Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Tang ap luc noi so cao phi phong (2016)

Tăng áp lực nội sọ - Cao Phi Phong

  • Login to see the comments

Tang ap luc noi so cao phi phong (2016)

  1. 1. HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ PGS.TS. Cao Phi Phong Bộ môn thần kinh ĐHYD TP.HCM 2016
  2. 2. Mục tiêu. 1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực nội sọ. 2. Mô tả và phân tích được triệu chứng để chẩn đoán tăng áp lực nội sọ 3. Nêu được các phương pháp chính trong điều trị tăng áp lực nội sọ
  3. 3. 1. Đại cương Hội chứng tăng áp lực nội sọ  Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích cố định  Trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ.  Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS).
  4. 4. 2. Cơ chế bệnh sinh
  5. 5. Học thuyết Monroe- Kellie Do cấu trúc hộp sọ cứng, các thành phần chứa trong hộp sọ không thể phát triển đáng kể…… (Năm 1783, Monro A và Kellie: trong sọ có hai thành phần thể tích chính là não và máu. Năm 1846, Burrows đã bổ sung: Dịch não tủy)
  6. 6. Giải phẩu học vòm nội sọ (Intracranial Vault)  Cấu trúc xương  Tổ chức não và dịch mô kẽ; 80%  Máu: 10%  Dịch não tuỷ: 10% 1: não: 1400 ml. 2: máu: 75-100 ml. 3: dịch não tủy: 75-100 ml.
  7. 7.  Vòm sọ cố định (cranial vault) --> xương không giản rộng! Skull image from www.mnsu.edu
  8. 8. Cơ chế bù trừ khi khối choáng chổ gia tăng (Thể tích động mạch) (Nhu mô não) (Khối choáng chổ) mass mass C S F V V A V B
  9. 9. Sự tương quan giữa áp lực nội sọ và thể tích nội sọ (Còn bù) (Mất bù)
  10. 10. Cơ chế bù trừ  Điều tiết - Đẩy CSF vào khoang dưới nhện - Xoang tĩnh mạch gia tăng hấp thu CSF - Thể tích máu não dời vào xoang tĩnh mạch - Đẩy lệch mô não
  11. 11. Cơ chế bù trừ  Tự điều hòa Cơ chế này điều hòa mạch máu não duy trì lưu lượng máu ổn định với huyết áp trung bình thay đổi từ 50-160mHg Áp lực tưới máu não= huyết áp trung bình –áp lực nội sọ CPP=MAP-ICP Bình thường CPP từ 70-100 mmHg
  12. 12. Tự điều hoà ở não  CBF phụ thuộc vào CPP và CVR (cerebral vein resistant) CPP = MAP – ICP MAP(mean arterial pressure) = [(2 x diastolic)+systolic] / 3 CPP = P carotid – P intracranial = P carotid – P jugular (CPP= Cerebral Perfusion Pressure)
  13. 13. CBF(cerebral blood flow) CBV= 75 ml CBF: 50ml/100gm/min CBF= CPP/ CVR
  14. 14. Tự điều hoà ở não Tự điều hoà ở não duy trì hằng định CBF qua cơ chế bù trừ thay đổi ICP Trừ khi: - ICP mà CPP < 40 mm Hg - MAP > 160 mmHg hay < 60 mmHg - Tổn thương não/chấn thương 1. Cơ chế huyết áp: đm co hay dãn với thay đổi HA và ALNS 2. Cơ chế biến dưỡng: giảm CO2 giảm HA, co mạch
  15. 15. Áp lực nội sọ (Intracranial Pressure: ICP ) Phân loại Lundberg ICP: - 0 - 10 ----- bình thường - 11 - 20 ----- tăng nhẹ - 21 - 40 ----- tăng trung bình - Trên 40 ----- tăng quá mức & tất cả các cơ chế bù trừ được sử dụng
  16. 16. ALNS không phải là trạng thái tỉnh mà bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố: - Tăng với tâm thu của tim do giãn các tiểu động mạch trong sọ. - Thay đổi áp lực theo hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thở ra. (Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu não giảm. Tiên lượng tốt nếu ALNS dưới 20 mmHg)
  17. 17. Tăng áp lực nội sọ - Bình thường 10-20mmHg -Tăng áp lực nội so >20mmHg
  18. 18. 3. Biến chứng tăng áp lực trong sọ
  19. 19.  TALNS làm rối loạn chức năng não do: - Giảm CBF. - Tụt não qua lều hay qua lổ chẩm đưa đến chèn ép gây thiếu máu cục bộ thân não
  20. 20. 3.1 Phản xạ Cushing (Cushing’s Reflex)  Cơ chế bù trừ sau cùng trước thoát vị não.  Triệu chứng: - Tăng huyết áp - Nhịp tim chậm (Bradycardia) - Áp lực mạch lan rộng (widening pulse pressure)
