Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
CẬN LÂM SÀNG TRONG
BỆNH LÝ GAN MẬT
ThS BS Đặng Minh Luân
Bộ Môn Nội - Đại Học Y Dược TP HCM
DÀN BÀN
 Xét nghiệm đánh giá chức năng gan
 Phân tích dịch báng
 Marker viêm gan
XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG
GAN
XN CHỨC
NĂNG GAN
XN TÌM
NGUYÊN
NHÂN
DẤU ẤN UNG
THƯ
XÉT NGHIỆM
KHÁC
CHẨN ĐOÁN
HÌNH ẢNH
MÔ HỌC
CẬN LÂM SÀNG
TRONG CHẨN ĐOÁN
...
ĐẠI CƯƠNG
• Vai trò: (1) Phát hiện bệnh lý ở gan, (2) Phân biệt các
loại bệnh gan, (3) Đánh giá mức độ gan bị phá hủy, (4)...
• BILIRUBIN / PHOSPHATASE KIỀM
• GGT
• NH3
• BILIRUBIN / PHOSPHATASE KIỀM
• GGT
• NH3
BÀI TIẾT
KHỬ ĐỘC
TỔNG
HỢP
• AST/ ALT...
BILIRUBIN MÁU
• Bilirubin TT:
0.2 – 0.4 mg%
• Bilirubin GT:
0.6 – 0.8 mg%
• Bilirubin TP:
0.8 – 1.2 mg%
• Vàng da rõ: Bili...
Tăng sản xuất (tán huyết,
tạo máu không hiệu quả)
Giảm tiếp nhận (Gilbert,
rifamycin)
Giảm liên
hợp (Crigler
Najar, Gilber...
Tăng sản xuất (tán huyết,
tạo máu không hiệu quả)
Giảm tiếp nhận (Gilbert,
rifamycin)
Giảm liên
hợp (Crigler
Najar, Gilber...
Giảm bài tiết
(Dubin jonhson,
tổn thương gan)
TỔN THƯƠNG GAN:
1- RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TẾ BÀO GAN
2- BỆNH LÝ GAN VỚI BIỂU HIỆ...
Tắc mật
(TẮC NGHẼN ỐNG MẬT # TẮC MẬT NGOÀI GAN)
VÀNG DA
• Vàng da đơn độc do rối loạn con đường chuyển
hóa bilirubin
– Tăng bilirubin gián tiếp (TT < 15% hay GT > 85%)
• ...
VÀNG DA
Ở bệnh nhân vàng da không phải do rối loạn
con đường chuyển hóa bilirubin
• Tăng photphataze kiềm >> transaminase:...
Bệnh gan hay
tắc mật?
Vàng da đơn
độc do rối
loạn con
đường chuyển
hóa bilirubin
Tắc mật ?
Rối loạn chức
năng tế bào gan
D...
PHOSPHATASE KIỀM
• Chủ yếu ở gan và xương (còn ở nhau và ruột)
• BT: 25-85 U/L
• Rất nhạy để phát hiện tắc mật.
• Khi khôn...
• Tăng nhẹ - vừa (2 lần bình thường): VG, XG, K di
căn gan, thăm nhiễm (lymphoma, sarcoidosis)
• Tăng cao (> 3 lần BT): tắ...
GAMMA-GLUTAMYL
TRANSFERASE
• Rất nhạy nhưng không đặc hiệu
• ≤ 30 U/L (nữ) và ≤ 50 U/L (nam)
• Tăng GGT
– Rượu, VG do thuố...
AMONIAC MÁU
Bacteria
• Chủ yếu từ protein do VT
ở đại tràng
• Chuyển thành chủ yếu ở
gan (và não và cơ)
• Bình thường: 5 -...
ĐẠM MÁU
• Phần lớn các protein huyết tượng được tổng hợp ở gan
• Albumin máu: 35-55 g/L
• Globulin máu: 20-35G/L
• Tỉ lệ a...
ALBUMIN MÁU
• Tổng hợp tại gan
• Thời gian bán hủy dài (21 ngày)  chỉ giảm trong
bệnh gan mạn tính hay tổn thương gan rất...
GLOBULIN
• Tăng trong xơ gan  đảo ngược tỉ số A/G
• Kiểu tăng gợi ý một số bệnh gan
– IgG: VG tự miễn
– IgM: XGUMNP
– IgA...
ĐIỆN DI ĐẠM MÁU
THỜI GIAN PROTHROMBIN
PT
• PT giúp khảo sát con đường đông máu ngoại sinh
• BT: 12 ±1 giây (80-100% hàm lượng prothrombin)
• INR: 0.8 – 1.2
• Tă...
TRANSAMINASE: hoại tử tế bào gan
• AST = SGOT
– Bào tương và ti thể TBG
– Cơ tim và cơ vân…
• ALT = SGPT: chủ yếu ở bào tư...
TRANSAMINASE
• Tăng cao (> 3000U/L)
– VGSV cấp
– VG do thuốc
– Tụt HA
– Tắc mật cấp
– VG tự miễn
– Wilson
– HC Budd-Chiari...
TRANSAMINASE: Tỉ số De Ritis
• SGOT/SGPT # AST/ALT
• >1
– Xơ gan
– VG do rượu (nhất là khi > 2)
• <1
– VGSV
No one single test can be used
to assess liver function
PHÂN TÍCH
DỊCH MÀNG BỤNG
ĐẠI CƯƠNG VỀ BÁNG BỤNG
ĐỊNH NGHĨA
 Tụ dịch bất thường trong khoang màng bụng
NGUYÊN NHÂN
75%
12%
5%
2%
6%
Xơ gan
Ung thư màng bụng
Suy tim
Lao màng bụng
Khác
NGUYÊN NHÂN
NGUYÊN NHÂN
SINH LÝ BỆNH
BÁNG BỤNG/XƠ GAN
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN BÁNG BỤNG
CÓ BÁNG BỤNG
KHÔNG?
