GIẢI PHẪU BỆNH

1. VNU Võ Thị Chi Mai
1
VIÊM
Viêm là một phản ứng nhằm loại bỏ nguyên nhân đầu tiên gây ra tổn thương tế bào, loại bỏ các mô
bị hư hại, và tạo ra mô mới. Phản ứng này tiêu diệt, dùng enzym tiêu hóa, cô lập, hoặc trung hòa các
chất độc hại như độc tố, vật lạ, hoặc sinh vật gây bệnh. Các quá trình này chuẩn bị cho việc chữa
lành các mô bị hư hỏng. Do đó, viêm đan xen mật thiết với quá trình sửa chữa để thay thế mô bị hư
hỏng hoặc điền mô sợi vào các khiếm khuyết còn lại.
Trong nhiều trường hợp, chuỗi phản ứng viêm được kích hoạt quá mức đến độ gây nhiều loại tổn hại
tự miễn trên mô, chẳng hạn như trong viêm khớp dạng thấp.
Viêm là phản ứng của các mô đối với tổn thương. Nó được đặc trưng bởi chất trung gian gây viêm,
như là bổ thể, yếu tố hoại tử khối u alpha, yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu (VEGF), bạch cầu
trung tính, và amyloid trong huyết thanh, cùng sự chuyển động của chất lỏng. Viêm thường khu trú
rồi loại bỏ các vi khuẩn, các vật lạ, các tế bào bất thường và mở đường cho việc sửa chữa các mô bị
thương.
Mô tả cổ điển của viêm được lưu truyền qua nhiều thời đại. Ở thế kỷ thứ nhất, phản ứng tại chỗ của
chấn thương đã được mô tả là dấu hiệu viêm chủ yếu. Những dấu hiệu này là đỏ, sưng, nóng, và
đau. Trong thế kỷ thứ hai, dấu hiệu mất chức năng (laesa functio) được thêm vào. Ngoài các dấu
hiệu tại chỗ chấn thương, biểu hiện toàn thân có thể xuất hiện (như sốt) khi chất trung gian hóa học
(ví dụ như các cytokine ) sản xuất tại chỗ viêm đi vào hệ thống tuần hoàn. Tổng các biểu hiện toàn
thân xảy ra trong quá trình viêm cấp tính được gọi là đáp ứng giai đoạn cấp tính.
Mức độ phản ứng viêm chịu ảnh hưởng nhiều yếu tố, chẳng hạn như thời gian kéo dài của chấn
thương, loại vật lạ, mức độ chấn thương, và vi môi trường. Viêm có thể được chia thành cấp tính và
mạn tính. Viêm cấp tính thời gian tương đối ngắn, kéo dài từ vài phút đến nhiều ngày, được đặc
trưng bởi sự tiết dịch và các thành phần huyết tương, và sự di chuyển bạch cầu, chủ yếu là bạch cầu
trung tính, ra các mô ngoại mạch. Viêm mạn tính kéo dài hơn, từ nhiều ngày tới nhiều năm, kết hợp
với sự hiện diện của tế bào lympho và đại thực bào, tăng sinh mạch máu, mô sợi, và hoại tử mô. Các
hình thức cơ bản của viêm thường chồng chéo nhau, và nhiều yếu tố có thể tác động đến diễn tiến
của chúng.
VIÊM CẤP TÍNH
Viêm cấp tính là phản ứng sớm (gần như ngay lập tức) của mô và các mạch máu tại chỗ đối với chấn
thương, thường xảy ra trước khi đáp ứng miễn dịch được thiết lập nhằm loại bỏ các tác nhân gây tổn
thương và hạn chế mức độ thiệt hại mô. Viêm cấp tính có thể được kích hoạt bởi nhiều loại kích
thích, bao gồm nhiễm trùng, phản ứng miễn dịch, chấn thương cùn và xuyên thấu, tác nhân lý hóa (ví
dụ, bỏng, tê cóng, chiếu xạ, hóa chất ăn da), và hoại tử mô do bất kỳ nguyên nhân nào.
