Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

bệnh lao phổi

hô hấp

  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

bệnh lao phổi

  1. 1. 111 Phần III BỆNH LAO PHỔI
  2. 2. 112 BỆNH SINH LAO PHỔI 1. Đại cương. 1.1. Đặc điểm bệnh lao: - Lao phổi là một bệnh nhiễm khuẩn do trực khuẩn lao (Bacillies de Koch: BK) gây ra. - Là một bệnh lây từ người bệnh sang người lành. - Bệnh diễn biến qua 2 giai đoạn: . Lao nhiễm (lao tiên phát): BK lần đầu tiên xâm nhập vào cơ thể. Sau 3 tuần đến 3 tháng, dị ứng lao sẽ hình thành (gọi là tình trạng nhiễm lao). . Lao bệnh: 90% người bị lây chỉ ở giai đoạn lao nhiễm. Khi sức bảo vệ cơ thể giảm thì lao nhiễm trở thành lao bệnh. - Là một vấn đề xã hội: bệnh lao liên quan chặt chẽ đến chế độ và tập quán sinh hoạt, nghèo đói, lạc hậu, HIV... - Bệnh có thể phòng và điều trị được: Phòng bệnh bằng cách tiêm chủng vắcxin BCG. Lao mới mắc được điều trị sớm, đặc hiệu; điều trị đúng phương pháp sẽ khỏi bệnh hoàn toàn. 1.2. Trực khuẩn lao: + Các vi khuẩn gây bệnh là vi khuẩn lao người (Mycobacteria tuberculosis hominis) và vi khuẩn lao bò (M. bovis). Người ta dùng phản ứng niacin để phân biệt vi khuẩn lao người và vi khuẩn lao bò: vi khuẩn lao người có khả năng sản xuất ra axit nicotinic, mà vi khuẩn lao bò không có khả năng này. - Các Mycobacteria không điển hình (atipical mycobacterium) nằm trong nhóm trực khuẩn kháng cồn và kháng axit. Trước đây, các vi khuẩn này thường gây tổn thương phổi không điển hình. Từ khi có đại dịch HIV/AIDS thì các Mycobacteria không điển hình thường gây bệnh ở những người bị nhiễm HIV. Đó là các chủng: M. avium intracellulaire (MAI), M. xenopi, M. malmoenese,... Người ta dùng phản ứng sensitin để phân biệt giữa BK với nhóm này. + Đặc điểm của vi khuẩn lao: - Là trực khuẩn ưa khí tuyệt đối, phát triển tốt nhất ở môi trường có phân áp oxy cao. - BK sinh sản chậm: 20h - 24 giờ/1lần. Khi gặp điều kiện không thuận lợi, BK sinh sản chậm, thậm chí “nằm ngủ“ chờ khi thuận lợi sẽ tiếp tục sinh sản và phát triển. - Khả năng gây bệnh phụ thuộc vào số lượng BK. Độc tính của BK là ở khả năng sinh sản, nhân nên trong tổ chức tế bào (đại thực bào). - BK có khả năng đột biến kháng thuốc.
  3. 3. 113 - BK có thể thay đổi dưới tác động của môi trường. Nhờ đặc điểm này, người ta nuôi cấy BK trong môi trường có mật để tạo ra BCG (Bacillus-Canmette- Guerin). BCG là loại trực khuẩn không gây bệnh, dùng để tiêm chủng phòng lao. - BK có sức đề kháng cao với các thuốc khử trùng thông thường: cồn 900 giết BK trong vòng 3 - 5 phút, ở nhiệt độ 420 C thì BK ngừng phát triển; với nhiệt độ 1000 C thì BK chết trong vòng 1 phút; ở ngoài ánh sáng thường thì 10 ngày sau mới mất độc tính; BK sống được 3 tháng trong sách vở; tia cực tím giết BK trong 2-3 phút; axít phenic 5% diệt được BK sau 1 phút, nhưng chất sát trùng diệt BK tốt nhất là cloramin B 3% - 5%. 1.3. Đáp ứng miễn dịch trong lao: Đáp ứng miễn dịch trong bệnh lao do lympho T và đại thực bào thực hiện thông qua lymphokin gọi là đáp ứng miễn dịch thông qua trung gian tế bào. Khi cơ thể tiếp xúc với BK thì cơ thể sinh ra LT và LDTH. Cơ thể tiếp xúc với BK lần 2 thì các lympho bào này phản ứng và sinh yếu tố hoà tan (lymphokin). Lymphokin hoạt hoá đại thực bào (yếu tố hoá ứng động đại thực bào): MIF (migration inhibition factor: yếu tố ức chế di tản đại thực bào) có tác dụng giữ chân đại thực bào; MAF (macophage activiting factor: yếu tố hoạt hoá đại thực bào) có tác dụng chiêu mộ, hấp dẫn đại thực bào đến nơi có BK và tiêu diệt BK. 2. Bệnh sinh lao phổi: 2.1. Nguồn bệnh: Nguồng bệnh là người bị lao phổi có BK (+) ở đờm. 2.2. Đường lây: + Bệnh lây theo đường hô hấp là chủ yếu do bệnh nhân nói, ho khạc đờm có BK hoặc đờm khạc ra khô thành bụi và bay lơ lửng trong không khí. Các hạt nước bọt hoặc hạt bụi có đường kính < 10m chứa BK có khả năng tới được phế nang. Tại phế nang, BK phát triển và lan tràn. + Đường tiêu hoá: ít gặp, chỉ xảy ra sau khi uống phải sữa tươi có BK (lao ở vú bò). Lây truyền theo đường này đòi hỏi số lượng BK phải nhiều gấp hàng nghìn lần so với lây theo đường hô hấp. + Các đường khác: da và niêm mạc, bào thai rất hiếm gặp. 2.3. Những yếu tố nguy cơ dẫn đến nhiễm và mắc bệnh lao: - Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải: dùng corticoid kéo dài; nhiễm HIV/AIDS; mắc các bệnh mạn tính (đái tháo đường, bụi phổi, suy thận mạn tính, chửa đẻ, mổ cắt dạ dày...). - Di truyền: người có hệ HLA-DR2 dễ mắc bệnh lao hơn. - Tuổi, giới, chủng tộc cũng thấy liên quan đến nguy cơ nhiễm lao. - Sau chấn thương và sau phẫu thuật. 2.4. Cơ chế bệnh sinh lao tiên phát:
  4. 4. 114 Trong lao tiên phát, cơ thể đáp ứng với BK qua 2 quá trình: + Quá trình đáp ứng không đặc hiệu. + Quá trình đáp ứng đặc hiệu. 2.4.1. Quá trình đáp ứng không đặc hiệu: Quá trình đáp ứng không đặc hiệu còn gọi là thời kỳ tiền dị ứng. Thời kỳ này kéo dài 2 - 8 tuần. BK vào cơ thể qua các hạt nước bọt đến phế nang gây nên phản ứng viêm xuất tiết fibrin-bạch cầu. Lúc này, cơ thể chưa có dị ứng với lao, do đó đáp ứng của cơ thể là một phản ứng viêm không đặc hiệu. Đám viêm phế nang này gọi là săng sơ nhiễm. Đại thực bào nuốt BK nhưng không tiêu diệt được chúng nên BK vẫn tiếp tục sinh sản. Đại thực bào di chuyển theo đường bạch huyết về hạch rốn phổi, đem cả BK về hạch rốn phổi gây viêm hạch rốn phổi cùng bên. Đường bạch huyết cũng bị viêm theo cơ chế như vậy. 3 yếu tố: săng sơ nhiễm, viêm đường bạch huyết và viêm hạch rốn phổi cùng bên tạo thành phức bộ sơ nhiễm. Khi di chuyển theo đường bạch huyết, một số BK lọt vào dòng máu, đa số chúng bị tiêu diệt, chỉ một số ít sống sót được nằm lại ở những nơi có phân áp oxy cao (đỉnh phổi, khớp, thận). Lúc này, nếu sức đề kháng của cơ thể giảm, BK gây bệnh và tạo nên những huyệt lao lan tràn. Sự lan tràn BK thời kỳ này gọi là lan tràn sớm (lan tràn tiền dị ứng). Lúc này, phản ứng Mantoux âm tính. 2.4.2. Quá trình đáp ứng đặc hiệu: Sau khi BK vào cơ thể từ 2 - 8 tuần, cơ thể bắt đầu sản xuất ra kháng thể và các tế bào miễn dịch (lympho bào T, DTH) hình thành miễn dịch và dị ứng lao. Phản ứng Mantoux trở nên dương tính. Miễn dịch bắt đầu có tác dụng với BK. Nếu sức đề kháng tốt sẽ làm ngừng sự lan tràn của BK và gây hoại tử bã đậu, tạo nên môi trường có hại cho BK làm đa số BK bị chết. Sau đó, tổn thương được hấp thu, chỗ hoại tử lắng đọng canxi và hình thành vôi hoá. Nếu sức đề kháng không tốt, BK lan tràn và chuyển thành lao hậu tiên phát. Nếu sức đề kháng không diệt được hết BK, một số chủng BK không hoạt động gọi là BK “ngủ“. Sau này, khi gặp điều kiện thuận lợi, BK sẽ “thức dậy“ hoạt động và thành lao hậu tiên phát. Đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với BK là miễn dịch qua trung gian tế bào; còn miễn dịch dịch thể chỉ có vai trò phụ. Diệt BK nhờ lympho Th1 và đại thực bào, thông qua điều hoà miễn dịch. Đại thực bào được hoạt hoá bởi IFN  (Interferon ) và các cytokin khác để diệt BK. Lympho TCD4 giữ vai trò nhạc trưởng trong đáp ứng miễn dịch tế bào. Tăng cảm muộn (DTH) là biểu hiện của sự tương tác giữa miễn dịch qua trung gian tế bào và trực khuẩn lao. Người ta có thể xác định được hiệu quả quá trình đáp ứng miễn dịch này bằng test tuberculin (phản ứng Mantoux). 2.4.3. Đặc điểm của lao tiên phát: - Mẫn cảm tổ chức cao.
  5. 5. 115 - Hay có tổn thương ở hạch rốn phổi và hạch trung thất. - Săng sơ nhiễm thường ở 2/3 dưới phổi. - Tổn thương là viêm xuất tiết và hoại tử bã đậu; rất hiếm có nhuyễn hoá thành hang. - Lan tràn chủ yếu theo đường máu và bạch huyết. - Ít có dấu hiệu lâm sàng. - Đa số tiến triển tốt và khỏi; khi khỏi để lại vôi hoá. 2.5. Cơ chế lao hậu tiên phát: 2.5.1. Lao tiên phát tiến thẳng sang lao hậu tiên phát: Do sức đề kháng của cơ thể giảm, BK tiếp tục sinh sản, lan tràn và phát triển thành lao hậu tiên phát ngay trong thời kỳ lao tiên phát. Cơ chế này hay gặp ở người đồng nhiễm lao và HIV/AIDS do lympho TCD4 giảm nhiều. 2.5.2. Tái hoạt động nội tại: Tái hoạt động nội tại là cơ chế phát bệnh chủ yếu. BK nằm “ngủ” từ những tổn thương sơ nhiễm cũ, nay do điều kiện thuận lợi, sức đề kháng cơ thể giảm, BK “thức dậy“ hoạt động, sinh sản, phát triển thành lao hậu tiên phát. Thời gian tái hoạt động nội lai có thể từ vài tháng đến vài chục năm. 2.5.3. Tái nhiễm ngoại lai: Tái nhiễm ngoại lai là tình trạng mắc lao mới sau khi lao sơ nhiễm đã khỏi. BK mới xâm nhập vào cơ thể và gây bệnh làm xuất hiện tổn thương lao mới. Người ta xác định được vào khoảng 30% bệnh nhân mắc lao theo cơ chế này. 2.6. Đặc điểm của lao hậu tiên phát: - Đã có miễn dịch chống lao một phần, phản ứng Mantoux dương tính từ trước. - Tổn thương xuất tiết tăng sinh, nhiều xơ hoá, hay có hoại tử bã đậu, hiếm có viêm hạch rốn phổi. - Nhiều triệu chứng lâm sàng. - Tiến triển từng đợt, bán cấp hoặc mạn tính. - Lan tràn theo đường tiếp cận hoặc đường phế quản là chủ yếu. Lan tràn đường máu thường chỉ khu trú ở phổi, ít khi gây bệnh ngoài phổi. - Thường gặp nhiều dạng tổn thương: cục nhỏ, nốt, thâm nhiễm, xơ hang, hạt kê. - Thường khu trú ở thuỳ trên và phân thuỳ 6 của thuỳ dưới.