NGUYÊN NHÂN
LÀ GÌ?
CÓ BIẾN CHỨNG
KHÔNG?
PHÂN TÍCH
DỊCH BÁNG
ĐẠI THỂ
 Dịch đục: Số lượng Neutrophil
 < 1000/mm3: trong
 > 5.000/mm3: đục
 > 50.000/mm3: mayonnaise
 Dịch dưỡng trấ...
ĐẠI THỂ
 Dịch hồng
 Màu hồng: Hồng cầu > 10.000/mm3
 Máu: Hồng cầu > 20.000/mm3
 Chạm mạch máu <> không chạm mạch:
 M...
XÉT NGHIỆM
 Xét nghiệm tầm soát (screening test): lần chọc đầu
 Xét nghiệm khác: tùy thuộc xét nghiệm tầm soát ban đầu
T...
TẾ BÀO
 Tế bào trung mô (mesothelial cells): vai trò chưa rõ
 Bạch cầu (WBC):
 Xơ gan không biến chứng: < 500/mm3
 Sau...
TẾ BÀO
 Bạch cầu đa nhân trung tính (PMN)
 Xơ gan không biến chứng: < 250/mm3
 Không tăng khi dùng lợi tiểu (thời gian ...
DỊCH THẤM/DỊCH TIẾT
 Nồng độ protein dịch báng phụ thuốc protein máu và áp lực
TMC  BN xơ gan có tăng protein máu sẽ có ...
SAAG
 Cân bằng áp lực thủy tĩnh – áp lực keo (oncotic-
hydrostatic balance)
 TALTMC  chênh lệch áp lực thủy tĩnh giữa T...
SAAG
 SAAG = 1.1 # HVPG 11-12 mmHg
 SAAG ≥ 1.1 g/dL có TALTMC với độ chính xác 97%
 SAAG < 1.1: rất ít khả năng TALTMC
SAAG CAO SAAG THẤP
 Viêm gan do rượu
 Hội chứng Budd-Chiari
 Báng bụng do tim
 Xơ gan
 Gan nhiễm mỡ trong thai kỳ
 S...
SAAG
Kết quả có thể sai do:
 Albumin máu thấp < 1.1 g/dL
 Xét nghiệm máu và dịch cùng lúc (trong ngày)
 Tụt huyết áp  ...
CẤY DỊCH MÀNG BỤNG
 Chẩn đoán VPMNKNP và đánh giá nhạy cảm kháng
sinh
 VPMNKNP: 1 loại vi trùng với nồng độ vi trùng thấ...
PROTEIN DỊCH BÁNG
 Không tăng dù có VPMNKNP
 Đạm dịch báng thấp (<1 g/dL)  tăng nguy cơ
VPMNKNP
 Giúp phân biệt báng b...
GLUCOSE
 Kích thước nhỏ  khuếch tán dễ dàng vào khoang
bụng  nồng độ glucose dịch báng # trong máu
 Bị tiêu thụ bởi vi...
LDH
 Kích thước to  không khuếch tán vào DMB được
 Xơ gan không biến chứng: LDH dịch báng < 50%
LDH máu
 VPMNKNP: Neut...
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VPMNKNP
VỚI VPMNKTP
 Bệnh nhân có Neutrophil dịch báng > 250
 ≥ 2/3 tiêu chuẩn  nghi ngờ VPMNKTP
 ...
NHUỘM GRAM
 Phát hiện vi trùng khi > 10.000 VT/mL máu
 VPMNKNP: 1 vi trùng/ mL máu  nhuộm gram
không hiệu quả
 Dường t...
PHÁT HIỆN VI TRÙNG LAO
 Nhuộm tìm mycobacteria hầu như luôn luôn âm do
nồng độ mycobacteria trong lao màng bụng rất thấp
...
ADENOSINE DEAMINASE
 Men liên quan đến tăng sinh và biệt hóa tế bào
lympho
 Giúp chẩn đoán lao màng bụng
 Cut-off: 36-4...
TẾ BÀO HỌC (CYTOLOGY)
 Phát hiện ung thư khi tế bào ung thư nằm trên màng
bụng (ung thư màn bụng)
 Không phát hiện ung t...
XÉT NGHIỆM KHÁC
 Triglyceride
 Báng dưỡng trấp: triglyceride > 200mg/dL
 Chấn thương, phẫu thuật hay vỡ mạch lypho do
t...
XÉT NGHIỆM KHÁC
 Amylase
 Báng bụng do tụy hay thủng ruột: amylase tăng rất
cao (> 2000 U/L hay > 5 lần amylase máu)
 C...
TAKE HOME MASSAGE
Nguyên
nhân
SAAG Protein Xét nghiệm khác
Xơ gan Cao Thấp  Đánh giá chức năng gan-
TALTMC
 Đánh giá VPM...
MARKER VIÊM GAN
DÀN BÀI
 VIÊM GAN SIÊU VI A
 VIÊM GAN SIÊU VI B
 VIÊM GAN SIÊU VI C
 VIÊM GAN SIÊU VI D
 VIÊM GAN SIÊU VI E
ĐẠI CƯƠNG
 T
MARKER CHẨN ĐOÁN VIÊM
GAN SIÊU VI A
SIÊU VI VIÊM GAN A (HAV)
 Picornaviridae: RNA virus
 Lây truyền: tiêu hóa (fecal-oral route)
 Nước đang phát triển: 90%...
MARKER CHẨN ĐOÁN NHIỄM HAV
 IgM anti-HAV: nhiễm HAV cấp
 IgG anti-HAV:
 Đã từng nhiễm HAV: bảo vệ lâu dài (long-term
pr...
