Este gas nuevo ocupa un volumen y ejerce una presión de 47 mmHg. Esta

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debe sumarse a la presión del oxígeno, nitrógeno pero la misma nunca debe de pasar la
presión atmosférica cumpliendo con la ley de Dalton. Hay un desplazamiento de oxigeno
de la mezcla gaseosa de la vía aérea superior, la primera caída de la presión parcial de
oxígeno. Es conocida como la presión inspirada de oxigeno (PIO2). En el alveolo en el
espacio muerto anatómico la presión de oxigeno no presenta ningún cambio ya que los
gases circulante son se adicionan a ningún otro. Aparece el dióxido de carbono el cual
está saliendo del capilar para ser eliminado en la fase espiratoria del ciclo ventilatorio. Este
ejerce una presión y determina la segunda caída de presión parcial de oxígeno, así un
nuevo valor de presión alveolar de oxigeno (PAO2) y se calcula por la ecuación de gas
alveolar.
PAO2 = PIO2 – PACO2
La PACO2 disminuye a nivel que asciende sobre el nivel del mar, es decir a mayor altura se
presentara hiperventilación como mecanismo de compensación un situaciones en las que
la altura genera condiciones de hipoxemia en el organismo. Es explicado por la ecuación
del gas alveolar.
Tenemos claro que:
1. La presión total de la masa gaseosa en movilizada en el ciclo ventilatorio,
independientemente del sitio en que esta se encuentre es igual a la presión
atmosférica obedecida en la ley de Dalton.
2. Que la presión parcial de un gas es el producto de la presión atmosférica por su
concentración.
3. Que la altura sobre el nivel del mar es el elemento crítico en las modificaciones de
la presión parcial de los gases.
4. Que la presión parcial de oxigeno disminuye a medida que ingresan otros gases a
la masa gaseosa.
DIFUSIÓN:
Una vez que el oxígeno se encuentra en el alveolo, difunde al capilar a favor del gradiente
de presión existente entre la PAO2 y la presión capilar de O2 (Es igual a la presión venosa
mezclada de O2) obedeciendo:
 La ley de Fick: dice que la difusión de un gas a través de una membrana de tejido
es directamente proporcional a la diferencia de presiones de la membrana y a la
superficie de difusión e inversamente proporcional al espesor de la membrana.
 La ley de Henry: la difusión de un gas de un medio gaseoso a uno líquido o
viceversa, es directamente proporcional a la diferencia de presión parcial del gas en
cada uno de los medios.
 La ley de Graham: la velocidad de difusión a través de una membrana es
directamente proporcional a coeficiente de solubilidad de gas e inversamente
proporcional a la raíz cuadrad de su peso molecular.

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La ley de Fick establece que la difusión es directamente proporcional a la diferencia de
presión del gas a cada lado de a membrana. En condiciones fisiológicas la PAO2 (alrededor
de 10 mmHg a nivel del mar) es mayor que la presión venosa de oxigeno (PvO2 45mmHg).
También establece que la difusión es directamenteproporcional a la superficie de difusión
e inversamente proporcional al espesor de la membrana.
En una unidad ideal la PAO2 y la presión arterial de oxigeno PaO2 deberían ser
iguales en razón de la existencia del gradiente de presión, a la gran superficie de difusión y
al mínimo espesor de la membrana alveolo capilar. Pero estas no son iguales porque a la
mezcla de sangre arterializada y sangre no oxigenada proveniente del corto circuito
anatómico (aproximadamente el 4% del gasto cardiaco no participa en el intercambio
gaseoso, sino que circula de derecha a izquierda sin ir a los alveolos).
La presencia del shunt anatómico con la sangre proveniente de zonas con relación
V/Q bajas determina la tercera caída en la presión parcial de oxígeno. Dando un diferencia
del gradiente alveolo arterial tiene un valor entre 5 y 10 mmHg cuando se respira un gas
de FiO2 de 0,21.
ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO:
En condiciones normales el intercambio gaseosopermite agregar O2 a la sangre y
retirar CO2 cuando hay anormalidades de este fenómeno, produce hipoxemia, hipercapnia
o una combinación de los dos eventos.
 HIPOXEMIA: se define como la disminución de la presión parcial de oxígeno en
sangre arterial PaO2. Reflejando anormalidades en el intercambio gaseosos,
exceptuando la hipoxemia causada por disminución dela PIO2 que tiene su origen
a grandes alturas.
Tipos de hipoxemia:
o Hipoxemia por disminución de la PIO2: según la ecuación del gas alveolar
la PAO2 es dependiente de la diferencia entre la PIO2 (Ptam-PVH2O) x
FiO2 menos la PACO2. Como la presión arterial de oxigeno (PaO2) depende
de la PAO2 y la PaO2 es igual a la PAO2 menos la DAaO2 cualquier
disminución de la PAO2 producirá hipoxemia. La PAO2 disminuye por la
disminución de la PIO2 manteniendo constante la PACO2.
o Hipoxemia por hipoventilación: de la ecuación de gas alveolar se deduce
que si la presión se presenta hipoventilación (incremento de la PACO2) el
impacto sobre la oxigenación es muy importante ya que la PAO2 disminuye
como consecuencia del aumento de la PACO2, si la PIO2 se mantiene
constante. Se establece entonces una situación que se conforma con un
tipo de hipoxemia secundaria no a modificaciones de la Patm ni la
concentración de O2, sino a trastornos de la ventilación. Siempre provoca
un incremento de la PACO2 la PaCO2 como una consecuencia de la
reducción de la PAO2 y la PaO2. Se corrige con oxígeno suplementario.
o Hipoxemia por trastornos de la difusión: La alteración en la diferencia de
presiones de cada lado de la membrana corresponde a la diminución de la
PIO2. Hay muchas situaciones patologías diferentes al aumento en al altura

