BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

Biến chứng
của nhồi máu cơ tim
PGS TS Võ Thành Nhân
ĐH Y Dược – BV Chợ Rẫy TP HCM

Biến chứng của nhồi máu cơ tim
 Biến chứng sớm
 Biến chứng muộn

Biến chứng sớm
1. Rối loạn nhịp thất
2. Rối loạn nhịp trên thất
3. Rối loạn dẫn truyền
4. Rối loạn huyết động
5. Các biến chứng cơ học
6. Nhồi máu cơ tim tái phát sớm
7. Các biến chứng huyết khối thuyên tắc
8. Phản ứng màng ngoài tim

Biến chứng muộn
1. Phình vách thất
3. Hội chứng Dressler
4. Hội chứng vai – bàn tay

Biến chứng sớm: rối loạn nhịp thất
1. Ngoại tâm thu thất
2. Nhanh thất
3. Rung thất
4. Nhịp tự thất gia tốc

1. Ngoại tâm thu thất:
 Khi ngoại tâm thu thất thưa, đơn dạng hoặc
dạng chuỗi ngắn (< 5 ngoại tâm thu liên
tiếp): không có giá trị dự báo nhanh thất hoặc
rung thất và không cần điều trị bằng thuốc
chống loạn nhịp dạng tiêm mạch
 Ngược lại, khi ngoại tâm thu thất trở nên
nhiều, đa dạng, đến sớm (R/T): đây là dấu
hiệu dụ báo nhanh thất và rung thất, có chỉ
định điều trị và theo dõi bằng monitor

2. Nhanh thất:
 Nhịp nhanh đều >120l/ph, phức bộ rộng, kèm phân ly
nhĩ thất
 Thường gặp ở giai đoạn sớm. Nhanh thất xuất hiện
48h sau NMCT có tiên lượng xấu hơn
 Nhanh thất kéo dài và có triệu chứng: đau ngực, suy
tim, tụt huyết áp: chỉ định sốc điện chuyển nhịp cấp
cứu
 Nhanh thất ngắn < 30 giây và dung nạp tốt: không
phải là dấu hiệu dự báo đáng tin cậy của nhanh thất
nặng và rung thất.

3. Rung thất
 Là nguyên nhân chính của đột tử
 Không bao giờ tự hồi phục và cần phải được
sốc điện chuyển nhịp ngay lập tức
 Rung thất xuất hiện càng muộn sau nhồi máu
cơ tim thì tiên lượng càng xấu

4. Nhịp tự thất gia tốc
 Có nguồn gốc từ ổ tăng tự động tính từ thất
 Tần số khoảng 80-100 lần/phút
 Thường gặp trong nhồi máu cơ tim thành dưới kèm
suy nút xoang tạm thời, đặc biệt khi điều trị tiêu sợi
huyết.
 Thường nhịp tự thất gia tốc chỉ thoáng qua, có tiên
lượng tốt và không cần điều trị đặc hiệu

Rối loạn nhịp trên thất
 Gặp trong khoảng 1/3 trường hợp NMCT
 Các yếu tố thuận lợi: tuổi, suy tim và tổn thương màng
ngoài tim
1. Rung nhĩ: chiếm 10% NMCT, là yếu tố tiên lượng
xấu, thúc đẩy suy tim do đáp ứng thất nhanh và mất
thành phần tâm thu nhĩ
2. Nhịp chậm xoang: có nguồn gốc cường phó giao cảm,
thường gặp trong NMCT thành dưới. Chống chỉ định
ức chế bêta. Chỉ định Atropin khi nhịp chậm xoang
phối hợp với tụt huyết áp, thiếu máu, ngoại tâm thu
thất dày hoặc nhịp tự thất gia tốc.
3. Hiếm gặp hơn: ngoại tâm thu nhĩ, cuồng nhĩ. Điều trị
phụ thuộc vào mức độ dung nạp của BN, chỉ có chỉ
định chuyển nhịp khi rối loạn huyết động.

