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1. Insuficiencia aórtica
Estefanía Quiñones Medina
Hospital General de las Fuerzas Armadas

2. Etiología y Anatomía
Patológica
 La IA puede deberse a una
enfermedad primaria de las valvas de
la válvula aortica o de la pared de la
raíz aortica
 Entre los pacientes con una IA aislada
que se someten a una sustitución
valvular, el 50% desarrolla
enfermedad de la raíz aortica ha
aumentado de forma continua durante

3. Enfermedad
valvular
Fiebre
reumática
Válvulas infiltradas
con tejido fibroso
se retraen
Fusión
concomitante
Endocarditis
infecciosa
Infección destruye la
válvula
Perforación de una
valva
Traumatismo
Desgarro aorta
ascendente y
pérdida del apoyo
comisural
Prolapso

4. Dilatación del
anillo, valvas
se separan
Puede haber
disección e la
pared enferma
Tensión y
abombamiento
de las valvas
Se engrosan,
retraen y no
cierra en orificio
>VolSis de VI
que dilata aorta
ascendente
Degenerativa
Necrosis quística
Disección, HTA
Artritis
Supresores del
apetito
Enfermeda
d de Raíz
Aórtica

5.  La IA produce una dilatación e
hipertrofia del ventrículo izquierdo,
una dilatación del anillo de la válvula
mitral y, a veces, una hipertrofia y
dilatación de la aurícula izquierda.

11. Fisiopatología

12. Insuficiencia aórtica
Manifestaciones clínicas

13. Interrogatorio
 IA crónica:
- VI aumenta gradualmente de tamaño,
el paciente permanece asintomático
- 40 o 50 años, después de una
cardiomegalia considerable y
disfunción miocárdica
- Disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea
paroxística noctura

14. Interrogatorio
- La angina nocturna se acompaña de
diaforesis, cuando la FC y PS son
muy bajos
- Palpitaciones
- Signo de Musset

15. Interrogatorio
 IA aguda: Manifestaciones repentinas,
debilidad, disnea grave e hipotensión

16. Exploración física
 IA crónica:
- Signo de Musset
- Pulso de Corrigan notable en las
carótidas
- Pulso dícroto en arterias humeral y
femoral
- Signo de Traube
- Signo de Muller

17. Exploración física
- Signo de Duroziez
- Signo de Quinke
- PAS elevada, PAD muy baja (PAD
sube con el tiempo)
- Signo de Hill
- Frémito sistólico, en algunos
pacientes sacudimiento carotideo

18. Exploración física
 IA aguda:
- Taquicardia
- Vasoconstricción periférica intensa
- Cianosis
- Congestión o edema pulmonar
- Fiebre
- Isquemia no coronaria

19. Auscultación
 Retumbo de Austin-Flint, iniciándose
en la diástole temprana y disminuye
durante el corto espacio de tiempo
La gravedad de la
insuficiencia se
correlaciona mejor
con la duración
que con la
intensidad del
soplo

20. Auscultación dinámica
 La intensidad del soplo aumenta con:
vasopresor, acuclillamiento o ejercicio
isométrico
 La intensidad del soplo disminuye
con: nitrito de amilo, maniobra de
Valsalva

21. Insuficiencia aórtica
Estudios de laboratorio de gabinete

22. EKG
Desviación del eje a la izquierda y un patrón de
sobrecarga del VIz, ondas Q prominentes en 1, AVL y
de V3 a V6
Depresión del ST y la onda T
Onda R pequeña en V1

24. RX
 Crecimiento ventricular izquierdo
hacia abajo y a la izquierda
 Calcificación de válvula aórtica y de
aorta ascendente
 Aorta ascendente prominente
 Aneurisma aórtico (Marfan, Sífilis)
 Congestión pulmonar

25. Aumento en el eje
longitudinal del VI

26. Ecocardiograma

30. ECO: Regurgitación Aórtica

32. ECO: Aneurisma Aórtico

34. ECO: Regurgitación Aórtica

35. Angiografía
 El contraste debe inyectarse con rapidez
(es decir, 25-35 ml/s) en la raíz aortica y
la filmación debe hacerse en las
proyecciones oblicuas anterior derecha e
izquierda
 En la IA aguda hay un ligero incremento
del volumen telediastólico del VI, con el
paso del tiempo, el volumen
telediastólico y el espesor de la pared
del VI aumentan, habitualmente en
paralelo.

36. RMC
 La RMC cuantifica con precisión la
gravedad de la IA en función de los
volúmenes de flujo anterógrado y
retrogrado en la porción ascendente
de la aorta y se recomienda cuando la
evaluación ecocardiografíca de la
insuficiencia es subóptima.

37. Insuficiencia aórtica
Tratamiento

38. Tratamiento IAA
 Debido a que la muerte temprana causada por la
insuficiencia del VI es frecuente en los pacientes con IA
grave aguda a pesar de un tratamiento medico
intensivo, esta indicada una intervención quirúrgica
rápida.
 Mientras se prepara al paciente para la cirugía, a
menudo es necesario un tratamiento con un fármaco
inótropo positivo i.v. (dopamina o dobutamina) o un
vasodilatador (nitroprusiato).
 En pacientes con una situación hemodinámica estable
con IA aguda por endocarditis infecciosa activa, la
operación puede diferirse para permitir 5 a 7 días de
tratamiento antibiótico intensivo

39. Evolución natural de la
enfermedad
 La IA crónica moderadamente grave o
incluso grave se asocia a menudo a
un pronostico favorable durante
muchos años.
 Una vez que el paciente presenta
síntomas, el curso negativo progresa
con rapidez.
- Insuficiencia cardiaca congestiva,
- Episodios de edema pulmonar agudo
- Muerte súbita

40. Tratamiento IAC
 Sin tratamiento quirúrgico, la muerte se
presenta a los 4 años en un 30%
 IA leve: control cada 12 o 24 meses con
EKG
 IA grave: glucósidos cardiacos, HTA:
nifedipino, iECA, y los β-bloqueantes deben
usarse con gran precaución.

42. Tratamiento quirúrgico
 Se sustituye a la vez la raíz aortica cuando la
dilatación es la causa o acompaña a la
disfunción valvular.
 En ocasiones, cuando se desprende una valva
de sus inserciones en el anillo aórtico por un
traumatismo, pacientes con IA secundaria a un
prolapso de una valva aortica es posible la
reparación quirúrgica
 Cuando la IA se debe a una perforación de la
valva debida a una endocarditis infecciosa
cicatrizada, puede utilizarse un parche
pericárdico para la reparación.