  6. 6. 116 LÂM SÀNG LAO PHỔI 1. Phân loại lao phổi. 1.1. Phân loại của Lopo de Carvalho : Có 4 thể xếp theo số như sau: 1: lao thâm nhiễm . 2: lao nốt. 3: lao kê. 4: lao xơ. a = là không có hang. b = là có hang. Ví dụ: 1a = lao thâm nhiễm , 1b = lao thâm nhiễm có hang. 1.2. Phân loại của Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (1990) : Dựa vào tổng diện tích tổn thương lao của 2 phổi và tổng đường kính của các hang lao, Hội lồng ngực Hoa Kỳ chia ra: + Lao nhẹ: không có hang, tổng diện tích tổn thương < 1 phân thuỳ phổi. + Lao vừa: tổng đường kính các hang < 4 cm, tổng diện tích tổn thương < 1 thuỳ phổi. + Lao nặng: tổng đường kính các hang hoặc 1 hang > 4 cm, tổng diện tích tổn thương > 1 thuỳ phổi. 3. Phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (1998). Phân loại bệnh lao theo điều trị. Lao mới Bệnh nhân chưa bao giờ được điều trị thuốc chống lao hoặc đã dùng thuốc lao nhưng chưa quá 1 tháng. Lao tái phát - Bệnh nhân đã bị bệnh lao nhưng được xác nhận đã được điều trị khỏi và hiện tại đang bị lao phổi, AFB (+). Lao thất bại điều trị** - AFB (+) trong quá trình điều trị, hoặc dương tính trở lại từ tháng điều trị thứ 5 trở đi, hoặc trước điều trị AFB (-) nhưng (+) xuất hiện sau 2 tháng điều trị. Lao tái trị - Đã điều trị  1 tháng và điều trị lại sau  2 tháng bỏ trị. Lao mạn tính** AFB vẫn còn (+) sau khi tái điều trị đợt 2 theo chế độ DOT* . Chuyển đi Bệnh nhân đang điều trị ở một trạm lao thì chuyển điều trị tới 1 trạm lao
  7. 7. 117 khác. Ghi chú: * DOT= directlyobserved treatment = Điều trị dưới sự giám sát trực tiếp (của nhân viên ytế). ** Lao phổi AFB (-) và lao ngoài phổi cũng có thể là lao thất bại điều trị, lao mạn tính, nhưng hiếm gặp hơn và phải có bằng chứng mô bệnh hoặc vi khuẩn học. 1.4. Phân loại lâm sàng của Liên Xô (cũ): Lao cơ quan hô hấp thuộc nhóm II, gồm 12 thể: 1. Phức bộ lao tiên phát. 2. Lao hạch bạch huyết trong lồng ngực. 3. Lao phổi tản mạn. 4. Lao phổi thể huyệt. 5. Lao phổi thâm nhiễm. 6. U lao. 7. Lao hang. 8. Lao xơ hang. 9. Lao xơ phổi. 10. Lao màng phổi. 11. Lao đường hô hấp trên, khí quản, phế quản. 12. Lao cơ quan hô hấp phối hợp bệnh bụi phổi nghề nghiệp. 2. Lao tiên phát ở phổi (lao sơ nhiễm). 2.1. Định nghĩa: Lao tiên phát là nhiễm trùng lao xuất hiện sau khi BK xâm nhập cơ thể lần đầu tiên. 2.2. Lâm sàng: + Lao tiên phát chủ yếu gặp ở trẻ dưới 16 tuổi (thường là ở trẻ dưới 6 tuổi) chưa chủng BCG. Bệnh tiến triển lặng lẽ, ít khi có triệu chứng lâm sàng. Bệnh thường khởi phát từ từ: sốt nhẹ và vừa (37,5 - 38,50 C) kéo dài, sốt về chiều và đêm, sốt nóng; trẻ biếng ăn, quấy khóc, ra mồ hôi về đêm, sút cân, chậm lớn; ho kéo dài, có khi ho thành cơn. Trẻ nhỏ thường nuốt đờm; trẻ lớn thì khạc đờm đục. Rất ít khi gặp khởi phát cấp tính với biểu hiện sốt cao liên tục, nhiệt độ 39 - 400 C. + Triệu chứng thực thể: - Da xanh, mạch nhanh. - Ban đỏ nút: ít gặp, thường xuất hiện ở mặt trong cẳng chân hoặc đùi, ấn đau, đường kính 5 - 20mm, bờ rõ, màu đỏ sau đó sẫm dần và chuyển sang màu nâu. Ban đỏ nút tồn tại từ 1 - 2 tuần.
  8. 8. 118 - Mắt: có thể thấy viêm kết mạc bọng nước nằm ở vùng rìa giác mạc có đường kính 1- 3mm, thường ở một bên mắt; có thể có nhiều nốt phỏng, màu vàng nhạt hoặc xám. - Khám phổi: gõ đục vùng gian sống-bả do hạch rốn phổi và hạch trung thất to; ran nổ nghe thấy ở thuỳ dưới là vị trí thường gặp của săng sơ nhiễm. Đôi khi có tiếng rít cục bộ do hạch to chèn ép vào phế quản; xẹp phổi; tràn dịch màng phổi; hội chứng trung thất (do chèn ép tĩnh mạch chủ trên, chèn ép thần kinh hoành...). - Có thể gặp lao ngoài phổi: lao hạch ngoại vi, lao màng não (có hội chứng màng não...), lao xương khớp, lao màng bụng (cổ trướng, hạch mạc treo to). 2.3. Cận lâm sàng: - X quang phổi điển hình gồm: (1) một đám mờ thuần nhất, đường kính khoảng 1 - 7cm, ở người lớn thường có vị trí ở thuỳ dưới, ở trẻ em hay gặp ở thuỳ trên, rất hiếm khi có hang; (2) hạch rốn phổi hoặc trung thất cùng bên to; (3) các đường mờ nối liền giữa hai tổn thương nói trên (viêm mạch bạch huyết). Ba tổn thương này tạo nên hình ảnh "quả tạ". Hình ảnh săng và hạch rốn phổi vôi hoá được gọi là phức hợp tiên phát Ranke. Tổn thương có thể chỉ ở nhu mô phổi hoặc chỉ ở hạch rốn phổi hoặc hạch khí- phế quản. Hình ảnh khác: viêm rãnh liên thuỳ, thường là rãnh liên thuỳ nhỏ bên phải; tràn dịch màng phổi; xẹp phổi thuỳ do hạch chèn ép, thường xẹp thuỳ giữa phải. - Phản ứng tuberculin trong da với 5 đơn vị tuberculin PPD đọc sau 72 giờ (phản ứng Mantoux): có giá trị chẩn đoán khi chuyển từ âm tính sang dương tính hoặc dương tính ở trẻ chưa tiêm chủng BCG. Mantoux dương tính khi đường kính cục sẩn  10mm. Đối với trẻ đã tiêm chủng BCG, kết quả dương tính khi đường kính cục sẩn  15mm. Mantoux thường âm tính đối với trẻ bị suy dinh dưỡng, suy giảm miễn dịch,. - Soi trực tiếp hoặc cấy tìm vi khuẩn lao từ đờm, nước rửa dạ dày có tỷ lệ dương tính thấp, ít khi vượt quá 20%. 2.4. Chẩn đoán: - Dựa vào tiền sử có tiếp xúc với bệnh nhân lao phổi AFB (+); sốt kéo dài, ho kéo dài, trẻ biếng ăn, sút cân, suy dinh dưỡng... - Phản ứng Mantoux dương tính… - Tìm thấy vi khuẩn lao trong đờm, dịch dạ dày... - Tổn thương X quang gợi ý chẩn đoán. - Mô bệnh, tế bào dương tính (hình ảnh nang lao). - Các xét nghiệm khác trong chẩn đoán lao dương tính (PCR, ELISA...). 2.5. Tiến triển, biến chứng: - 90% lao tiên phát tự khỏi không cần điều trị, phản ứng tuberculin dương tính (tình trạng nhiễm lao).
  9. 9. 119 - Một số có phản ứng quá mẫn như: ban đỏ nút, viêm kết mạc bọng nước... - Một số chuyển sang lao hậu tiên phát, trong đó có những thể nặng như lao tản mạn, lao màng não, lao màng ngoài tim. 3. Lao phổi hậu tiên phát. 3.1. Định nghĩa: Lao hậu tiên phát là bệnh lao xuất hiện ở cơ thể đã có đáp ứng miễn dịch dị ứng với lao - tức là đã mắc lao tiên phát. Lao phổi chiếm tỷ lệ 80% các thể lao hậu tiên phát, là nguồn lây chủ yếu. 3.2. Một số thể lao phổi hậu tiên phát: 3.2.1. Lao thâm nhiễm: - Là thể lao hay gặp nhất ở người lớn với tỷ lệ 60 - 80%. Bệnh nhân thường có hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc rõ. Khám phổi có thể thấy hội chứng đông đặc, hội chứng hang. Hình ảnh thâm nhiễm trên phim X quang là đám mờ có đường kính từ 1cm trở lên. Thâm nhiễm lao thường ở phân thuỳ 1 và 2 (thuỳ trên) hoặc phân thuỳ 6 (thuỳ dưới) ở 1 hoặc 2 bên phổi, đậm độ nhạt, bờ không rõ, hay có phá huỷ, tỷ lệ có hang trên 50%; hay có các huyệt lao lan tràn theo đường phế quản sang vùng phổi lành; có thể gặp tổn thương xơ gây co kéo cơ quan lân cận. - Dựa vào X quang, người ta phân chia một số thể lao thâm nhiễm như sau: . Thâm nhiễm tròn Assman. . Thâm nhiễm khu trú. . Thâm nhiễm mây mù. . Thuỳ viêm lao. . Phế quản-phế viêm lao. . Viêm phổi bã đậu. 3.2.2. Lao xơ hang: - Là thể lao cuối cùng của các thể lao phổi có hang, tiến triển mạn tính, gây nhiều biến chứng. Thể lao này thường gặp ở những bệnh nhân không được điều trị hoặc điều trị không đúng hoặc bỏ trị, bệnh nhân suy giảm miễn dịch. - Lao xơ hang có những đặc điểm: . Bệnh sử lâu ngày, thường từ một năm trở lên; có các đợt tiến triển xen kẽ với những đợt ổn định. Bệnh nhân suy kiệt, có khi suy kiệt nặng chỉ có "da bọc xương"; hay gặp biến chứng tràn khí màng phổi, ho máu, lao phế quản, tâm-phế mạn, khí phế thũng. . X quang phổi: có nhiều tổn thương xơ gây co kéo mạnh các cơ quan lân cận và có các hang xơ (hang có bờ rõ, méo mó). Đồng thời, trên X quang còn thấy tổn thương mới ở vùng phổi lân cận (thâm nhiễm, hang, các nốt), lan tràn lao theo đường phế quản; thường có dầy dính màng phổi.