Rối loạn dẫn truyền
1. Blốc xoang nhĩ:
 Gặp trong NMCT thành dưới
 Ít đáp ứng với Atropin và thường có chỉ định đặt máy tạo
nhịp tạm thời
2. Blốc nhĩ thất (độ II hoặc độ III)
 Nhồi máu cơ tim thành dưới: vị trí blốc thường cao, tại nút
nhĩ thất, với nhịp thoát tương đối nhanh, QRS hẹp, không gây
rối loạn huyết động, khởi phát và kết thúc trong vài ngày và
không tái phát.
 Nhồi máu cơ tim thành trước: vị trí blốc thường thấp, ở dưới
bó His, với nhịp thoát thất thường chậm, QRS rộng, gây rối
loạn huyết động. Thường có chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm
thời, và sau đó máy tạo nhịp vĩnh viễn (do khả năng phục hồi
thấp)

3. Blốc nhánh
 Blốc nhánh xuất hiện sau NMCT có tiên lượng xấu
hơn (tăng tỉ lệ đột tử)
 Trong NMCT thành dưới: chỉ cần theo dõi
 Trong NMCT thành trước: đặt máy tạo nhịp tạm thời
có chỉ định khi:
 Blốc nhánh trái hoàn toàn
 Blốc nhánh phải phối hợp với blốc phân nhánh trái
trước hoặc trái sau
 Blốc nhánh phải xen kẽ với blốc nhánh trái
Rối loạn dẫn truyền

Rối loạn huyết động
1. Suy tim
 Là biến chứng thường gặp, chiếm 25-30%
 Liên quan đến khối lượng cơ bị hoại tử
 Do giảm chức năng tâm thu và rối loạn tính đàn hồi
của cơ tâm thất.
 Có thể khởi phát bằng các biến chứng cơ học hoặc
rối loạn nhịp.
 Thông tim: áp lực mao mạch phổi >18mmHg, chỉ
số tim < 2,5 l/ph/m2
 Chức năng tâm thu thất trái càng giảm, tỉ lệ tử vong
càng cao

Biến chứng sớm: suy tim
GISSI 2 database, Circulation 88: 416, 1993

Suy tim
 Điều trị:
 Oxygen: để đạt SpO2 > 90%
 Lợi tiểu: Furosemide 10-40mgIV, mỗi 3-4h nếu cần
o Tác dụng: giảm khó thở, giảm áp lực mao mạch phổi,
giảm sức căng thành thất trái, giảm nhu cầu tiêu thụ
oxy cơ tim và qua đó tăng tưới máu vành, tăng sức co
bóp cơ tim và cung lượng tim
o Hiệu quả giảm sung huyết phổi khi TM Furosemide
xuất hiện ngay trong 15 phút đầu do tác dụng giãn
mạch trực tiếp.
o Tuy nhiên, không nên hạ áp lực tâm trương thất trái
dưới 18mmHg vì sẽ làm giảm cung lượng tim.

Suy tim
 Điều trị:
 Giảm hậu tải: (Nitroglycerine, Nitroprusside)
o Thuốc dãn mạch được chỉ định: suy tim không
đáp ứng với lợi tiểu, tăng huyết áp, hở van hai
lá, thủng vách liên thất.
o Trên những đối tượng này, thuốc dãn mạch
làm tăng cung lượng tim và làm giảm nhu cầu
tiêu thụ oxy cơ tim.
o Tuy nhiên tránh làm giảm huyết áp quá mức vì
sẽ làm giảm tưới máu vành

Suy tim
 Điều trị:
 Digitalis chỉ có chỉ định trong:
o Điều trị rối loạn nhịp trên thất (rung nhĩ, cuồng nhĩ)
o Suy tim dai dẳng mặc dù đã điều trị bằng lợi tiểu, dãn
mạch và ức chế bêta
 Inotropic +
o Dobutamine 2,5-30μg/kh/ph
o Dopamine 3-20 (liều >5 μg/kh/ph) gây co mạch, tác
dụng chronotrope + mạnh hơn Dobutamine nên gây
nhịp nhanh. Cần giảm liều khi nhịp tim > 100-110l/ph
o Milrinone: ức chế phosphodiesterase, làm tăng co
bóp cơ tim và dãn mạch, thích hợp cho BN chưa tụt
huyết áp. Liều 0,5μg/kh/ph bolus trong 10phút, sau
đó 0,375-0,7μg/kh/ph

Biến chứng sớm:
2. Choáng tim
 Chiếm 10-12% NMCT
 Tử vong 70%
 Xảy ra khi lượng khối cơ hoại tử chiếm hơn 40%, hoặc khối
cơ hoại tử chiếm 20% và phần cơ tim còn lại được tưới máu
bởi hệ mạch vành hẹp, đôi khi thúc đẩy bởi rối loạn nhịp hoặc
biến chứng cơ học (hở hai lá cấp, vỡ thành tự do gây chèn ép
tim cấp, thủng vách liên thất)
 Tái thông mạch vành sớm trong 24h làm cải thiện tỉ lệ sống
còn
 Lâm sàng: BN tái, tứ chi lạnh, HA thấp (<80 mmHg kéo dài
>30 phút, thiểu niệu)
 Cận lâm sàng: áp lực mao mạch phổi >18mmHg, cung lượng
tim giảm <1,8l/ph/m2). Siêu âm khẩn để loại trừ các biến
chứng cơ học đi kèm