DIỄN TIẾN
SIÊU VI VIÊM GAN A
MARKER CHẨN ĐOÁN VIÊM
GAN SIÊU VI B
SIÊU VI VIÊM GAN B (HBV)
 Hepadnaviruses
 Hepatitis B virion
(Dane particle): outer
envelope (HBsAg) + a
nucleocapsid co...
LÂY TRUYỀN
 Dễ lây truyền hơn HIV và HCV
 Máu - mẹ truyền sang con - quan hệ tình dục
 Mẹ truyền sang con: chu sinh
 L...
LÂY TRUYỀN
MARKER CHẨN ĐOÁN HBV
 Chẩn đoán xác định nhiễm HBV
 Phân biệt nhiễm cấp – nhiễm mạn
 Theo dõi đáp ứng miễn dịch của chủ...
HBsAg và Anti-HBs
 HBsAg: phát hiện có nhiễm HBV (có thể nhiễm cấp
hay mạn tính)
 Xuất hiện 1-10 tuần sau tiếp xúc HBV (...
HBsAg và Anti-HBs
 Nhiễm mạn: HBsAg (+) > 6 tháng, anti-HBs (-)
 1/3 người mang HBsAg có anti-HBs (+)
 Kháng thể Anti-H...
HBcAg và Anti-HBc
 HBcAg: kháng nguyên trong tế bào bị nhiễm HBV
 IgM anti-HBc:
 Nhiễm HBV cấp tính
 Marker duy nhất t...
HBcAg và Anti-HBc
 Anti-HBc (+) đơn độc (không kèm HBsAg và anti-
HBs)
 Giải đoạn cửa sổ (chủ yếu IgM anti-HBc)
 Phục h...
HBeAg và anti-HBe
 HBeAg: siêu vi đang nhân đôi và tăng khả năng lây
nhiễm (replication and infectivity)
 Nhiễm cấp: chu...
HBeAg và anti-HBe
 Nhiễm mạn
 HBeAg (+) thường liên quan với HBV DNA cao, bệnh gan
đang hoạt động (tăng transaminase) (n...
HBV DNA
 Tải lượng siêu vi trong huyết thanh
 Có thể vẩn còn sau khi chuyển huyết thanh HBsAG
 Dao động khi nhiễm HBV m...
MARKER CỦA NHIỄM HBV
HBsAg HBV infection (acute or chronic)
HBeAg High levels of HBV replication and
infectivity
Anti-HBe ...
NHIỄM HBV CẤP
 70% không vàng da
 Hội chứng giả cúm, sốt nhẹ, đau hạ sườn phải, vàng
da, gan to đau (biến mất sau 1-3 th...
NHIỄM HBV CẤP
NHIỄM HBV MẠN
 Thường không triệu chứng
 Mệt + đau hạ sườn phải
 KLS: bình thường hay dấu suy tế bào gan mạn
 CLS: có ...
NHIỄM HBV MẠN
NHIỄM HBV MẠN
DIỄN TIẾN
MARKER CHẨN ĐOÁN VIÊM
GAN SIÊU VI C
VIÊM GAN SIÊU VI C (HCV)
 Flaviviridae: RNA virus
 Lây truyền:
 Máu: quan trọng nhấT
 Tiêm chích ma túy, lọc máu, truy...
MARKER CHẨN ĐOÁN HCV
 Anti-HCV: đã từng nghiễm HCV
 Là xét nghiệm tầm soát đầu tay
 Xuất hiện 6 tuần sau nhiễm
 Độ nhạ...
NHIỄM HCV CẤP
 < 25% có triệu chứng lâm sàng
 75% tiến triển mạn tính
NHIỄM HCV CẤP
 Chẩn đoán cần cả anti-HCV và HCV RNA
 Anti-HCV (-) và HCV RNA (+): nhiều khả năng nhiễm
HCV cấp
 Xác địn...
VIÊM GAN SIÊU VI C (HCV)
NHIỄM HCV MẠN
 Tầm soát bằng anti-HCV
 Xác định chẩn đoán bằng HCV-RNA
MARKER CHẨN ĐOÁN VIÊM
GAN SIÊU VI D
SIÊU VI VIÊM GAN D (HDV)
 Deltavirus: RNA virus
 Siêu vi không hoàn chỉnh (defective virus)  cần
HBsAg để nhân đôi và l...
SIÊU VI VIÊM GAN D (HDV)
MARKER CHẨN ĐOÁN VIÊM
GAN SIÊU VI E
SIÊU VI VIÊM GAN E (HEV)
 Hepeviridae: RNA virus
 Lây truyền: đường tiêu hóa
 Thường không triệu chứng lâm sàng, đặc bi...
MARKER CHẨN ĐOÁN NHIỄM HEV
 IgM anti-HEV: nhiễm cấp
 IgG anti-HEV: nhiễm cấp hay đã từng nhiễm HEV
 Chẩn đoán phân biệt...
XIN CẢM ƠN!
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT

TIÊU HÓA

  • Login to see the comments

CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT

  1. 1. CẬN LÂM SÀNG TRONG BỆNH LÝ GAN MẬT ThS BS Đặng Minh Luân Bộ Môn Nội - Đại Học Y Dược TP HCM
  2. 2. DÀN BÀN  Xét nghiệm đánh giá chức năng gan  Phân tích dịch báng  Marker viêm gan
  3. 3. XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG GAN
  4. 4. XN CHỨC NĂNG GAN XN TÌM NGUYÊN NHÂN DẤU ẤN UNG THƯ XÉT NGHIỆM KHÁC CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH MÔ HỌC CẬN LÂM SÀNG TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH GAN MẬT
  5. 5. ĐẠI CƯƠNG • Vai trò: (1) Phát hiện bệnh lý ở gan, (2) Phân biệt các loại bệnh gan, (3) Đánh giá mức độ gan bị phá hủy, (4) Theo dõi đáp ứng điều trị. • Không có một xét nghiệm nào giúp đánh giá toàn bộ chức năng gan. • Hiếm khi đưa đến một chẩn đoán xác định mà thường gợi ý một danh sách (category) các bệnh gan (tắc mật hay tổn thương TBG) • Các bất thường kèm theo tình trạng tăng ưu thế aminotransferase thường liên quan đến tế bào gan còn nếu tăng ưu thế phosphatase kiềm thường liên quan đến đường mật.
