Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

HỘI CHỨNG TÂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

THẦN KINH

  • Be the first to comment

HỘI CHỨNG TÂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

  1. 1. HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ PGS.TS. Cao Phi Phong Bộ môn thần kinh ĐHYD TP.HCM
  2. 2. Mục tiêu. 1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực nội sọ. 2. Mô tả và phân tích được triệu chứng để chẩn đoán tăng áp lực nội sọ 3. Nêu được các phương pháp chính trong điều trị tăng áp lực nội sọ
  3. 3. 1. Đại cương Hội chứng tăng áp lực nội sọ  Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích cố định  Trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ.  Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS).
  4. 4. 2. Cơ chế bệnh sinh
  5. 5. Học thuyết Monroe- Kellie Do cấu trúc hộp sọ cứng, các thành phần chứa trong hộp sọ không thể phát triển đáng kể…… (Năm 1783, Monro A và Kellie: trong sọ có hai thành phần thể tích chính là não và máu. Năm 1846, Burrows đã bổ sung: Dịch não tủy)
  6. 6. Giải phẩu học vòm nội sọ (Intracranial Vault)  Cấu trúc xương  Tổ chức não và dịch mô kẽ; 80%  Máu: 10%  Dịch não tuỷ: 10% 1: não: 1400 ml. 2: máu: 75-100 ml. 3: dịch não tủy: 75-100 ml.
  7. 7.  Vòm sọ cố định (cranial vault) --> xương không giản rộng! Skull image from www.mnsu.edu
  8. 8. Cơ chế bù trừ khi khối choáng chổ gia tăng (Thể tích động mạch) (Nhu mô não) (Khối choáng chổ)
  9. 9. Sự tương quan giữa áp lực nội sọ và thể tích nội sọ (Còn bù) (Mất bù)
  10. 10. Cơ chế bù trừ  Điều tiết - Đẩy CSF vào khoang dưới nhện tủy - Xoang tĩnh mạch gia tăng hấp thu CSF - Thể tích máu não dời vào xoang tĩnh mạch - Đẩy lệch mô não
  11. 11. Cơ chế bù trừ  Tự điều hòa Cơ chế này điều hòa mạch máu não duy trì lưu lượng máu ổn định với huyết áp trung bình thay đổi từ 50-160mHg Áp lực tưới máu não= huyết áp trung bình –áp lực nội sọ
  12. 12. Lưu lượng máu não ( Cerebral Blood Flow: CBF ) Não chiếm 2% trọng lượng cơ thể - 15% cung lượng tim, - 20% tổng số oxygen. - Trong 24 giờ cần 1000L máu, 73L oxygen và 100g glucose.
  13. 13.  CBF: 45-50ml/100g/phút - 20ml: chất trắng. - 70ml: chất xám.  CBF 18-20ml: rối loạn điện sinh lý tế bào  Tăng hay giảm CBF gây tăng hay giảm CBV (giãn hay co động mạch)  Tăng hay giảm CBF gây tăng hay giảm ICP CBV: Cerebral Blood Volume: Thể tích máu trong não ICP: Intracranial Pressure: áp lực nội sọ
  14. 14. Lưu lượng máu não ( Cerebral Blood Flow: CBF )  CBF hằng định khi huyết áp trung bình (HATB) từ 60-150mmHg  CBF ngưng khi HATB dưới 20mmHg.  Chấn thương, thiếu máu não, thuốc giãn mạch CBF có thể lệ thuộc huyết áp.
  15. 15. Kaplan, NM, Lancet 1994; 344:1335. HA bình thường Tăng HA
  16. 16. Tự điều hoà ở não  CBF phụ thuộc vào CPP và CVR (cerebral vein resistant) CPP = MAP – ICP CPP = P carotid – P intracranial = P carotid – P jugular (CPP= Cerebral Perfusion Pressure)
  17. 17. CBF CBV= 75 ml CBF: 50ml/100gm/min CBF= CPP/ CVR
  18. 18. Áp lực tưới máu não (Cerebral Perfusion Pressure: CPP)  CPP = MAP - ICP  Thích hợp > 70 mmHg, (bình thường: 60 - 160 mmHg) MAP(mean arterial pressure) = [(2 x diastolic)+systolic] / 3
  19. 19. Tự điều hoà ở não Tự điều hoà ở não duy trì hằng định CBF qua cơ chế bù trừ thay đổi ICP trừ khi: - ICP mà CPP < 40 mm Hg - MAP > 160 mmHg hay < 60 mmHg - Tổn thương não/chấn thương
  20. 20. Áp lực nội sọ (Intracranial Pressure:ICP )  Ở người trưởng thành, thể tích trung bình trong sọ vào khoảng từ 1350 đến 1500ml.  Thể tích não chiếm 80%, máu 10% và dịch não tủy 10%,  Áp lực trong sọ đo trong não thất dao động 10 - 15 mmHg (136 - 240mm H2O).