Choáng tim
 Điều trị nội khoa:
 Dopamine và Dobutamine: cải thiện huyết động
nhưng không làm giảm tỉ lệ tử vong
 Thuốc giãn mạch: làm giảm áp lực đổ đầy thất trái
nhưng cũng đồng thời làm giảm tưới máu vành, do đó
chỉ được phối hợp với bóng đối xung động mạch chủ
 Kháng lực mạch ngoại biên thường cao trong choáng
tim, nhưng cũng có trường hợp kháng lực bình
thường do dãn mạch, lúc này Norepinephrine (2-
10μg/ph) có thể giúp tăng huyết áp tâm trương và
tăng tưới máu vành.

Choáng tim
 Bóng đối xung động mạch chủ:
 Chỉ định: (trong NMCT ST chênh lên)
1. Hỗ trợ BN có tình trạng huyết động không ổn định để
thực hiện chụp mạch vành để đánh giá tổn thương có thể
tái thông bằng can thiệp hoặc phẫu thuật bắc cầu
2. Choáng tim không đáp ứng với điều trị nội khoa
3. Thiếu máu cơ tim tiến triển không đáp ứng với điều
trị
 Tác dụng: giảm hậu tải, tăng tưới máu vành
 Tuy nhiên, trong thực tế, bóng đối xung động mạch chủ
chỉ cải thiện tạm thời tình trạng huyết động. BN đáp ứng
với bóng đối xung động mạch chủ chỉ có tiên lượng khá
hơn nếu kèm theo sang thương có thể tái thông sớm.

Choáng tim
Bóng đối xung động mạch chủ

Choáng tim
 Dụng cụ hỗ trợ thất:
 Mục đích: hỗ trợ tuần hoàn cho tim trong thời
gian khối cơ tim choáng váng và ngủ đông
được phục hồi
 Giúp cải thiện huyết động rõ rệt hơn so với
bóng đối xung động mạch chủ, tuy nhiên các
nghiên cứu nhỏ cho thấy không có sự khác biệt
về tiên lượng sống còn

Choáng tim
 Biến chứng của bóng đối xung động mạch chủ:
 Tổn thương thậm chí thủng thành động mạch chủ
 Thiếu máu chi dưới
 Tán huyết, giảm tiểu cầu
 Thuyên tắc do mảng vữa
 Nhiễm trùng
 Vỡ bóng
Các đối tượng BN nguy cơ cao có các biến chứng trên:
BN lớn tuổi, có bệnh động mạch ngoại biên, phụ nữ,
BN có thể tạng thấp và gầy.

Biến chứng sớm:
3. Sốc giảm thể tích
 Thường gặp trong NMCT thành dưới
 Có thể thúc đẩy bởi nôn ói nhiều, cường phó
giao cảm, thuốc dãn mạch, lợi tiểu hoặc thuốc
khác.
 Áp lực mao mạch phổi thấp < 10mmHg
 Điều trị: Bù dịch

Biến chứng sớm: rối loạn huyết động
4. Nhồi máu cơ tim thất phải
 Gần 50% NMCT thành dưới biểu hiện thiếu
máu hoặc nhồi máu cơ tim thành dưới nhưng
chỉ có 10% có rối loạn huyết động
 Tỉ lệ tử vong ở nhóm có nhồi máu thất phải
cao hơn
 Do tắc động mạch vành phải phía trên chỗ
phân nhánh cho thất phải

Nhồi máu cơ tim thất phải
 Lâm sàng
 Dấu hiệu giảm cung lượng tim: tụt huyết áp, tứ chi
lạnh, thiểu niệu
 Dấu hiệu suy tim phải: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi
gan cổ +, hở van ba lá, dấu hiệu Kussmaul (Tm cổ
nổi thêm khi hít vào), mạch nghịch
 Cận lâm sàng
 ST chênh lên ở V3R, V4R
 Blốc xoang nhĩ hoặc blốc AV
 Siêu âm tim: Dãn thất phải, giảm động, vô động