  10. 10. 120 . Tỷ lệ soi, nuôi cấy đờm dương tính cao. . Tỷ lệ kháng thuốc nhiều. 3.2.3. Lao tản mạn: 3.2.3.1. Định nghĩa: Lao tản mạn là một thể lao hậu tiên phát với sự lan tràn vi trùng lao theo đường máu hoặc đường bạch huyết từ một tổn thương lao có trước. Lan tràn theo đường máu hoặc đường bạch huyết tạo nên tổn thương ở nhiều cơ quan (phổi, màng não, màng phổi, màng bụng, hạch, gan, lách, tuỷ xương...). 3.2.3.2. Lâm sàng: - Hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc thường rõ rệt trong lao tản mạn. - Triệu chứng hô hấp: khó thở là triệu chứng thường gặp, có thể khó thở nhẹ, chỉ xuất hiện khi gắng sức hoặc khó thở nặng tím tái; ít gặp ho ra máu. - Triệu chứng thực thể nghèo nàn: nghe phổi ít khi thấy triệu chứng hoặc chỉ thấy rì rào phế nang thô ráp. Có thể nghe được ran nổ đối xứng hai bên phổi vùng đỉnh hoặc gian sống-bả; có thể có hội chứng tràn dịch màng phổi. Trong lao kê cấp tính, gõ thấy vang do biến chứng khí thũng phổi. - Triệu chứng ở những cơ quan khác: gan và lách to, tổn thương ở họng, thanh quản, màng não và thần kinh trung ương, màng bụng, phần phụ. Soi đáy mắt có thể thấy củ hắc mạc. 3.2.3.3. Cận lâm sàng: - Xét nghiệm máu: Có thể gặp phản ứng tăng bạch cầu (số lượng bạch cầu có thể tăng tới 40.000, 60.000 BC/mm3 ), có bạch cầu non trong máu ngoại vi; nhưng có thể bạch cầu giảm (2000 - 4000/mm3 ). Bạch cầu lympho và mono tăng. Tốc độ máu lắng tăng cao; hematocrite giảm, kali máu giảm, phôtphataza kiềm tăng nhẹ. - X quang phổi: Trong lao tản mạn cấp tính (lao kê), hai phổi có nhiều nốt mờ đường kính < 2mm, đối xứng hai bên. Có thể thấy hạch sơ nhiễm vôi hoá ở rốn phổi. - Trong lao tản mạn đường máu bán cấp hoặc mạn tính, các nốt mờ kích thước không đều, đường kính 3 - 6mm, đối xứng hai bên, mật độ cao hơn ở nửa trên của phổi; có thể có phá huỷ tạo nên hang riềm mỏng ở ngoại vi phổi (hình ảnh "đóng dấu"). Tổn thương xoá hết sau 3 - 4 tháng điều trị lao (ở phần lớn các trường hợp) . - Phản ứng Mantoux trong lao tản mạn cấp tính (lao kê) thường âm tính; tỷ lệ dương tính ở khoảng 50% các trường hợp. Lao tản mạn bán cấp và mạn tính thì phản ứng Mantoux dương tính mạnh. - Nuôi cấy đờm, dịch rửa dạ dày: tỷ lệ BK dương tính khoảng 30%. - Xét nghiệm khác: PCR hoặc ELISA dương tính. 3.2.3.4. Chẩn đoán:
  11. 11. 121 Chẩn đoán lao tản mạn cấp tính khi bệnh cảnh lâm sàng và X quang gợi ý, đồng thời có bằng chứng vi trùng hoặc mô bệnh học lao ở ít nhất hai cơ quan trở lên. Ví dụ: soi, cấy đờm dương tính và sinh thiết màng bụng dương tính. - Đối với lao tản mạn bán cấp, mạn tính: căn cứ vào đặc điểm gợi ý của lâm sàng, X quang phổi; kết quả xét nghiệm vi trùng và mô bệnh dương tính. - PCR, ELISA dương tính là những bằng chứng rất có giá trị để chẩn đoán lao tản mạn. 3.2.4. Lao phổi ở người nhiễm HIV/AIDS: Khoảng 50% số người nhiễm HIV/AIDS bị tử vong vì bệnh lao. Nhiễm HIV làm cho lao nhiễm dễ chuyển thành lao bệnh, tăng tỷ lệ lao tái phát và tăng khả năng bị lây nhiễm khi tiếp xúc với nguồn lây. Ngược lại, bệnh lao làm cho nhiễm HIV/AIDS tiến triển nặng hơn và nhanh hơn. Đặc điểm lâm sàng của lao trên người nhiễm HIV/AIDS như sau: - Khi lympho TCD4 (+) > 200/mm3 thì lao phổi gặp nhiều hơn lao ngoài phổi, đồng thời đặc điểm lâm sàng và X quang cũng tương tự như lao phổi ở người không nhiễm HIV. - Khi lympho TCD4(+) < 200/mm3 thì lao ngoài phổi gặp nhiều hơn lao phổi. Đặc điểm của lao phổi có nhiều điểm khác so với bệnh lao ở người không nhiễm HIV: hay gặp các thể lao nặng (lao tản mạn), tổn thương lao thường có vị trí ở vùng thấp, tổn thương rộng, thay đổi nhanh, ít có phá huỷ nhưng hay có hạch rốn phổi trung thất, tỷ lệ soi đờm dương tính thấp, Mantoux thường âm tính (đường kính cục sẩn từ 5mm trở lên là dương tính). Mô bệnh thấy ít hoại tử bã đậu, ít tế bào khổng lồ. CHẨN ĐOÁN LAO PHỔI 1. Đại cương. - Hiện nay, việc chẩn đoán quyết định bệnh lao vẫn phải dựa vào những bằng chứng xác định sự có mặt của trực khuẩn lao (BK) ở nơi tổn thương bằng các kỹ thuật nuôi cấy hoặc mô bệnh. Nhưng điều này không phải lúc nào cũng thực hiện được một cách dễ dàng. - Không có triệu chứng lâm sàng và X quang đặc thù cho lao phổi, vì nhiều bệnh khác cũng có những triệu chứng như vậy. - Các phương pháp chẩn đoán lao phổi gồm: lâm sàng, X quang, vi sinh học, phản ứng Mantoux và BCG, nội soi, mô bệnh, tế bào học, các xét nghiệm (máu và dịch màng phổi) và điều trị thử để chẩn đoán. Tuỳ theo hoàn cảnh và điều kiện mà áp dụng tổng hợp các biện pháp này để chẩn đoán lao phổi. 2. Các phương pháp chẩn đoán lao phổi. 2.1. Chẩn đoán lâm sàng:
  12. 12. 122 Tuy lâm sàng chỉ cho hướng chẩn đoán, nhưng nó là phương pháp rất cần thiết, đặc biệt là ở tuyến y tế cơ sở. Cần phải khai thác tỉ mỉ tiền sử, bệnh sử và khám bệnh để rút ra những định hướng chẩn đoán. 2.1.1. Tiền sử: Cần tìm hiểu các yếu tố nguy cơ của lao phổi: tiếp xúc với người bị bệnh lao; bị mắc các bệnh: đái tháo đường, tràn dịch màng phổi, dùng corticoid kéo dài, chấn thương ngực, sức ép, tiêm chích ma tuý, mổ cắt dạ dày, viêm đại tràng mạn... 2.1.2. Bệnh sử: - Khai thác các triệu chứng toàn thân gợi ý một hội chứng nhiễm độc lao: mệt mỏi, ăn kém, mất ngủ, sút cân, sốt về chiều, mồ hôi trộm. Tuy nhiên, các triệu chứng này không đặc hiệu vì nó còn gặp trong nhiều bệnh khác. - Chú ý các triệu chứng cơ năng như: ho kéo dài trên 2 tuần mà điều trị kháng sinh không kết quả. Ho ra máu tuỳ mức độ, máu tươi hoặc máu cục, nhưng thường có đuôi khái huyết. Có thể ho có đờm màu xanh, màu vàng hoặc như chất bã đậu; đau ngực vùng đỉnh phổi; khó thở khi bệnh nặng. Nhưng cũng có thể bệnh không có triệu chứng gì, do bệnh nhân không để ý, hoặc bị che lấp bởi các triệu chứng của các bộ phận khác cũng bị tổn thương. - Triệu chứng thực thể: Trong lao phổi, 92% tổn thương khu trú ở vùng đỉnh phổi. Do đó, các dấu hiệu khám được ở vùng đỉnh phổi có giá trị gợi ý lao phổi. Cần lưu ý một số hội chứng: Hội chứng đông đặc điển hình hoặc không điển hình; hội chứng hang khu trú ở vùng đỉnh phổi. Nhưng các triệu chứng thực thể thường nghèo nàn, đối lập với diện tích tổn thương trên X quang. Người ta thấy 12 - 30% bệnh nhân bị lao phổi khi khám thực thể không có triệu chứng gì. 2.2. Chẩn đoán X quang: + X quang là biện pháp không thể thiếu trong chẩn đoán lao phổi. Tuy nó không phải là biện pháp quyết định nhưng nó có giá trị gợi ý và cho hướng chẩn đoán lao phổi. - Những dấu hiệu tổn thương sau đây gợi ý lao phổi: . Tổn thương nốt: hạt kê (đường kính < 2mm), nốt nhỏ (2 - 5 mm), nốt lớn (5 - 10 mm). - Tổn thương thâm nhiễm: các nốt qui tụ thành đám từ 10 mm trở nên, có thể chiếm cả thuỳ hoặc nhiều thuỳ phổi. - Tổn thương hang: Trong lao phổi thường gặp tổn thương hang: hang nhỏ (đường kính < 2 cm), hang lớn ( 4 cm), hang khổng lồ ( 6 cm). - Tổn thương xơ: Trong tổn thương lao thường có xơ hoá. Cần tìm dấu hiệu co kéo rốn phổi, co kéo rãnh liên thuỳ bé, cơ hoành, khí quản, các khoảng gian sườn hoặc dầy dính màng phổi. Những dấu hiệu đó nói lên sự tiến triển mạn tính của bệnh. - Vôi hoá: gặp trong các lao cũ và mạn tính, hoặc di chứng lao ổn định.
  13. 13. 123 Các tổn thương trên có thể phối hợp với nhau và thường khu trú ở đỉnh phổi hoặc các phân thuỳ đỉnh của thuỳ dưới (phân thuỳ VI), với đặc điểm lan tràn theo 3 đường: đường máu và bạch huyết (từ đỉnh phổi này lan sang đỉnh phổi kia), đường phế quản (lan tràn chéo từ đỉnh phổi bên này sang đáy phổi bên kia) và đường tiếp cận (sang các phân thuỳ khác hoặc màng phổi). + Những kỹ thuật X quang thường áp dụng trong chẩn đoán lao: - Chiếu điện (ngày nay ít được sử dụng): lợi ích của chiếu điện là quan sát tổn thương khi phổi đang hoạt động nhằm xác định vị trí tổn thương; có thể chẩn đoán nhanh và kiểm tra hàng loạt người một lúc giúp cho phát hiện lao ở tuyến cơ sở. Nhưng chiếu điện dễ bỏ sót các tổn thương nhỏ như: lao huỵêt, lao kê và lao thâm nhiễm diện hẹp. - Chụp X quang chuẩn (bệnh nhân đứng cách xa bóng Rơnghen 1,8m) tư thế thẳng và nghiêng phải hoặc nghiêng trái. Dựa vào phim thẳng và nghiêng có thể xác định được vị trí và tính chất tổn thương (hang, u lao, thâm nhiễm). Đây là kỹ thuật thường được áp dụng trong chẩn đoán lao phổi. + Chụp cắt lớp thường (tomographie) để phát hiện hoặc xác định các u hoặc hang mà phim chuẩn thẳng và nghiêng không thấy rõ; nhất là để kiểm tra lần cuối sau đợt điều trị lao phổi, mà nghi ngờ vẫn còn hang. Phương pháp này có thể cắt được các lớp cách 0,5 - 1cm, từ sau ra trước. + Chụp cắt lớp vi tính (CT-scanner) có thể cắt lớp ở nhiều bình diện, lớp cắt mỏng (2mm) nên có thể phát hiện sớm được các loại nốt thâm nhiễm, u lao hoặc hang lao nhỏ để có hướng chẩn đoán lao phổi. + Chụp Lordotic hoặc Fleischner: nhằm phát hiện những tổn thương bị xương đòn che lấp. Kỹ thuật di chuyển bóng Rơnghen lên hoặc xuống để bộc lộ rõ tổn thương bị che lấp bởi xương đòn. 2.3. Chẩn đoán vi sinh học: Chẩn đoán vi sinh học là phương pháp có giá trị quyết định chẩn đoán. Muốn có hiệu quả chẩn đoán cao thì khâu lấy bệnh phẩm xét nghiệm là hết sức quan trọng. 2.3.1. Kỹ thuật lấy bệnh phẩm: Bệnh nhân thức dậy buổi sáng sau khi vệ sinh răng miệng xong thì ho và khạc đờm vào cốc đựng bệnh phẩm. Thường lấy bệnh phẩm ở rìa bãi đờm để soi hoặc cấy khuẩn tìm BK. Nếu bệnh nhân không ho và khạc đờm, có thể cho uống thuốc long đờm hoặc khí dung nước muối sinh lý và vỗ ngực để bệnh nhân dễ khạc đờm. Những trường hợp không có đờm, người ta cho bệnh nhân ho trước một lam kính hoặc ngoáy tăm bông ở họng để cấy BK, hoặc soi phế quản rửa hút và cấy BK.