20
sobre el nivel del mar, producen disminución de la P1 (PAO2) incremento de
en la PACO2 (trastornos ventilatorios obstructivos). Como Fick establece que
la difusión es directamente proporcional a la superficie de difusión,
cualquier evento en el que se produzca su ocupación (neumonía, enfisema,
edema pulmonar), perdida (atelectasia) o destrucción de esta (enfisema
pulmonar) conduce a hipoxemia. También a ley dice que la discusión es
inversamente proporcional al espesor de la membrana. En condiciones de
engrosamiento de esta se producirá hipoxemia.
o Hipoxemia por desequilibrio en la relación V/Q: este está presente en
casi todas las alteraciones de la función respiratoria.
o Hipoxemia por incremento del shunt: este reduce ligeramente el valor
absoluto de la presión arterial de oxigeno con respecto al valor de PAO2. Si
el corto circuito es patológico será mayor y su valor dependerá de la
magnitud del shunt de manera inversamente proporcional. Las situaciones
patológicas que aumentan el shunt son la ausencia de ventilación en las
zonas bien perfundidas. También el shunt puede ser causado no
pulmonares si no por malformaciones vasculares y/o cardiopatías en las que
existe corto circuito de derecha a izquierda. Esta no responde
adecuadamente a la administración del oxígeno suplementario.
 HIPERCANEMIA E HIPOCANEMIA:
La efectividad de la ventilación se determina objetivamente mediante el análisis de
gases arteriales, específicamente las medidas de la presión arterial dióxido de
carbono (PaCO2) cuya magnitud depende de la relación entre la producción de CO2
(VCO2) y la ventilación alveolar (VA):
PaCO2 = KVCO2 / VA K= 0,863
Si la VCO2 excede la ventilación alveolar, la PaCO2 se produce hipercapnia.se
presenta en casos de incremento en el metabolismo tisular en los que la respuesta de la
bomba ventilatoria no es adecuada o en los que siéndolo los esfuerzos ventilatorios
resultan ineficientes en la eliminación del CO2 debido a su excesiva producción. La PaCO2
se elevara también en situaciones en las que no se incrementa la VCO2 sino que desciende
VA por la incapacidad del sistema respiratorio para evacuar el anhídrido carbónico.

21
CAPITULO #4 TRANSPORTE DE GASES:
TRANSPORTE DE OXIGENO (DO2):
Una vez que se produce la difusión del oxígeno a través de la membrana alveolocapilar se
inician los fenómenos de trasporte en la periferia. El oxígeno es fisiológicamente
trasportado mediante dos mecanismos:
 OXIGENO DISUELTO EN PLASMA: los gases se disuelven obedeciendo la ley de
Henry, esta aplica para el oxígeno que difunde por la membrana alveolo capilar. Su
fracción disuelta depende de la presión del gas mediante este mecanismos de
disolución se pueden trasportar tan solo 0,03 ml de O2 por cada 100 ml de
plasma por mmHg de presión. Es importante cualitativamente ya que ejerce la
presión parcial lo que determina que los gradientes de presión necesarios para el
intercambio gaseoso tanto a nivel alveolo capilar como tisular determina el
porcentaje de saturación de hemoglobina. El valor normal de oxemia en
condiciones fisiológicas depende según la ecuación del gas alveolar de la presión
atmosférica de la FiO2, de la PACO2 (o de la PaCO2 por su valor equivalente) y de
la relación de intercambio gaseoso. La única forma de incrementar la DO2 por esta
vía se consigue mediante la exposición del sujeto a un ambiente en el que la

22
presión atmosférica exceda los límites físicos y fisiológicos (oxigenación
hiperbárica).
 COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA: la hemoglobina está conformada por
cuatro grupos hem incluidos en cada una de las cadenas de cuatro grupos de
aminoácidos que conforman la globina. En el centro de cada grupo hem se
encuentra una molécula de hierro capaz de captar el oxígeno en una reacción
química caracterizada por la rapidezy la reversibilidad, mediante la cual se forma la
oxihemoglobina. Cada gramode hemoglobina trasporta 1.39 ml de O2 por mmHg
presión lo cual le confiere a esta forma de trasporte la característica de sr la más
importante desde e punto de vista cualitativo. La saturación depende de la presión
parcial del oxígeno, es decir la fracción disuelta. En condiciones normales requiere
que por lo menos el 90%de la hemoglobina este saturada para asegurar una
adecuada oxigenación. Aunque la relación entra la PaO2 y el porcentaje de
saturación de hemoglobina es directamente proporcional ella no es lineal.
En la curva de disociación de la hemoglobina:
1. Cualquier amento en la PaO2 genera un incremento variable en el porcentaje
de saturación.
2. La curva tiene una forma particular son evidentes dos porciones:
a. Una porción pendiente que corresponde a bajas presiones de oxígeno.
b. Una porción aplanada que corresponde a altas presiones de oxígeno.
3. Existe un valor de PaO2 (27 mmHg) con el cual se consigue saturar el 50% de la
hemoglobina. P50 por debajo de este se presentan fenómenos anaeróbicos de
producción de energía.
4. El porcentaje de saturación de hemoglobina que garantiza una adecuada
oxigenación histica (90%) se alcanza con una presión aproximadamente de 62
mmHg aproximadamente.
5. En la porción pendiente de la curva los cambios en la PaO2 generan cambios
significativos en los porcentajes de saturación mientras que en la porción plana
los cambios en la PaO2 no producen cambios significativos en el porcentaje de
saturación.
CONTENIDO DE OXIGENO ARTERIAL:
El oxígeno se trasporta desde los pulmones a la periferia mediante dos mecanismo: la
oxihemoglobina HbO2 y disuelto en plasma dO2. La suma de las dos formas corma el
contenido arterial de oxigeno (CaO2) afirmación que permite expresar que:
CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2 )
Esta ecuación nos permite afirmar que se requiere el funcionamiento óptimode dos
componentes orgánicos:
1. Una funcionalidad normal del sistema respiratorio que permita la consecución de
cifras adecuadas de PaO2 parámetros que si bien representan cuantitativamente la

