1. CHOLECYSTITE AIGUE POSTOPERATOIRE
L. Bodin, Département d’Anesthésie-Réanimation, Hôpital de la Pitié-Salpétrière,
Paris, France.
INTRODUCTION
Une cholécystite aiguë est définie par une inflammation aiguë de la paroi
vésiculaire. Quand elle survient dans un contexte postopératoire (ou plus
généralement dans un contexte post-agressif, tel un polytraumatisme), elle est le
plus souvent alithiasique. Sa physiopathologie est multifactorielle. Elle survient le
plus souvent au décours d’une chirurgie vasculaire ou digestive majeure, d’un
polytraumatisme, dans un contexte septique ou dans un contexte de choc. Pathologie
inflammatoire non spécifique, comme le démontre certains travaux expérimentaux,
la cholécystite aiguë alithiasique s’intègre probablement dans le cadre du syndrome
de défaillance multiviscérale. Son évolution spontanée peut sans doute être
favorable mais elle peut aussi se compliquer et évoluer vers la perforation et la
péritonite biliaire.
C’est la raison pour laquelle la cholécystectomie chirurgicale est le traitement
habituel, seul garant d’une évolution non compliquée.
2. MAPAR 1997
1. HISTORIQUE
La première cholécystite aiguë alithiasique a été rapportée par Glenn [1] dans un
contexte postopératoire. De nombreux cas survenus en postopératoire ont été
rapportés ultérieurement dans la littérature [2, 3, 4]. Linberg [5] et Winegarner [6]
publient les premiers cas de cholécystites aiguës alithiasiques post-traumatiques,
chez des soldats américains blessés au cours de la guerre du Vietnam. C’est à partir
des années 80 que sont rapportés de nombreux cas de cholécystite aiguë alithiasique
chez des patients de réanimation [7, 8, 9, 10] et certains facteurs semblent favoriser
sa survenue : chirurgie compliquée [11, 7] notamment la chirurgie vasculaire [9],
polytraumatisme [5] brûlures étendues [12, 13], alimentation parentérale
exclusive [14], administration de morphomimétiques [15], choc septique [16].
2. ASPECTS HISTOLOGIQUES
Le diagnostic de certitude de cholécystite aiguë alithiasique est porté sur
l’examen histologique
2.1. EXAMEN MACROSCOPIQUE
L’examen macroscopique de la vésicule biliaire est le plus souvent suffisant. La
vésicule est tendue, congestive et présente des zones noirâtres au niveau de la paroi
(Figure 1). Elle est parfois recouverte de fausses membranes. L’ouverture de la
pièce montre une muqueuse rouge, congestive avec des zones nécrotiques
préperforatives voire perforées. La bile noire, visqueuse, épaisse, évoque du
goudron. Parfois, l’aspect macroscopique de la vésicule est subnormal et seule
l’ouverture de la pièce révèle une inflammation muqueuse et une bile noire et
visqueuse. Dans ces cas, seule l’analyse histologique permet de confirmer le
diagnostic.
Figure 1
Aspect macroscopique de cholécystite aigu‘ alithiasique. Vésicule distendue,
congestive, avec des zones de nécrose pariétale.
456
3. Réanimation digestive
2.2. HISTOLOGIE
L’examen histologique révèle des zones d’abrasion de la muqueuse
vésiculaire [13]. La structure villositaire normale de l’épithélium est détruite par
plages et la sous-muqueuse est le siège d’une réaction inflammatoire intense
(Figure 2). Fréquemment, les vaisseaux de la sous-muqueuse sont le siège d’un
œdème, d’une infiltration leucocytaire [17] et de thromboses intra-artériolaires.
L’absence de lésion muqueuse élimine le diagnostic de cholécystite aiguë.
Figure 2
Aspects histologiques d'une vésicule normale (à gauche) et d'une cholécystite aiguë
alithiasique (à droite). La disparition de la structure villositaire de l'épithélium de
la muqueuse, les zones de nécrose muqueuse et l'infiltration inflammatoire massive
de la sous muqueuse et de la sereuse caractérisant la cholécystite aigue
alithiasique.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
3.1. MODELES EXPERIMENTAUX
Ils ont permis d'individualiser certains facteurs physiopathologiques
déterminants. Il est en effet possible expérimentalement de reproduire une
cholécystite aiguë alithiasique. Le modèle le plus ancien démontre le rôle des
facteurs mécaniques et chimiques et plus récemment, le modèle endotoxinique
suggère fortement que les cholécystites aiguës alithiasiques observées en
réanimation et syndrome de défaillance multiviscérale ont une physiopathologie
commune.