Các Tế Bào Viêm
Viêm cấp tính liên quan đến hai thành phần chính: giai đoạn mạch máu và giai đoạn tế bào. Nhiều
mô và tế bào tham gia vào các phản ứng này, bao gồm các tế bào nội mô lót mạch máu, các tế bào
bạch cầu lưu thông, tế bào mô liên kết (dưỡng bào, nguyên bào sợi, các đại thực bào mô, và các tế
bào lympho), và các thành phần của chất liệu ngoại bào (ECM). ECM bao gồm các protein dạng sợi
(collagen và elastin), glycoprotein kết dính, và proteoglycans. Ở mức hóa sinh, chất trung gian gây
viêm, tác động cùng nhau hoặc tiếp nối nhau, khuếch đại phản ứng ban đầu và ảnh hưởng đến sự
phát triển của nó bằng cách điều chỉnh các đáp ứng mạch máu và tế bào tiếp theo.
 Tế bào nội mô: Tế bào nội mô tạo thành lớp biểu mô lát của mạch máu. Chúng sản xuất
chất kháng tiểu cầu và kháng huyết khối để duy trì trạng thái mạch; sản xuất chất dãn mạch
và chất co mạch điều tiết lưu lượng máu. Tế bào nội mô cũng có vai trò quan trọng trong
đáp ứng viêm và bệnh lý ở người bị rối loạn viêm. Hoạt động của tế bào nội mô cung cấp
một hàng rào thấm chọn lọc đối với kích thích viêm nội sinh và ngoại sinh (vi khuẩn), điều
chỉnh sự thoát mạch của bạch cầu bằng cách biểu hiện các phân tử kết dính tế bào và các

2. VNU Võ Thị Chi Mai
2
thụ thể, góp phần điều biến đáp ứng miễn dịch thông qua việc tổng hợp và phóng thích các
chất trung gian gây viêm, và điều tiết tăng sinh tế bào miễn dịch thông qua việc bài tiết các
yếu tố kích thích tạo dòng tế bào máu (CSFs). Tế bào nội mô cũng tham gia vào quá trình
sửa chữa thông qua việc sản xuất các yếu tố tăng trưởng kích thích tân sinh mạch và tổng
hợp ECM. Tế bào nội mô tuần hoàn có thể được dùng làm một chỉ báo xu hướng rối loạn
chức năng mạch máu ở người mắc lupus đỏ hệ thống (SLE), ngay cả ở nngười bị SLE chưa
có chẩn đoán bệnh tim mạch.
 Tiểu cầu: Tiểu cầu là các mảnh tế bào tuần hoàn trong máu liên quan đến cơ chế tế bào của
hiện tượng đông máu chính. Tiểu cầu được hoạt hóa cũng phóng thích một số chất trung
gian viêm mạnh, do đó làm tăng tính thấm thành mạch và thay đổi tính chất hóa hướng, tính
chất kết dính, và tính chất ly giải protein của tế bào nội mô. Khi một tiểu cầu trải qua sự kích
hoạt, hơn 300 protein được phóng thích. Mối liên hệ giữa tiểu cầu và bệnh lý viêm được biết
qua nhiều diễn tiến bệnh như xơ vữa động mạch, đau nửa đầu, SLE.
 Bạch cầu trung tính và Bạch cầu đơn nhân/Đại thực bào: Các bạch cầu trung tính và đại
thực bào là bạch cầu thực bào có mặt với số lượng lớn trong vòng vài giờ tại chỗ viêm. Cả
hai loại bạch cầu biểu hiện một số thụ thể bề mặt và các phân tử kích hoạt chúng. Đó là các
thụ thể mannose nối với glycoprotein của vi khuẩn; các thụ thể giống Toll (Toll-like receptor)
phản ứng với các loại và các thành phần khác nhau của vi khuẩn; các thụ thể nhận biết
cytokine và chemokine đặc biệt được sản xuất để đáp ứng với nhiễm trùng và tổn thương
mô; các phân tử kết dính tế bào bạch cầu; và các thụ thể nhận biết mảnh vỡ của bổ thể trên
bề mặt của vi sinh vật.