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forma de trasporte menos importante es vital para determinar el porcentaje de
saturación de hemoglobina.
2. El trasporte d DO2 no depende exclusivamente de los factores mencionados.
Adicionalmente debe existir funcionamiento adecuado del sistema cardiovascular
puesto que el DO2 se expresa como el producto del CaO2 por el gasto cardiaco Q
y este último es función de volumen latido VL por la frecuencia cardiaca. De donde
se deduce la ecuación del trasporte de oxigeno: DO2 = CaO2 x Q
DO2 = ((Hb x 1,34 x SaO2)
INTERCAMBIO TISULAR DE OXÍGENO:
Una vez que el oxígeno lega a los tejidos difunde hacia estos en razón del gradiente de
presión existente entre la sangre arterial que cursa por los capilares muy tisulares (muy rica
en O2 aproximadamente 100mmHg a nivel del mar) y la célula (pobre en O2 debido a su
consumo permanente en la mitocondria). El oxígeno difunde al líquido extracelular y al
interior de las células lo cual disminuye su presión en el plasma, causando la disociación de
la oxihemoglobina y la liberación de oxígeno para su utilización celular.
En el ámbito tisular la PO2 depende de diversos factores:
1. De la distancia entre la célula y el capilar perfundido.
2. De la distancia intercapilar.
3. Del radio del capilar.
4. Del metabolismo del tejido.
5. De la velocidad de difusión.
6. Del gasto cardiaco
DIFERNCIA ARTERIOVENOSA DE OXIGENO (DavO2):
En condiciones normales la sangre que abandona el tejido ha descargado el O2 y
por lo tanto su presión venosa de O2 se encuentra disminuida con respecto a la presión
arterial de oxigeno PaO2, con esta diminución el contenido venoso de oxigeno CvO2
expresado como CvO2 = (Hb x 1,39x SvO2)+ (0,003 x PvO2), también disminuye por lo
que se establece una diferencia entre los contenidos arteriales y venosos de oxigeno:
DavO2 = CaO2 – CvO2
Su valor normal se sitúa 3 y 5 % cuando se efectúa los cálculos utilizando sangre venosa
mezclada, puesto que si se realizan en tejidos aislado los valores pueden diferir
notablemente. Igualmente varia el valor de la PvO2 si se realiza mediciones de la arteria
pulmonar su magnitud es 40-45 mmHg. Permiten una aproximación a los conocimientos
del consumo de oxígeno.
CONSUMO DE OXÍGENO VO2:
El oxígeno es consumido por la célula por ello para la generación de energía en función
de sus necesidades metabólicas lo que quiere decir que el consumo de oxigeno se expresa

24
VO2 = Q x DavO2
En reposo el Vo2 de todo el organismo des de 250-300 ml/min. Se puede aumentar en
necesidades fisiológicas diversas. La ecuación de VO2 señala que este depende de una
condición sistémica Q y de una periférica DavO2 o de ambas dependiente de la rata de
extracción de oxígeno.
RATA DE EXTRACCIÓN DE OXIGENO:
Su valor normal es de 0,21 y 0,32 lo que india el 21-32% del oxígeno aportado por los
capilares es tomando por los tejidos de tal forma qe solo una pequeña fracción del
oxígeno disponible en la sangre capilar es usada para sostener el metabolismo aerobio.
HIPOXIA: es el déficit en la oxigenación tisular, puede ser de origen multietilogico.
Tipos de hipoxia:
 Hipoxia hipoxemica: generada por la disminución de la PaO2 como consecuencia
del funcionamiento anormal de la unidad alveolo capilar.
 Hipoxia anémica: generada por la disminución de los niveles de hemoglobina, lo
que conduce a hipoxia por la diminución del CaO2 y por tanto del trasporte de
oxígeno.
 Hipoxia histotoxica: generada por la imposibilidad de la célula para utilizar el
oxígeno.
 Hipoxia cardiovascular o isquémica: generada en la disminución del gasto
cardiaco lo que compromete la DO2.
 Hipoxia por trastornos en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno:
generada por hemoglobinopatías y desviación de la curva de disociación de la
hemoglobina a la deracha.
INTERCAMBIO TISULAR DE CO2:
Luego de haber entregado el oxígeno se produce el proceso de fosforilación oxidativa en
la mitocondria se obtiene ATP, CO2 y H2O. en razón del gradiente de presión que se
establece entre a célula y la sangre capilar el bióxido e carbono de primera a la segunda
obedeciendo la ley de Henry. La velocidad de difusión del CO2 es 20 mayor que la O2 esta
no presenta problemas.
TRASPORTE DE CO2:
MECANISMO DE ELIMINACION DEL CO2:
1. Como CO2 disuleto en plasma (dCO2): por gradiente de presión el Co2
producido en los tejidos difunde al torrente sanguíneo.
2. Como HCO3-: es la principal forma de trasporte debido a que la mayor cantidad
de Co2 difundir a los eritrocitos donde es hidratado rápidamente a acido carbónico
H2CO3 por la presencia de la anhidrasa carbónica (en el plasma se produce
también H2CO3pero en cantidades escasas ya que no hay esta enzima). El H2CO3
se disocia H+ y HCO3 es amortiguado principalmente por la hemoglobina y el