3.1.1. MODELE MECANIQUE ET CHIMIQUE
La ligature isolée du canal cystique n'est jamais suffisante pour induire une
cholécystite aiguë alithiasique [4, 18]. Il faut y associer l'injection intravésiculaire
de sécrétions digestives comme des sels biliaires ou du suc
457
4. MAPAR 1997
pancréatique [19, 20, 21, 22, 23]. De même, la ligature du pédicule vasculaire
cystique n’entraîne jamais à elle seule de cholécystite aiguë. Dans ces modèles de
cholécystite aiguë alithiasique, il faut donc au moins associer deux des trois facteurs
suivants : obstruction mécanique de la voie biliaire accessoire, agression chimique
de la muqueuse, hypoperfusion artérielle.
3.1.2. MODELE ENDOTOXINEMIQUE
L'injection intraveineuse d'endotoxine d'Escherichia Coli induit une cholécystite
aiguë alithiasique chez le chien et le singe [19]. Histologiquement, la nécrose de la
muqueuse vésiculaire s'associe à d'importantes lésions vasculaires à type de
thrombose et d'œdème des parois artérielles. Il faut souligner que dans ce modèle
expérimental, le poumon est le deuxième organe constamment atteint avec la
vésicule biliaire, suggérant que syndrome de détresse respiratoire aiguë de l'adulte et
cholécystite aiguë alithiasique partagent une physiopathologie commune. A l’appui
de cette hypothèse, le PAF, l'un des multiples médiateurs de l'inflammation, injecté
dans l'artère cystique entraîne des altérations histologiques typiques au niveau de la
muqueuse vésiculaire [24].
3.2. CLINIQUE
En clinique, la cholécystite aiguë alithiasique est la conséquence de multiples
facteurs intriqués qu'il est difficile d'individualiser :
3.2.1. DISTENSION VESICULAIRE
Elle peut être secondaire à :
- l'obstruction fonctionnelle du sphincter d'oddi induite par l'administration de
morphinomimétiques,
- l'absence de contraction vésiculaire du fait du jeûne,
- la stase biliaire induite par le jeûne et aussi par la modification de la composition
de la bile.
Ainsi, l'augmentation de la charge pigmentaire observée notamment au décours
d'une transfusion massive est une circonstance favorisante [25, 23]. Toutefois
d'autres facteurs associés sont nécessaires puisque les études expérimentales ont
montré que la ligature isolée du canal cystique n’avait pas de conséquence notable.
3.2.2. ISCHEMIE VESICULAIRE
Son rôle est fortement suggéré du fait de la fragilité de la vascularisation
vésiculaire, du fait de la fréquence des bas débits splanchniques au cours des états
de choc et du fait de la particulière grande fréquence des cas rapportés chez des
patients choqués [25] ou au décours d'une chirurgie vasculaire lourde [9].
3.2.3. INFECTION SYSTEMIQUE
Celle-ci joue un rôle par le biais de l'endotoxinémie et/ou par le biais des
médiateurs de l'inflammation mis en jeu au cours du sepsis.
458
5. Réanimation digestive
4. CLINIQUE
Au décours d’une chirurgie ou d’un polytraumatisme, une cholécystite aiguë
alithiasique peut survenir dans des délais très variables allant de 2 à plus de
30 jours [18]. Le diagnostic, en règle évoqué sur des signes cliniques dont
l’interprétation est difficile dans un contexte de réanimation chirurgicale (patient
sédaté, récemment opéré, ventilé ...), repose avant tout sur l’imagerie.
4.1. LES SIGNES LOCAUX
La douleur voire la défense de l’hypochondre droit est le signe le plus évocateur.