Bạch cầu trung tính là các thực bào sớm đến chỗ viêm, thường trong vòng 90 phút sau chấn
thương. Các hạt tế bào chất của chúng chứa các enzyme và chất liệu kháng khuẩn dùng để
tiêu diệt vi khuẩn và mô chết. Bạch cầu trung tính có thể tạo ra sản phẩm oxy (hydrogen
peroxide) và sản phẩm nitơ (nitric oxide [NO]) giúp phá hủy các mảnh vỡ.
Số lượng bạch cầu trung tính trong máu thường tăng đáng kể trong một quá trình viêm, đặc
biệt là do nhiễm vi khuẩn. Sau khi được phóng thích từ tủy xương, tuổi thọ của bạch cầu
trung tính lưu hành chỉ khoảng 10 giờ và do đó phải được liên tục thay thế để số lượng luôn
đầy đủ. Điều này đòi hỏi sự gia tăng bạch cầu tuần hoàn, gọi là tình trạng tăng bạch cầu. Vì
nhu cầu quá mức đối với thực bào, bạch cầu trung tính chưa trưởng thành được phóng từ
tủy xương. Các tế bào chưa trưởng thành thường được gọi là band do nhân chúng có dạng
móng ngựa.
Bạch cầu đơn nhân tuần hoàn, có một nhân hình thận, chiếm 3% - 8 % của số lượng tế bào
bạch cầu. Chúng được phóng thích từ tủy xương để hoạt động như đại thực bào. Bạch cầu
đơn nhân đến chỗ viêm ngay sau bạch cầu trung tính và thực hiện chức năng thực bào
trong nhiều ngày.
Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào sản xuất chất trung gian vận mạch mạnh, bao gồm cả
prostaglandin và leukotriene, yếu tố kích hoạt tiểu cầu (PAF), cytokine gây viêm, và yếu tố
tăng trưởng thúc đẩy sự tái sinh của các mô. Các đại thực bào nuốt số lượng vật lạ lớn hơn
và to hơn các bạch cầu trung tính. Chúng tồn tại lâu hơn, giúp tiêu diệt tác nhân gây bệnh,
hỗ trợ quá trình truyền tín hiệu miễn dịch, giải quyết các quá trình viêm, góp phần khởi
xướng quá trình chữa lành. Chúng còn đóng vai trò quan trọng trong viêm mạn tính, bằng
cách bao quanh và phong tỏa các vật lạ không tiêu hóa được.
 Bạch cầu ái toan, Bạch cầu ái kiềm, và Dưỡng bào: Bạch cầu ái toan, bạch cầu ái kiềm, và
dưỡng bào sản xuất các chất trung gian lipid và cytokine gây viêm. Mặc dù cả 3 loại tế bào
có đặc điểm riêng, chúng đều chứa hạt trong tế bào chất gây viêm. Chúng đặc biệt quan
trọng trong những trường hợp viêm kết hợp với phản ứng quá mẫn tức thời và rối loạn dị
ứng.

3. VNU Võ Thị Chi Mai
3
Bạch cầu ái toan lưu thông trong máu và được đưa tới mô, tương tự như bạch cầu trung
tính. Các bạch cầu hạt gia tăng trong máu trong phản ứng dị ứng và nhiễm ký sinh trùng.
Các hạt của bạch cầu ái toan chứa một loại protein có độc tính cao với ký sinh trùng lớn
không thể bị thực bào. Chúng cũng kiểm soát việc phóng thích các chất trung gian đặc biệt
trong phản ứng dị ứng.