  14. 14. 124 2.3.2. Kỹ thuật soi trực tiếp (Nhuộm Ziehl-Neelsen): Kỹ thuật này cho phép phát hiện vi khuẩn kháng cồn và kháng axit (AFB: acid fast bacilli). Phải có 5.000 vi khuẩn/1ml đờm thì kết quả mới được coi là dương tính. Chương trình chống lao Quốc gia qui định đọc kết quả như sau: - Khi không có vi khuẩn/100-300 vi trường: là âm tính. - Có 1 - 9 vi khuẩn/300 vi trường: ghi số cụ thể đếm được. - Nếu có: 10 - 99 vi khuẩn/100 vi trường = (+). - Nếu có 1 - 9 vi khuẩn/1 vi trường = (++). - Nếu có  10 vi khuẩn/1 vi trường = (+++). Với 6 lần dương tính khi soi kính thì kết quả giá trị tương đương với một lần nuôi cấy. 2.3.3. Phương pháp thuần nhất: Làm loãng đờm bằng NaOH rồi ly tâm lấy cặn để nhuộm Ziehl-Neelsen gọi là phương pháp thuần nhất đờm. Kỹ thuật này làm tăng độ nhậy tìm thấy AFB. Tỷ lệ tìm thấy AFB theo phương pháp thuần nhất cao hơn phương pháp soi trực tiếp đờm. 2.3.4. Nuôi cấy: - Môi trường cấy BK phải giàu chất khoáng, chất đạm và vitamin thì BK mới phát triển. - Môi trường Lowenstein Jensen (L.J) là môi trường đặc gồm có: khoai tây, lòng đỏ trứng gà, glycerin, asparagin... BK mọc chậm sau 3 - 6 tuần. Các môi trường: Ogawa, Dubos, Middlebrook... hiện nay ít được dùng để nuôi cấy BK. - Các Mycobacteria không điển hình sẽ mọc nhanh trong một tuần khi cấy. Sau 2 tháng không mọc vi khuẩn thì kết luận là âm tính. 2.3.5. Phương pháp tiêm truyền động vật: Phương pháp tiêm truyền động vật chỉ áp dụng trong phòng thí nghiệm để nghiên cứu vì tốn kém và chậm có kết quả. Hiện nay, chương trình chống lao quốc gia qui định: ở bệnh nhân ho trên 2 tuần thì xét nghiệm soi đờm 3 lần liên tiếp. Nếu 2/3 lần có AFB (+) thì chẩn đoán là lao phổi. Nếu chỉ 1/3 lần AFB (+) thì: . Xét nghiệm lại đờm 3 lần nữa, nếu có thêm một lần AFB (+) thì chẩn đoán lao. . Hoặc có hình ảnh tổn thương gợi ý lao trên X quang thì chẩn đoán lao. Nếu cả 3 lần xét nghiệm âm tính thì cần nuôi cấy. 2.3.6. Cấy BK hệ thống Bactec và MGIT - Dùng máy phóng xạ kế hô hấp Bactec: Cấy BK trong môi trường lỏng. Dựa vào lượng CO2 đã được đánh dấu đồng vị phóng xạ Cacbon-14 do BK hoặc Mycobacteri giải phóng ra trong khi sinh sản để xác định vi khuẩn. Phương pháp này cho kết quả nhanh sau 9 - 12 ngày nhưng không phân biệt được là BK hay là Mycobacteria không điển hình.
  15. 15. 125 - Dùng hệ thống MGIT 960 (Mycobacteria Growth indicator tube): Nuôi cấy BK trong ống nghiệm có chất chỉ điểm huỳnh quang. Phương pháp này có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu không cao. 2.3.7. Kỹ thuật PCR (polymerase chain reaction: phản ứng chuỗi polymerase): Dựa trên nguyên lý khuếch đại ADN bằng men ADN-polymerasa. Chỉ cần có một BK là có thể xác định được trong vài giờ. Tuy vậy, phương pháp này có hiệu quả chẩn đoán với độ nhậy cao nhưng độ đặc hiệu không cao. 2.4. Thăm dò miễn dịch: 2.4.1. Phản ứng tuberculin: - Tuberculin là bán kháng nguyên được chiết xuất từ môi trường nuôi cấy BK. Nó gồm nhiều thành phần của BK nên có thể gây phản ứng ở một cơ thể đã nhiễm lao sau tiêm BCG vắc-xin 48 - 72h: . Nếu cục sẩn tại chỗ tiêm có đường kính (d)  10mm là dương tính; d = 5 – 9mm là nghi ngờ (  ); d < 5mm là âm tính. . Mức độ dương tính qui định như sau: d = 10 - 14mm là dương tính nhẹ d = 15 - 20mm là dương tính vừa. d = 21 - 30mm là dương tính mạnh. Trên 30mm là dương tính rất mạnh. Ở trẻ em đã tiêm BCG vắc xin thì phản ứng tuberculin phải có kích thước tính từ 15 mm trở lên thì mới được coi là dương tính. * Ý nghĩa của phản ứng tubeculin: - Dương tính: Cơ thể bị nhiễm lao hoặc đã được tiêm BCG vắc xin. Điều đó nói lên cơ thể đang có kháng thể kháng lao, sức đề kháng miễn dịch đang tốt. . Trẻ em dưới 2 tuổi: nếu phản ứng mới chuyển sang dương tính thì có giá trị chẩn đoán lao sơ nhiễm.. . Dương tính mạnh gặp trong lao hạch, lao tản mạn bán cấp và mạn tính. . Người nhiễm Mycobacteria không điển hình thì phản ứng có thể dương tính yếu. - Âm tính: Cơ thể không nhiễm lao hoặc bệnh lao quá nặng gây suy kiệt. Phản ứng âm tính còn gặp trong các nhiễm trùng quá nặng, những trường hợp suy giảm miễn dịch, HIV/AIDS, ung thư, dùng corticoid kéo dài. 2.4.2. ELISA (enzyme linked immuno sorbent assay): ELISA là kỹ thuật miễn dịch gắn men. Nguyên lý của phương pháp ELISA là dùng kháng nguyên của BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh hoặc dịch não tuỷ cuả bệnh nhân lao. Hiệu quả chẩn đoán của phương pháp này với độ nhậy và độ đặc hiêu tương đối cao. Người ta còn có thể dùng các kháng nguyên khác nhau để làm các thử nghiệm phát hiện kháng thể kháng lao.
  16. 16. 126 Nhưng các phương pháp này có phản ứng chéo với Mycobacteria không điển hình. 2.5. Chẩn đoán nội soi: - Trong chẩn đoán lao, đôi khi phương pháp nội soi trở nên rất cần thiết. Ví dụ, lao phế quản, lao thanh quản chỉ có thể dùng nội soi mới chẩn đoán được. Nội soi giúp người thầy thuốc trực tiếp quan sát tổn thương và sinh thiết hoặc hút đờm, hút dịch để làm chẩn đoán mô bệnh tế bào và xét nghiệm vi sinh. - Các kỹ thuật nội soi: soi thanh quản, soi phế quản, soi màng phổi, soi trung thất, soi ổ bụng, soi ổ khớp. Qua nội soi, người thầy thuốc có thể nhìn thấy rõ các tổn thương (hạt lao hoặc vết loét lao) trong các cơ quan này 2.6. Chẩn đoán mô bệnh tế bào học: + Chẩn đoán mô bệnh tế bào học là kỹ thuật có giá trị quyết định chẩn đoán. Sau khi sinh thiết ở một cơ quan nào đó, bệnh phẩm lấy được sẽ gửi làm chẩn đoán mô bệnh. Việc quyết định chẩn đoán lao là khi tìm được nang lao điển hình, gồm có các thành phần: ở giữa là hoại tử bã đậu, xung quanh có các tế bào bán liên và các tế bào khổng lồ Langhans và ngoài cùng là các lympho bào. + Còn khi chọc hút được chất dịch ở nơi tổn thương thì người ta gửi xét nghiệm tế bào học. Phương pháp này chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt vì nó chỉ xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ. Cho nên, phương pháp này có thể có dương tính giả hoặc âm tính giả. Nhưng đây là kỹ thuật đơn giản, dễ làm, ít tai biến. Hình 27: Nang lao điển hình. + Các kỹ thuật lấy bệnh phẩm để xét nghiệm mô bệnh tế bào gồm: - Sinh thiết phổi hút hoặc cắt thường áp dụng trong chẩn đoán phân biệt lao tản mạn và ung thư thể kê. - Sinh thiết màng phổi (dùng kim Abrams, Castelain) là kỹ thuật rất cần thiết để chẩn đoán phân biệt ung thư và lao.. - Sinh thiết màng bụng (dùng kim Withman), sinh thiết gan (dùng kim Minghini) trong chẩn đoán lao kê, lao tản mạn đường máu.