Parfois la vésicule distendue est palpable. Toutefois, ces signes locaux peuvent
manquer. La douleur peut être diffuse. Les troubles du transit (iléus, météorisme,
intolérance de l’entérale) sont fréquents mais leur absence n’élimine pas le
diagnostic. Chez un patient conscient, sans déficit sensitif, l’absence de toute
douleur abdominale, notamment dans l’hypochondre droit, fait à priori écarter le
diagnostic.
4.2. LES SIGNES GENERAUX
Un syndrome infectieux (hyper ou hypothermie, hyperleucocytose à
polynucléaires neutrophiles) est très fréquent mais non spécifique. De même,
l’encéphalopathie fréquemment rapportée est non spécifique.
4.3. LES SIGNES BIOLOGIQUES
Outre l’hyperleucocytose, les anomalies du bilan biologique hépatique sont
fréquentes. Elles associent un ictère à bilirubine conjuguée, une cholestase avec
élévation des phosphatases alcalines et une cytolyse toujours modérée. Ces
anomalies ne font que refléter le sepsis, elles n’ont rien de spécifique.
Ces signes cliniques et biologiques ne font qu’évoquer la cholécystite et incitent
à pratiquer une échographie abdominale, étape indispensable au diagnostic.
5. IMAGERIE
5.1. ECHOGRAPHIE
L’échographie est l’examen le plus performant pour le diagnostic de cholécystite
aiguë. Facile à obtenir au lit du malade, non invasif, il peut être répété si besoin. Ses
limites sont liées à l’expérience de l’opérateur et au patient : la définition de
l’imagerie obtenue est moins bonne en cas d’obésité ou de météorisme abdominal.
Les anomalies recherchées au cours des cholécystites aiguës alithiasiques
concernent la taille vésiculaire, la paroi et le contenu vésiculaire. En outre seront
recherchés un épanchement périvésiculaire ou un autre foyer abdominal.
459
6. MAPAR 1997
5.1.1. L'AUGMENTATION DE LA TAILLE VESICULAIRE
Normalement, la longueur de la vésicule dans son grand axe est de 6 à 7 cm. Audelà de 10 cm, on parle de vésicule distendue (Figure 3). La mesure échographique
de la longueur vésiculaire peut être gênée par une plicature de celle-ci. Dans ce cas,
on doit effectuer une mesure de diamètre transversal, antéro-postérieur, qui ne doit
pas excéder 4 cm [26,27]. En soi, l'augmentation de taille de la vésicule n'indique
pas la présence d'une cholécystite aiguë alithiasique et peut se voir en cas de jeûne
prolongé ou d'obstruction du cystique par un calcul.
5.1.2. LE SLUDGE INTRAVESICULAIRE
La bile normale n'est pas échogène. Lorsqu'elle se charge de granules de
bilirubine et de cristaux de cholestérol, elle le devient. L'aspect réalisé est alors celui
d'échos denses intravésiculaires sans cône d'ombre dans les régions dépendantes de
la vésicule biliaire avec parfois un véritable niveau hydro-hydrique qui reste
horizontal lors des changements de position du patient (Figure 3). Il s'agit d'un
niveau entre la bile normale et la bile «alourdie» par la bilirubine et les cristaux de
cholestérol. Ce niveau n'est pas toujours horizontal, mais peut avoir un aspect
mamelonné, voire nodulaire [28]. Le sludge peut se voir dans 5 situations : la
lithiase vésiculaire, l'alimentation parentérale prolongée, le jeûne, l'hémobilie et les
cholécystites aiguës alithiasiques.
Figure 3
Aspect échographique d'une cholécystite aigu‘ alithiasique associant distension
vésiculaire (grand axe = 12,3 cm) et sludge.
5.1.3. LES ANOMALIES DE LA PAROI VESICULAIRE
Anatomiquement, l'épaisseur normale de la paroi vésiculaire est d'environ
2 mm [29]. Sa mesure échographique est fiable : dans 93 % des cas l'erreur est
< 1 mm [7]. Certains considèrent comme pathologique une paroi vésiculaire de
3 mm ou plus [29, 30]. En fait, compte tenu d'une certaine incertitude sur la
délimitation précise des contours vésiculaires, on retient comme pathologique une
valeur de 4 mm [9]. Classiquement, l'épaisseur de la paroi vésiculaire se mesure sur
460
7. Réanimation digestive
une coupe transversale (Figure 4a). On peut aussi la mesurer sur une coupe «grand
axe».
