NHÃN KHOA

1. CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ LÝ ĐỎ MẮT
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG
1. Kể được các nguyên nhân thông thường gây đỏ mắt
2. Biết phân loại, chẩn đóan và xử lý viêm kết mạc trên lâm sàng.
3. Biết phân loại, chẩn đóan và xử lý viêm kết mạc trên lâm sàng.
4. Chẩn đóan và xử lý được cơn glaucoma cấp
5. Chẩn đóan và xử lý được viêm mống mắt thể mi cấp
1. ĐẠI CƢƠNG:
Đỏ mắt là biểu hiện mắt đỏ khi mở do sự giãn các mạch máu nông của bề mặt
nhãn cầu, có bệnh nguyên từ viêm, nhiễm trùng, dị ứng, tăng nhãn áp. Những nguyên
nhân thông thường nhất gây đỏ mắt là: (1) viêm kết mạc, (2) viêm, loét giác mạc, (3)
viêm màng bồ đào trước (4) tăng nhãn áp cấp tính (5) các bệnh lý khác như: viêm
củng mạc, thượng củng mạc, viêm nhiễm bờ mi, viêm lệ đạo, viêm hốc mắt, dị vật
giác mạc, dị vật kết mạc…
Về hình thái, người ta phân biệt hai loại đỏ là cương tụ ngoại vi, do sự giãn nở
hệ thống mạch máu kết mạc nông, thường gặp trong viêm kết mạc đơn thuần, và
cương tụ rìa, do sự giãn hệ kết mạc thể mi trước, nằm sâu hơn, thường do viêm mống
mắt thể mi, viêm giác mạc, tăng nhãn áp cấp. Tuy nhiên, trên lâm sàng đôi khi khó
phân biệt ranh giới giữa 2 loại cương tụ trên.
Người thầy thuốc khi tiếp cận với bệnh nhân bị đỏ mắt, bước đầu tiên là phải
xác định rõ đỏ mắt do tổn thương phần nào của nhãn cầu (kết mạc, giác mạc, bờ mi,
mống mắt…) bước tiếp theo là chẩn đoán xác định và chẩn đoán nguyên nhân (ví dụ
viêm kết mạc do vi rus hay viêm mống mắt …). Bệnh nhân đỏ mắt thường đi kèm với
các triệu chứng khác như mờ mắt, đau nhức mắt, sợ ánh sáng…Để có chẩn đoán chính
xác cần phải hỏi bệnh sử, khám kỹ các thành phần từ kết mạc, bờ mi, giác mạc, tiền
phòng, mống mắt…để thu thập triệu chứng, hình thành chẩn đoán sơ bộ, nếu cần cho
xét nghiệm thích hợp để thiết lập chẩn đoán xác định..Sau đây mô tả qui trình chẩn
đoán và xử lý các bệnh lý gây đỏ mắt thông thường nhất.

2. 2. VIÊM KẾT MẠC
2.1. Đại cƣơng: viêm kết mạc (VKM) là một tình trạng viêm nguyên phát của kết mạc
đặc trưng bởi sự giãn mạch, thẩm lậu tế bào và xuất tiết. Trong hầu hết các trường hợp
viêm kết mạc tự khỏi, nhưng một số trường hợp tiến triển nặng, gây nhiều biến chứng
nội ngoại nhãn nghiêm trọng.
2.2. Phân loại: Có thể phân loại theo nguyên nhân (nhiễm trùng, không nhiễm trùng)
hoặc theo diễn tiến (cấp, mãn).
2.2.1. Theo diễn tiến
 VKM cấp là viêm kết mạc khởi phát đột ngột, kéo dài ít hơn 4 tuần.
 VKM mãn: là VKM kéo dài quá 4 tuần.
2.2.2. Theo nguyên nhân:
 Viêm kết mạc nhiễm trùng:
 Virus: VKM do adenovirus, VKM Herpes simplex virus (HV), VKM
Varicella zoster virus (VZV)
 Vi trùng: VKM do vi trùng
 Viêm kết mạc không nhiễm trùng
 VKM dị ứng (VKM mùa xuân, VKM dị ứng theo mùa, VKM tiếp xúc,
VKM nhú khổng lồ…)
 VKM do cơ học, kích thích, nhiễm độc …
2.3. Chẩn đoán: Chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng của từng loại viêm kết
mạc. Nhuộm gram và nuôi cấy chỉ được thực hiện khi nghi ngờ viêm kết mạc nhiễm
trùng ở trẻ sơ sinh hoặc viêm kết mạc mãn tính tái diễn.
2.3.1. Viêm kết mạc virus:: Khởi phát đột ngột, một hoặc hai mắt với đỏ mắt kiểu
cương tụ ngoại vi), phù kết mạc, phù mi, chảy nước mắt trong, không có ghèn, phản
ứng hột ở kết mạc sụn mi dưới. Ngoài ra các dấu chứng đặc trưng có thể của từng loại
virus:
Với adenoviral: Có hạch, xuất huyết dưới kết mạc, viêm giác mạc chấm biểu mô, nhu
mô bầm mi…

