Este documento describe los mecanismos de la hipersensibilidad de tipo II mediada por anticuerpos. Explica que involucra la unión de anticuerpos preformados a antígenos en la superficie celular, lo que puede dañar o desregular las células a través de la activación del sistema del complemento, células efectoras como macrófagos o células NK, o bloqueando receptores. Da ejemplos como la eritroblastosis fetal causada por anticuerpos maternos contra el factor Rh en el feto.

1. M.Sc. JOCELYN IBAÑEZ

2. Se Desencadenada por:
 Union del anticuerpo con el antígeno en la
superficie celular
Se puede dar por:
 Trastornos inmunitarios
 Reacciones a la transfusion sanguinea
 Reacciones farmacologicas

3. Es la desencadenada por anticuerpos de clase IgG y
IgM, que se producen por antigenos propios, que han
sido alterados por:
 infección,
 trauma o
 efecto químico,
 O que reacciona en forma cruzada contra antigenos
que no los generaron pero que son similares
antigenicamete

4. 
Puede
igualmente
producirse
como
consecuencia de la suspension de la
tolerancia natural contra antigenos propios.

5. 
Las reacciones de tipo II son reacciones
mediadas por la interacción de antígenos
presentes en la superficie de diferentes
células con anticuerpos de tipo IgG e IgM
preformados y que reconocen el tejido en
cuestión.

6. 
El daño celular resulta de la posterior
activación de la cascada del sistema
complemento o su interacción con células
efectoras a través de su fracción Fc

7. 
Los receptores para la fracción Fc de la IgG se
encuentran presentes en células fagocíticas
(neutrófilos, macrófagos), células NK y
plaquetas.

8. La activación de estos receptores causa:
 la liberación de proteasas y radicales libres de
las células fagocíticas,
 el proceso de citotoxicidad dependiente de
anticuerpo (ADCC) mediado por los linfocitos
NK y
 la
liberación de histamina y sustancias
vasoactivas por las plaquetas

9. 

Además la activación del sistema del complemento
origina el depósito de las fracciones C3b y C3bi en
la membrana celular.
Tanto las células fagocíticas como las NK poseen
receptores para estos fragmentos (CR1 y CR3) lo
que favorecerá su unión a la célula diana y su
subsecuente destrucción.

11. El efecto nocivo
a) La activación de la cascada del sistema
complemento o su interacción con células
efectoras a través de su fracción Fc.
b) Los anticuerpos sirven de puente de union
para que los MØs, los Ls citotoxicos o las
NKs pueden actuar (citotoxicidad mediada
por Acs).


12. c)
Al reccionar los Acs con determinados Ags. Que
actuán como receptores de membrana impiden
que ellos puedan recibir la información
transportada por otras moléculas.

13. d)
La union de Ac con un receptor de membrana en
lugar de bloquear una funcion determinada
desencadena una activación incrementada de la
misma.

14. EJEMPLOS.
1.
Los
ejemplos
más
claros
de
hipersensibilidad de tipo II lo constituyen
las reacciones hemolíticas. En determinadas
circunstancias
existen
anticuerpos
preformados que pueden reaccionar con
antígenos de membrana del eritrocito y
ocasionar su destrucción.

15. 2. Tal es el caso de las reacciones contra antígenos
de grupos sanguíneos y que pueden dar lugar a
dos cuadros clínicos de gran importancia: Las
reacciones post-transfu-sionales y la eritroblastosis
fetal.

16. 
Entre los diferentes sistemas de grupos
sanguíneos existentes, los sistemas AB0 y Rh
son los más importantes. Casi todos los
individuos poseen anticuerpos tipo IgM
contra los antígenos del sistema de grupos
sanguíneos AB0 que ese individuo no posee.

17. 
En el caso de la eritroblastosis fetal son los
anticuerpos contra determinantes del sistema
Rh los responsables del daño ocasionado.
Estos anticuerpos anti-Rh (D) no existen de
forma espontánea en los individuos Rh (-),
pero se sintetizan en los casos en los que
haya habido un contacto previo

18. 3. Los Acs. Producidos contra receptores del
TSH en las células de la glándula tiroides
dando
lugar
al
hipertiroidismo
característico de la enfermedad de Graves

19. 4. Acs contra receptores beta-adrenérgicos
son responsables de algunas rinitis y asma.

20. 1.
2.
3.
Citotoxicidad mediada por complemento
Reacciones por transfusión o daño a
celulas sanguineas Incompatibilidad
Rhesus
Citotoxicidad mediada por
células, dependiente de Ac. (No interviene
el complemento)
Disfunción celular mediada por Ac. (No
causa lesión o inflamación celular)

21. ERITROBLASTOSIS FETAL
(Incompatibilidad factor Rh)
 DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis
nefrotóxica, pulmón)
 DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)


23. MUCHAS
GRACIAS