Plusieurs aspects échographiques peuvent être observés au cours des
cholécystites aiguës alithiasiques :
- Les épaississements de la paroi vésiculaire, sans hétérogénéité échographique
(Figure 4b).
- Le double contour vésiculaire (Figure 4c), témoignant soit d'un œdème de la paroi
vésiculaire, soit de la présence de liquide périvésiculaire. A noter que
l'hypoalbuminémie et l'hypoprotidémie peuvent donner, à elles seules, un aspect
de double contour.
- Les épaississements localisés avec ou sans hétérogénéité échographique,
témoignant d'un abcès de la paroi vésiculaire ou d'une perforation avec collection
périvésiculaire.
- Parfois, la paroi vésiculaire n'est plus individualisable échographiquement
(Figure 4d). Il peut s'agir d'une nécrose vésiculaire complète correspondant à un
stade évolué de cholécystite aiguë alithiasique (sphacèle vésiculaire).
Figure 4d
Figure 4c
Figure 4a
Figure 4b
Figures 4
Anomalies échographiques pariétales observées au cours des cholécystites aigu‘s
alithiasiques. a) paroi vésiculaire normale de 3 mm d'épaisseur mesurée sur une
coupe transversale, b) paroi vésiculaire épaissie, mesurée à 8 mm sur une coupe
transversale, c) paroi vésiculaire épaissie et dédoublée, d) paroi vésiculaire
présentant des solutions de continuité en rapport avec une perforation vésiculaire,
stade évolué de cholécystite aigu‘ alithiasique.
Les anomalies observées n’ont pas toutes la même valeur diagnostique [31]. Une
distension vésiculaire isolée ou un sludge isolé sont des signes sensibles mais
insuffisamment spécifiques. En revanche, un épaississement de la paroi au delà de
4 mm et/ou un aspect en double contour est spécifique mais peu sensible. Lorsque
s’associent distension vésiculaire, sludge et épaississement pariétal, la spécificité est
proche de 100 % mais la sensibilité est faible. Une vésicule échographiquement
normale élimine le diagnostic avec une quasi certitude. Au total, chez un patient de
réanimation chirurgicale présentant une fièvre, une hyperleucocytose et une douleur
461
8. MAPAR 1997
de l’hypochondre droit, l’existence d’un épaississement pariétal échographique
permet de porter le diagnostic de cholécystite avec une quasi certitude. Seule une
ascite ou une hypoalbuminémie profonde peuvent donner un tel épaississement en
l’absence de pathologie vésiculaire. Si les signes de paroi manquent, le diagnostic
ne peut être écarté et au minimum une surveillance échographique s’impose.
5.2
EXAMEN TOMODENSITOMETRIQUE
L’examen tomodensitométrique réalisé sans et avec injection de produit de
contraste permet une visualisation moins précise que l’échographie tant de la
distension vésiculaire que de l’épaisseur pariétale et il impose le transport du
patient. En revanche, il n’est pas dépendant de l’opérateur, il n’est pas limité par le
météorisme et l’obésité et il est plus précis pour rechercher une autre collection
intra-abdominale. Pour ces raisons, l’échographie demeure l’examen de première
intention pour le diagnostic de cholécystite aiguë.
6. TRAITEMENT
Il est probable qu’une cholécystite aiguë alithiasique puisse évoluer
spontanément vers la guérison. Mais, elle peut aussi évoluer vers la nécrose
vésiculaire, la perforation et la péritonite biliaire. Cette évolution défavorable
n’étant pas prévisible, il est nécessaire d’envisager de première intention un
traitement dès le diagnostic posé.
6.1. CHOLECYSTECTOMIE : VOIE ELECTIVE SOUS COSTALE DROITE
C’est le traitement le plus classique. Du fait de l’absence de lithiase, la
cholangiographie peropératoire n’est pas nécessaire et le drainage de la voie biliaire
accessoire n’est réalisé qu’en cas d’œdème majeur du cystique exposant au lâchage
de suture. Les prélèvements de bile en peropératoire à visée bactériologique sont
négatifs dans plus de 80 % des cas [17]. Une culture de bile positive traduit
probablement une infection secondaire.