25
HCO3 difunde al plasma. Como una gran cantidad de HCO3 difunde hacia el
plasma esta reacción se realiza a cambio de ion Cl- mediante un trasporte activo
conocido como bomba de cloruro.
3. Como compuestos carbaminos: parte del CO2 contenido en los eritrocitos
reacciona con grupos aminos de las proteínas en especial la Hb para formar
carbamidas. La hB desoxigenada tiene alta capacidad amortiguadora y fija mas H+
que la oxihemoglobina. El plasma tiene una escasa cantidad de Co2 reaccionan con
las proteínas plasmáticas para formar pequeñas cantidades de compuestos
carbaminos.
CURVA DE DISOCIACION DEL CO2:
La relación de PCO2 y el contenido de CO2 sanguíneo nos permiten construir una curva de
disociación del gas. El contenido de CO2 depende directamente de la PCO2. En el efecto
Handle expresa la tendencia a que el aumento de la Po2 disminuya la afinidad de la
hemoglobina por el CO2. En los tejidos este efecto mejora la capacidad de a sangre para
captar CO2 una vez que este aporta oxígeno a las células. En los pulmones este efecto se
intensifica en la eliminación del CO2 por los alveolos ya que el ingreso de oxigeno alveolar
al capilar pulmonar reduce la afinidad del CO2 por la hemoglobina. Incrementando la
eliminación del CO2. El protón H+ se libera de su sitio de unin con la Hb (por efecto
Handle), gran parte del HCO3 plasmático ingresa al eritrocito y forma H2CO3 que es
desdoblado a CO2 y agua por la anhidrasa carbónica.
EL CO2 COMO COMPONENETE ESCENCIAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO:
Fisiológicamente la medición de H2CO3 corresponde a la concentración plasmática de
CO2, puesto que este gas genera los fenómenos de producción total de ácido carbónico.
Entonces si se ignora la primera parte de la ecuación pK la expresión quedaría pH= HCO3
/ PaCO2. La magnitud de los valor de bicarbonato HCO3 y de la presión e CO2 contenidos
se obtienen a través del análisis de gases sanguíneos.
El pH aumenta si: El pH disminuye si:
 Si se incrementa el valor de HCO3
(aumenta el numerador de la
expresión)
 Si disminuye la PaCO2 (disminuye el
denominador de la expresión)
 Si disminuye el valor de HCO3
(disminuye el numerador de la
expresión)
 Si aumenta el valor de la PaCO2
(disminuye el denominador de la
expresión)
El pH también disminuye en situaciones en las que aumenta la carda acida derivada de
ácidos diferentes al H2CO2, es decir si aumenta el valor de ácidos fijos.
 Acidemia: es la disminución de pH. Si la situación es de acidemia, ella será el
resultado de la disminución de las bases o el incremento de la PaCO2.
 Alcalemia: es el aumento de pH. Ella será el resultado de un incremento en el valor
de las bases o de una disminución de la PaCO2.
La nomenclatura se modifica de la siguiente manera:

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En acidemia:
Si la causa es na disminución del HCO3, el
trastorno será na ACIDOSIS METABOLICA
Si la causa es un incremento de la PaCO2 el
trastorno ser aun ACIDOSIS
RESPIRATORIA
En alcalemia:
Si la causa es una elevación del HCO3 el
trastorno es una ALCALOSIS METABOLICA
Si la causa es una disminución de la PaCO2
el trastorno es una ALCALOSIS
RESPIRATORIA
CON EL pH:
 Acidosis respiratoria con acidemia: será un trastorno en el que el pH ha disminuido
como consecuencia del incremento de la PaCO2, por hipoventilación alveolar.
REGULACION DE LOS ACIDOS ORGANICOS:
ACIDOS VOLATILES ACIDOS FIJOS
El ácido volátil orgánico más importante es el
H2CO3. Se genera en el ámbito tisular a partir
del CO2 excretado como metabolito celular.
Después de que finaliza la fosforilación
oxidativa se obtiene ATP, CO2 y agua. El CO2
es un producto de desecho que en
condiciones normales es trasportado a los
sitios de eliminación por muchos mecanismos.
Acido de la dieta: provienen de la absorción y
metabolismo de las proteínas y su excreción renal.
Si esta se altera se puede generar una acidosis
metabólica.
Ácido láctico: se produce por la carencia tisular
de oxígeno y por la sepsis en situaciones en las
cuales los mecanismos anaeróbicos de
producción de energía obtienen lactato e
hidrogeniones. Se metaboliza hepático y se
excreta renal.
Cetoácidos: el déficit de insulina produce
cetoacidosis la inanición también. Si se
normalizan los niveles de glucosa e insulina se
retorna a la producción de CO2 y agua.
REGULACION DE LAS BASES ORGANICAS:
Regulación está dada por tres mecanismos renales:
 Reabsorción renal del ion bicarbonato filtrado: el CO2 ingresa por el túbulo
renal donde se hidrata rápidamente por la acción de la anhidrasa carbónica para
formar ácido carbónico. Este se disocia en protones H+ y bicarbonato HCO3-. Los
protones sale al filtrado glomerular debido la absorción tubular de Na+ y HCO3-
se intercambia con cloro proveniente de la disociación sanguínea del cloruro de
sodio.
 Excreción de ácidos titulables: el CO2 ingresa a la célula tubular renal donde se
hidrata por acción de la anhidrasa carbónica para formar acido carbónico. Los
protones salen al filtrado glomerular debido a la absorción tubular de Na+
proveniente del fosfato de sodio y HCO3- se intercambia con cloro proveniente e la
disociación sanguínea del cloruro de sodio se une al sodio para formar NaHCO3- .

27
El H+ que ha sido filtrado glomerular se une al NaHPO4 para formar H2NaPO4
fosfato de sodio el cual es excretado por la orina.
 Formación de amoniaco: el metabolismo de la glutamona produce alfa
cetoglutarato, hidrogeniones, bicarbonato y amoniaco. El H+ es excretado al
filtrado lo que determina el ingreso de Na+ sanguíneo a la célula tubular donde
reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a la sangre. El NH3- es
excretado al filtrado lo que termina el ingreso de sodio sanguíneo a la célula
tubular donde reacciona con el HCO3 para formar NaHCO3 que pasa a la sangre.
El NH3- es excretado al filtrado done reacciona con el H+ para formar amonio
NH4. Este reacciona con los aniones.
La regulación de del valor normal de pH permite mantener las bases y los ácidos (pH
7,35-7,45):
 Un adecuado funcionamiento de los sistemas enzimáticos.
 Un adecuado funcionamiento de los sistemas bioquímicos.
 Una adecuada síntesis de proteínas.
 Un adecuado funcionamiento de la electrofisiología cardiaca.
 Un adecuado funcionamiento del SNC.
 Un adecuado equilibrio hidroeléctrico.
 Una adecuada respuesta celular a estímulos químicos endógenos (hormonas) y
exógenos (fármacos).
TABLA RESUMEN DE LAS DIFERENTES PRESENTACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO
BASE (R: respiratorio M: metabólico D: disminuido, N: normal A: aumentado):
ACIDOS
IS
R
p
H
PC
O2
HC
O3
ESTADO p
H
PC
O2
HC
O3
R ALCALOS
IS
D A N AGUDA A D N
D A A SUBAGU
DA
A D D
N A A CRONICA N D D
MIXTA D A D MIXTA A D A MIXTA
M
p
H
PC
O2
HC
O3
ESTADO p
H
PC
O2
HC
O3
MD N D AGUDA A N A