Bạch cầu ái kiềm là bạch cầu hạt trong máu tương đồng về cấu trúc và chức năng với
dưỡng bào của các mô liên kết. Chúng bắt nguồn từ tủy xương và lưu thông trong máu. Các
hạt của bạch cầu ái kiềm chứa histamine và chất trung gian viêm khác có hoạt tính sinh học.
Cả bạch cầu ái kiềm và dưỡng bào gắn kết với globulin miễn dịch E (IgE), được tương bào
tiết ra, qua các thụ thể trên bề mặt. Sự gắn kết với IgE làm giải phóng histamin và chất vận
mạch từ các hạt của bạch cầu ái kiềm.
Dưỡng bào cùng bắt nguồn từ các tế bào gốc tạo máu như bạch cầu ái kiềm nhưng không
phát triển cho đến khi chúng rời khỏi tuần hoàn và nằm trong mô. Kích hoạt dưỡng bào dẫn
tới sự phóng thích các chất đã hình thành trong hạt (histamine, proteoglycan, protease, và
cytokine như yếu tố hoại tử u α [TNF- α] và interleukin [IL] -1,6); tổng hợp chất trung gian
lipid dẫn xuất từ tiền chất màng tế bào (chất chuyển hóa từ acid arachidonic, như
prostaglandin, và PAF); và kích thích bạch cầu đơn nhân và đại thực bào tổng hợp các
cytokine và chemokine. Dưỡng bào liên quan đến phản ứng được kích hoạt bởi IgE và với
nhiễm giun sán.
Giai Đoạn Mạch Máu
Giai đoạn mạch của viêm cấp tính đặc trưng bởi sự thay đổi trong các mạch máu nhỏ tại chỗ chấn
thương. Nó bắt đầu với co mạch tạm thời rồi dãn mạch nhanh chóng theo sau. Dãn mạch liên quan
đến các tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch dẫn tới gia tăng lưu lượng máu trong mao quản, gây ra
nóng và đỏ, là hai trong số các dấu hiệu chính. Điều này đi kèm với sự gia tăng tính thấm mạch máu
khiến dịch tiết giàu protein đổ ra ngoài mạch. Sự mất protein làm giảm áp lực thẩm thấu mao mạch
gây áp lực và làm tăng áp lực thẩm thấu mô kẽ. Tình trạng này cùng với sự gia tăng áp lực mao
mạch, khiến chất lỏng thoát ra đáng kể và tích tụ trong mô, gây sưng, đau, và tổn hại chức năng là
các dấu hiệu khác của viêm cấp. Vì chất lỏng di chuyển ra khỏi mạch máu, dòng máu chảy trở nên trì
trệ và xuất hiện cục máu đông. Điều này giúp khu trú sự nhiễm trùng.
Giai Đoạn Tế Bào
 Bám-Kết dính-Xuyên vách:
Giai đoạn tế bào của viêm cấp tính liên quan đến việc các bạch cầu, chủ yếu là bạch cầu
trung tính, đi tới chỗ chấn thương để thực hiện chức năng bình thường là bảo vệ vật chủ.
Việc cung cấp và kích hoạt bạch cầu có thể được chia thành các bước sau: bám và dính sát
thành mạch, xuyên qua thành mạch, và chuyển động hóa hướng. Hiện tượng bạch cầu bám
lót rồi xuyên mạch đi ra mô ngoại mạch được hỗ trợ bởi những phần tử kết dính bổ sung
(như selectin, integrin) trên bạch cầu và bề mặt nội mô. Sau khi thoát mạch, bạch cầu di
chuyển trong mô tiến tới chỗ chấn thương do hóa hướng hoặc vận động định hướng theo
một gradient hóa học.