  6. 6. • BILIRUBIN / PHOSPHATASE KIỀM • GGT • NH3 • BILIRUBIN / PHOSPHATASE KIỀM • GGT • NH3 BÀI TIẾT KHỬ ĐỘC TỔNG HỢP • AST/ ALT• AST/ ALT HOẠI TỬ TBG • LDH • FERRITIN, CERULOPLASMIN … • LDH • FERRITIN, CERULOPLASMIN … KHÁC •PROTEIN MÁU •TQ
  7. 7. BILIRUBIN MÁU • Bilirubin TT: 0.2 – 0.4 mg% • Bilirubin GT: 0.6 – 0.8 mg% • Bilirubin TP: 0.8 – 1.2 mg% • Vàng da rõ: Bilirubin TP > 2.5mg%
  8. 8. Tăng sản xuất (tán huyết, tạo máu không hiệu quả) Giảm tiếp nhận (Gilbert, rifamycin) Giảm liên hợp (Crigler Najar, Gilbert,) Giảm bài tiết (Dubin Jonhson, tổn thương gan) Tắc mật
  9. 9. Tăng sản xuất (tán huyết, tạo máu không hiệu quả) Giảm tiếp nhận (Gilbert, rifamycin) Giảm liên hợp (Crigler Najar, Gilbert,) Giảm bài tiết (Dubin Jonhson, rối loạn chức năng gan) vàng da ĐƠN ĐỘC do con đường rối loạn chuyển hóa bilirubin (KHÔNG BỆNH GAN, KHÔNG TẮC MẬT) Tăng sản xuất (tán huyết, tạo máu không hiệu quả) Giảm tiếp nhận (Gilbert, rifamycin) Giảm liên hợp (Crigler Najar, Gilbert,) Giảm bài tiết (Dubin Jonhson, tổn thương gan)
  10. 10. Giảm bài tiết (Dubin jonhson, tổn thương gan) TỔN THƯƠNG GAN: 1- RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TẾ BÀO GAN 2- BỆNH LÝ GAN VỚI BIỂU HIỆN TẮC MẬT NỔI BẬT
  11. 11. Tắc mật (TẮC NGHẼN ỐNG MẬT # TẮC MẬT NGOÀI GAN)
  12. 12. VÀNG DA • Vàng da đơn độc do rối loạn con đường chuyển hóa bilirubin – Tăng bilirubin gián tiếp (TT < 15% hay GT > 85%) • Tăng sản xuất bilirubin • Giảm tiếp nhận • Giảm liên hợp – Tăng bilirubin hỗn hợp (TT > 15%) • Bệnh gan – Rối loạn chức năng tế bào gan – Bệnh lý gan với biểu hiện tắc mật nổi bật • Tắc mật
  13. 13. VÀNG DA Ở bệnh nhân vàng da không phải do rối loạn con đường chuyển hóa bilirubin • Tăng photphataze kiềm >> transaminase: nhiều khả năng tắc mật • Tăng transaminase >> phosphataze kiềm: khả năng bệnh lý tế bào gan
  14. 14. Bệnh gan hay tắc mật? Vàng da đơn độc do rối loạn con đường chuyển hóa bilirubin Tắc mật ? Rối loạn chức năng tế bào gan Dãn đường mật Tắc mật ngoài gan Tắc mật trong gan
  15. 15. PHOSPHATASE KIỀM • Chủ yếu ở gan và xương (còn ở nhau và ruột) • BT: 25-85 U/L • Rất nhạy để phát hiện tắc mật. • Khi không có vàng da hoặc tăng aminotransferase, tăng PK có nguồn gốc từ gan thường gợi ý một tình trạng tắc mật sớm hay hiếm hơn là gợi ý ung thư gan. • Còn tăng trong bệnh lý xương  5’NT giúp xác định tăng ALP do gan hay xương
  16. 16. • Tăng nhẹ - vừa (2 lần bình thường): VG, XG, K di căn gan, thăm nhiễm (lymphoma, sarcoidosis) • Tăng cao (> 3 lần BT): tắc mật trong hay ngoài gan. • ALP không tăng: ít nghĩ tắc mật PHOSPHATASE KIỀM
  17. 17. GAMMA-GLUTAMYL TRANSFERASE • Rất nhạy nhưng không đặc hiệu • ≤ 30 U/L (nữ) và ≤ 50 U/L (nam) • Tăng GGT – Rượu, VG do thuốc, NASH, tắc mật – Suy thận, NMCT, VTC, ĐTĐ, CG, COPD… • Nhận biết BN còn uống rượu hay không
  18. 18. AMONIAC MÁU Bacteria • Chủ yếu từ protein do VT ở đại tràng • Chuyển thành chủ yếu ở gan (và não và cơ) • Bình thường: 5 - 69µg/dL • Tăng trong bệnh gan cấp và mạn • Không đáng tin cậy để chẩn đoán bệnh não gan
  19. 19. ĐẠM MÁU • Phần lớn các protein huyết tượng được tổng hợp ở gan • Albumin máu: 35-55 g/L • Globulin máu: 20-35G/L • Tỉ lệ albumin/globulin: 1.3 – 1.8 • Điện di đạm máu – Albumin: 50-60% – α1 globulin: 4.2-7.2% – α2 globulin: 6.8-12% – β globulin: 9,3-15% – γ globulin: 13-23%
  20. 20. ALBUMIN MÁU • Tổng hợp tại gan • Thời gian bán hủy dài (21 ngày)  chỉ giảm trong bệnh gan mạn tính hay tổn thương gan rất nặng. – Trong viêm gan nếu albumin<3g/dl thì có khả năng là viêm gan mạn hay viêm gan cấp ở bệnh nhân có viêm gan mạn. • Ngoài ra còn do giảm nhập (suy dinh dưỡng), hội chứng thận hư, mất qua đường tiêu hóa (viêm đại tràng). • Giúp đánh giá mức độ nặng của bệnh gan