Nhồi máu cơ tim thất phải
 Thông tim: áp lực nhĩ phải tăng >10mmHg, áp
lực thất trái bình thường, cung lượng tim giảm
 Điều trị:
 Bù dịch nhanh và nhiều để tăng tiền tải nhằm
đạt được áp lực mao mạch phổi 18-24mmHg.
 Dobutamine có thể có lợi và nên dùng thận
trọng.
 Tái thông động mạch vành phải giúp cải thiện
lâm sàng rõ nét

Các biến chứng cơ học
1. Thủng vách liên thất
2. Vỡ thành tự do
3. Đứt hoàn toàn hay một phần cột cơ nhú của van hai lá
 Tỉ lệ các biến chứng cơ học này giảm đi từ khi có
điều trị tái thông mạch vành
 Do lực xé tác dụng lên phần ranh giới giữa cơ tim
hoại tử và cơ tim lành lặn.
 Đa số xuất hiện đột ngột, cần được chẩn đoán và điều
trị kịp thời (siêu âm tim +++). Tuy nhiên, bệnh
thường diễn tiến nặng và tỉ lệ tử vong cao

Biến chứng sớm: thủng vách liên thất
 Gây luồng shunt trái  phải, dẫn đến suy thất trái
 Tần suất: 1-3% nếu không tái thông mạch vành, 0,2-0,34%
nếu điều trị bằng tiêu sợi huyết, 3,9% nếu BN sốc tim
 Lâm sàng: đau ngực, khó thở, tụt huyết áp, âm thổi toàn tâm
thu, T2 mạnh, T3, phù phổi, choáng tim.
 Siêu âm tim: Vách liên thất mất liên tục và có luồng thông trái
 phải. Lỗ thông có thể từ 1cm đến vài cm, lỗ thông càng lớn
thì tiên lượng càng xấu. Lỗ thông thường ở phía gần mỏm
trong NMCT thành trước, ở phần đáy vách liên thất trong
NMCT thành dưới.
 Điều trị: ngoại khoa, kết hợp bắc cầu và đóng lỗ thông liên
thất, phối hợp với hồi sức nội khoa tích cực: inotrope + và
bóng đối xung động mạch chủ
 Tử vong: 50% nếu phẫu thuật, 90% nếu chỉ điều trị nội khoa

Biến chứng sớm: vỡ thành tự do
 Tần suất: 0,8-6,2%, tiêu sợi huyết không làm giảm
biến chứng này, PTCA làm giảm biến chứng này
 Lâm sàng: đau ngực đột ngột kèm kích thích, vật vã,
tụt huyết áp, ngưng tim ngưng thở đột ngột do chèn
ép tim cấp, phân ly điện cơ.
 Hiếm gặp hơn: thành tim vỡ từ từ dẫn đến tràn máu
màng ngoài tim tổ chức hóa, vách hóa tạo thành
phình giả
 Siêu âm tim: tràn dịch màng ngoài tim với dấu chèn
ép tim cấp, có thể đôi khi thấy hình ảnh mất liên tục
của thành tự do
 Điều trị: hồi sức, chọc dò màng ngoài tim, ngoại khoa

Vỡ thành tự do
Chọc dò màng ngoài tim

Vỡ thành tự do
Chọc dò màng ngoài tim giúp nâng huyết áp
trong lúc chuyển BN đến phòng mổ cấp cứu

Điều trị ngoại khoa thủng vách liên
thất và vỡ thành tự do

Biến chứng sớm: đứt cơ nhú van hai lá
 Đứt hoàn toàn hoặc một phần cơ nhú là biến chứng
hiếm gặp nhưng tỉ lệ tử vong cao
 Nhồi máu cơ tim thành dưới  đứt cơ nhú sau giữa
 Nhồi máu cơ tim thành trước  đứt cơ nhú trước
bên, hiếm gặp hơn
 Đứt hoàn toàn cơ nhú gây hở hai lá nặng, sốc tim và
tử vong gần như lập tức. Đứt một phần cơ nhú gây hở
hai lá trung bình đến nặng nhưng không gây tử vong
tức thì
 Siêu âm tim cho chẩn đoán tại giường
 Điều trị: ngoại khoa (thay van/ sửa van) cấp cứu kết
hợp hồi sức tích cực (lợi tiểu, dãn mạch
Nitroglycerine/ Nitroprusside, inotrope +, bóng đối
xung động mạch chủ)