 Hoạt hóa bạch cầu và thực bào:
Tại chỗ tổn thương, mô bị hư hại tạo ra các sản phẩm kích hoạt một số phản ứng của bạch
cầu, bao gồm sự thực bào và tiêu diệt tế bào. Sự opsonin hóa vi khuẩn (1) bằng yếu tố bổ
thể C3b và kháng thể tạo điều kiện cho các thụ thể của bạch cầu trung tính nhận biết C3b và
Fc. Sự kích hoạt thụ thể (2) gây nên tín hiệu nội bào trong bạch cầu trung tính, dẫn đến hình
thành các giả túc nhốt vi khuẩn trong một thể thực bào. Thể thực bào (3) sau đó hòa màng
với một lysosome nội bào để tạo ra phagolysosome trong đó enzyme ly giải và các gốc oxy
(4) được phóng thích để tiêu diệt và thoái biến vi khuẩn.

4. VNU Võ Thị Chi Mai
4
Các Chất Trung Gian Viêm
Các dấu hiệu và triệu chứng của viêm được tạo nên bởi chất trung gian hóa học. Các chất trung gian
có thể bắt nguồn hoặc từ huyết tương hoặc từ các tế bào. Các chất trung gian dẫn xuất từ huyết
tương, được tổng hợp trong gan, bao gồm các yếu tố đông máu và các protein bổ thể. Những chất
trung gian này hiện diện trong huyết tương ở dạng tiền chất phải được kích hoạt bởi một loạt quá
trình ly giải protein để có đặc tính sinh học. Các chất trung gian dẫn xuất từ tế bào thường ẩn trong
các hạt nội bào thì cần được tiết ra (ví dụ histamin từ dưỡng bào) hoặc được tổng hợp mới (ví dụ các
cytokine) để đáp ứng với một kích thích. Ngoài những nguồn chính là tiểu cầu, bạch cầu trung tính,
bạch cầu đơn nhân/đại thực bào và dưỡng bào, thì các tế bào nội mô, cơ trơn, nguyên bào sợi và
hầu hết tế bào biểu mô có thể được kích ứng để sản xuất một số chất trung gian.
Sự sản xuất các chất trung gian hoạt động được kích hoạt bởi vi khuẩn hoặc protein của ký chủ (như
hệ thống bổ thể, kinin, hoặc hệ thống đông máu, đựợc chính vi khuẩn hay các mô hư hỏng kích
hoạt). Chất trung gian có thể hoạt động trên một hoặc một số tế bào đích, có nhiều đích khác nhau,
hoặc có tác dụng khác nhau trên nhiều loại tế bào khác nhau. Một khi được kích hoạt và phóng thích
từ tế bào, đa số chất trung gian có đời sống ngắn ngủi. Chúng có thể được chuyển đổi thành các
chất chuyển hóa không hoạt động, bị bất hoạt bởi enzyme, hoặc bị thoái hóa.
Trung gian gây viêm có thể được phân loại theo chức năng:
(1) những chất có tính vận mạch và co cơ trơn như histamine, chất chuyển hóa acid arachidonic
(prostaglandin và leukotrienes), và PAF
(2) những protease huyết tương kích hoạt các thành phần bổ thể, các yếu tố đông máu của chuỗi
phản ứng đông máu, và các peptide vận mạch của hệ thống kinin
(3 ) những yếu tố hóa hướng như mảnh bổ thể và chemokine
(4) những phân tử phản ứng và các cytokine giải phóng từ bạch cầu ra môi trường ngoại bào.
Các Biểu Hiện Cục Bộ
Mặc dù tất cả các phản ứng viêm cấp tính được đặc trưng bởi những thay đổi mạch máu và thấm
đọng bạch cầu, mức độ nghiêm trọng của phản ứng, nguyên nhân cụ thể của nó, và vị trí thương tổn
gây nên biểu hiện lâm sàng, có thể từ sưng và hình thành dịch tiết đến áp xe hoặc loét.