3. Hình 7.1: viêm kết mạc virus
Với herpes simplex virus: mụn nước hoặc loét da mi, viêm giác mạc hình cành cây,
hình bản đồ
Với Varicella (herpes) zoster virus: mụn nước hoặc loét da mi một bên
2.3.2. Viêm kết mạc vi trùng: Thường một bên, Sung huyết kết mạc nhãn cầu, có mủ
hoặc ghèn nhiều. Đối với VKM lậu cầu: một bên hoặc hai bên, sung huyết kết mạc,
phù mi và ghèn, mủ nhiều. Thẩm lậu hoặc loét giác mạc là dấu chứng quan trọng xuất
hiện sớm.
VKM do Clammydia ở người lớn: sung huyết kết mạc nhãn cầu, phản ứng hột ở kết
mạc sụn, màng máu giác mạc, viêm giác mạc chấm biểu mô.
2.3.3. Viêm kết mạc dị ứng: có nhiều dạng lâm sàng:
 VKM dị ứng theo mùa: Hai mắt, ngứa mắt, đỏ, phù kết mạc, chảy nước
mắt trong, có thể có ít nhầy
 VKM mùa xuân: Hai mắt, ngứa, đỏ, nhú khổng lồ kết mạc sụn mi trên, chảy
nước mắt trong hoặc nhầy, tróc biểu mô giác mạc; sẹo, tân mạch giác mạc

4. H 7.2: VKM mùa xuân: nhú kết mạc sụn mi trên.
2.3.4. Viêm kết mạc cơ học (kích thích): Bị phơi nhiễm các nguyên nhân kích thích
như mang kính sát tròng, bụi, khói…Chẩn đoán thường là loại trừ.
2.4. Điều trị: Tuỳ theo nguyên nhân, tránh lạm dụng kháng sinh (sẽ gây độc kết giác
mạc) và corticoteroid (gây kéo dài viêm kết mạc adenoviral, làm nặng thêm nhiễm
herpes simplex). Nếu corticosteroid được dùng trong viêm kết mạc mãn tính tái diễn
cần chú ý theo dõi biến chứng tăng áp và đục thuỷ tinh thể.
2.4.1. Viêm kết mạc dị ứng: Có thể dùng kháng histamin H1, co mạch (Opcon-A,
Naphcon-A, Visin-A…) hoặc thuốc ổn định dưỡng bào (Alomid, crolom) hoặc thuốc
kết hợp kháng histamin và ổn định dưỡng bào (Astelin, Optivar, Elestat …). Nếu các
triệu chứng không cải thiện sau 1 – 2 tuần, có thể dùng thêm corticosteroid nhỏ.
2.4.2. Viêm kết mạc do adenovirus: không có điều trị kháng virus đặc hiệu, tuy nhiên
có thể dùng nước mắt nhân tạo, kháng histamin, chườm lạnh để giảm triệu chứng.
Corticosteroid nhỏ có thể làm giảm triệu chứng, bớt sẹo trong những trường hợp viêm
kết giác mạc nặng, tuy nhiên cần phải theo dõi chặt chẽ vì có thể kéo dài thời gian
bệnh.
2.4.3. Viêm kết mạc do herpes simplex virus: Dùng kháng virus: trifluridine 1% nhỏ 5
– 8 lần/ ngày (không quá 2 tuần vì có thể độc giác mạc). Uống acyclovir 200 – 400mg
5lần/ngày; hoặc famciclovir 250mg 2 lần/ngày.