  17. 17. 127 - Sinh thiết thanh quản và phế quản qua nội soi: dùng kẹp bấm sinh thiết hoặc chải phế quản để xét nghiệm mô bệnh, tế bào và cấy BK trong chẩn đoán lao đường hô hấp. - Chọc hạch và sinh thiết hạch xét nghiệm mô bệnh, tế bào học trong chẩn đoán lao hạch và phân biệt với hạch ung thư. - Chọc tuỷ: cấy BK và làm tuỷ đồ trong chẩn đoán lao kê và bạch cầu cấp. - Sinh thiết màng hoạt dịch khớp (dùng kim Silvermann) trong chẩn đoán lao khớp gối. 2.7. Xét nghiệm máu và dịch màng phổi: - Xét nghiệm máu không chẩn đoán được bệnh lao. Nhưng lao phổi là bệnh mạn tính, cho nên, 1 số chỉ tiêu trong công thức máu ngoại vi cũng có giá trị định hướng chẩn đoán lao: Hồng cầu và huyết sắc tố thường giảm trong bệnh lao. Bạch cầu có thể tăng khi bệnh lao tiến triển hoặc giảm khi lui bệnh; bạch cầu N và M tăng khi tiến triển; bạch cầu E và L giảm khi tiến triển và tăng khi lui bệnh. Tốc độ lắng máu thường tăng cao  50 mm/giờ đầu. - Xét nghiệm dịch màng phổi: Cũng giống như xét nghiệm máu, có 1 số chỉ tiêu mà dựa vào đó có thể chẩn đoán lao, trong khi chưa có các xét nghiệm đặc biệt khác. Người ta đưa ra công thức dịch màng phổi gồm: albumin tăng > 30g/lít, glucose giảm  0,3g/lít, bạch cầu L  70% là gợi ý chẩn đoán lao. 2.8. Chẩn đoán lao phổi BK (-): Ngày nay, kỹ thuật chẩn đoán đã hiện đại nhưng vẫn còn gặp những khó khăn trong xác định lao phổi mà BK âm tính. Cho nên, ngoài việc áp dụng những kỹ thuật chẩn đoán trên, khi chưa chẩn đoán phân biệt được lao phổi với bệnh phổi không do lao thì người ta áp dụng điều trị thử để chẩn đoán. Điều trị thử cần theo nguyên tắc sau: + Nếu nghĩ đến viêm phổi nhiều hơn thì điều trị thử không đặc hiệu (không dùng kháng sinh chống lao). Thời gian điều trị thử là 2 - 3 tuần. Nếu bệnh không đỡ thì chuyển sang điều trị lao và tiếp tục theo dõi để chẩn đoán. + Nếu nghĩ đến lao phổi nhiều hơn thì điều trị thử đặc hiệu bằng các thuốc chống lao. Đồng thời theo dõi trên lâm sàng và diễn biến X quang 3 - 6 tuần, để có thể chẩn đoán hoặc loại trừ lao phổi. Sau thời gian trên nếu không kết quả thì cần tìm nguyên nhân khác. ĐIỀU TRỊ LAO PHỔI
  18. 18. 128 Trên thế giới, điều trị lao phổi đã có hiệu quả từ hơn 50 năm nay. Càng ngày, người ta càng có những hiểu biết mới về bệnh lao và có thuốc đặc trị mới để chữa khỏi bệnh lao. Chương trình chống lao đã trở thành chiến lược của toàn cầu. Người ta lấy ngày 24 tháng 3 hàng năm là Ngày Quốc tế chống lao. Rất nhiều nước đã có chương trình chống lao quốc gia, nhằm thanh toán bệnh lao. Tuy nhiên, trong những năm 90 của thế kỷ XX trở lại đây, số bệnh nhân bị lao tăng lên do nhiều yếu tố, trong đó đáng chú ý là đại dịch HIV/AIDS, yếu tố chủ quan của thày thuốc và yếu tố xã hội. Điều trị lao chính là cách phòng lao tốt nhất. Muốn điều trị lao hiệu quả thì cần nắm vững mục đích, nguyên tắc điều trị, nắm vững tác dụng của thuốc và chỉ định đúng phác đồ. 1. Mục đích và nguyên tắc điều trị. 1.1. Mục đích: - Tiêu diệt hết vi khuẩn lao ở tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát, hạn chế các biến chứng và hạn chế tử vong. - Dập tắt các nguồn lây vi khuẩn lao cho cộng đồng; làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và giảm số bệnh nhân lao mới mắc hàng năm tiến tới thanh toán bệnh lao. 1.2. Nguyên tắc điều trị: 1.2.1. Phối hợp các thuốc chống lao: - Phối hợp ít nhất 3 loại thuốc chống lao trong giai đoạn đầu (ở những nước có tỷ lệ kháng thuốc tiên phát cao, người ta phối hợp 4 loại thuốc). Giai đoạn tiếp theo dùng 2 - 3 loại thuốc để tránh tái phát . 1.2.2. Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liều: Liều lượng thuốc chống lao phải theo cân nặng. Vì không có sự cộng lực của các thuốc, mà chỉ có tác dụng hiệp đồng giữa các thuốc, cho nên không được giảm liều thuốc, nhưng cũng không dùng quá liều vì dễ gây tai biến. 1.2.3. Dùng thuốc đều đặn, đúng giờ: Tiêm và uống thuốc cùng lúc, xa bữa ăn để đạt nồng độ đỉnh trong huyết thanh vì BK sinh sản chậm (20 giờ/1 lần) cho nên chỉ cần hàng ngày uống thuốc một lần trước bữa ăn trưa 2 giờ. 1.2.4. Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát: Điều trị lao phải kéo dài. Hiện nay, người ta thường áp dụng 2 chế độ điều trị sau: - Điều trị ngắn hạn: 6 - 9 tháng cho các lao mới phát hiện. - Điều trị dài hạn: 12 - 18 tháng cho các lao kháng thuốc, lao mạn tính, lao phối hợp với HIV/AIDS. 1.2.5. Điều trị hai giai đoạn: - Giai đoạn tấn công 2 - 3 tháng: Mục đích của giai đoạn tấn công là để diệt vi khuẩn, làm giảm nhanh vi khuẩn lao trong vùng tổn thương, ngăn chặn đột biến kháng thuốc và nguy cơ tái phát.
  19. 19. 129 - Giai đoạn duy trì ( củng cố ) 4 - 6 tháng: Mục đích là để triệt sạch BK ở nơi tổn thương, tránh tái phát. Giai đoạn này không cần nhiều thuốc, nhưng ít nhất phải có 1 thuốc diệt khuẩn. 1.2.6. Điều trị có kiểm soát: Kiểm soát là theo dõi việc dùng thuốc của bệnh nhân và xử lý kịp thời những tai biến và tác dụng phụ của thuốc. Cũng như kiểm soát việc dùng thuốc đúng qui cách của bệnh nhân (DOTS: directly observed treatment short course - điều trị ngắn hạn có kiểm soát trực tiếp). 2. Các thuốc điều trị lao phổi. 2.1. Phân loại thuốc chống lao: - Theo tác dụng: . Loại chủ yếu: rifampixin, isoniazid. . Loại hiệu quả tốt: streptomyxin, ethambutol, pyrazinamid, ethionamid . . Thuốc chống lao thứ yếu: axít para amino salicylic (PAS), thioacetazon, kanamycin, cycloserin, capreomyxin. - Theo hoạt tính chống lao: . Loại triệt khuẩn: rifampixin, pyrazinamid. . Loại diệt khuẩn: isoniazid, streptomyxin. . Loại ngưng khuẩn: ethambutol và các thuốc còn lại. 2.2. Các thuốc chống lao: 2.2.1. Isoniazid (H): Isoniazid với các biệt dược là: rimifon, rimicid, INH… - Là thuốc diệt khuẩn mạnh ở nội và ngoại bào. - Hàm lượng: viên 0,05g; 0,1g; 0,15g. - Liều lượng: . Liều dùng hàng ngày 5mg/1kg/24giờ. Thông thường, liều dùng có thể áp dụng cho người lớn là 300mg/ngày đối với mọi cân nặng. . Liều dùng cách quãng: 12 - 15 mg/1kg/24 giờ. - Tác dụng phụ: viêm gan (nhất là khi phối hợp với rifampixin), viêm thần kinh ngoại vi (cần cho thêm vitamin B6 5 - 10 mg/24giờ), rối loạn tâm thần, tăng tiết mồ hôi và nổi mụn, loạn dưỡng. 2.2.2. Rifampixin (R): Biệt dược là rimactan, rifadin: - Là thuốc diệt và triệt khuẩn ở nội và ngoại bào. Nhờ có chu kỳ gan-ruột nên thuốc tồn tại lâu trong cơ thể, bài tiết qua nước tiểu và phân (nên phân có màu đỏ) thuốc còn có tác dụng diệt một số vi khuẩn Gr (+) và Gr (-), Mycobacteria không điển hình. - Hàm lượng: viên 0,15g; 0,3g. Có loại phối hợp rifampixin với isoniazid là RH 0,25 g.
  20. 20. 130 - Liều lượng: Liều dùng hàng ngày và liều dùng cách quãng: 10 mg/1kg/24giờ - Tác dụng phụ: . Nặng: viêm gan, ứ mật. Tai biến tăng khi kết hợp với INH và ở người có bệnh gan mật, nghiện rượu. Có thể gây sốc, hôn mê gan, ban xuất huyết, thiếu máu huyết tán, suy thận cấp. . Nhẹ: có hội chứng da (mẩn ngứa, phát ban), hội chứng giả cúm, hội chứng tiêu hoá (đau bụng, nôn, đi lỏng). 2.2.3. Pyrazinamid ( Z ): - Là thuốc diệt và triệt khuẩn ở môi trường toan và ở nội bào. - Hàm lượng: viên 0,5g. - Liều lượng: . Liều hàng ngày: 15 - 25 mg/1kg/24 giờ . Liều cách quãng: 50 mg/1kg/24giờ. - Tác dụng phụ: . Nặng: viêm gan, do thuốc làm tăng axit uric máu nên có thể gây cơn bệnh Gout cấp, sỏi thận và đau khớp. . Nhẹ: nổi ban, rối loạn tiêu hoá. 2.2.4. Ethambutol ( E): Biệt dược myambutol, dexambutol - Là thuốc kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn. - Hàm lượng: 0,2g; 0,25g; 0,4g. - Liều lượng: . Liều hàng ngày: 15 mg - 20 mg/1kg/24giờ. . Liều cách quãng: 30 - 40 mg/1kg/24giờ. - Tác dụng phụ: . Nặng: viêm dây thần kinh thị giác, giảm thị lực, mù màu (chủ yếu màu đỏ và màu xanh), hẹp thị trường. Độc với thận do thuốc thải trừ nguyên dạng qua thận cho nên không dùng ở bệnh nhân suy thận. . Nhẹ: nổi ban, rối loạn tiêu hóa. 2.2.5. Streptomyxin ( S ): - Là thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào. - Hàm lượng: thuốc tiêm, lọ 1g. - Liều lượng: 15 mg/1kg/24giờ. Người trên 45 tuổi và nặng dưới 50 kg chỉ dùng 0,75 g/24giờ. Người già: 0,5g/24giờ. - Tác dụng phụ: viêm dây thần kinh số VIII (nhánh tiền đình và ốc tai) gây điếc, rối loạn tiền đình, dị ứng, sốc phản vệ, phù Quink, tê môi và độc với thận (viêm tắc ống thận). Loại streptomyxin sulfat gây tổn thương tiền đình tai; loại
  21. 21. 131 streptomyxin dihydro gây tổn thương bộ phận ốc tai, gây điếc không hồi phục, nên ít dùng. 2.2.6. Ethionamid ( ETH, Rigenicid ): - Hàm lượng: viên 250mg: - Liều dùng: 10 - 15 mg/1kg/24giờ. - Thuốc tác dụng kìm và diệt BK ở nồng độ cao. - Độc tính: viêm gan, rối loạn tiêu hoá (50%), đầy bụng, chán ăn, viêm dạ dày- ruột, rối loạn tâm thần, đau khớp. 2.2.7. Thioacetazon (Tibion, TB1): - Hàm lượng: viên 0,025g. - Liều dùng: 150 mg/24giờ. - Tác dụng: kìm hãm trực khuẩn lao. - Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, ban đỏ, viêm da, suy gan, giảm tiểu cầu, thiếu máu. 2.2.8. PAS (Acid para amino salicylic): - Hàm lượng:viên 0,5g. - Liều dùng: 150 mg/kg/ngày. - Tác dụng: kìm hãm sự phát triển của BK. - Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, viêm dạ dày, viêm gan. 2.2.9. Cycloserin: - Hàm lượng: viên 0,25g. - Ức chế sự phát triển của BK. Liều cao có tác dụng diệt BK. Diệt vi khuẩn Gram (-) . - Liều: 10-20 mg/1kg/24giờ. - Độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hoá, viêm dạ dày, viêm gan, có thể gây thiếu máu huyết tán. 2.2.10. Nhóm aminoglucozid (kanamycin, viomycin, capreomyxin): - Hàm lượng: lọ 1g. - Liều dùng: 10 mg/kg/24giờ. - Tác dụng: kìm hãm sự phát triển của BK. - Tai biến và tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ống thận. 3. Các phác đồ điều trị lao phổi. 3.1. Phác đồ của chương trình chống lao quốc gia Việt Nam: 3.1.1. Hoá trị liệu ngắn hạn (HTLNN): 2HRZS(E)/6HE hoặc 4RH Chỉ định: lao mới AFB (Acid Fast Bacilli) (+), lao cấp tính nặng, lao nhiều cơ quan, lao các màng, tổn thương rộng (trên 1/3 diện tích của phổi). Nếu hang lao  4cm, HIV (+) thì thay S = E ở giai đoạn tấn công và R3H3 ở giai đoạn củng cố.
