Hon me gan

1. Phác đồ điều trị 2014 – Khoa Nội B
2
HÔN MÊ GAN
I.ĐẠI CƯƠNG
1. ĐỊNH NGHĨA
Hôn mê gan là tiến trình của xơ gan ở giai đoạn cuối, đồng thời cũng có thể là biến
chứng do các yếu tố thúc đẩy như nhiễm trùng, xuất huyết, rối loạn nước – điện giải, sau phẫu
thuật nối tắt tĩnh mạch…còn gọi là bệnh não gan.
II. CHẨN ĐOÁN
1.LÂM SÀNG
Ngoài những triêu chứng phụ thuộc vào bệnh gan có sẵn trước khi xảy ra hôn mê gan như
xơ gan, viêm gan virus, viêm gan nhiễm độc…Hôn mê gan thường chia làm 04 giai đoạn:
1.1.Tiền hôn mê gan:
Các biểu hiện rối loạn thần kinh còn rất nhẹ nhàng và kín đáo, cần khám kỹ mới phát hiện.
- Rối loạn về ý thức: mất định hướng về không gian và thời gian, lơ mơ, ngủ gà.
- Thay đổi tính tình: cười nói vô cớ, cáu gắt.
- Rối loạn về điều hợp và vận động biểu hiện qua lời nói nhát gừng, chữ viết lúc đầu rõ
ràng, về sau nhỏ dần, mất nét, khó đọc hoặc nguyệch ngoạc, có thể có dấu rung rũ
cánh.
1.2.Hôn mê độ 01:
Các triệu chứng của tiền hôn mê gan càng rõ thêm, trong giai đoạn này triệu chứng rung
rũ cánh là nổi bật. Ngoài ra có triệu chứng tháp, tăng phản xạ, Babinski và dấu tương đương
có thể (+), tăng trương lực ngoại tháp, hơi thở có mùi amoniac.
1.3.Hôn mê độ 02:
Hôn mê thật sự với mất nhận thức, cảm giác và vận động.
1.4.Hôn mê độ 03:
Hôn mê sâu, có thể kèm theo các rối loạn sinh thực, mất phản xạ và Babinski.
2.CẬN LÂM SÀNG: ngoài các xét nghiệm của bệnh gan có sẵn, các xét nghiệm về chức
năng gan thường nặng nề.
- Amoniac máu tăng.
- Tỉ lệ Prothrombin thấp, Albumin máu giảm.
- Urê máu thường giảm nhưng khi có suy thận nặng như trong hội chứng gan – thận thì
có thể gia tăng.
- Cholesterol máu giảm nhất là Cholesterol ester hoá.
- Tăng billirubin máu nhất là trong hôn mê gan do suy gan cấp, phosphatase kiềm tăng.
- Men Transaminase thường tăng nhưng có thể bình thường hoặc giảm.
- Na+
thường giảm, K+
giảm, Calci thường ít bị ảnh hưởng, dữ trữ kiềm thường tăng và
PCO2 giảm…

2. Phác đồ điều trị 2014 – Khoa Nội B
3
- Dịch não tuỷ: glutamin tăng.
3.TIÊU CHUẨN CHẤN ĐOÁN: chẩn đoán hôn mê gan chủ yếu dựa vào 04 yếu tố chính
sau đây:
- Bệnh nhân có tiền sử một bệnh gan cấp hoặc mạn hoặc được phẫu thuật nối tắt cửa –
chủ.
- Có rối loạn nhận thức hoặc tinh thần kinh có thể diễn tiến từ từ như dễ quên, lú lẫn rồi
hôn mê.
- Có các triệu chứng thần kinh phối hợp sau đây: rung rũ cánh, tăng trương lực, tăng
phản xạ, Babinski và đôi khi cả động kinh.
- ECG: đối xứng điện thế cao, nhịp sóng chậm (2 – 3 lần/giây).
- Ngoài ra còn có một số triệu chứng phụ:
+Hơi thở có mùi trái cây thối
+Amoniac máu tăng cao.
+ Glutamic dịch não tuỷ tăng cao.
III.. ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị
Loại trừ các yếu tố thúc đẩy để ra khỏi giai đoạn cấp, dự phòng tái phát và bảo tồn phần
nhu mô còn lại. Ngoài các phương tiện điều trị và săn sóc theo dõi được áp dụng chung
cho bệnh nhân hôn mê, việc điều trị hôn mê gan được dựa trên cơ sở lý thuyết sau:
1.Điều trị hỗ trợ: nhằm giảm bớt và loại trừ amoniac máu:
1.1.Chế độ ăn giảm đạm: nếu bệnh nhân xơ gan có nhiều đợt hôn mê gan và giữ một chế
độ ăn nghèo protein thì nên dùng phối hợp protein thực và động vật.
1.2.Thuốc:
- Thuốc tác dụng trên chuyển hoá amoniac ở ruột non: các kháng sinh (Neomycin,
Metronidazol), Lactulose (làm giảm amoniac máu do làm dễ thải amoniac qua
phân).
- Thuốc làm tăng thải trừ amoniac qua thận: Arginin và Ornithin, Natri benzoat.
- Phẫu thuật: nếu hôn mê gan xảy ra trên một bệnh nhân đã nối tắt cửa – chủ thì phải
buộc lại chỗ nối, làm ngưng sự sinh amoniac bởi vi khuẩn đại tràng bằng cách cắt
đại tràng phải và trái kèm nối hồi – trực tràng.
2.Điều trị chất dẫn truyền thần kinh giả: bình thường hoá các acid amin máu bị rối loạn
trong hôn mê gan, điều chỉnh sự thiếu hụt Catecholamin não bằng cách dùng L – dopa hoặc
chất đồng vận của Dopamin là Bromocriptin.
3.Điều trị dựa trên giả thuyết các Benzodiazepin: Flumazenin là chất đối kháng các thụ thể
Benzodiazepin, thuốc chiếm chỗ thụ thể Benzodiazepin của các chất nội sinh từ thức ăn hoặc
được tổng hợp trong não.