Đặc trưng của phản ứng viêm cấp tính là sản xuất các dịch tiết. Dịch tiết khác nhau về thể loại chất
lỏng, hàm lượng protein huyết tương , và sự hiện diện hay vắng mặt của các tế bào. Đó có thể là
thanh dịch, dịch xuất huyết, có fibrin, có màng, hoặc dịch mủ. Thường dịch tiết bao gồm sự kết hợp
các loại. Thanh dịch là chất nước lỏng hàm lượng protein thấp là kết quả của huyết tương đi vào chỗ
viêm. Dịch xuất huyết xảy ra khi có tổn thương mạch máu hoặc khi có rò rỉ hồng cầu từ các mao
mạch. Dịch tiết fibrin chứa một lượng lớn fibrinogen tạo thành quần thể lưới dày và dính, giống như
các sợi của cục máu đông. Dịch tiết màng hoặc màng giả phát triển trên bề mặt niêm mạc và được
tạo thành từ các tế bào hoại tử mắc kẹt trong dịch mủ.
Mủ hoặc dịch rỉ mủ chứa mủ, trong đó bao gồm bạch cầu bị thoái hóa, protein, và các mảnh mô. Một
số vi sinh vật, chẳng hạn như vi khuẩn Staphylococcus, có nhiều khả năng gây viêm mủ cục bộ hơn
những lọai khác. Áp-xe là một khu vực viêm cục bộ có chứa dịch mủ được một lớp bạch cầu trung
tính bao quanh. Nguyên bào sợi có thể đi vào khu vực và tạo vách áp xe. Bởi vì các kháng sinh
không thể xuyên qua vách áp xe, cần phải rạch dẫn lưu để chữa trị.
Loét là một chỗ viêm ở bề mặt biểu mô (như da hoặc biểu mô đường tiêu hóa) đã bị hoại tử và bị xói
mòn, thường kèm viêm dưới biểu mô. Loét có thể xảy ra như là kết quả của tổn thương bề mặt biểu
mô (ví dụ loét dạ dày) hoặc do tổn thương mạch máu (ví dụ loét chân tiểu đường).
VIÊM MẠN TÍNH
Trái ngược với tình trạng viêm cấp tính, thường tự giới hạn và trong thời gian ngắn, tình trạng viêm
mạn tính tồn tại kéo dài hàng tuần, hàng tháng, thậm chí nhiều năm. Nó có thể phát triển như là kết

5. VNU Võ Thị Chi Mai
5
quả của quá trình viêm cấp tính tái phát hay tiến triển hoặc từ phản ứng mức độ thấp, âm ỉ mà không
trở nên một đáp ứng cấp tính.
Đặc trưng của viêm mạn tính là sự thấm nhập tế bào đơn nhân (đại thực bào) và tế bào lympho thay
vì bạch cầu trung tính trong viêm cấp tính. Viêm mạn tính cũng liên quan đến sự gia tăng của các
nguyên bào sợi thay vì dịch tiết. Hậu quả là nguy cơ để lại sẹo và biến dạng thường lớn hơn trong
viêm cấp tính. Tác nhân gây viêm mạn tính thường là nhiễm trùng mức độ thấp, dai dẳng hoặc là
những chất kích thích không có khả năng thâm nhập sâu hay lan truyền nhanh. Trong số nguyên
nhân viêm mạn tính có vật lạ như bột talc, silica, amiăng, và vật liệu khâu phẫu thuật. Nhiều virus gây
phản ứng viêm mạn tính, cũng như một số vi khuẩn (như trực khuẩn lao, xoắn khuẩn giang mai), vi
nấm, ký sinh trùng lớn có độc lực trung bình hay thấp. Sự hiện diện mô bị thương bao quanh một gãy
xương đang lành cũng kích động tình trạng viêm mạn tính. Cơ chế miễn dịch được cho là đóng một
vai trò quan trọng trong viêm mạn tính. Hai mô hình của viêm mạn tính là tình trạng viêm mạn không
đặc hiệu và viêm u hạt.