5. 2.4.4. Viêm kết mạc do varicella zoster virus: Thuốc kháng virus nhỏ không có tác
dụng điều trị. Đối với người suy giảm miễn dịch, dùng acyclovir 800mg, 5 lần/ngày
trong 7 ngày. Có thể dùng kháng sinh để dự phòng bội nhiễm.
2.4.5. Viêm kết mạc vi trùng: Đối với những VKM nhẹ thường tự khỏi. Sử dụng
kháng sinh trong những trường hợp nầy là theo kinh nghiệm. Một liệu trình kháng
sinh phổ rộng 5 -7 ngày thường được chọn. Đối với các VKM nặng cần phải nhuộm
gram, nuôi cấy, và chọn kháng sinh theo sự hướng dẫn của kết quả nuôi cấy sau khi đã
dùng liệu pháp kháng sinh ban đầu. đối với VKM do clamydia có thể dùng
azithromycin 1g liều duy nhất hoặc doxycycline 100mg x2 lần/ngày trong 7 ngày.
3. VIÊM LOÉT GIÁC MẠC
3.1. Đại cƣơng: Viêm loét giác mạc là một quá trình viêm, sau đó là loét ở giác mạc,
thường do vi trùng hoặc nấm. (Viêm giác mạc do hespes simplex virus có dạng lâm
sàng đặc thù riêng và ít gặp hơn sẽ trình bày riêng) Bất cứ nguyên nhân nào làm mất
sự toàn vẹn của biểu mô và / hoặc bất thường film nước mắt cho phép vi trùng xâm
nhập vào nhu mô, tăng sinh và phát triển có thể gây nên loét nhu mô, áp-xe trong nhu
mô, phù nhu mô và phản ứng viêm trong tiền phòng. Trường hợp nặng là thủng giác
mạc.
3.2. Yếu tố nguy cơ:
3.2.1. Ngoại lai: Chấn thương mắt, phẫu thuật mắt, mang contact lens, nhỏ mắt
corticosteroid…
3.2.2. Nội tại:
 Các bệnh toàn thân: Đái tháo đường, suy giảm miễn dịch, thiếu vitamin A…
 Tại mắt: Các bất thường của film nước mắt, hở mi, lộn mi, quặm mi, các nhiễm
trùng phần phụ mắt, các bất thường của biểu mô giác mạc…
3.3. Chẩn đoán:
3.3.1. Triệu chứng cơ năng: Mờ mắt, đau nhức mắt, cộm, xốn, sợ ánh sáng, chảy
nước mắt…
3.3.2. Triệu chứng thực thể:
 Sung huyết kết mạc kiểu cương tụ rìa (đỏ mắt), phù kết mạc, có thể phù mi.