  21. 21. GLOBULIN • Tăng trong xơ gan  đảo ngược tỉ số A/G • Kiểu tăng gợi ý một số bệnh gan – IgG: VG tự miễn – IgM: XGUMNP – IgA: XG do rượu (cầu beta-gamma)
  22. 22. ĐIỆN DI ĐẠM MÁU
  23. 23. THỜI GIAN PROTHROMBIN
  24. 24. PT • PT giúp khảo sát con đường đông máu ngoại sinh • BT: 12 ±1 giây (80-100% hàm lượng prothrombin) • INR: 0.8 – 1.2 • Tăng trong bệnh gan hay tắc mật – Tiêm 10mg vitamin K, PT trở về ít nhất 30% mức bình thường trong vòng 24h – Tăng PT nhiều hơn 5s so với bình thường có giá trị tiên lượng xấu cho các bệnh gan cấp tính(hoại tử gan tối cấp) và mãn tính
  25. 25. TRANSAMINASE: hoại tử tế bào gan • AST = SGOT – Bào tương và ti thể TBG – Cơ tim và cơ vân… • ALT = SGPT: chủ yếu ở bào tương TBG – nhạy và đặc hiệu hơn AST trong bệnh lý gan mật. • AST,ALT<40U/L (nam<33U/L, nữ<19U/L) • Tăng men gan không tương quan mức độ hoại tử TBG  không có giá trị tiên lượng • Tăng trong hầu hết các bệnh gan nhưng không đặc hiệu cho gan (NMCT, bệnh cơ…) AST = SG T ALT: Liver
  26. 26. TRANSAMINASE • Tăng cao (> 3000U/L) – VGSV cấp – VG do thuốc – Tụt HA – Tắc mật cấp – VG tự miễn – Wilson – HC Budd-Chiari • Tăng vừa (< 300U/L) và AST ưu thế hơn ALT (AST/ALT>2) : viêm gan do rượu • Tăng nhẹ (<100U/L): gặp trong rất nhiều bệnh gan: VGSV, XG, VGM, K di căn gan, NASH,…
  27. 27. TRANSAMINASE: Tỉ số De Ritis • SGOT/SGPT # AST/ALT • >1 – Xơ gan – VG do rượu (nhất là khi > 2) • <1 – VGSV
  28. 28. No one single test can be used to assess liver function
  29. 29. PHÂN TÍCH DỊCH MÀNG BỤNG
  30. 30. ĐẠI CƯƠNG VỀ BÁNG BỤNG
  31. 31. ĐỊNH NGHĨA  Tụ dịch bất thường trong khoang màng bụng
  32. 32. NGUYÊN NHÂN 75% 12% 5% 2% 6% Xơ gan Ung thư màng bụng Suy tim Lao màng bụng Khác
  33. 33. NGUYÊN NHÂN
  34. 34. NGUYÊN NHÂN
  35. 35. SINH LÝ BỆNH BÁNG BỤNG/XƠ GAN
  36. 36. TIẾP CẬN BỆNH NHÂN BÁNG BỤNG CÓ BÁNG BỤNG KHÔNG? NGUYÊN NHÂN LÀ GÌ? CÓ BIẾN CHỨNG KHÔNG?
  37. 37. PHÂN TÍCH DỊCH BÁNG
  38. 38. ĐẠI THỂ  Dịch đục: Số lượng Neutrophil  < 1000/mm3: trong  > 5.000/mm3: đục  > 50.000/mm3: mayonnaise  Dịch dưỡng trấp (như sữa)  TG > 200mg/dL (thường > 1000 mg/dL)  Dịch nâu  Bilirubin dịch báng > bilirubin máu  thủng ruột hay đường mật
  39. 39. ĐẠI THỂ  Dịch hồng  Màu hồng: Hồng cầu > 10.000/mm3  Máu: Hồng cầu > 20.000/mm3  Chạm mạch máu <> không chạm mạch:  Máu đông - Chọc bên đối diện  Nguyên nhân  Tăng áp lực TMC: bloody hepatic lymph  vỡ  Ung thư gan  Carcinomatosis màng bụng: 10% dịch đỏ  Xuất huyết nội (chấn thương, K gan vỡ…)
  40. 40. XÉT NGHIỆM  Xét nghiệm tầm soát (screening test): lần chọc đầu  Xét nghiệm khác: tùy thuộc xét nghiệm tầm soát ban đầu Thường quy Chọn lựa (optional) Không thường thực hiện (unusual) Không giúp ích (unhelpful) Tế bào Amylase Bilirubin Cholesterol Albumin Cấy (lọ cấy máu) Tế bào học Fibronectin Protein Glucose Lao: nhuộm, cấy, PCR Lactate Nhuộm gram Triglycerides pH LDH
  41. 41. TẾ BÀO  Tế bào trung mô (mesothelial cells): vai trò chưa rõ  Bạch cầu (WBC):  Xơ gan không biến chứng: < 500/mm3  Sau dùng lợi tiêu: gia tăng bạch cầu (>1000/mm3)  Bạch cầu trước dùng lợi tiểu thấp  Lymphocyte ưu thế  Không triệu chứng lâm sàng
  42. 42. TẾ BÀO  Bạch cầu đa nhân trung tính (PMN)  Xơ gan không biến chứng: < 250/mm3  Không tăng khi dùng lợi tiểu (thời gian sống ngắn)  > 250 mm3, chiếm ứu thế (>70% bạch cầu): VPMNKNP  Xuất huyết: - 1 PMN/ 250 hồng cầu  Lymphocyte  Tăng bạch cầu + lymphocyte ưu thế: lao hay ung thư màng bụng
  43. 43. DỊCH THẤM/DỊCH TIẾT  Nồng độ protein dịch báng phụ thuốc protein máu và áp lực TMC  BN xơ gan có tăng protein máu sẽ có protein dịch báng cao (20% BN xơ gan có protein dịch báng > 25 g/dL)  Dùng lợi tiểu  tăng protein dịch báng  Protein dịch báng tăng gấp đôi nếu lợi tiểu 10 kg  2/3 bệnh nhân xơ gan có protein dịch báng > 25 g/dL sau khi dùng lợi tiểu  BN suy tim, protein dịch báng > 25 g/dL  Báng bụng du ung thư di căn gan hay HCC: protein dịch báng < 25 g/dL