  21. 21. Áp lực nội sọ (Intracranial Pressure:ICP ) Phân loại Lundberg ICP: - 0 - 10 ----- bình thường - 11 - 20 ----- tăng nhẹ - 21 - 40 ----- tăng trung bình - Trên 40 ----- tăng quá mức & tất cả các cơ chế bù trừ được sử dụng
  22. 22. ALNS không phải là trạng thái tỉnh mà bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố. - Tăng với tâm thu của tim do giãn các tiểu động mạch trong sọ. - Thay đổi áp lực theo hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thở ra. (Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu não giảm. Tiên lượng tốt nếu ALNS dưới 20 mmHg)
  23. 23. 3. Biến chứng tăng áp lực trong sọ
  24. 24.  TALNS được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài trên 20 mmHg/cmH2O.  Học thuyết Monro-Kellie: tăng một thành phần sẽ được bù trừ bằng 2 thành phần còn lại.
  25. 25.  TALNS làm rối loạn chức năng não do: - Giảm CBF. - Tụt não qua lều hay qua lổ chẩm đưa đến chèn ép gây thiếu máu cục bộ thân não
  26. 26. 3.1 Phản xạ Cushing (Cushing’s Reflex)  Cơ chế bù trừ sau cùng trước thoát vị não.  Triệu chứng: - Tăng huyết áp (tăng SBP & giảm DBP) - Nhịp tim chậm (Bradycardia) - Rối loạn hô hấp (nhịp thở không đều) ( Cushing's triad of widening pulse pressure, irregular breathing, and a reduction of the heart rate )
  27. 27. - Áp lực trong sọ tăng cao gây thiếu máu não và liệt vân mạch não. - CBF: 20ml /100g mô não/ phút, sẽ có các dấu hiệu thiếu máu nuôi dưỡng tổ chức não trên lâm sàng. - CBF: 10 - 15ml/ 100g mô não/ phút: tế bào thần kinh sẽ chết, rối loạn thần kinh không hồi phục. 3.2 Thiếu máu nuôi tổ chức não
  28. 28. Thoát vị qua lều (transtentorial) hay qua lổ chẩm (foramen magnum), chèn ép và thiếu máu thân não . 3.3 Thoát vị não
  29. 29.  Chỉ có một con đường --> mở đáy nền sọ cò gọi lổ chẩm(foramen magnum)
  30. 30.  khi não tụt qua lổ chẩm thoát vị, hành não bị chèn ép, bệnh nhân ngưng thở và chết
  31. 31.  Thoát vị não: - Thoát vị dưới liềm tiểu não - Thoát vị qua lều tiểu não - Thoát vị trung tâm qua lều tiểu não - Thoát vị hạnh nhân tiểu não.
  32. 32. a) Subfalcial (cingulate) herniation ; b) uncal herniation ; c) downward (central, transtentorial) herniation ; d) external herniation ; e) tonsillar herniation. Types a, b, & e are usually caused by focal, ipsilateral space occupying lesions, ie., tumor or axial or extra-axial hemorrhage. (a: dưới liềm, b:qua lều, c: trung tâm, d: ra ngoài, e: hạnh nhân)
  33. 33. 4. Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ
  34. 34. 4.1 Tổn thương lan toả trong sọ -Khối máu tụ (chấn thương, đột quỵ) - Khối u (neoplasm), - Áp- xe và phù não(nhiễm trùng, ký sinh trùng, nấm).