6.  Giác mạc: khuyết biểu mô, thẩm lậu nhu mô tăng dần, nếp gấp ở màng
descemet, gia tăng phản ứng tiền phòng, có hoặc không có mủ tiền phòng.
Nặng hơn là áp xe hoặc loét nhu mô từ nhẹ đến nặng.
 Trên đây mô tả triệu chứng VGM chung. Đối với nấm, tổn thương giác mạc
thường có bờ mượt, mép tổn thương gồ lên so với bề mặt giác mạc lành, cấu
trúc thô, sắc tố xám nâu, xung quanh có thể có tổn thương vệ tinh.
3.3.3. Xét nghiệm: Bởi vì các triệu chứng lâm sàng là không đặc hiệu để phân biệt
nguyên nhân của viêm loét giác mạc, nên trong những trường hợp nghi ngờ nấm, hoặc
viêm thẩm lậu giác mạc trung bình, hoặc sâu với diện tích tổn thương giác mạc tương
đối, cần phải làm thêm xét nghiệm.
 Soi tươi: Cho kết quả nhanh về nấm. các loại nấm thường gặp là Candida,
Fusarium, Aspergillus, Penicillium,Cephalosporium…
 Nhuộm gram: dùng tốt nhất cho vi khuẩn phân biệt gram âm, gram dương, kết
quả có sau 5 phút. Cũng có thể thấy nấm (độ nhạy 50%). Nhuộm giemsa: có
thể thấy vi khuẩn, nấm, clamydia. Cho kết quả sau 2 phút.
 Nuôi cấy và kháng sinh đồ: là phương tiện để định danh vi trùng gây bệnh và
độ nhạy của kháng sinh. Các chủng gram dương thường gặp là Staphylococci,
Coagulase negative Staphylococci, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
viridans group và các chủng gram âm là Pseudomonas aeruginosa, Serratia
marcescens, Proteus mirabilis, Moraxella species…
 Có thể nuôi cấy lại sau 12 giờ ngừng kháng sinh nếu kết quả nuôi cấy lần đầu
âm tính.
Hình 7.3: viêm loét giác mạc do vi trùng.

7. Hình 7.4: viêm loét giác mạc do nấm, mủ tiền phòng.
3.4. Điều trị:
3.4.1. VKM vi trùng:
 Điều trị ban đầu:
Kháng sinh nhỏ với khả năng thấm tốt vào giác mạc là đường dùng chủ yếu, có thể
tiêm dưới kết mạc. Kháng sinh ban đầu thường dùng theo kinh nghiệm có phổ rộng
như bảng 1. Đối với những trường hợp nặng (loét trung tâm, tổn thương sâu, rộng hơn
2mm…) nên dùng liều tấn công cứ mỗi 5 – 15 phút nhỏ 1 giọt trong 3 giờ đầu, sau đó
mỗi 30 – 60 phút nhỏ 1 giọt. Giãn đồng tử (atropin 1% 1giọt x 2 lần/ngày) cũng được
dùng để chống dính mống và giảm đau.
Bảng 7.1 Kháng sinh điều trị ban đầu cho viêm giác mạc vi trùng (
Vi trùng Kháng sinh Nồng độ (nhỏ) Tiêm dưới
kết mạc
Không biết
hoặc nhiều loại
Cefazolin +
Tobramycin hoặc gentamycin
hoặc Fluoroquinolon
(ciprofloxacin)
50mg/ml
9 – 14mg/ml
3mg/ml
100mg/0,5ml
20mg/0,5ml
-
Cầu khuẩn
Gram dương
Cefazolin,
Vancomycin
fluoroquinolon (ciprofloxacin)
50mg/ml
15-50mg/ml
3mg/ml
100mg/0,5ml
25mg/0.5ml
-
Trực khuẩn Tobramycin hoặc gentamycin 9 – 14mg/ml 20mg/0,5ml