  44. 44. SAAG  Cân bằng áp lực thủy tĩnh – áp lực keo (oncotic- hydrostatic balance)  TALTMC  chênh lệch áp lực thủy tĩnh giữa TMC và dịch báng  Sự chênh lệch tương đương của áp lực keo giữa dịch báng và mạch máu tạo áp lực keo  Albumin: thành phân quan trong của áp lực keo  SAAG có tương quan với áp lực TMC
  45. 45. SAAG  SAAG = 1.1 # HVPG 11-12 mmHg  SAAG ≥ 1.1 g/dL có TALTMC với độ chính xác 97%  SAAG < 1.1: rất ít khả năng TALTMC
  46. 46. SAAG CAO SAAG THẤP  Viêm gan do rượu  Hội chứng Budd-Chiari  Báng bụng do tim  Xơ gan  Gan nhiễm mỡ trong thai kỳ  Suy gan cấp bùng phát  Ung thu di căn gan  Báng hỗn hợp (“Mixed” ascites)  Phù niêm (Myxedema)  Huyết khối tĩnh mạch cửa  Hội chứng tắc nghẽn xoang gan  Báng bụng do mật (Biliary ascites)  Tắc ruột hay nhồi máu ruột  Hội chứng thận hư  Bán bụng do tụy  Carcinomatosis màng bụng  Rò lympho sau phẫu thuật (Postoperative lymphatic leak)  Viêm thanh mạc trong bệnh mô liên kết  Lao màng bụng
  47. 47. SAAG Kết quả có thể sai do:  Albumin máu thấp < 1.1 g/dL  Xét nghiệm máu và dịch cùng lúc (trong ngày)  Tụt huyết áp  giảm ALTMC  giảm SAAG  Tăng globulin máu (> 5g/dL)  tăng albumin dịch báng  tăng áp lục keo dịch báng  giảm SAAG  Dịch dưỡng trấp: tăng SAAG giả tạo
  48. 48. CẤY DỊCH MÀNG BỤNG  Chẩn đoán VPMNKNP và đánh giá nhạy cảm kháng sinh  VPMNKNP: 1 loại vi trùng với nồng độ vi trùng thấp  cấy DMB như cấy máu  Cho DMB vào lọ cấy máu ngay tại giường (bedside inoculation of blood culture bottles )
  49. 49. PROTEIN DỊCH BÁNG  Không tăng dù có VPMNKNP  Đạm dịch báng thấp (<1 g/dL)  tăng nguy cơ VPMNKNP  Giúp phân biệt báng bụng do nguyên nhân tại gan (xơ gan) với nguyên nhân sau gan (suy tim, hội chứng Budd Chiari
  50. 50. GLUCOSE  Kích thước nhỏ  khuếch tán dễ dàng vào khoang bụng  nồng độ glucose dịch báng # trong máu  Bị tiêu thụ bởi vi trùng và bạch cầu  NTDB đoạn sớm: glucose như dịch không NT  NRDB trễ hay VPMNKTP: glucose bịch báng giảm
  51. 51. LDH  Kích thước to  không khuếch tán vào DMB được  Xơ gan không biến chứng: LDH dịch báng < 50% LDH máu  VPMNKNP: Neutrophil tiết LDH  LDH dịch báng tăng  VPMNKTP: LDH tăng rất cao
  52. 52. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VPMNKNP VỚI VPMNKTP  Bệnh nhân có Neutrophil dịch báng > 250  ≥ 2/3 tiêu chuẩn  nghi ngờ VPMNKTP  Protein > 1 g/dL  Glucose < 50 mg/dL  LDH > giới hạn trên bình thường của LDH máu  Xác định chẩn đoán bằng chẩn đoán hình ảnh
  53. 53. NHUỘM GRAM  Phát hiện vi trùng khi > 10.000 VT/mL máu  VPMNKNP: 1 vi trùng/ mL máu  nhuộm gram không hiệu quả  Dường tính < 1/3 trường hợp  Giúp ích trong chẩn đoán thủng ruột: phát hiện nhiều vi trùng
  54. 54. PHÁT HIỆN VI TRÙNG LAO  Nhuộm tìm mycobacteria hầu như luôn luôn âm do nồng độ mycobacteria trong lao màng bụng rất thấp  Dương tính: < 3% trường hợp  Cấy: < 40% ca dương tính  Giúp đánh giá nhạy cảm kháng sinh  Nội soi sinh thiết màng bụng có độ nhây rất cao (# 100%)  PCR lao: 30% dương tính
  55. 55. ADENOSINE DEAMINASE  Men liên quan đến tăng sinh và biệt hóa tế bào lympho  Giúp chẩn đoán lao màng bụng  Cut-off: 36-40 U/L (Se 100%, Sp 97%)
  56. 56. TẾ BÀO HỌC (CYTOLOGY)  Phát hiện ung thư khi tế bào ung thư nằm trên màng bụng (ung thư màn bụng)  Không phát hiện ung thư trong các trường hợp báng liến quan ác tính khác (1/3 trường hợp): ung thu gan, ung thư di căn gan, lymphoma hay hội chứng Budd Chiari do ung thư
  57. 57. XÉT NGHIỆM KHÁC  Triglyceride  Báng dưỡng trấp: triglyceride > 200mg/dL  Chấn thương, phẫu thuật hay vỡ mạch lypho do tắc nghẽn (ung thư nhất là lymphoma)  Có thể làm SAAG tăng giả tạo  Bilirubin  Bilirubin > 6 mg/dL và > bilirubin huyết thanh: thủng ruột non hay vỡ đường mật