Biến chứng sớm: đứt cơ nhú van hai lá

Điều trị ngoại khoa đứt cơ nhú van
hai lá

Biến chứng sớm
2. Rối loạn nhịp trên thất
3. Rối loạn dẫn truyền
4. Rối loạn huyết động
5. Các biến chứng cơ học
6. Thiếu máu/ nhồi máu cơ tim tái phát sớm
7. Các biến chứng huyết khối thuyên tắc
8. Phản ứng màng ngoài tim

Thiếu máu, nhồi máu cơ tim tái phát
 20-30% bệnh nhân có đau ngực tái phát sau nhồi máu cơ tim
 Tỉ lệ này giảm đi nhiều trên bệnh nhân đã tái thông mạch vành
qua da
 Nguyên nhân: tắc một mạch máu đã có sẵn tổn thương, tái tắc
một mạch máu đã được tái thông (tắc trong stent), co thắt
mạch vành
 Chẩn đoán dựa vào men tim tăng cao trở lại và sóng Q mới
xuất hiện thêm
 BN có nguy cơ cao: đái tháo đường, có sang thương hẹp >
30%, bóc tách và huyết khối sau can thiệp
 Điều trị:
o Nitroglycerin và ức chế bêta TTM để làm chậm nhịp tim còn
60 l/ph
o Chụp và can thiệp mạch vành cấp cứu nếu ST chênh lên trở
lại, hoặc trong cơn đau BN tụt huyết áp, suy tim sung huyết,
rối loạn nhịp thất.

Các biến chứng huyết khối thuyên
tắc
 Huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi
 Huyết khối thất trái và thuyên tắc mạch hệ
thống

Huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi
 Huyết khối tĩnh mạch: thường ở tĩnh mạch chi dưới,
do bất động nằm lâu (suy tim)
 Thuyên tắc phổi: phần lớn có nguồn gốc thuyên tắc từ
tĩnh mạch chi dưới, rất hiếm khi do huyết khối từ thất
phải
 Trước kia, khi điều trị NMCT, BN phải nằm kéo dài
tại giường, tỉ lệ thuyên tắc phổi chiếm hơn 20% các
ca tử thiết và chiếm 10% các nguyên nhân tử vong
trong NMCT
 Ngày nay, khi BN được chỉ định thường qui chống
kết tập tiểu cầu, heparin trọng lượng phân tử thấp và
vận động sớm sau tái tưới máu, thuyên tắc phổi trở
nên hiếm gặp trong NMCT
 Điều trị thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch
trong NMCT tương tự như BN không NMCT

Huyết khối thất trái và thuyên tắc
mạch hệ thống
 Huyết khối thất trái được tạo thành trên nền NMCT xuyên
thành, thường ở vùng mỏm vô động, thúc đẩy bởi hiện tượng
viêm ở lớp nội mạc trong giai đoạn cấp
 Tần suất: 20% giảm xuống còn 5% từ khi kháng đông, kháng
kết tập tiểu cầu được dùng rộng rãi trong NMCT cấp
 Mặc dù huyết khối bám vào lớp nội tâm mạc của vùng nhồi
máu, một phần huyết khối có thể bị tách ra và trôi theo dòng
máu gây thuyên tắc mạch hệ thống (10%)
 Huyết khối dạng lồi vào thất trái hoặc nằm lan rộng đến vùng
chuyển tiếp giữa vùng vô động và tăng động có nguy cơ
thuyên tắc nhiều hơn
 Điều trị: kháng đông 3-6 tháng

Huyết khối thất trái và thuyên tắc
mạch hệ thống

Phản ứng màng ngoài tim
 Tràn dịch màng ngoài tim
 Viêm màng ngoài tim

Tràn dịch màng ngoài tim
 Thường gặp hơn trong NMCT thành trước, vùng nhồi
máu rộng và suy tim
 Tràn dịch màng ngoài tim không nhất thiết là do viêm
màng ngoài tim, mặc dù chúng có thể kết hợp với
nhau. Hầu hết tràn dịch màng ngoài tim sau NMCT
đều do phản ứng và không do viêm màng ngoài tim
 Hầu hết không gây rối loạn huyết động
 Chèn ép tim cấp xảy ra thường do vỡ thành tự do
hoặc viêm màng ngoài tim xuất huyết
 Tái hấp thu dịch màng ngoài tim thường chậm, có
thể đến vài tháng.