28
D D D SUBAGU
DA
A A A
N D D CRONICA N A A
ACIDOSIS RESPIRATORIA: es un trastorno caracterizado por un incremento de la PaCO2
como consecuencia de la hipoventilación alveolar.
Principales causas:
 Disfunción de los centros respiratorios bulbares.
 Disfunción en la conducción eléctrica hacia los músculos inspiratorios. Como
Guillian Barre.
 Disfunción de la placa neuromuscular.
 Disfunción en la actividad muscular.
 Disfunción del comportamiento mecánico de la caja torácica. Tórax inestable, tórax
cifotico.
 Disfunción pleural. Neumotórax, hemotorax.
 Disfunción de las vías aéreas. Asma, bronquitis, enfisema pulmonar, bronquilitis etc.
 Disfunción del parénquima pulmonar en ocasiones desequilibrio en la relación V/Q.
ESTADO pH PaCO2 HCO3
-
Aguda Disminuido Aumentada Normal
Sub aguda o
parcialmente
compensada
Disminuido Aumentada Aumentada
Crónica o
compensada
Normal Aumentada Aumentada
ALCALOSIS RESPIRATORIA: es un trastorno caracterizado por la disminución de la PaCO2
ocasionado por hiperventilación alveolar.
Principales causas:
 Hipoxia arterial. La hipoxemia estimula los quimiorreceptores periféricos con lo
cual se consigue un incremento en la ventilación que conduce a una elevación de la
PAO2 y una disminución de la PaCO2 (se explica por la ecuación alveolar).
 Acidosis metabólica. Estimulación de quimiorreceptores centrales y periféricos con
lo cual se consigue un incremento de la ventilación que tiende a normalizar el pH.
 Estimulación anormal de los centros respiratorios.
 Fenómenos de origen psicogénico tales como ansiedad, miedo, emociones fuertes,
estrés etcétera.
 Dolor de cualquier etiología.
 Fiebre.

29
-
Aguda Aumentada Disminuida Normal
Sub aguda o
parcialmente
compensada
Aumentado Disminuida Disminuido
Crónica o
compensada
Normal Disminuida Disminuido
ACIDOSIS METABOLICA: es un trastorno caracterizado por una disminución del valor de
HCO3
-
originado por la pérdida de bases o la acumulación de ácidos no volátiles. Es
cuando hay un déficit de bases (EB) de más de -5.
Principales causas:
 Perdida de bases (acidosis tubular renal, diarrea).
 Acumulación de ácidos no volátiles (cetoacidosis por diabetes mellitus, inanición,
acidosis láctica, hipoxia o sepsis).
 Combinación de ambos.
-
Aguda Disminuido Normal Disminuido
Sub aguda o
parcialmente
compensada
Disminuido Disminuido Disminuido
Crónica o
compensada
Normal Disminuida Disminuido
ALCALOSIS METABOLICA: es un trastorno caracterizado por el incremento del valor de
HCO3
-
originado por la acumulación de bases o perdida de ácidos no volátiles. Hay un
exceso de bases EB mayor a +5.
Principales causas:
 Hipopotasemia: trastorno electrolítico de los niveles séricos de potasio están
disminuidos, genera alcalosis metabólica a través de dos mecanismo:
o Los riñones reaccionan a la hipopotasemia intentando conservar K+ lo que
genera un aumento en la excreción de H+ y un aumento de bases
sanguíneas.

30
o La depleción plasmática de potasio genera la migración del K++ intracelular
al espacio extracelular lo que induce el ingreso de H+ al espacio intracelular
con la consecuente acumulación sanguínea de HCO3
-
.
 Hipocloremia: el ion Cl (vomito sonda nasogástrica) induce perdida de sodio con
aga con el consiguiente incremento del HCO3
-
.
 Iatrogenia: se produce por la reposición excesiva de HCO3
-
en estados de acidosis
metabólica, por la administración de lactatatos (ringer), acetatos (nutrición
prenatal) y citratos (transfusiones de sangre completas).
CAPITULO # 5 CONTROL DE LA RESPIRACION:
El control de la respiración se efectúa de manera clásica en que se regulan otras funciones
orgánicas. Existen sensores que recogen y envías el estímulo aferente a los centros de
control, de los cuales se genera por vía eferente el impulso que activa los efectores.
SENSORES: son los responsables de proveer la información al sistema nervioso central
(SNC) son principalmente los quimiorreceptores centrales y periféricos.
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
-
Aguda Aumentado Normal Aumentado
Sub aguda o
parcialmente
compensada
Aumentado Aumentada Aumentado
Crónica o
compensada
Normal Aumentada Aumentada