  58. 58. XÉT NGHIỆM KHÁC  Amylase  Báng bụng do tụy hay thủng ruột: amylase tăng rất cao (> 2000 U/L hay > 5 lần amylase máu)  CA-125: tăng ở bệnh nhân có báng bất kể nguyên nhân
  59. 59. TAKE HOME MASSAGE Nguyên nhân SAAG Protein Xét nghiệm khác Xơ gan Cao Thấp  Đánh giá chức năng gan- TALTMC  Đánh giá VPMNKNP Suy tim Cao Cao  Đánh giá về tim mạch Lao màng bụng Thấp Cao  ADA  Nội soi ổ bụng Ung thư màng bụng Thấp Cao  Nội soi ổ bụng  Tim ổ ung thư nguyên phát
  60. 60. MARKER VIÊM GAN
  61. 61. DÀN BÀI  VIÊM GAN SIÊU VI A  VIÊM GAN SIÊU VI B  VIÊM GAN SIÊU VI C  VIÊM GAN SIÊU VI D  VIÊM GAN SIÊU VI E
  62. 62. ĐẠI CƯƠNG  T
  63. 63. MARKER CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN SIÊU VI A
  64. 64. SIÊU VI VIÊM GAN A (HAV)  Picornaviridae: RNA virus  Lây truyền: tiêu hóa (fecal-oral route)  Nước đang phát triển: 90% trẻ em nhiễm và có miễn dịch trước 10 tuổi  Hầu hết trẻ em (<15 tuổi): nhiễm không triệu chứng  70% người lớn nhiễm có vàng da và gan to  Không diễn tiến mạn tính
  65. 65. MARKER CHẨN ĐOÁN NHIỄM HAV  IgM anti-HAV: nhiễm HAV cấp  IgG anti-HAV:  Đã từng nhiễm HAV: bảo vệ lâu dài (long-term protection)  Đã chích ngừa (tồn tại nhiều năm)  HAV RNA: nhiễm HAV cấp
  66. 66. DIỄN TIẾN
  67. 67. SIÊU VI VIÊM GAN A
  68. 68. MARKER CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN SIÊU VI B
  69. 69. SIÊU VI VIÊM GAN B (HBV)  Hepadnaviruses  Hepatitis B virion (Dane particle): outer envelope (HBsAg) + a nucleocapsid contains a DNA genome  The HBV genome = circular, partially double-stranded Dane particle Nucleocapsid Envelope
  70. 70. LÂY TRUYỀN  Dễ lây truyền hơn HIV và HCV  Máu - mẹ truyền sang con - quan hệ tình dục  Mẹ truyền sang con: chu sinh  Lây truyền trong tử cung có thể có nhưng rất ít  Vẫn có thể cho con bú nếu bé được tiêm chủng
  71. 71. LÂY TRUYỀN
  72. 72. MARKER CHẨN ĐOÁN HBV  Chẩn đoán xác định nhiễm HBV  Phân biệt nhiễm cấp – nhiễm mạn  Theo dõi đáp ứng miễn dịch của chủng ngừa (vaccine-induced immunity)  Đánh giá chỉ định điều trị  Theo dõi hiệu quả điều trị và kháng thuốc
  73. 73. HBsAg và Anti-HBs  HBsAg: phát hiện có nhiễm HBV (có thể nhiễm cấp hay mạn tính)  Xuất hiện 1-10 tuần sau tiếp xúc HBV (trước khi có tăng transaminase)  Hồi phục: không phát hiện HBsAg sau 4-6 tháng  Biến mất HBsAg theo sau bởi xuất hiện Anti-HBs  Hồi phục: anti-HBs (+) kéo dài  miễn nhiễm  Giai đoạn cửa sổ: HBsAg(-) và anti-HBs (-)  chẩn đoán dựa vào IgM anti-HBc
  74. 74. HBsAg và Anti-HBs  Nhiễm mạn: HBsAg (+) > 6 tháng, anti-HBs (-)  1/3 người mang HBsAg có anti-HBs (+)  Kháng thể Anti-HBs không thể trung hòa virion trong máu  Nên được điều trị như bệnh nhân HBsAg (-) và anti-HBs (-)
  75. 75. HBcAg và Anti-HBc  HBcAg: kháng nguyên trong tế bào bị nhiễm HBV  IgM anti-HBc:  Nhiễm HBV cấp tính  Marker duy nhất trong giai đoạn cửa sổ  Nổng độ giảm dần khi hồi phục  Gia tăng trở lại nếu bệnh nhân bị bùng phát (flare)  IgG anti-HBc: đã từng nhiễm HBV  IgG anti-HBc + anti-HBs: miễn nhiễm  IgG anti-HBc + HBsAg: nhiễm mạn
  76. 76. HBcAg và Anti-HBc  Anti-HBc (+) đơn độc (không kèm HBsAg và anti- HBs)  Giải đoạn cửa sổ (chủ yếu IgM anti-HBc)  Phục hồi sau nhiễm HBV cấp (anti-HBs không phát hiện được)  Nhiễm mạn tính (HBsAg không phát hiện được)  Ở vùng dịch tể: nhiễm HBV nhưng HBsAg không phát hiện được
  77. 77. HBeAg và anti-HBe  HBeAg: siêu vi đang nhân đôi và tăng khả năng lây nhiễm (replication and infectivity)  Nhiễm cấp: chuyển huyết thanh HBeAg sang anti- HBe xuất hiện sớm hơn chuyển huyết thanh HBs