8. gram âm Ceftazidim
fluoroquinolones
50mg/ml
-
100mg/0,5ml
-
Cầu khuẩn
gram âm
Ceftriaxone
Ceftazidime
fluoroquinolones
50mg/ml
50mg/ml
-
100mg/0,5ml
100mg/0,5ml
-
 Điều trị sau khi có kết quả nuôi cấy:. nếu bệnh nhân cải thiện sau điều trị ban đầu,
không cần phải thay đổi điều trị theo kháng sinh đồ. Tuy nhiên sự phối hợp kháng
sinh ban đầu để tạo một phổ diệt khuẩn rộng có thể trở nên không cần thiết một khi
vi trùng gây bệnh đã được phân lập. Trong trường hợp lâm sàng không cải thiện
với điều trị ban đầu, nên dùng kháng sinh theo chỉ dẫn của kết quả nuôi cấy và
kháng sinh đồ.
3.4.2. Viêm, loét giác mạc do nấm.
 Polyenes: gồm natamycin và amphotericin B. Cơ chế tác dụng: phá vỡ các tế bào
bằng cách gắn vào thành tế bào nấm, có hiệu quả đối với cả hai dạng nấm sợi và
nấm men.
Amphotericin B, dù xâm nhập mô mắt kém, là loại thuốc được lựa chọn để
điều trị viêm giác mạc do nấm men. Ngoài ra, nó có hiệu quả chống lại nhiều loại nấm
sợi nhỏ. Cách dùng: là nhỏ 1 giọt/mỗi 30 phút trong 24 giờ đầu tiên, mỗi giờ 1 giọt
trong 24 giờ thứ hai, và sau đó là từ từ giảm dần theo các phản ứng lâm sàng. .
Natamycin chỉ có dạng huyền dịch nhỏ mắt., có hiệu quả tốt chống nấm sợi,
đặc biệt Fusarium. Tuy nhiên, do sự xâm nhập mắt kém, nó có chủ yếu được hữu ích
trong trường hợp với nhiễm trùng giác mạc bề ngoài.
 Các Azoles (imidazoles và triazoles) bao gồm ketoconazole, miconazole,
fluconazole, itraconazole, econazole, và Clotrimazole. Fluconazole và
ketoconazole uống được hấp thu vào máu và đạt nồng độ tốt trong tiền phòng giác
mạc vì vậy cần được xem xét trong việc điều trị viêm giác mạc do nấm sâu.
Liều lượng dành cho người lớn của ketoconazole là 200-400 mg / ngày, có thể
được tăng lên đến 800 mg / ngày Tuy nhiên, do các hiệu ứng phụ, tăng liều nên được
thực hiện cẩn thận.. Vai trò tiềm năng của itraconazole trong điều trị viêm giác mạc do

9. nấm vẫn còn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, nó có thể hổ trợ hữu ích trong điều trị viêm giác
mạc nấm.
4. VIÊM GIÁC MẠC HERPES
4.1. Đại cƣơng: HSV là một virus DNA thường ảnh hưởng đến con người. Nhiễm
trùng xảy ra do tiếp xúc trực tiếp da hoặc niêm mạc tổn thương chứa virus hoặc tiết.
HSV type 1 (HSV-1) là chủ yếu chịu trách nhiệm nhiễm trùng miệng mặt và mắt,
trong khi HSV type 2 (HSV-2) thường là nguyên nhân lây truyền qua đường tình dục
và bệnh sinh dục.
Nhiễm HSV-1 nguyên phát xảy ra phổ biến nhất ở da, niêm mạc chịu sự phân phối
của các dây thần kinh sinh ba, thường không có triệu chứng hoặc biểu hiện như một
nhiễm trùng hô hấp trên không đặc hiệu. Sau đó, vi rút lây lan từ các tế bào biểu mô bị
nhiễm bệnh đến dây thần kinh cảm giác ở gần đó và được vận chuyển dọc theo sợi
trục dây thần kinh đến hạch sinh ba. Ở đó, bộ gen virus đi vào nhân của tế bào thần
kinh, nơi mà nó vẫn tồn tại vô thời hạn ở trong trạng thái tiềm ẩn. Nhiễm trùng
nguyên phát của bất kỳ nhánh nào của dây V (nhánh mắt, hàm trên, hàm dưới), có thể
dẫn đến nhiễm trùng tiềm ẩn của các tế bào thần kinh trong hạch sinh ba. Sự lây lan
của HSV trong hạch làm phát triển các dạng lâm sàng của nhiễm HSV mắt ngay mà
không nhất thiết phải nhiễm HSV trước đó.
Nhiễm HSV thứ phát được coi là sự kích hoạt của virus trong các hạch thần kinh sinh
ba, di chuyển theo các sợi trục thần kinh đến giác mạc.
4.2. Các dạng lâm sàng:
HSV thường gây ra các dạng lâm sàng như:
4.2.1. Viêm giác mạc biểu mô: đặc trưng bởi viêm giác mạc hình cành cây, hoặc hình
bản đồ

10. Hình 7.5: viêm loét giác mạc biểu mô hình cành cây và hình bản đồ do herpes
4.2.2. Viêm giác mạc nhu mô:
Có hai dạng nguyên phát là VGM nhu mô: hoại tử và ISK
H 7.6: Viêm giác mạc nhu mô hoạt động
4.2.3. Viêm giác mạc nội mô: điển hình là VGM hình đĩa