  22. 22. 132 3.1.2. Điều trị lại hoá trị liệu ngắn hạn: 2HREZS/1HRZE/5H3R3E3 Chỉ định: Thất bại sau hoá trị liệu ngắn ngày, lao tái phát, lao bỏ trị, lúc trở lại có AFB (+), các trường hợp lao cũ khác có AFB (+), đã điều trị trên 1 tháng bằng HTLNN, hoặc có HIV (+). 3.2. Corticoid trong điều trị lao: - Tác dụng: chống viêm, làm giảm vùng viêm không đặc hiệu, để cho thuốc chống lao dễ phát huy tác dụng ở vùng viêm đặc hiệu, nhanh chóng có kết quả, hạn chế biến chứng và di chứng. - Chỉ áp dụng trong các thể lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê, lao phổi bã đậu, phế quản-phế viêm lao, lao các màng (màng não, màng bụng, màng tim, màng phổi), lao hạch ngoại vi. Chống chỉ định trong các thể lao khác. - Liều lượng: thường dùng 30 - 40mg/ngày. Sau đó, giảm dần liều: cứ 4 - 5 ngày giảm đi 5 mg. Thời gian điều trị từ 4 - 6 tuần. - Nguyên tắc: dùng sớm, phối hợp với thuốc đặc trị, theo dõi sát đề phòng tai biến và biến chứng của thuốc. 3.3. Điều trị phẫu thuật: Nhờ điều trị nội khoa tốt bằng các thuốc đặc trị, cho nên hiện nay ít khi phải điều trị phẫu thuật trong bệnh lao. + Chỉ định một số trường hợp sau: - U lao > 1cm điều trị nội khoa không kết quả. - Lao xơ hang kháng thuốc (tổn thương khu trú). - Khái huyết dai dẳng do giãn phế quản thứ phát sau điều trị lao, hoặc do Aspergillus phát triển trong hang di sót. - Ổ cặn màng phổi, dầy dính màng phổi rộng, sau điều trị tràn dịch màng phổi do lao. 3.4. Dự phòng lao phổi: 3.4.1. Loại bỏ nguồn lây: Cần cách ly và điều trị sớm, tích cực những người lao phổi có BK (+). 3.4.2. Tiêm chủng BCG cho trẻ sơ sinh. 3.4.3. Dự phòng bằng thuốc INH: Chỉ định cho trẻ dưới 3 tuổi có phản ứng Mantoux (+), có tiếp xúc với nguồn lây, người có phản ứng Mantoux (+) phải tiếp xúc thường xuyên với bệnh nhân. Hiện nay, quan điểm dự phòng bằng thuốc ít được áp dụng. CẤP CỨU HO RA MÁU
  23. 23. 133 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa: Ho ra máu là ho khạc và ộc ra máu khi ho. Máu đó xuất phát từ thanh môn trở xuống. Định nghĩa này loại trừ khạc ra máu từ mũi họng, răng, miệng và nôn ra máu do chảy máu đường tiêu hoá. 1.2. Cơ chế ho ra máu: 1.2.1. Do dập vỡ động mạch hệ thống: Đây là nguyên nhân hay gặp nhất của ho ra máu. Do dập vỡ động mạch có thể dẫn đến ho ra máu mức độ nặng hay nhẹ khác nhau. Cơ chế này gặp trong u phế quản, do tuần hoàn tăng tưới máu cho khối u, tổn thương phá huỷ, viêm và xơ, trong mưng mủ phổi mạn tính, đặc biệt trong giãn phế quản. Sự tăng tưới máu này phát triển từ động mạch phế quản. 1.2.2. Dập vỡ các động mạch phổi lớn ở trong phế quản: Dập vỡ các động mạch phổi lớn ở trong phế quản dẫn đến chảy máu ồ ạt, kịch phát. 1.2.3. Ho ra máu nguồn gốc từ tuần hoàn phổi: Do áp lực tăng ở chỗ nối tĩnh mạch phổi với động mạch phế quản (ở đoạn dừng lại Vonhayeck). Cơ chế này gặp trong phù phổi huyết động, nhồi huyết phổi. Nguồn gốc máu từ tuần hoàn phổi. Ho ra máu càng nặng khi có tăng áp tĩnh mạch phổi. 1.2.4. Do chảy máu trong phế nang: Do tổn thương màng phế nang-mao mạch. Trường hợp này gặp trong hội chứng Goodpasture, lupud ban đỏ rải rác. 1.2.5. Do rối loạn đông máu trong các bệnh nội khoa: Các bệnh nội khoa hay gây chảy máu: bệnh bạch cầu, suy tuỷ, thiếu máu, nhược sản tuỷ, do sử dụng thuốc chống đông kéo dài... 1.3. Nguyên nhân: Ho ra máu là triệu chứng của nhiều nguyên nhân. Những nguyên nhân thường gặp trên lâm sàng là: 1.3.1. Tổn thương phổi - phế quản: - Lao phổi: Ho ra máu trong lao phổi có phá huỷ hang hoặc lao xơ hang, hoặc di chứng của lao phổi. Ho ra máu do lao thường có đuôi khái huyết. - Ung thư phế quản: Ho ra máu là triệu chứng thường gặp. Bệnh nhân ho ra máu thường với số lượng ít, thường có màu mận chín hoặc máu lẫn đờm. - Giãn phế quản: Trong giãn phế quản thể khô, bệnh nhân ho ra máu tái diễn kéo dài nhiều năm, những lần sau thường kéo dài nhiều hơn lần trước.
  24. 24. 134 - Do nhiễm khuẩn phổi-phế quản, áp xe phổi: hay gặp ho ra máu nặng. Ngoài ra, ho ra máu do tổn thương phổi-phế quản còn gặp trong viêm phổi hoại tử, viêm phế quản xuất huyết... 1.3.2. Nguyên nhân tim mạch: Ho ra máu thường gặp ở những bệnh nhân hẹp khít lỗ van hai lá, suy tim trái, cao áp động mạch phổi hoặc nhồi máu phổi. 1.3.3. Các nguyên nhân khác: Ho ra máu ở bệnh nhân có bệnh về máu, chấn thương ngực, do sức ép, sóng nổ hoặc do sốt xuất huyết. Ngoài ra, ho ra máu còn có một tỷ lệ thấp không rõ nguyên nhân.. 1.4. Phân loại mức độ ho ra máu: Có nhiều cách phân loại mức độ ho máu. Nhưng hiện nay, chúng ta thống nhất một cách phân loại ho ra máu như sau: . Ho ra máu mức độ nhẹ: tổng lượng máu đã ho ra < 50 ml/24h. ..Ho ra máu mức độ vừa: tổng lượng máu đã ho ra từ 50ml đến < 200 ml/24giờ. . Ho ra máu mức độ nặng: tổng lượng máu đã ho ra  200 ml/24giờ. 2. Nguyên tắc xử lý. Nguyên tắc chung: Ho ra máu dù ít hay nhiều đều phải xử trí cấp cứu theo nguyên tắc sau: bất động, an thần, cầm máu, giảm ho, kháng sinh phòng bội nhiễm và điều trị căn nguyên. 2.1. Chế độ hộ lý: Đặt bệnh nhân nằm bất động ở tư thế Fowler. Nếu ho ra máu nặng cần đặt bệnh nhân nằm đầu thấp và nghiêng về phía nghi có tổn thương. Động viên bệnh nhân an tâm, tránh hỏi và thăm khám nhiều. Đo mạch, nhiệt độ, huyết áp, làm các xét nghiệm cấp cứu: hồng cầu, huyết sắc tố, bạch cầu, công thức bạch cầu, hematocrit, nhóm máu, chụp X quang tại giường. Theo dõi sát tình trạng toàn thân và số lượng máu ho ra trong 24 giờ. Cho bệnh nhân ăn chế độ lỏng, nguội. Tránh hỏi và khám nhiều. 2.2. An thần: Thuốc ngủ và an thần có tác dụng trấn tĩnh và giảm phản xạ ho. Thuốc an thần rất cần trong cấp cứu khái huyết. - Thuốc nhóm bacbituric (gacdenal 0,1g 2 - 4 v/24 giờ) hoặc dùng diazepam 10mg  1ống tiêm bắp thịt (hoặc uống viên 5 mg  1-2 viên/24giờ). Nếu ho ra máu nặng, cho dùng cocktailytic (gacdenal + aminazin + pipolphen) liều nhỏ, cứ 4 giờ tiêm 1 lần.
  25. 25. 135 Chú ý: Không nên dùng quá nhiều và kéo dài các thuốc ngủ và an thần, nhất là thuốc gây ức chế phản xạ ho và ức chế trung tâm hô hấp (morphin) vì có thể gây đông máu trong phế quản, tắc phế quản gây xẹp phổi và suy hô hấp. 2.3. Cầm máu: 2.3.1. Tinh chất hậu yên: + Post-hypophyse (glanduitrin, pituitrin)  ống 5UI . - Tác dụng: co mạch, cầm máu. Trước đây, nó là loại thuốc cầm máu rất tốt. Nhưng hiện nay, nó không còn được sản xuất nữa. 2.3.2. Thuốc tác động đến quá trình đông máu: + Axit aminocaproic (EAC-Đức, hemocaprol). - Tác dụng: Đông máu và cầm máu. - Dùng khi có hội chứng tan sợi tơ huyết; nghiệm pháp Von-Kaulla (+). - Liều dùng: ống 10 ml, dùng 2g  1 - 2 ống/24giờ (có thể dùng 5 ống/8giờ). Tiêm hoặc truyền tĩnh mạch: pha với NaCl 90 /00 hoặc glucose 5%... Thường dùng các thuốc này với tính chất phòng ngừa tan sợi tơ huyết khi cấp cứu. - Chống chỉ định dùng dùng thuốc này khi có huyết khối, suy thận và có thai 6 tháng đầu. + Transamin: viên nén 500mg; ống 50mg/5ml. Liều dùng trung bình 1000 mg/24h. Thuốc có tác dụng chống tiêu sợi tơ huyết, tác dụng đông máu. + Vitamin K: Các loại viatmin K đều có tác dụng đông máu. Cơ chế đông máu của vitamin K là làm tăng tổng hợp prothrombin ở gan. Cho nên, chỉ định dùng vitamin K khi gan không bị tổn thương. Người ta thường dùng loại vitamin K1 0,005g ngày 4 - 8 ống tiêm bắp, thời gian tác dụng sau 24 giờ. Loại có tác dụng nhanh hơn là vitamin K3. 2.3.3 Thuốc đông y: Cỏ nhọ nồi, huyết dư thán, hoa hoè, trắc bách diệp, tam thất nam sao đen... đều có tác dụng cầm máu nhẹ. 2.4. Giảm ho: Tecpin-codein 4v/ngày hoặc các thuốc giảm ho khác. 2.5. Chống suy hô hấp và trụy tim mạch: Hút đờm và máu cục qua ống soi phế quản khi cần thiết. Thở oxy, trợ tim mạch (spactein, coramin hoặc uabain); khi cần có thể đặt nội khí quản, thở máy. 2.6. Phòng chống bội nhiễm: Dùng kháng sinh (tiêm hoặc uống) đề phòng bội nhiễm.
  26. 26. 136 2.7. Điều trị nguyên nhân: Ho ra máu do lao thì dùng phác đồ chống lao. Còn các nguyên nhân khác thì tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh mà dùng thuốc điều trị thích hợp. 2.8. Truyền máu: Truyền máu là biện pháp tốt nhất để bù khối lượng tuần hoàn và các yếu tố đông máu. Chỉ định truyền máu khi số lượng hồng cầu < 2 triệu/ml máu, HST < 60g/lít, hematocrit < 30%; hoặc khi ho ra máu nặng mà các biện pháp xử trí trên không hiệu quả; không nên truyền quá 250ml/lần; nên truyền máu tươi cùng nhóm. 2.9. Các biện pháp điều trị khác: Phẫu thuật cấp cứu khi chảy máu ồ ạt mà điều trị nội khoa không có kết quả. Biện pháp điều trị gây tắc động mạch phế quản mang lại hiệu quả chưa cao và còn đang chưa thống nhất. Người ta thường cắt thuỳ hoặc phân thuỳ có hang lao hoặc nơi phát sinh chảy máu.