  78. 78. HBeAg và anti-HBe  Nhiễm mạn  HBeAg (+) thường liên quan với HBV DNA cao, bệnh gan đang hoạt động (tăng transaminase) (ngoại trừ giai đoạn dung nạp miễn dịch)  Chuyển huyết thanh HBeAg sang anti-HBe thường liến quan với giảm HBV DNA huyết thanh vả cải thiện bệnh gan  Anti-HBe (+ )nhưng HBV DNA huyết thanh cao và bệnh gan hoạt động: đột biết làm giảm hay không thể sản xuất HBsAg (precore hay core promoter mutation)
  79. 79. HBV DNA  Tải lượng siêu vi trong huyết thanh  Có thể vẩn còn sau khi chuyển huyết thanh HBsAG  Dao động khi nhiễm HBV mạn  cẩn xét nghiệm nhiều lần để xem bệnh nhân ở giai đoạn nào, quyết định điều trị, theo dõi đáp ứng điều trị và theo dõi kháng thuốc
  80. 80. MARKER CỦA NHIỄM HBV HBsAg HBV infection (acute or chronic) HBeAg High levels of HBV replication and infectivity Anti-HBe Low levels of HBV replication and infectivity Anti-HBc (IgM) Recent HBV infection/exacerbation Anti-HBc (IgG) Recovered or chronic HBV infection Anti-HBc HBV infection: acute (IgM) or chronic (IgG) Anti-HBs Immunity to HBV infection
  81. 81. NHIỄM HBV CẤP  70% không vàng da  Hội chứng giả cúm, sốt nhẹ, đau hạ sườn phải, vàng da, gan to đau (biến mất sau 1-3 tháng)  Tăng AST, ALT  Tổn thương gan nặng: tăng bilirubin và INR kéo dài  HBsAg (+), IgM anti-HBc (+)
  82. 82. NHIỄM HBV CẤP
  83. 83. NHIỄM HBV MẠN  Thường không triệu chứng  Mệt + đau hạ sườn phải  KLS: bình thường hay dấu suy tế bào gan mạn  CLS: có thể hoàn toàn bình thường. Tăng AST, ALT nhẹ đến vùa có thể là bất thường duy nhất.  HBsAg (+) và IgG anti-HBc (+)
  84. 84. NHIỄM HBV MẠN
  85. 85. NHIỄM HBV MẠN
  86. 86. DIỄN TIẾN
  87. 87. MARKER CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN SIÊU VI C
  88. 88. VIÊM GAN SIÊU VI C (HCV)  Flaviviridae: RNA virus  Lây truyền:  Máu: quan trọng nhấT  Tiêm chích ma túy, lọc máu, truyền máu  Quan hệ tình dục: MSM (bao cao su ? )  Mẹ sang con: < 5% (sửa mẹ ? )
  89. 89. MARKER CHẨN ĐOÁN HCV  Anti-HCV: đã từng nghiễm HCV  Là xét nghiệm tầm soát đầu tay  Xuất hiện 6 tuần sau nhiễm  Độ nhạy 99% (3rd generation EIA)  Âm giả: lọc máu – suy giảm miễn dịch (nhiễm HIV – bệnh lý ác tính về máu)  HCV RNA: Xác định hiện có nhiễm HCV  Dương tính sau vài ngày nhiễm HCV
  90. 90. NHIỄM HCV CẤP  < 25% có triệu chứng lâm sàng  75% tiến triển mạn tính
  91. 91. NHIỄM HCV CẤP  Chẩn đoán cần cả anti-HCV và HCV RNA  Anti-HCV (-) và HCV RNA (+): nhiều khả năng nhiễm HCV cấp  Xác định: anti-HCV (-) chuyển thành (+)  Anti HCV (+) và HCV RNA (+) không thể kết luận cấp hay mạn  Vài bệnh nhân nhiễm mạn sản xuất IgM anti-HCV ngắt quãng  Không phải tất cả bệnh nhân nhiễm cấp sản xuất IgM an-HCV
  92. 92. VIÊM GAN SIÊU VI C (HCV)
  93. 93. NHIỄM HCV MẠN  Tầm soát bằng anti-HCV  Xác định chẩn đoán bằng HCV-RNA
  94. 94. MARKER CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN SIÊU VI D
  95. 95. SIÊU VI VIÊM GAN D (HDV)  Deltavirus: RNA virus  Siêu vi không hoàn chỉnh (defective virus)  cần HBsAg để nhân đôi và lây truyền  Lây truyền: máu – quan hệ tình dục  Diễn tiến nặng hơn nhiễm HBV đơn độc: tăng xơ hóa, HCC và mất bù gan
  96. 96. SIÊU VI VIÊM GAN D (HDV)
  97. 97. MARKER CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN SIÊU VI E
  98. 98. SIÊU VI VIÊM GAN E (HEV)  Hepeviridae: RNA virus  Lây truyền: đường tiêu hóa  Thường không triệu chứng lâm sàng, đặc biệt nhiễm khi còn bé  Có thể nhiễm mạn tính ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch (ghép gan hay nhiễm HIV)  Diễn tiến nặng: có thai, suy giảm miễn dịch hay bệnh gan nền
  99. 99. MARKER CHẨN ĐOÁN NHIỄM HEV  IgM anti-HEV: nhiễm cấp  IgG anti-HEV: nhiễm cấp hay đã từng nhiễm HEV  Chẩn đoán phân biệt bằng HEV RNA  Người suy giảm miễn dịch  Kháng thể kháng HEV: độ nhạy thấp  Chẩn đoán nên dựa vào HEV RNA
  100. 100. XIN CẢM ƠN!

×