31
Están localizados cerca de los centros respiratorios de control y se hallan inmersos en el
líquido extracelular encefálico. Son sensibles a los cambios de concentración de H+ en
este, de tal forma que su incremento estimula la ventilación y su disminución la inhibe. No
obstante la barrera hemato-encefalica es relativamente impermeable a estos iones. La
concentración de H+ en el entorno de los quimiorreceptores centrales depende
principalmente de la concentración de Co2 en el LCR, el cual depende directamente de la
PCO2 sanguínea. Quiere decir que la PCO2 regula la ventilación por su efecto directo sobre
el pH del LCR y por su capacidad de atravesar la barrera. Esta regulación se produce de
manera directamente proporcional entre PCO2 y ventilación( a mayor PCO2 mayor estímulo
a la ventilación y viceversa) y de manera inversamente proporcional con el pH del LCR (a
mayor pH menor ventilación y viceversa). De esta condición fisiológica “escapa” el pte
portador de EPOC.
QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS:
Se encuentran ubicados en los cuerpos carotideos y aórticos. Poseen una enorme
irrigación sanguínea con respecto a su tamaño, de tal forma que, su diferencia
arteriovenosa (DavO2) es muy estrecha. Responde principalmente a la disminución en la
PO2 y en menor medida a las diferencias de la PCO2 y el pH. Ostentan dos características
notables y particulares:
1. Su respuesta se genera a presiones de oxigeno inferiores a 60mmhg, por lo cual
son extraordinariamente sensibles a la hipoxemia
2. Por su escasa DavO2 responden a la presión O2 arterial pero no a la venosa.
La regulación que ellos ejercen con respecto a la ventilación es directamente proporcional
a la magnitud de la hipoxemia(a mayor hipoxemia mayor estímulo a la ventilación y
viceversa).
Las aferencias de los cuerpos carotideos ascienden al bulbo a través del nervio
glosofaríngeo y las de los cuerpo carotideos a través del nervio vago.
Otros sensores:
1. Los receptores del estiramiento: ubicados en el musculo liso broquial, son
estimulados por la distensión pulmonar generando una disminución de la
frecuencia respiratoria por el incremento en el tiempo espiratorio (reflejo de
inflación de Herig Breuer)
2. Los mecanorreceptores: ubicados en los y articulaciones. Envían impulsos a los
centros d respiración para incrementar la ventilación.
3. Los receptores de irritación: ubicados en el revestimiento epitelial de la vía aérea,
producen vasoconstricción refleja y taquipnea. Pueden ser estimulados por la
inhalación de irritantes, gases anestésicos y medicinales o pueden responder a
sustancias que producen liberación de histamina.
4. Los receptores J: ubicación yuxtacapilar; responden a las sustancias químicas que
llegan a la circulación pulmonar y al incremento en el volumen del líquido
intersticial, produciendo disnea.
5. Los barrorreceptores arteriales: ubicados en la aorta y el seno carotideo,
responden al incremento en la presión arterial produciendo hipoventilación o
apnea, en tanto que la hipotensión produce hiperventilación.

32
6. Los receptores sistémicos del dolor y la temperatura: pueden generar
hiperventilación, si tanto el dolor como la temperatura cutánea aumentan.
CENTRO DE CONTROL:
1. Un centro respiratorio bulbar
2. Un centro apnèusico
3. Un centro neumotàxico
CENTRO RESPIRATORIO BULBAR:
Se localiza en la formación reticular del bulbo raquídeo por debajo del piso del cuarto
ventrículo. En este se diferencian dos grupos de neuronas:
 El grupo respiratorio dorsal: interviene en la inspiración, controlando el ritmo y la
frecuencia respiratoria. Su actividad incluye un periodo de reposo seguido de una
descarga progresiva de potenciales de acción que liberan el estímulo hacia el
diafragma por vía del nervio frénico, después del cual sobreviene nuevamente el
periodo de reposo. Su actividad inhibirse desde el centro neumotaxico.
 El grupo respiratorio ventral: interviene principalmente en la espiración
activa(forzada o voluntaria) y permanece inactivo durante la fase fisiológica debido
a que esta se produce pasivamente por acción del retroceso elástico del pulmón.
-Posee tres zonas:
1. Una zona colocada caudalmente que contiene fundamentalmente neuronas
espiratorias denominadas el núcleo ambiguo.
2. Una zona colocada en su parte intermedia con predominio de neuronas
inspiratorias, llamada núcleo parambiguo, cuya actividad regula la acción de
los músculos laríngeos y faríngeos que intervienen en la respiración.
3. Una parte más rostral que contienen neuronas espiratorias llamadas núcleo
retroambiguo, el cual además incluye un grupo de neuronas inspiratorias y
espiratorias conformando el complejo de Botzinger.
Recientemente se ha identificado en la medula ventrolateral un núcleo adicional llamado
pre-Botzinger, el cual aparentemente es capaz de generar un ritmo respiratorio aun en
preparaciones aisladas, cuya alteración modifica el patrón respiratorio. Parece además
intervenir en el “jadeo” respiratorio.
A los grupos respiratorios dorsal y ventral llegan muchas conexiones. Las fibras aferentes
mas importantes provienen de los quimiorreceptores centrales. Reaccionan a las señales
de estos, modificando la frecuencia e intensidad de sus descargas determinando la
frecuencia y el volumen de la ventilación pulmonar. Además, fibras procedentes de las
estructuras localizadas en el puente y en localizaciones superiores del sistema nervioso
central se conectan con los grupos respiratorios dorsal y ventral y ayudan a regular la
respiración durante todas las etapas del ciclo respiratorio.
CENTRO APNÈUSICO:

33
Ejerce influencia excitatoria sobre el grupo respiratorio dorsal prolongando los
potenciales de acción de lo cual deriva su nombre (apneusis: cese de la respiración en
posición inspiratoria). Incrementa su actividad se sr eleva la PCO2 y disminuye por impulsos
del neumotaico y por aferentes del reflejo de insuflación que cursan por los
neumogástricos.
CENTRO NEUMOTÀXICO:
Activa la espiración rítmica interrumpiendo o inhibiendo la inspiración, controlando así el
volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria. Su actividad además suprime la del centro
apneusico. La inactivación exagera la inspiración aumentando el volumen corriente.
OTROS CENTROS DE CONTROL:
Aunque los centros de control actúan de manera automática, ellos pueden ser inhibidos
por la actividad de la corteza cerebral que caracteriza la respiración voluntaria.
Un sujeto puede hiperventilar de manera consciente hasta que la diminución del flujo
sanguíneo cerebral derivada de la hipocapnia se lo permita. Análogamente, se puede
voluntariamente producir apnea hasta que el poderoso estimulo químico de la hipercapnia
obligue al sujeto a reiniciar la ventilación. No obstante en situaciones fisiológicas
convencionales, la corteza cerebral no interviene en la regulación de la respiración. Otras
zonas del encéfalo como el sistema límbico y el hipotálamo pueden modificar el patrón, el
ritmo y la frecuencia respiratoria, fenómeno presente principalmente en estados de índole
psicológica.
EFECTORES:
Los efectores del sist de regulación respiratoria son los músculos productores de la
inspiración (diafragma e intercostales eternos), los facilitadores de la fase(faríngeos y
laríngeos, que actúan como dilatadores de la vía aérea superior) y los
accesorios(esternocleidomastoideo, escalenos, pectorales mayor y menor, serratos y
trapecios, principalmente). Además, en condiciones de espiración volumentaria o forzada,
los músculos abdominales se convierten en efectores.
Los sensores, centros de control y efectores, están íntimamente relaciones y su función es
coordinada e integrada aun en situaciones no fisiológicas. Sin embargo, eventos que
comprometan la integridad anatomofisiologica de cualquiera de ellos alteraran el control
de la ventilación.
RESPUESTAS VENTILATORIAS:
 Respuesta a la hipoxemia y a la hipoxia: depende principalmente de los
quimiorreceptores periféricos (QP) que reaccionan de manera notable a cambios en
su medio químico natural. La hipoxemia y la hipoxia incrementan la ventilación
minuto (V’). Como esta es igual al producto del volumen corriente por la frecuencia
respiratoria (V’=VTFR), su aumento se producirá por el incremento en uno o los dos
parámetros anotados. Estos cambio son percibidos exclusivamente en el entorno de
los QP, lo que quiere decir que en situaciones de carencia de oxígeno en un ámbito
local (órgano o tejido cualquiera) no se estimulan estas estructuras. La intervención

34
de los QP como sensores de la hipoxemia y la hipoxia ha sido establecida por
múltiples experimentaciones fisiológicas que ha n demostrado que en tales
condiciones no se produce incremento en la ventilación, si ello han sido extirpados,
inactivados o aislados. Sin embargo, en la situación descrita puede aparecer una
respuesta central de hiperventilación derivada de la acidosis cerebral secundaria a la
hipoxia, en la que la respuesta se debe al aumento en la PCO2 y la disminución del pH
que a la hipoxia misma.
La estimulación de los QP frente a la hipoxemia se sujeta a diversas situaciones. Si la
PaO2 y el riego sanguíneo son normales permanecen inactivos. Si la PaO2 disminuye y el
riego es normal se estimulan, lo que quiere decir que se produce respuesta a la hipoxemia.
Si la PaO2 es normal y le riego disminuye, algunos receptores son estimulados, lo que
quiere decir que se produce respuesta a la hipoxia porque la demanda de oxigeno es
mayor al aporte. En esta situación, el aumento local de la PCO2 y la diminución del pH se
incrementan a niveles de estimulación por lo que es válido afirmar que estos factores
también estimulan los QP aunque a menor medida con respecto a su respuesta frente a la
hipoxia y la hipoxemia.
Neurofisiologicamente los QP no se adaptan a la hipoxia ni la hipoxemia por lo que
ellos siempre responden enviando señales a los centros respiratorios para incrementar la
ventilación. Esta particular condición es de capital importancia en la vida del enfermo
pulmonar crónico y en el sujeto que vive a grandes alturas, puesto que sus respuestas
ventilatorias se sujetan de manera casi exclusiva a la magnitud de la oxigenación. En estas
situaciones se produce eliminación dl estimulo hipoxico, si la oxemia aumenta.
Análogamente, en un sujeto normal que viva a nivel del mar, se inactivan los QP si se
respiran elevadas concentraciones de oxigeno suplementario (FiO2>0.21).
La estimulación de los QP producen varios efectos:
1. Aumento del VT y la FR o ambos
2. Broncoconstricción
3. Vasoconstricción periférica
4. Bradicardia por hipoxia. No obstante, el reflejo pulmonar de inflación
producido por el aumento en el VT puede inducir taquicardia.
5. Aumento del trabajo del ventrículo izquierdo
6. Hipertensión arterial
7. Aumento de la resistencia vascular pulmonar
8. Aumento en la secreción de las suprarrenales
9. Aumento de la actividad cortical
RESPUESTA AL BIOXIDO DE CARBONO Y AL pH:
El incremento en la PCO2 detectado por los quimiorreceptores centrales aumenta la
ventilación de manera directamente proporcional. Sin embargo, aumento exagerados en
dicha presión pueden producir depresión narcótica de los centros de control.
La PCO2 puede incrementarse mediante dos mecanismos:
1. Respirando una atmosfera que contengan elevadas concentraciones del gas.
2. Reteniéndolo por falla de la bomba ventilatoria para evacuarlo.