  35. 35. 4.2 Phù não - Trạng thái động kinh hoặc thiếu oxy kéo dài (gây phù não). - Bệnh não do chuyển hoá: bệnh gan, bệnh thận, hội chứng Rey, các bệnh nội tiết. - Nhiễm khuẩn trung ương thần kinh: viêm màng não, viêm não có thể gây phù não nặng.
  36. 36.  Phù não - Phù não do mạch máu(Vasogenic) - Phù não độc tế bào(Cytotoxic). - Phù não mô kẻ(Interstitial). Phù não mô kẻ ít có ý nghĩa lâm sàng.
  37. 37. Vasogenic Edema Tumor Abscess Hemorrhage Contusion Infarction Meningitis Lead encephalopathy
  38. 38. Cytotoxic Edema
  39. 39. 4.3 Tắc đường dịch não tủy Tắc đường dịch não tủy từ não thất tới khoang dưới nhện và qua các hạt Pacchioni, nguyên nhân: - Khối u. - Thiểu sản hoặc hẹp bẩm sinh, Viêm dính hoặc chèm ép do u. - Dính sau viêm màng não và sau chảy máu dưới nhện. - Dính, tăng đạm dịch não tủy hoặc huyết khối các xoang tĩnh mạch màng cứng ở hạt Pacchioni: . - Tăng tiết hay kém hấp thu dịch não tủy (Hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính)
  40. 40. 5. Triệu chứng lâm sàng
  41. 41. 5.1. Đau đầu: - Hay gặp và xuất hiện sớm nhất - Giai đoạn đầu thường vào buổi sáng, thời gian ngắn rồi hết. - Giai đoạn sau tăng lên, từng cơn.
  42. 42. 5.1. Đau đầu: - Xuất hiện khi thay đổi lư thế, (ho, rặn đi cầu: áp lực trong sọ tăng lên và đau tăng). - Đau đầu có khi khu trú (không có giá trị định khu) - Khi có teo gai thị sau ứ phù, hết đau đầu.
  43. 43. 5.2. Nôn - Rất hay gặp. - Thường xảy ra vào buổi sáng - Kèm nhức đầu - Khi thay đổi tư thế - Nôn xong đỡ đau đầu Trước đây 1. nôn thành tia mà không buồn nôn 2. thực tế, bệnh nhân thường buồn nôn rồi mới nôn.
  44. 44. 5.2. Nôn Trường hợp u của não thất IV : 1. thường hay nôn vọt thành tia không phải do tăng áp lực trong sọ, do sàn não thất IV bị kích thích. 2. Nôn ở trẻ em là do u hố sau.)
  45. 45. 5.3. Rối loạn tinh thần - Suy giảm trì trệ nhẹ: phản ứng đối về ngoại cảnh chậm chạp, kém linh hoạt. - Áp lực nội sọ tăng lên: bàng quan, mất khả nắng tổng hợp các nhận thức . - Tình trạng lơ mơ u ám, kích động, hôn mê.
  46. 46. 5.4. Mạch chậm, huyết áp tăng - Tăng áp lực nội sọ do chấn thương sọ não , mạch chậm, huyết áp tăng thường gặp (u não trong giai đọan trể) (Nghiên cứu gần đây: áp lực trong sọ tăng 75 mmHg thì mạch và huyết áp vẫn chưa thay đổi. Mạch chậm, huyết áp tăng xảy ra khi thân não bị di lệch và thiếu máu)
  47. 47. 5.5 Rối loạn chức năng khác - Chóng mặt với dáng đi thất điều - Ù tai - Cơn động kinh - Rối loạn nội tiết: Rối loạn kinh nguyệt, béo phì
  48. 48. 6. Cận lâm sàng
  49. 49. 6.1 Biểu hiện ở mắt Khám đáy mắt rất quan trọng hội chứng TALNS: Phù gai thị: 1. Gai thị không lõm như bình thường mà lồi lên. (Độ lồi đo bằng dioptri, lồi 1mm sẽ đo gián tiếp là 3 dioptri). 2.Bờ gai mờ, tĩnh mạch giãn to và ngoằn nghèo. (Bình thường tỉ lệ đường kính động mạch võng mạc trên đường kính tĩnh mạch võng mạc là 1/2, thì bây giờ là 1/3). 3. Xuất huyết xung quanh gai thị .