6.2
CHOLECYSTECTOMIE SOUS CŒLIOCHIRURGIE
Proposée par certains elle a des indications encore mal précisées mais
probablement limitées dans ce contexte où la cholecystite aiguë est fréquemment
associée à une défaillance circulatoire, une défaillance respiratoire, un trouble de
l’hémostase, une laparotomie récente.
6.3. CHOLECYSTOSTOMIE CHIRURGICALE
C’est une alternative thérapeutique efficace chez l’adulte [17] et chez
l’enfant [32].
462
9. Réanimation digestive
6.4. CHOLECYSTOSTOMIE PER CUTANEE
Sous contrôle échographique, elle peut être réalisée au lit du malade. La vésicule
est ponctionnée par voie antérieure transhépatique dans la zone d’accolement au foie
ce qui évite le risque de fuite biliaire [3]. Un drain est mis en place et l’opacification
par le drain permet de vérifier :
- la bonne position du drain,
- l’aspect de la paroi vésiculaire,
- l’absence de fuite de produit de contraste (qui traduirait soit une cholecystite
perforée, soit une perforation par le drain, soit une fuite autour du drain)
- l’existence ou la réapparition de passages cystiques et duodénaux.
Moins invasive que la chirurgie, cette technique est séduisante. Elle expose
toutefois à des complications propres non négligeables et une cholecystectomie
secondaire doit être réalisée chez 10 % [13] à 50 % des patients [33]. Pour ces
raisons, il semble raisonnable actuellement de la réserver aux patients qui ne
peuvent pas être opérés (patients intransportables notamment).
CONCLUSION
La cholécystite aiguë alithiasique est une complication non exceptionnelle en
réanimation chirurgicale. L’atteinte vésiculaire est d’origine inflammatoire et
pourrait s’intégrer dans le syndrome de défaillance multiviscérale. Le diagnostic
suspecté par la clinique est étayé par l’échographie mais seule l’analyse histologique
de la vésicule biliaire affirme la cholécystite aiguë. La cholécystectomie reste le
traitement de première intention. La cholécystostomie per cutanée est une
alternative thérapeutique envisageable sous couvert d’une surveillance rigoureuse.
Diagnostic et traitement précoces assurent à la cholécystite aiguë alithiasique une
évolution favorable.
463
10. MAPAR 1997
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
[1] Glenn F. Acute cholecystitis following surgical treatment of unrelated disease.
Ann Surg 1947;126:411-420
[2] Kundson RJ, Zuber WE. Acute cholecystits in the postoperative period.
New Engl J Med 1963;269:289-292
[3] Schwegman C, Demuth W. Acute cholecystitis following operation for unrelated
disease. Surg Gynecol Obstet 1953;97:167-172
[4] Thompson JW, Ferris D, Baggenstass A. Acute cholecystitis complicating operation for
other diseases. Ann Surg 1962;155:489-497
[5] Lindberg EF, Grinnon GLB, Smith L. Acalculous cholecystitis in Vietnam casualities.
Ann Surg 1970;171:152-157
[6] Winegarner EG., Jackson GE. Postraumatic acalculous cholecystitis: a highly lethal
complication. J Trauma 1971;11:567-569
[7] Glenn F. Acute acalculous cholecystitis. Ann Surg 1979;189:458-465
[8] Goris RJA. Acute acalculous cholecystitis. Neth J Surg 1986;38:106-108
[9] Langlois P, Bodin L, Bousquet JC, Rouby JJ, Godet G, Davy-Mialou C, Wiart D,
Cortez A, Chomette G, Grellet J, Chigot JP, Mercadier M. Les cholécystites aiguës non
lithiasiques postagressives. Apport de l'échographie au diagnostic et au traitement dans
50 cas. Gastroentérol. Clin Biol 1986;10:238-243
[10] Long TN, Heimbach DM, Carrico CJ. Acalculous cholecystitis in critically ill patients.