Viêm Mạn Không Đặc Hiệu
Viêm mạn tính không đặc hiệu liên quan đến sự tích tụ của các đại thực bào và tế bào lympho
khuếch tán tại chỗ chấn thương. Quá trình hóa hướng liên tục khiến đại thực bào xâm nhập vào chỗ
viêm, nơi chúng tích tụ nhờ cố định và tồn tại kéo dài. Cơ chế này dẫn đến sự tăng sinh nguyên bào
sợi, với sự hình thành sẹo sau đó thay thế các mô liên kết bình thường hoặc nhu mô chức năng của
cấu trúc liên quan. Ví dụ mô sẹo do viêm ruột mạn tính gây hẹp lòng ruột.
Viêm U Hạt
Một tổn thương u hạt là một hình thức đặc biệt của viêm mạn tính. U hạt là một tổn thương nhỏ, 1-2
mm trong đó một khối các đại thực bào bao quanh bởi các tế bào lympho. Các đại thực bào biến đổi
này giống như tế bào biểu mô, đôi khi được gọi là tế bào epithelioid, có nguồn gốc ban đầu từ bạch
cầu đơn nhân. Viêm u hạt có liên quan tới các vật lạ như mảnh vụn, chỉ khâu vết thương, silica,
amiăng, liên quan vi khuẩn gây bệnh lao, giang mai, brucella, bệnh sarcoid, nhiễm vi nấm sâu. Các
loại tác nhân này đều có một điểm chung: khó bị tiêu hóa và thường không dễ dàng kiểm soát bởi cơ
chế viêm khác. Các tế bào epithelioid trong viêm u hạt có thể cụm lại thành một khối hoặc kết lại
thành một tế bào đa nhân khổng lồ bao quanh vật lạ. Mô liên kết sau đó làm thành một màng dày đặc
gói tổn thương và cô lập nó.
BIỂU HIỆN VIÊM HỆ THỐNG
Trong điều kiện tối ưu, đáp ứng viêm giới hạn trong một khu vực địa phương. Tuy nhiên, trong một
số trường hợp, chấn thương cục bộ có thể dẫn đến biểu hiện toàn thân nổi bật do các trung gian gây
viêm được phóng vào tuần hoàn. Các biểu hiện toàn thân nổi bật nhất của viêm bao gồm đáp ứng
giai đoạn cấp, thay đổi số lượng bạch cầu, và sốt. Viêm cấp và mạn tính cục bộ có thể mở rộng đến
hệ thống bạch huyết, khiến phản ứng trong các hạch bạch huyết chảy qua khu vực bị ảnh hưởng.
Đáp Ứng Giai Đoạn Cấp
Cùng với những phản ứng của tế bào trong quá trình viêm, những tác dụng toàn thân được gọi là
đáp ứng giai đọan cấp xảy ra. Đáp ứng giai đoạn cấp, thường bắt đầu sau khi khởi phát viêm hoặc
nhiễm trùng vài giờ hoặc vài ngày, bao gồm những thay đổi nồng độ protein huyết tương, dị hóa cơ
xương, cân bằng nitơ âm, tăng tốc độ lắng hồng cầu (ESR), và gia tăng số lượng bạch cầu. Những
phản ứng này được tạo ra bởi việc phóng thích các cytokine , đặc biệt là IL-1, IL-6 và TNF- α. Chúng
tác động lên trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi gây nên sốt, dấu hiệu rõ ràng nhất của đáp ứng
giai đoạn cấp tính. IL-1 và các cytokine khác làm tăng số lượng bạch cầu trung tính chưa trưởng
thành lưu hành bằng cách kích thích sản xuất trong tủy xương. Các biểu hiện khác của đáp ứng giai
đoạn cấp bao gồm chán ăn, buồn ngủ, và mệt mỏi, có lẽ vì hoạt động của IL-1 và TNF- α trên hệ thần
kinh trung ương. Những thay đổi chuyển hóa, bao gồm dị hóa cơ xương, cung cấp các acid amin
được sử dụng trong các phản ứng miễn dịch và sửa chữa mô. Nói chung, đáp ứng giai đoạn cấp

6. VNU Võ Thị Chi Mai
6
phối hợp những thay đổi chức năng khác nhau trong cơ thể để tạo thuận lợi cho phản ứng tối ưu của
vật chủ.