  27. 27. 137 LAO HẠCH BẠCH HUYẾT NGOẠI VI 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa: Lao hạch bạch huyết ngoại vi là một bệnh viêm mạn tính ở hệ thống bạch huyết ngoại vi do trực khuẩn lao gây nên. Bệnh thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên. 1.2. Cơ chế bệnh sinh: + Lao hạch tiên phát: do vi khuẩn lao (BK) xâm nhập qua vùng họng, amidal lan tràn đến hạch từ một săng sơ nhiễm ở vùng đó. Ví dụ: BK gây một ổ lao tiên phát ở amidal rồi từ đó đến gây viêm hạch góc hàm. Hạch này được gọi là lao hạch tiên phát. + Lao hạch hậu tiên phát: Do BK lan đến hạch từ một ổ lao có từ thời kỳ tiên phát. BK lan tràn theo 3 đường: đường máu, đường bạch huyết, đường tiếp cận (ví dụ: Lao ở đỉnh phổi lan đến hạch thượng đòn). Cơ chế này bao gồm: - Tái hoạt động nội lai: do sự lan tràn sớm trong thời kỳ tiên phát, BK ở các hạch bạch huyết ngoại vi “nằm ngủ“ nay “thức dậy“ tái hoạt động, trên một thể địa suy giảm miễn dịch. - Tái nhiễm ngoại lai: là sau khi lao tiên phát đã khỏi nhưng cơ thể lại bị nhiễm BK một lần nữa. BK này tới hạch và gây lao hạch. 1.3. Giải phẫu bệnh lý: + Đại thể: có 3 thể chính: - Thể thâm nhiễm: hạch viêm không có bã đậu hoá. - Thể bã đậu: hoại tử bã đậu chiếm ưu thế, có thể dò ra ngoài da hoặc tạo ổ áp xe lạnh ở dưới da. - Thể xơ hoá: hạch xơ hoá chiếm ưu thế, các hạch rắn chắc dính với nhau, có thể vẫn có hoại tử bã đậu (thể xơ-bã đậu). + Vi thể: tổn thương cơ bản trong lao hạch là các nang lao. 1.4. Vi khuẩn học: Nuôi cấy mủ ở hạch có thể tìm được vi khuẩn lao. Ngoài ra, các loại Mycobacteria không điển hình cũng gây viêm mạn tính ở hạch. Mycobacteria không điển hình hay gặp nhất là do M. scrofulaceum; thường gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi. Nuôi cấy bằng môi trường Loewenstein có thể phân biệt được vi khuẩn lao với các Mycobacteria không điển hình. 2. Lâm sàng. 2.1. Triệu chứng toàn thân:
  28. 28. 138 Bệnh nhân có thể không có triệu chứng toàn thân, nhưng đa số bị sốt nhẹ về chiều, người mệt mỏi, kém ăn, gầy sút... Có 36 - 41% bệnh nhân lao hạch có kèm theo tổn thương lao ở các cơ quan khác (ví dụ: lao màng não, lao phổi). Đôi khi lao hạch phát triển sau một đợt dùng corticoid kéo dài. Hoặc cũng có thể gặp sưng hạch lặng lẽ mà không có triệu chứng toàn thân. Cần phải khám kỹ, hỏi kỹ bệnh sử, đặc biệt chú ý tiền sử lao hạch cũ và lao phổi cũ. 2.2. Triệu chứng tại chỗ: - Vị trí tổn thương: hay gặp nhất là lao hạch vùng cổ (chiếm khoảng 80%) thường ở các vị trí: bờ trước và sau cơ ức-đòn-chũm; hạch dưới hàm và hố trên đòn; hạch vùng nách chiếm khoảng 10%; hạch bẹn và khuỷu chiếm 1%; lao hạch ở một bên chiếm 77%; lao hạch toàn thân gặp khoảng 10 - 15% (còn gọi là lao hạch toàn thể). - Biểu hiện lâm sàng: Hạch không lớn lắm, đường kính khoảng một đến vài centimét, chắc, di động, có thể hơi đau, đôi khi có viêm ở xung quanh hạch; thường bị một chuỗi hạch; da ở vùng hạch thường bình thường. Ở thể bã đậu, hạch thường sưng to, da màu đỏ. Nếu không được điều trị, hạch bị viêm nhũn ở giữa. Sau đó, toàn thể hạch bị nhuyễn hoá, da bên ngoài hạch phù nề, màu đỏ, tím ở giữa, rồi vỡ mủ màu vàng. Nếu nặn ra có thể thấy chất bã đậu lổn nhổn. Bờ lỗ rò nham nhở màu tím, rỉ nước vàng liên tục và rất lâu liền. Sau một thời gian dài, do được điều trị hoặc không được điều trị, hạch có thể tự liền sẹo nhưng sẹo này xấu xí, dúm dó, thỉnh thoảng lại có đợt dò mủ. Bệnh tiến triển kéo dài, có từng đợt bột phát sưng hạch, dò mủ rồi thuyên giảm. Các hạch dính với nhau và dính với tổ chức xung quanh. Da bên ngoài hạch dò thường có nhiều sẹo và có thể có lỗ dò. - Thể không điển hình: . Lao hạch toàn thể: hạch nổi khắp toàn thân và nội tạng. Bệnh nhân bị sốt cao kéo dài, gầy sút nhanh. Bệnh dễ chẩn đoán nhầm với bệnh Hodgkin và hạch sưng toàn thể trong HIV/AIDS. . Thể giả u: hạch sưng to, rắn chắc, giống như khối u. Chẩn đoán xác định dựa vào sinh thiết hoặc chọc hạch. 2.3. Tiến triển: - Tiến triển từng đợt: đợt trước cách đợt sau nhiều năm (từ 5 - 10 năm). - Hạch dò ra ngoài rất lâu khỏi và để lại từng chỗ sẹo dúm dó, xấu xí. Bệnh chỉ ổn định khi dò ra hết chất hoại tử bã đậu hoặc xơ hoá và vôi hoá. - Nếu được điều trị tốt, bệnh nhân có thể khỏi sớm, ngăn chặn được di chứng. 3. Chẩn đoán. 3.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào đặc điểm lâm sàng và một số xét nghiệm sau:
  29. 29. 139 3.1.1. Phản ứng Mantoux: Tuberculin OT hoặc PPD rất có giá trị gợi ý chẩn đoán khi phản ứng Mantoux khi mới chuyển sang (+), hoặc (+) mạnh (từ 15mm trở nên). Trong lao hạch, phản ứng Mantoux thường (+) mạnh (chiếm 85% số bệnh nhân), còn trong viêm hạch do Mycobacteria không điển hình thì phản ứng Mantoux thường chỉ (+) yếu. 3.1.2. Sinh thiết hạch chẩn đoán mô bệnh: Sinh thiết hạch chẩn đoán mô bệnh là xét nghiệm có ý nghĩa quyết định chẩn đoán. Phải tìm được nang lao với các tế bào viêm đặc hiệu và có hoại tử bã đậu trung tâm. 3.1.3. Cấy BK: Dịch hoặc mủ hút ra ở trong hạch được cấy trong môi trường Loewenstein. Đây cũng là tiêu chuẩn để quyết định chẩn đoán. 3.1.4. Chọc hạch làm hạch đồ: Đôi khi tìm thấy tế bào viêm đặc hiệu, có tác dụng gợi ý chẩn đoán. Khi tế bào học thấy được đủ các thành phần của nang lao thì mới kết luận là lao hạch. Khi chỉ thấy tế bào bán liên và lympho bào thì kết luận: lao không điển hình. Khi chỉ thấy có lympho bào thì kết luận: viêm hạch mạn tính. 3.1.5. X quang: - Chụp phổi: đôi khi có ý nghĩa chẩn đoán nếu có hạch sưng, kèm theo có tổn thương lao phổi. - Chụp bạch mạch: trong trường hợp chưa phân biệt được giữa một khối u không phải hạch với lao hạch thể giả u. 3.2. Chẩn đoán phân biệt: 3.2.1. Viêm hạch cấp hoặc mạn tính do vi khuẩn hoặc vi rút: Hạch bị sưng, nóng, đỏ, đau; điều trị bằng kháng sinh thì bệnh nhanh ổn định. 3.2.2. Bệnh Hodgkin và Non-Hodgkin: Dựa vào xét nghiệm huyết - tuỷ đồ và sinh thiết hạch. 3.2.3. Hạch di căn ung thư: Dựa vào sinh thiết hạch và biểu hiện lâm sàng của ung thư nguyên phát. 3.2.4. Các u lành tính: Lao hạch cần phân biệt với: u mỡ, u xơ, u thần kinh, u nang bạch huyết, u tuyến giáp, kén bẩm sinh, viêm tuyến nước bọt mang tai... Tiêm chủng BCG sống có thể gây viêm hạch có mủ ở nách. Cần chú ý rằng, lao hạch cũng có thể phối hợp với một bệnh ác tính khác. Ví dụ: lao hạch với ung thư phổi, lao hạch với Hodgkin; hiện nay hay gặp lao hạch ở người bị HIV/AIDS. . 4. Điều trị. 4.1. Nội khoa:
  30. 30. 140 4.1.1. Phác đồ chống lao ngắn hạn: 2HRZS(E)/6HE 4.1.2. Điều trị tại chỗ: - Lao hạch thể bã đậu khi chưa vỡ mủ có thể dùng kim chọc hút mủ (kim đi từ vùng da lành vào, để tránh dò) sau đó bơm thuốc: . Streptomyxin 1/2g. . INH 0,1g  1ống. - Khi lao hạch vỡ mủ thì cần nặn mủ hàng ngày và đắp gạc có rimifon và streptomyxin tại chỗ. 4.2. Điều trị ngoại khoa: - Mổ lấy toàn bộ hạch: Những hạch dò mủ hoặc áp xe lạnh, ít đáp ứng với điều trị thì có chỉ định lấy toàn bộ hạch địa phương rồi tiếp tục điều trị lao. Cần điều trị lao từ trước khi phẫu thuật để tránh lan tràn. - Mổ nạo sạch mủ bã đậu và đắp kháng sinh chống lao. TÂM-PHẾ MẠN (Chronic cor-pulmonale) 1. Đại cương. Tâm-phế mạn là sự giãn hoặc phì đại tâm thất phải do tăng áp lực động mạch phổi. Là hậu quả của các bệnh phổi-phế quản mạn tính, các bệnh mạch máu phổi, thần kinh và cơ xương lồng ngực. Những trường hợp tăng áp lực động mạch phổi do hẹp lỗ van 2 lá, bệnh tim bẩm sinh không gọi là tâm-phế mạn. 2. Nguyên nhân + Nhóm các bệnh hô hấp: - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là nguyên nhân hay gặp nhất. - Hen phế quản. - Xơ phổi do các nguyên nhân: lao, buị phổi, viêm phổi, xơ phổi kẽ lan toả... - Khuyết tật bẩm sinh trong phổi. - Các bệnh u hạt ở phổi. - Cắt bỏ 1 bên phổi. + Nhóm bệnh tổn thương lồng ngực: - Dị dạng lồng ngực, gù vẹo cột sống; béo bệu. - Cắt-ép xương sườn (đánh xẹp lồng ngực). - Xơ, dày dính màng phổi rộng. - Xơ cứng bì, nhược cơ. + Nhóm bệnh do tổn thương mạch máu: - Tăng áp động mạch phổi tiên phát.