35
La primera situación es inusual e hipotética, ella ocurre generalmente en condiciones
experimentales. La segunda en cambio es relativamente frecuente en situaciones de
insuficiencia respiratoria, en alteraciones neurológicas y en presencia de agentes
farmacológicos depresores del centro respiratorio (anestésico por ejemplo).
La sensibilidad del aumento de la PCO2 depende principalmente de los quimiorreceptores
centrales (QC) aunque a ventilación aumenta si sangre rica en CO2 perfunde los QP. Sin
embargo, si se inactivan estos últimos no se reduce la respuesta ventilatoria, de lo que se
deduce que los sensores más importantes para el CO2 so los QC. Lo que quiere decir que
lo QP no son esenciales en la respuesta respiratoria derivada del valor de la PCO2
En sujetos portadores de enfermedad pulmonar crónica la respuesta de los QC al aumento
de la PCO2 se encuentra abolida debido a que el pH del líquido cefalorraquídeo(LCR) se ha
“normalizado” durante el curso crónico del trastorno ventilatorio(por la compensación
renal) y la respuesta ventilatoria queda sujeta entonces, a la hipoxemia e hipoxia
detectadas por los QP. Lo contrario ocurre en situaciones de enfermedad aguda, en la que
el estímulo generado por la PCO2 es muy poderoso. Sin embargo, en condiciones de
normalidad e incluso de disminución de la PCO2 con oxemia normal, puede observarse
incremento en l actividad ventilatoria cuando el pH se encuentra disminuido (acidosis
metabólica). Esto permiteafirmar que los QC son también estimulados por la composición
química del LCR en la que el pH cumple un papel fundamental como estimulante de los
quimiorreceptores. La respuesta ventilatoria al desequilibrio acido-base es inversamente
proporcional a la modificaciones del pH. Quiere decir que si este, es acido la ventilación
aumenta y si es alcalino tiene a disminuir.
REFLEJOS PULMONARES:
 Reflejo de Hering Breuer: en 1868 Hering y Breuer observaron que la inflación
prolongada y sostenida del pulmón disminuía la frecuencia del esfuerzo inspiratorio y
que la desinflación aumentaba la respiración. Al primer comportamiento lo
denominaron ihibito-inspiratorio o reflejo de inflación Hering Breuer y al
segundo excito-inspiratorio o reflejo de desinflación Hering Breuer.
Un siglo después, Guz observo que el reflejo de inflación no opera en el ser
humano a menos que el volumen inspiratorio sea exagerado. Sin embargo, Cross
demostró que si está presente en neonatos humanos.
Los estímulos son detectados por mecanorreceptores ubicados en el musculo liso
desde la tráquea hasta los bronquiolos, los cuales envían aferencias por el
neumogástrico cuando el pulmón es hiperinsuflado o desinflado al máximo.
Es importante la inhibición tónica de los centros respiratorios. Si un sujeto
detiene la respiración (apnea) el tiempode cese será más prolongado si el pulmón
se encuentra lleno a que si esta desinflado. Interviene además en la conservación
del ritmo respiratoria puesto que cuando el pulmón es hiperinsuflado produce
terminación de la inspiración. Asimismo, regula el trabajo respiratorio para que
la ventilación alveolar máxima se produzca con mínimo esfuerzo muscular.
 Reflejo de irritación: la inhalación de partículas inertes, gases, vapores y la
introducción de cuerpos extraños, es captada por mecanorreceptores encargados de
detectar al información de los acontecimientos anormales que ocurren en la

36
superficie epitelial de la vía aérea. Igualmente, la detección de sustancias químicas
liberadas de manera endógena como la histamina o las producidas por reacciones
anafilácticas es detectada por receptores de la irritación.
Cuando se produce la estimulación se genera tos, taquipnea, brococonstriccion y cambios
broncomotores, fenómenos que obran como mecanismos defensivos del pulmón.
 Reflejo paradójico de Head: su utilidad se relaciona con la producción de una
inspiración profunda (después de una inspiración normal) para reclutar alveolos
colapsados por hipoventilación. Es muy activo en el neonato y parece participar en el
mecanismo de sollozo.
ALTERACIONES DE RITMO Y EL PATRO RESPIRATORIO:
La ritmicidad de la respiración involucra la frecuencia de presentación del ciclo, su
amplitud y la periocidad existente entre ciclo y ciclo. El patrón se refiere ampliamente a los
movimientos que se producen en el tórax durante la fase inspiratoria. En el varón adulto el
patrón es predominantemente abdominal o diafragmático, es decir, el abdomen protruye
en inspiración y se retrae en la espiración, mientras que en la mujer el patrón suele ser
toracoabdominal. La diferencia se debe probablemente a la presencia del aparato
reproductor femenino en la cavidad abdominal, lo que determina una limitación mecánica
a la excursión diafragmática. Algunos autores atribuyen esta diferencia a aspectos sociales
ligados a la vanidad a partir del supuesto de que la mujer tiende a mantener aplanado el
abdomen. Sin embargo esta última afirmación carece de sustento fisiológico. En los niños
el patrón tiene a ser combinado, es decir, se presenta movimiento abdominal y torácico en
la fase inspiratoria.
Las principales alteraciones del ritmo y el patrón relacionadas con anomalías del
control respiratorio son:
1. Respiración de Cheyne-Stokes: es un patrón respiratorio anormal en el cual la
inspiración va aumentado progresivamente en amplitud y frecuencia y luego
disminuye de la misma forma. Posteriormente se presenta un periodo de apnea
antes del siguiente periodo de respiración irregular. Las causas más frecuentes
con principalmente de índoleneurológico. Están ligadas a déficit en la irrigación
cerebral y a hipoexcitabilidad del centro respiratorio.
2. Respiración de Biot: es un patrón anormal caracterizado por respiraciones
rápidas, profundas y sin ritmo. Pueden aparecer pausas súbitas entre ellas. Se
observa principalmente en la meningitis, por lesión de los centros de control
respiratorio.
3. Respiración de Kussmaul: es un patrón anormal en el cual se presentan
respiraciones rápidas, profundas sin intervalos. Pueden parecer suspiros por la
intensidad de su profundidad. Se presenta principalmente en la cetoacidosis
diabética debido a una enérgica estimulación del centro respiratorio por la
acidosis.
4. Respiración paradójica: es un patrón presente en el tórax inestable, en el que
las fracturas de los arcos costales generan un movimiento paradójico del tórax.
En la inspiración, la presión negativa intratoracica induce una depresión de las
costillas hacia adentro. En la espiración, la zona inestable es proyectada hacia

37
afuera. No tiene relación con lesión de los componentes del control de la
respiración.

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