11. H 7.7: Viêm giác mạc nội mô hình đĩa với loét nhu mô thứ phát.
4.3. Điều trị:
4.3.1. VGM biểu mô: Tất cả các trường hợp nầy đều tự khỏi sau 3 tuần nhưng cần
phải điều trị kháng virus để giảm tổn thương nhu mô và giảm tạo sẹo. Collyre
trifluridine 1% nhỏ 8 lần/ngày, hoặc vidarabine ointment 3% bôi 5 lần/ngày trong 10 –
14 ngày. Acyclovir 2g/ngày uống có hiệu quả tương đương với thuốc tại chổ nhưng
không độc giác mạc.
4.3.2. VGM nhu mô và nội mô: dùng kháng virus phối hợp corticosteroid.
5. VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO TRƢỚC
5.1. Đại cƣơng: Viêm màng bồ đào (VMBĐ) trước: tức là viêm mống mắt và / hoặc
thể mi. VMBĐ trước là thể thường gặp nhất trong các viêm nội nhãn. Nguyên nhân
thường là vô căn, các nguyên nhân khác bao gồm hội chứng HLA-B27, sau chấn
thương, phẫu thuật nội nhãn, nhiễm trùng: herpes simplex and herpes zoster.
Ngày nay, VMBĐ nói chung và VMBĐ trước nói riêng ngày càng rõ là một biểu hiện
ở mắt của một bệnh lý đa cơ quan. Mặc dù ở một số bệnh, VMBĐ chỉ biểu hiện đơn
độc một như là một hiện tượng miễn dịch khu trú ở mắt, nhưng trong nhiều bệnh khác,
VMBĐ là một biểu hiện ở mắt trong một bệnh lý toàn thân như hội chứng HLA-B27,
viêm mống mắt thể mi liên quan với viêm khớp thiếu niên…
5.2. Chẩn đoán:
5.2.1. Xác định: VMBĐ trước dựa vào:

12.  Triệu chứng cơ năng: Đau, đỏ mắt, sợ ánh sáng là các biểu hiện thường gặp. Thị
lực có thể bình thường hoặc giảm.
 Thực thể: Quan trọng là các dấu chứng biểu hiện viêm ở mống mắt, thể mi quan
sát được trong tiền phòng bao gồm fibrin, tyndall, mủ tiền phòng, lắng đọng sau
giác mạc, co đồng tử, dính mống sau
5.2.2. Chẩn đoán nguyên nhân: Làm thêm các xét nghiệm:
 HLA-B27 là một gen nằm trên cánh ngắn NST số 6 và thường phối hợp với viêm
cột sống cứng khớp, viêm khớp phản ứng (hội chứng Rieter), bệnh viêm ruột
(inflammatory bowel disease), viêm khớp vảy nến (psoriatic arthritis). HLA-B27
có trên 1,4 – 8% dân số bình thường, tuy nhiên trong dân số người VMBĐ trước
cấp tỉ lệ nầy là 50 – 60%.
 Các xét nghiệm tối thiểu khác: Công thức máu, tổng phân tích nước tiểu,
angiotensin-converting enzyme (ACE), VDRL, X quang phổi và lưng.
Bảng 7.2: Tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân VMBĐ trước