Trong nhiễm trùng huyết, một lượng lớn các vi sinh vật trong máu đưa tới đáp ứng viêm không kiểm
soát được với việc sản xuất và phóng thích số lượng rất lớn các cytokine gây viêm (đặc biệt là IL-1
và TNF-α) và phát triển hội chứng đáp ứng viêm hệ thống. Các cytokine này làm dãn mạch toàn thân,
tăng tính thấm thành mạch, mất nước nội mạch, ức chế cơ tim, và sốc tuần hoàn.
Protein giai đoạn cấp: Trong đáp ứng giai đoạn cấp, gan gia tăng đáng kể tổng hợp protein giai
đoạn cấp như fibrinogen, protein phản ứng C (CRP), và protein amyloid A huyết thanh (SAA). Sự
tổng hợp các protein này được điều chỉnh tăng bởi cytokine, đặc biệt là TNF- α, IL-1 (đối với
SAA), và IL-6 (đối với fibrinogen và CRP).
Chức năng của CRP được cho là bảo vệ, nó gắn với bề mặt của các vi sinh vật xâm lấn khiến
chúng trở thành mục tiêu để tiêu hủy bằng bổ thể và thực bào. Ở mọi người CRP được duy trì
một mức độ thấp, mức này tăng lên khi có một phản ứng viêm cấp tính.
Trong đáp ứng giai đoạn cấp, protein SAA thay thế apolipoprotein A, một thành phần của
lipoprotein mật độ cao (HDL), điều này có lẽ làm tăng chuyển HDL từ các tế bào gan đến các đại
thực bào, để dùng làm năng lượng. Sự gia tăng fibrinogen khiến hồng cầu chụm lại và lắng
xuống nhanh hơn từng hồng cầu tiêng lẻ. Đây là cơ sở cho việc tăng tốc ESR đặc trưng cho đáp
ứng viêm hệ thống.
Đáp Ứng Của Bạch Cầu
Tăng bạch cầu là một dấu hiệu thường thấy ở một đáp ứng viêm, đặc biệt viêm do nhiễm vi khuẩn.
Số lượng bạch cầu thường tăng từ giá trị bình thường 4000-10.000 tế bào/µL đến 15.000-20.000 tế
bào/µL trong tình trạng viêm cấp tính. Sau khi được phóng thích từ tủy xương, bạch cầu trung tính
lưu hành có tuổi thọ chỉ khoảng 10 giờ và do đó phải được liên tục thay thế, do đó xuất hiện bạch cầu
trung tính non (band).
Nhiễm vi khuẩn làm tăng tương đối chọn lọc bạch cầu trung tính (neutrophilia), trong khi phản ứng
đối với ký sinh trùng và dị ứng gây tăng bạch cầu ái toan. Nhiễm virus có xu hướng giảm bạch cầu
trung tính (neutropenia) và tăng tế bào lympho (lymphocytosis). Tình trạng giảm tế bào bạch cầu
(leucopenia) có thể xảy ra với nhiễm trùng nặng hoặc tổn thương khả năng sản xuất các tế bào bạch
cầu.
Viêm Hạch Bạch Huyết
Viêm cấp tính và mạn tính cục bộ có thể đưa đến phản ứng trong các hạch bạch huyết dẫn qua khu
vực bị ảnh hưởng. Đáp ứng này đại diện cho một phản ứng không đặc hiệu đối với những chất trung
gian phóng thích từ các mô bị thương hoặc là một phản ứng miễn dịch đối với một kháng nguyên cụ
thể. Hạch sờ đau đớn thường được gắn liền với quá trình viêm, trong khi các hạch bạch huyết không
đau là đặc trưng của khối u.
Tài liệu tham khảo:
Porth’s Pathophysiology: Concepts of Altered Health States, 9th
ed., 2014. Eds: Sheila C. Grossman
and Porth, C M. By Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA. pp 306-319