  21. 21.  The rising systolic pressure results in widened pulse pressures, bradycardia and irregular breathing.  As intracranial pressure continues to increase, the patient’s heart rate will increase, breathing will became shallow, periods of apnea will occur, and blood pressure will begin to fall.  When herniation begins, followed soon by cessation of brain stem activity, respiratory arrest and cardiac arrest.
  22. 22. - Áp lực trong sọ tăng cao gây thiếu máu não và liệt vân mạch não. + CBF: 20ml /100g mô não/ phút, sẽ có các dấu hiệu thiếu máu nuôi dưỡng tổ chức não trên lâm sàng. + CBF: 10 - 15ml/ 100g mô não/ phút: tế bào thần kinh sẽ chết, rối loạn thần kinh không hồi phục. 3.2 Thiếu máu nuôi tổ chức não
  23. 23. Thoát vị qua lều (transtentorial) hay qua lổ chẩm (foramen magnum), chèn ép và thiếu máu thân não . 3.3 Thoát vị não
  24. 24.  Chỉ có một con đường --> mở đáy nền sọ cò gọi lổ chẩm(foramen magnum)
  25. 25.  khi não tụt qua lổ chẩm thoát vị, hành não bị chèn ép, bệnh nhân ngưng thở và chết
  26. 26.  Thoát vị não: - Thoát vị dưới liềm não (Subfalcial (cingulate) herniation) - Thoát vị qua lều tiểu não(uncal herniation) - Thoát vị trung tâm - Thoát vị hạnh nhân tiểu não.
  27. 27. a) Subfalcial (cingulate) herniation ; b) uncal herniation ; c) downward (central, transtentorial) herniation ; d) external herniation ; e) tonsillar herniation. Types a, b, & e are usually caused by focal, ipsilateral space occupying lesions, ie., tumor or axial or extra-axial hemorrhage. (a: dưới liềm, b:qua lều, c: trung tâm, d: ra ngoài, e: hạnh nhân)
  28. 28. 4. Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ
  29. 29. 4.1 Tổn thương lan tỏa trong sọ - Khối máu tụ (chấn thương, đột quỵ) - Khối u (neoplasm), - Áp- xe và phù não(nhiễm trùng, ký sinh trùng, nấm).
  30. 30. 4.2 Phù não - Trạng thái động kinh hoặc thiếu oxy kéo dài (gây phù não). - Bệnh não do chuyển hoá: bệnh gan, bệnh thận, hội chứng Rey, các bệnh nội tiết. - Nhiễm khuẩn thần kinh trung ương : viêm màng não, viêm não có thể gây phù não nặng.
  31. 31.  Phù não - Phù não do mạch máu(Vasogenic) - Phù não độc tế bào(Cytotoxic). - Phù não mô kẻ(Interstitial). Phù não mô kẻ ít có ý nghĩa lâm sàng.
  32. 32. Vasogenic Edema Tumor Abscess Hemorrhage Contusion Infarction Meningitis Lead encephalopathy
  33. 33. Cytotoxic Edema
  34. 34. 4.3 Tắc đường dịch não tủy Tắc đường dịch não tủy từ não thất tới khoang dưới nhện và qua các hạt Pacchioni, nguyên nhân: - Khối u. - Thiểu sản hoặc hẹp bẩm sinh, Viêm dính hoặc chèm ép do u. - Dính sau viêm màng não và sau chảy máu dưới nhện. - Dính, tăng đạm dịch não tủy hoặc huyết khối các xoang tĩnh mạch màng cứng ở hạt Pacchioni: . - Tăng tiết hay kém hấp thu dịch não tủy (Hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính)
  35. 35. 5. Triệu chứng lâm sàng
  36. 36. 5.1. Đau đầu: - Hay gặp và xuất hiện sớm nhất - Giai đoạn đầu thường vào buổi sáng, thời gian ngắn rồi hết. - Giai đoạn sau tăng lên, từng cơn.
  37. 37. 5.1. Đau đầu: - Xuất hiện khi thay đổi lư thế, (ho, rặn đi cầu: áp lực trong sọ tăng lên và đau tăng). - Đau đầu có khi khu trú (không có giá trị định khu)
  38. 38. 5.2. Nôn - Rất hay gặp. - Thường xảy ra vào buổi sáng - Kèm nhức đầu - Khi thay đổi tư thế - Nôn xong đỡ đau đầu Trước đây 1. nôn thành tia mà không buồn nôn 2. thực tế, bệnh nhân thường buồn nôn rồi mới nôn.
  39. 39. 5.2. Nôn Trường hợp u của não thất IV : 1. thường hay nôn vọt thành tia không phải do tăng áp lực trong sọ, do sàn não thất IV bị kích thích. 2. Nôn ở trẻ em là do u hố sau.)
  40. 40. 5.3. Rối loạn tinh thần - Suy giảm trì trệ nhẹ: phản ứng đối về ngoại cảnh chậm chạp, kém linh hoạt. - Áp lực nội sọ tăng lên: bàng quan, mất khả nắng tổng hợp các nhận thức . - Tình trạng lơ mơ u ám, kích động, hôn mê.