Am J Surg 1978;136:31-36
[11] Devine RM, Farnell RB, Mucha P. Acute cholecystitis as a complication in surgical
patients. Arch Surg 1984;119:1389-1393
[12] McDermott MW, Scudamore CH, Boileau LO, Snelling CF, Kramer TA. Acalculous
cholecystitis: its role as a complication of major burn injury. Can J Surg, 1985;28:259-263
[13] Munster AM, Goodwin MN, Pruit BA. Acalculous cholecystitis in burned patients.
Am J Surg 1971;122:591-593
[14] Roslyn JJ, Pitt H. A, Mann L, Fonkalsrud EW, Denbesten L. Parenteral nutritioninduced gallbladder disease: a reason for early cholecystectomy. Am J Surg
1984;148:58-63
[15] Joehl R, Koch KL, Narhwold DL. Opioid drugs cause bile duct obstructions during
hepatobiliary scans. Am J Surg 1984;147:134-138
[16] Stevens PE, Harrison NA, Rainford DJ. Acute acalculous cholecystitis in acute renal
failure. Intensive Care Med 1988;14:411-416
[17] Glenn F. Cholecystostomy in the high risk patient with biliary tract disease. Ann Surg
1977:185-191
[18] Womack NA, Bricker EM. Pathogenesis of cholecystitis. Arch Surg
1942;44:658-676
[19] Becker CG, Dubin T, Glenn F. Induction of acute of acute cholecystitis by activation of
factor XII. J Exp Med 1980;151:81-91
[20] Robinson TN, Dunphy JE. An experimental study of the effect of pancreatic juice on
the gallbladder. Gastroenterology 1962;42:36-47
[21] Stephenson SE, Nagel CB. Acute cholecystitis and experimental study. Ann Surg
1963;167:689-695
464
11. Réanimation digestive
[22] Thomas CG, Womack NA. Acute cholecystitis: its pathogenesis and repair.
Arch Surg 1952;64:590-600
[23] Wagner DE, Elliot DW, Endahl GL, Macpherson CT. Specific pancreatic enzymes in
the etiology of acute cholecystitis. Surgery 1962;52:259-265
[24] Kaminski DL, Andrus CH, German D, Desphande YG. The role of prostanoids in the
production of acute acalculous cholecystitis by platelet activating factor. Ann Surg
1990;212:455-461
[25] Raunest J, Imhof M, Rauen U, Ohmann CH, Thon KP, Bürrig KF. Acute cholecystitis:
a complication in severely injured intensive care patients. J Trauma 1992; 32: 433-440
[26] Lee MJ, Saini S, Brinck , Hahn PF, Simeone JF, Morrisson MC, Rattner D,
Mueller PR. Treatment of critically ill patients with sepsis of unknown cause: value of
percutaneous cholecystostomy. AJR 1991;156:1163-1166
[27] Raghavendra BN, Feiner HD, Subramanyam BR, Madamba HR. Acute cholecystitis:
sonographic phalologic analysis. AJR 1981;137:327-332
[28] Blais J, Kunstlinger F, Bokobsa J, Baussan C, Doyon D. Etude échographique du
liquide échogène intravésiculaire. Signification pathologique à propos de 74 cas. J Radiol
1982;63:85-90
[29] Engel JM, Deitch EA, Sikkema W. Gallbladder wall thickenss: sonographic accuracy
and relation to disease. AJR 1980;134:907-909
[30] Finberg HJ, Birholz JC. Ultrasound evaluation of the gallbladder wall. Radiology
1979;133:693-698
[31] Bodin L, Rouby JJ, Bousquet JC, Langlois P, You K, Viars P. Accuracy of
ultrasonography in the diagnostic of acute acalculous cholecystitis in critically ill patients.
Anesthesiology 1986;65:A 78
[32] Ternberg JL, Keating JP. Acute acalculous cholecystitis. Arch Surg
1975;110:543-547
[33] Bodin L, Rouby JJ, Bousquet JC, Langlois P, You K, Viars P. Cholécystites aiguës
alithiasiques en réanimation. Etude randomisée comparant 2 méthodes thérapeutiques :
chirurgie et ponction drainage percutanée sous contrôle échographique. In : Actualités en
anesthésie-réanimation, Viars P ed Arnette Paris, 1986;157-167
465