13. Lâm sàng
VMBĐ
Triệu chứng liên
quan
Bệnh nghi ngờ Xét nghiệm bổ sung
Khởi phát cấp,
nặng, có hoặc
không màng fibrin
hoặc mủ TP
 Viêm khớp, đau
lưng, các triệu
chứng niệu, sinh
dục.
 Loét sinh dục
 Không
 Hội chứng
HLA-B27
 Bệnh Behçet
 Vô căn
HLA-B27, X quang
CS lưng
HLA-B5, HLA-B51
HLA-B27
Đau, đỏ trung
bình
Khó thở, nốt trên
da
 Sarcoidosis
(hiếm gặp)
Serum ACE tăng ,
chest x-ray or chest
CT scan, biopsy
Mãn tính, đau đỏ
nhẹ
 Trẻ em, viêm
khớp
 Lắng đọng dạng
ngôi sao
 Viêm mống mắt
thể mi liên quan
JIA
 Viêm mống mắt
thể mi dị sắc
Fuchs
Antinuclear
antibody (ANA),
VSS
Không
5.3. Điều trị: Corticosteroid và giãn đồng tử nhỏ mắt là hai thuốc chủ yếu trong điều
trị VMBĐ trước. Prednisolone acetat 1% (pred forte) thường được sử dụng. liều lượng
tuỳ theo mức độ viêm, từ nhỏ hàng giờ đến vài lần / ngày. Có thể sử dụng thêm
corticosteroid tòan thân liều thấp đến trung bình từ 1 – 3 tuần tùy theo mức độ nặng
của bệnh. Các thuốc nhỏ giãn đồng tử thường dùng là: cyclopentolate (tác dụng ngắn)
và atropin (tác dụng dài). Chúng có tác dụng giảm co thắt cơ thể mi (giảm đau, giảm
sợ ánh sáng) và chống dính mống.
6. GLAUCOMA GÓC ĐÓNG CẤP

14. 6.1. Đại cƣơng: glaucoma góc đóng là tình trạng mống mắt áp vào lưới bè tại góc tiền
phòng làm cho thuỷ dịch không thể thoát ra ngoài mắt dẫn đến tăng áp lực nội nhãn.
Nếu sự đóng góc xảy ra đột ngột các triệu chứng (đỏ mắt, mờ mắt, đau nhức mắt, nôn
mữa…) sẽ xuất hiện cấp tính và nặng nề, trong trường hợp nầy bệnh nhân cần phải
được điều trị khẩn cấp để bảo tồn thị lực. Nếu sự đóng góc xảy ra từng lúc hoặc từ từ
glaucoma góc đóng dễ lầm với glaucoma góc mở mạn tính.
6.2. Chẩn đoán: dựa vào lâm sàng
6.2.1. Triệu chứng cơ năng: Đau nhức mắt, đau nửa đầu cùng bên, mờ mắt hoặc thấy
quầng sáng. Có thể có nôn, buồn nôn.
6.2.2. Triệu chứng thực thể: Đỏ mắt (cương tụ rìa), giác mạc có thể phù, tiền phòng
hẹp, đồng tử giãn to, lười hoặc mất phản xạ ánh sáng. Nhãn áp tăng cao, có thể từ 40 –
80mmHg.
Hình 7.8: cơn galucoma cấp có nghẽn đồng tử
6.3. Điều trị:
6.3.1. Điều trị nội khoa: Trong cơn glaucoma góc đóng cấp, điều trị nội khoa phải
được thực hiện trước để làm hạ nhãn áp, giảm đau, bớt phù giác mạc, nhằm chuẩn bị
cho phẫu thuật. các thuốc thường dùng là:
 Ức chế beta: Betaxolol (Betoptic) 0.25%, 0.5% hoặc Timolol maleate
(Timoptic, Timoptic XE) 0.25%, 0.5% ngày nhỏ 2 lần.
 Ức chế men carbonic anhydrase toàn thân (acetazolamide 250mg, x 4 lần/
ngày) hoặc tại chổ (azopt 1% )

15.  Co đồng tử: pilocarpin 1%, 2% nhỏ.
 Trường hợp nhãn áp quá cao có thể dùng lợi niệu thẩm thấu (manitol) tĩnh
mạch.
6.3.2. Điều trị phẫu thuật: Điều trị triệt để glaucoma góc đóng nguyên phát là phẫu
thuật (cắt mống chu biên ). Điều nầy cho phép loại trừ nghẽn đồng tử và loại trừ sự
chênh lệch áp lực giữa tiền phòng và hậu phòng. Nếu không cắt mống chu biên bằng
laer được và dính góc nhiều phải phẫu thuật cắt bè củng mạc. Mắt còn lại của các
bệnh nhân nầy nếu hẹp tiền phòng nên được cắt mống chu biên laser dự phòng sự
bùng phát cơn glaucoma cấptrong tương lai.