  41. 41. 5.4. Mạch chậm, huyết áp tăng - Tăng áp lực nội sọ do chấn thương sọ não , mạch chậm, huyết áp tăng thường gặp (u não trong giai đọan trể) (Nghiên cứu gần đây: áp lực trong sọ tăng mạch và huyết áp vẫn chưa thay đổi. Mạch chậm, huyết áp tăng xảy ra khi thân não bị di lệch và thiếu máu)
  42. 42. 5.5 Rối loạn chức năng khác - Chóng mặt với dáng đi thất điều - Ù tai - Cơn động kinh - Rối loạn nội tiết: Rối loạn kinh nguyệt, béo phì
  43. 43. 6. Cận lâm sàng
  44. 44. 6.1 Biểu hiện ở mắt Khám đáy mắt rất quan trọng hội chứng TALNS: Phù gai thị: 1. Gai thị không lõm như bình thường mà lồi lên. (Độ lồi đo bằng dioptri, lồi 1mm sẽ đo gián tiếp là 3 dioptri). 2. Bờ gai mờ, tĩnh mạch giãn to và ngoằn nghèo. (Bình thường tỉ lệ đường kính động mạch võng mạc trên đường kính tĩnh mạch võng mạc là 1/2, thì bây giờ là 1/3). 3. Xuất huyết xung quanh gai thị .
  45. 45. Phù gai thị (Papilledema)
  46. 46. 6.1 Biểu hiện ở mắt - TALNS phù nề và ứ phù gai thị không làm giảm thị lực, tổn thương có thể hồi phục.(các sợi thần kinh còn nguyên vẹn) - Viêm gai thị giác rất giống phù nề và ứ phù gai thị giác, thị lực của mắt giảm đi rõ rệt (các sợi thần kinh cũng bị tổn thương)
  47. 47. 6.1 Biểu hiện ở mắt Teo gai thị thứ phát. - Hậu quả phù nề gai thị giác nếu không được điều trị (Gai thị giáo trở lên nhạt màu, rồi trắng bệch, bờ gai nham nhở và mờ) - Thị lực giảm có thể mù hoàn toàn. (Teo gai thị giác thứ phát là một tổn thương không hồi phục)
  48. 48. 6.1 Biểu hiện ở mắt Teo gai thị tiên phát: (dây thần kinh thị giác bị chèn ép trực tiếp. tổn thương tuyến yên ) - Gai thị giác bị nhạt màu, trắng bệch hoặc khi màu hơi xám. - Bờ gai rõ rệt, không có sự biến đổi về mạch máu ở võng mạc. - Thị lực giảm rất sớm và tăng dần, tổn thương không hồi phục.
  49. 49. 6.2 Chụp sọ qui ước - Thấy hình ảnh vết ngón tay, - Mỏm của hố yên mất chất vôi, - Khớp sọ bị giãn nhất là đối với trẻ em. - Ngoài ra còn thấy hình ảnh xương sọ bị dầy lên, bị khuyết mòn, có đám vôi hóa bất thường.
  50. 50. Tăng áp lực nội sọ trên xquang thường
  51. 51. 6.3. Chụp cắt lớp vi tính (Computer Tomogaphy Scanner - Chẩn đoán nguyên nhân . - Hình ảnh CT cho thấy: Đường giữa lệch, Não thất giãn, Rãnh não bị xoá Khi lưu thông dịch não tủy bị tắc, não thất sẽ bắt đầu giãn ở sừng thái dương.
  52. 52. 6.4 Cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging: M.R.I )
  53. 53. 6.5 Các xét nghiệm khác Điện não đồ (E.E.G) Sóng chậm hoặc sóng bệnh lý ở vị trí bệnh lý. Đo và ghi áp lực trong sọ - Quinche, Queckenstedt và Ayala là những người đầu tiên đo áp lực trong sọ qua một catherte đặt vào não thất. - Khảo sát bằng sóng siêu âm Doppler đo vận tốc dòng máu trong các động mạch lớn của não. Phương pháp này được áp dụng khi không đặt được catherte vào trong sọ.
  54. 54. 7. Điều trị tăng áp lực nội sọ
  55. 55. Điều trị nội khoa 1. Nằm đầu cao 30 độ , an thần: 2. Dung dịch ưu trương: * Manitol: 0.5- 1gm/ Kg trọng lượng cơ thể. Trên 30 phút. bolus injection. Sau đó cho 0,25gam/kg cân nặng trong 6 giờ. * Furosemide: giảm phù não và giảm sản xuất dịch não tuỷ liều dùng: 40-120 mg hàng ngày(1mg/kg/TM/6 giờ) 3. Steroids: Dexamethasone 4mg: TM bốn lần trong ngày. .
  56. 56. Điều trị nội khoa 4. Tăng thông khí (Hyperventilation) 5. Hạ nhiệt độ cơ thể (Hypothermia) 6. Gây mê bằng barbiturate
  57. 57. Điều trị nguyên nhân Loại bỏ nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ như : - Phẫu thuật cắt bỏ u, phẫu thuật lấy ổ máu tụ - Xạ trị , hóa trị (điều trị u bằng quang tuyến, dùng các thuốc phá huỷ tổ chức khồi u) - Đặt dẫn lưu não thất (EVD, VP shunt)
  58. 58. Hướng tương lai… Will new imaging technologies lead to advances in patient care?
  59. 59. Câu hỏi ?

×