  50. 50. Phù gai thị (Papilledema)
  51. 51. 6.1 Biểu hiện ở mắt - TALNS phù nề và ứ phù gai thị không làm giảm thị lực, tổn thương có thể hồi phục.(các sợi thần kinh còn nguyên vẹn) - Viêm gai thị giác rất giống phù nề và ứ phù gai thị giác, thị lực của mắt giảm đi rõ rệt (các sợi thần kinh cũng bị tổn thương)
  52. 52. 6.1 Biểu hiện ở mắt Teo gai thị thứ phát. - Hậu quả phù nề gai thị giác nếu không được điều trị (Gai thị giáo trở lên nhạt màu, rồi trắng bệch, bờ gai nham nhở và mờ) - Thị lực giảm có thể mù hoàn toàn. (Teo gai thị giác thứ phát là một tổn thương không hồi phục)
  53. 53. 6.1 Biểu hiện ở mắt Teo gai thị tiên phát: (dây thần kinh thị giác bị chèn ép trực tiếp. tổn thương tuyến yên ) - Gai thị giác bị nhạt màu, trắng bệch hoặc khi màu hơi xám. - Bờ gai rõ rệt, không có sự biến đổi về mạch máu ở võng mạc. - Thị lực giảm rất sớm và tăng dần, tổn thương không hồi phục.
  54. 54. 6.2 Chụp sọ qui ước - Thấy hình ảnh vết ngón tay, - Mỏm của hố yên mất chất vôi, - Khớp sọ bị giãn nhất là đối với trẻ em. - Ngoài ra còn thấy hình ảnh xương sọ bị dầy lên, bị khuyết mòn, có đám vôi hóa bất thường.
  55. 55. 6.3. Chụp cắt lớp vi tính (Computer Tomogaphy Scanner - Chẩn đoán nguyên nhân . - Hình ảnh CT cho thấy: Đường giữa lệch, Não thất giãn, Rãnh não bị xoá Khi dịch não tủy bị tắc, não thất sẽ bắt đầu giãn ở sừng thái dương.
  56. 56. 6.4 Cộng hưởng từ hạt nhân (Magnetic Resonance Imaging: M.R.I ) - Bổ sung hình ảnh của C.T não trong hội chứng tăng áp lực nội sọ. - M.R.I còn dùng để đo thể tích dịch não tủy trong hệ thần kinh
  57. 57. 6.5 Các xét nghiệm khác Điện não đồ (E.E.G) Sóng chậm hoặc sóng bệnh lý ỡ vị trí bệnh lý. Đo và ghi áp lực trong sọ - Quinche, Queckenstedt và Ayala là những người đầu tiên đo áp lực trong sọ qua một catherte đặt vào não thất. - Khảo sát bằng sóng siêu âm Doppler đo vận tốc dòng máu trong các động mạch lớn của não. Phương pháp này được áp dụng khi không đặt được catherte vào trong sọ.
  58. 58. 7. Điều trị tăng áp lực nội sọ
  59. 59. Điều trị nội khoa 1. Nằm đầu cao 30 độ , an thần: 2. Dung dịch ưu trương: * Manitol: 0.5- 1gm/ Kg trọng lượng cơ thể. Trên 30 phút. bolus injection. Sau đó cho 0,25gam/kg cân nặng trong 6 giờ. * Furosemide: giảm phù não và giảm sản xuất dịch não tuỷ liều dùng: 40-120 mg hàng ngày(1mg/kg/TM/6 giờ) 3. Steroids: Dexamethasone 4mg: TM bốn lần trong ngày. .
  60. 60. Điều trị nội khoa 4. Tăng thông khí (Hyperventilation) 5. Hạ nhiệt độ cơ thể (Hypothermia) 6. Gây mê bằng barbiturate
  61. 61. Điều trị nguyên nhân Loại bỏ nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ như : - Phẫu thuật cắt bỏ u, phẫu thuật lấy ổ máu tụ - Xạ trị , hóa trị (điều trị u bằng quang tuyến, dùng các thuốc phá huỷ tổ chức khồi u) - Đặt dẫn lưu não thất
  62. 62. Hường tương lai… Will new imaging technologies lead to advances in patient care?
  63. 63. Câu hỏi ?

×