  31. 31. 141 - Tăng áp động mạch phổi do u chèn ép. - Viêm tắc mạch phổi. - Viêm nút quanh động mạch. 3. Cơ chế bệnh sinh. Các nguyên nhân nói trên đều dẫn đến tăng cản trở tuần hoàn phổi, gây tăng áp lực động mạch phổi và rối loạn trao đổi khí qua vách phế nang và cuối cùng gây suy tim phải. 3.1. Cơ chế gây tăng áp lực động mạch phổi: 3.1.1. Do co thắt mạch máu phổi: - Các bệnh phổi mạn tính ở giai đoạn cuối khi có suy hô hấp gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức làm cho toan chuyển hóa. Suy hô hấp toàn phần có tăng CO2 gây toan hô hấp. Thiếu ôxy tổ chức và toan máu gây co thắt động mạch và tĩnh mạch phổi làm tăng áp lực động mạch phổi. - Các bệnh của cơ xương lồng ngực (như gù vẹo cột sống, béo bệu, giảm thông khí phế nang tiên phát, xơ cứng bì, nhược cơ...) gây giảm thông khí phổi cũng gây suy hô hấp, thiếu ôxy và toan máu gây co thắt mạch máu phổi và làm tăng áp lực động mạch phổi. 3.1.2. Do tổn thương mạch máu và rối loạn vận mạch. - Các tổn thương ở mạch máu phổi (giảm lưới mạch máu phổi, mạch máu phổi bị xơ hoá, bị nghẽn tắc, bị phá huỷ) như ở các bệnh tăng áp lực động mạch phổi tiên phát, xơ phổi, viêm phế nang, bụi phổi... làm tăng áp lực động mạch phổi. - Do tăng chuyển hóa, nhiễm khuẩn phổi, thiếu ôxy làm tăng lưu lượng tim, từ đó gây tăng áp lực động mạch phổi. - Bệnh nhân thường có tăng số lượng hồng cầu và hematoric, làm tăng độ nhớt quánh của máu cũng góp phần làm tăng áp lực động mạch phổi. - Trong hoàn cảnh thiếu ôxy, tăng CO2 máu và tim phải bị suy làm cho nhịp tim nhanh cũng góp phần làm tăng áp lực động mạch phổi. 3.2. Cơ chế gây suy tim phải: Khi tăng áp lực động mạch phổi, thất phải sẽ phải co bóp mạnh gây phì đại thất phải. Sau đó, thất phải giãn ra và hậu quả cuối cùng là tim phải bị suy. 4. Triệu chứng. 4.1. Giai đoạn chưa có suy tim phải: Chỉ thấy triệu chứng của các bệnh phổi, phế quản, cơ xương lồng ngực mạn tính và tăng áp lực động mạch phổi. 4.1.1. Triệu chứng của nhóm bệnh phổi tắc nghẽn: Nhóm bệnh phổi tắc nghẽn thường là do các bệnh của phế quản như: viêm phế quản mạn, hen phế quản, giãn phế quản, khí phế thũng. Bệnh nhân có từng
  32. 32. 142 đợt bùng phát của bệnh, ho nhiều, khạc đờm mủ (đờm màu xanh, vàng). Có thể có những cơn khó thở kịch phát. Bệnh nặng dần lên sau những đợt bùng phát. Thay đổi chức năng hô hấp đặc hiệu trong nhóm bệnh này là thể tích thở ra tối đa trong giây đầu (FEV1) bị giảm, thể tích cặn (RV) tăng lên. 4.1.2. Triệu chứng của nhóm bệnh phổi hạn chế: Nhóm bệnh phổi hạn chế thường do béo bệu, gù vẹo dị dạng cột sống và lồng ngực, xơ phổi lan toả, dày dính màng phổi, nhược cơ, xơ cứng bì, các bệnh của lưới mạch máu phổi. Thay đổi chức năng hô hấp đặc hiệu trong nhóm bệnh này là dung tích sống (VC) giảm nặng, chứng tỏ khả năng giãn nở của phổi rất kém. - Hai nhóm bệnh trên có thể riêng rẽ hoặc phối hợp với nhau. 4.1.3. Các biểu hiện của tăng áp lực động mạch phổi: + Lâm sàng: Triệu chứng tăng áp lực động mạch phổi lúc đầu rất kín đáo, khó phát hiện được trên lâm sàng. Bệnh nhân thường có khó thở khi gắng sức. Suy hô hấp bắt đầu xuất hiện, nhất là sau gắng sức, biểu hiện bằng phân áp ôxy động mạch (PaO2) giảm đến 60 mmHg. X quang tim phổi thẳng thấy cung động mạch phổi vồng, tim thường có hình giọt nước. + Chẩn đoán xác dịnh tăng áp lực động mạch phổi có 2 phương pháp: - Thông tim phải: đo được áp lực động mạch phổi ở thì tâm thu, tâm trương và áp lực động mạch phổi trung bình. Khi áp lực động mạch phổi tâm thu cao hơn 23mmHg thì được gọi là tăng áp lực động mạch phổi. - Hiện nay, người ta có thể ước lượng áp lực động mạch phổi bằng siêu âm tim Doppler (phương pháp Mahan). 4.2. Giai đoạn suy tim phải: 4.2.1. Triệu chứng cơ năng và toàn thân: - Triệu chứng chủ yếu là khó thở khi gắng sức, sau đó xuất hiện cả khi làm việc nhẹ và nghỉ ngơi; có thể có ho và khạc đờm. - Đau tức vùng gan, đau tăng lên khi gắng sức và giảm đi khi nghỉ ngơi. - Tím tái tăng dần, thường tím ở môi và đầu chi. - Choáng váng do thiếu ôxy não, hay quên, bực bội, rối loạn giấc ngủ. - Phù: phù 2 chi dưới, phù tím, sau đó phù toàn thân; có khi có cổ trướng, tràn dịch màng phổi... - Mắt lồi và đỏ do tăng mạch máu màng tiếp hợp gọi là “mắt cá chày” hay “mắt ếch”. - Có thể gặp ngón “dùi trống“. - Lượng nước tiểu ít. 4.2.2. Triệu chứng thực thể:
  33. 33. 143 - Nhịp tim nhanh, đôi khi có loạn nhịp, hay gặp rung nhĩ. - Sờ thấy tim đập ở dưới mũi ức (dấu hiệu Harzer dương tính). - Tiếng T2 đanh và tách đôi ở liên sườn II trái cạnh ức do tăng áp lực động mạch phổi. - Tiếng thổi tâm thu ở mũi ức do hở van 3 lá cơ năng; có tiếng thổi tâm trương ở liên sườn II trái cạnh ức do hở van động mạch phổi cơ năng. - Tĩnh mạch cổ nổi to, đập theo nhịp tim. - Gan to, mặt nhẵn, đau khi sờ nắn, mật độ mềm, phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+). 4.2.3. Triệu chứng cận lâm sàng: 4.2.3.1. X quang tim-phổi: Các cung tim phải to, mất khoảng sáng trước tim trên phim phổi nghiêng. Sau đó tim to toàn bộ, cung động mạch phổi to vồng, có hình ảnh phù tổ chức kẽ của phổi, tăng đậm theo các hướng đi của động mạch phổi. Ngoài ra, có thể thấy hình ảnh bệnh lý của bệnh phổi-phế quản, cơ xương lồng ngực gây ra bệnh tim phổi mạn tính. 4.2.3.2. Điện tim: Thấy biểu hiện của dày thất phải và giãn nhĩ phải: - Trục phải, góc   110 0 . - P phế ở DII , DIII , aVF (biên độ sóng P > 2,5mm). - Tỉ số R/S ở V6  1. - Ở V1 và V2 thấy R cao, S sâu. 4.2.3.3. Thông tim: Đo áp lựcđộng mạch phổi qua thông tim phải thấy áp lực động mạch phổi ở thì tâm thu tăng ≥ 23 mmHg. 4.2.3.4. Siêu âm tim: Thất phải và nhĩ phải dãn to; thành thất phải dầy từ 10 - 15 mm; thường có hở van 3 lá và hở van động mạch phổi (thấy được trên siêu âm Doppler màu). 4.2.3.5. Đo chức năng hô hấp và đo khí máu: Có thể thấy rối loạn thông khí thể tắc nghẽn (FEV1 giảm và thể tích cặn tăng), rối loạn thông khí thể hạn chế (VC giảm nặng) hoặc rối loạn thông khí thể hỗn hợp. Phân áp ôxy máu động mạch giảm (PaO2 < 60mmHg), hoặc không kèm theo tăng phân áp CO2 (PaCO2 > 45mmHg). Độ bão hoà ôxy máu động mạch giảm (SaO2 < 75%). Có thể giảm pH máu (toan hô hấp) . 5. Chẩn đoán. 5.1. Chẩn đoán xác định: - Có bệnh phổi-phế quản mạn tính hoặc bệnh của cơ xương lồng ngực mạn tính. - Suy tim phải: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+). - X quang: cung động mạch phổi nổi vồng, kèm theo hình ảnh bệnh lý phổi mạn tính.
  34. 34. 144 - Điện tim: sóng P phế, dày thất phải. - Siêu âm tim và thông tim thấy áp lực động mạch phổi tăng, phì đại thất phải. Có thể chẩn đoán sớm tâm phế mạn bằng ước lượng sự tăng áp lực động mạch phổi trên siêu âm tim Doppler. 5.2. Chẩn đoán phân biệt: Chẩn đoán phân biệt tâm phế mạn với các bệnh sau: - Suy tim toàn bộ do bệnh tim mắc phải, bệnh mạch vành. - Các bệnh tim bẩm sinh, các bệnh cơ tim, bệnh van tim (hẹp lỗ van 2 lá, bệnh hẹp lỗ van động mạch phổi, hở van 3 lá...). - Viêm màng ngoài tim co thắt (hội chứng Pick), tràn dịch màng ngoài tim. 6. Tiến triển và tiên lượng. - Tiến triển: Tâm phế mạn là hậu quả của các bệnh phổi phế quản mạn tính, cho nên tiến triển nhanh hay chậm tuỳ theo mức độ của các bệnh này. Giai đoạn muộn có tổn thương chức năng và cấu trúc phổi dẫn đến suy tim phải. Điều trị suy tim lúc đầu còn hồi phục nhưng về sau hết khả năng hồi phục (giai đoạn cuối). - Tiên lượng: Đánh giá tiên lượng bệnh phổi là quan trọng. Đối với bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể dùng chỉ số FEV1 để theo dõi. Nếu FEV1 > 1,5 lít thì bệnh nhân có thể sống > 10 năm. Nếu FEV1 < 0,5 lít thì bệnh nhân sống thêm không quá 2 năm. 7. Điều trị. 7.1. Điều trị nguyên nhân: Điều trị nguyên nhân các bệnh phổi-phế quản và bệnh của cơ xương lồng ngực. Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh mà phương pháp điều trị có khác nhau. Cần phải điều trị tốt các bệnh phổi thì điều trị suy tim mới có kết quả tốt. 7.2. Điều trị tăng áp lực động mạch phổi: - Liệu pháp ôxy có vai trò rất quan trọng, là một trong các biện pháp làm giảm áp lực động mạch phổi hiệu quả nhất. - Thuốc nhóm nitrat: . Imdur 60mg  1 viên /ngày. . Hoặc nitromint 2,6mg  2 - 4 viên/ngày hoặc Ienitral 2,5 mg  1 – 2 viên/ngày hoặc risordan 5 mg  1 – 2 viên/ngày... 7. 3. Điều trị suy tim: - Ăn nhạt, làm việc nhẹ, tránh gắng sức. - Lợi tiểu: Dùng thuốc lợi tiểu từng đợt 3 – 4 ngày. Các loại lợi tiểu hay dùng là: . Nhóm lợi tiểu ức chế men carbonic anhydrase như: diamox để tăng thải CO2, liều thường dùng là 10mg/kg/ngày. . Nhóm lợi tiểu thải muối như:
  35. 35. 145 Lasix 40 mg  1 – 2 viên/ngày; hoặc hypothiazid 50 – 100 mg/ngày. Chú ý: Dùng nhóm thuốc này cần bồi phụ kali hàng ngày: Kaliorid 0,6g  1- 2 viên/ngày hoặc panagin  4 – 6 viên/ngày. . Nhóm lợi tiểu kháng aldosteron: aldacton 25 – 50 mg/ngày. - Thuốc cường tim: Nên dùng thuốc cường tim tác dụng nhanh, thải nhanh như ouabain 0,25 mg  1 ống/ngày, tiêm tĩnh mạch chậm. Thận trọng khi dùng digoxin, digitoxin vì rất dễ ngộ độc trong điều kiện thiếu ôxy ở cơ tim. 8.4. Các biện pháp khác: - Không dùng các thuốc gây ức chế hô hấp: seduxen, gardenan, thuốc có á phiện (thuốc ho codein, morphin). - Chống đông máu bằng: heparin, thuốc kháng vitamin K khi có nguy cơ nghẽn mạch. - Phẫu thuật chỉnh hình ở người có dị dạng lồng ngực, cột sống. - Giáo dục bệnh nhân biết dự phòng bệnh tật; điều trị tốt các bệnh phổi; tập thở bụng, bỏ thuốc lá.

×