Viêm màng ngoài tim
 Là nguyên nhân gây đau ngực, có thể từ ngày đầu đến
tuần thứ sáu sau NMCT
 Cần chẩn đoán phân biệt với đau ngực do NMCT tái
phát hoặc đau ngực sau NMCT
 Do viêm lớp ngoại tâm mạc trong NMCT xuyên
thành
 Đau thường tăng khi hít sâu, giảm đau với tư thế ngồi
cúi ra phía trước, đau có thể lan đến cơ thang
 Tiếng cọ màng ngoài tim thường xuất hiện trước đau
ngực và thay đổi điện tim
 Điều trị: ngưng kháng đông, Aspirin liều cao (650mg
mỗi 4-6h), tránh dùng kháng viêm không steroid do
ảnh hưởng đến quá trình lành sẹo NMCT

Phình vách thất
 Chiếm khoảng 5% NMCT, thường gặp hơn ở NMCT
xuyên thành
 Do lực căng thành thất tác động lên vùng cơ tim hoại
tử vô động (gồm mô sợi và mô hoại tử, đan xen ít cơ
tim). Vùng cơ tim này mỏng và yếu nên bị phồng lên
trong mỗi thì tâm thu, dần dần dãn ra và tạo thành túi
phình
 Thường gặp ở mỏm, thành trước hơn là thành dưới
 Lớp màng ngoài tim bao quanh túi phình thường dính
vào túi phình và vôi hóa. Vách túi phình sợi hóa theo
thời gian nên vỡ túi phình thật hậu như không bao giờ
xảy ra.

Phình vách thất
 Chẩn đoán dựa vào ST chênh lên kéo dài và siêu âm
tim
 Cung lượng tim thường giảm, hoặc khi được duy trì
là do túi phình nhỏ hoặc bù trù bằng tăng thể tích cuối
tâm trương thất trái, làm tăng lực căng thành và tăng
nhu cầu oxy cơ tim
 Phình vách thất làm tăng tỉ lệ tử vong, chủ yếu là do
rối loạn nhịp thất.
 Tái thông mạch vành sớm làm giảm tỉ lệ phình vách
thất

Phình vách thất thật và giả

Phình vách thất giả
 Do vỡ thành tự do không hoàn toàn, huyết
khối và màng ngoài tim bít lỗ thủng thủng lại,
tổ chức hóa thành túi phình giả, có cổ hẹp,
thông thương với thất trái.
 Trái với túi phình thật, thành túi phình giả
không có lớp cơ, và có nguy cơ vỡ túi phình
 Chẩn đoán dựa vào siêu âm tim, chụp buồng
thất cản quang
 Tuy nhiên, đôi khi rất khó chẩn đoán phân biệt
với túi phình thật

Phẫu thuật cắt túi phình
Mục đích: điều trị suy
tim vì túi phình lớn
làm giảm đáng kể thể
tích nhát bóp
Phẫu thuật thành
công có thể cải thiện
triêu chứng lâm sàng
suy tim nếu bảo tồn
phần lớn vùng cơ tim
sống còn

Biến chứng muộn: rối loạn nhịp thất
 Rối loạn nhịp nhanh thất có thể xuất hiện
muộn sau NMCT, thường phối hợp với phình
vách thất, EF thấp
 Chỉ định ICD: EF <35%

Hội chứng Dressler
 Xuất hiện 1-8 tuần sau NMCT
 Dressler mô tả tần suất hội chứng này khoảng 3-4% sau
NMCT vào năm 1957, nhưng ngày nay tần suất này giảm đi
rất nhiều
 Lâm sàng: mệt, sốt, đau ngực
 Cận lâm sàng: tăng bạch cầu, tăng VS, tràn dịch màng ngoài
tim
 Tử thiết cho thấy viêm màng ngoài tim có lắng đọng fibrin và
bạch cầu đa nhân
 Nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng mặc dù sự hiện diện của kháng
thể trong mô cơ tim gợi ý đây là hiện tượng miễn dịch
 Điều trị: Aspirin 650mg mỗi 4-6h. Tránh dùng Glucocorticoid
và kháng viêm non steroids trong vòng 4 tuần sau NMCT do
ảnh hưởng đến quá trình lành sẹo, có thể gây vỡ tim, tăng
kháng lực mạch vành

Hội chứng vai - bàn tay
 Ngày càng hiếm gặp hơn nhờ BN vận động lại
sớm hơn sau NMCT
 Lâm sàng: đau vai trái và cổ tay trái, có thể
kèm hạn chế vận động
 Do viêm kèm xơ hóa quanh khớp vai trái và
khớp cổ tay trái.
 Điều trị: kháng viêm (sau giai đoạn NMCT
cấp) và vật lý trị liệu

Cảm ơn sự theo dõi của quý vị

BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM

Similar to BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM (20)

More from SoM

More from SoM (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM