![PACIENTE NEUROLOGICO EN ESTADO CRITICO ,[object Object],CARMONA , GALLEGO, LLABATA: EL PACIENTE NEUROCRITICO. Rev. Enfermería Global. Nro 6, mayo 2005.](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
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Cuidado neurológico crítico: monitoreo PIC, SjO2, EEG, microdiálisis
- 1. CUIDADO ENFERMERO DEL PACIENTE NEUROLOGICO EN ESTADO CRITICO Mg. Patricia Obando Castro Enf. Esp. Cuidados Intensivos Enf. Jefe de la UCI – CMN Docente de la FAENF - UPCH
- 5. CRANEO CAVIDAD DE PAREDES INDISTENSIBLES CON VOLUMEN CONSTANTE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) 10% CEREBRO (VC) 80% SANGRE (VSC) 10%
- 10. CURVA DE PRESION VOLUMEN P I C VOLUMEN A B C HERNIACION
- 17. TIPOS DE CATETERES PARA MONITOREO DE LA PIC EPIDURAL SUBDURAL INTRAPARENQUIMAL VENTRICULAR
- 20. Ubicación cero
- 27. Análisis cualitativo de la PIC: ondas de presión. P1 : percusión, representa la pulsación arterial al interior del cráneo y tiene mayor amplitud en relación a las otras y en condiciones normales de complacencia. P2: rebote o tidal, refleja la distensibilidad intracraneal . P3 (dicrótica) representa la pulsación venosa. P 1 P 2 P 3
- 29. ONDA DE PIC P2
- 32. PRESION VOLUMEN
- 33. Monitoreo de la función cerebral EEG
- 37. EEG
- 41. Ondas A
- 44. Monitoreo del FSC y PPC Doppler transcraneal Saturación bulbo yugular
- 47. Saturación de 02 en la sangre venosa del bulbo yugular (Sj02) Vena yugular interna , vía retrograda Catéter común o de fibra óptica. A nivel de la apófisis mastoides, encima de la 2da vertebra cervical
- 48. SjO2 Interpretación Situación clínica Tratamiento Normal (55-75%) Flujo sanguíneo cerebral adaptado a su consumo de oxígeno Compatible con la normalidad Mismo tratamiento Disminuida (<55%) Disminución del flujo sanguíneo cerebral Incremento consumo de oxígeno cerebral Hipoxia cerebral oligohémica Hiperactividad neuronal Hipoventilar Tto.vasoespasmo Tto.convulsiones Tto.hipertermia Tto deHTE Aumentada (>75%) Flujo sanguíneo cerebral aumentado Consumo oxígeno cerebral disminuido Hiperemia cerebral Zonas de infarto Muerte cerebral Hiperventilar Tto. HTE
- 53. ventanas
- 54. PATRONES DE FLUJO Patrón normal Patrón de alta resistencia: HIC grave sin compromiso de circulación cerebral.
- 55. Patrón “to and fro” Patrón inicial de paro circulatorio cerebral
Editor's Notes
- Desde el momento del cierre de las suturas y fontanelas, el cráneo se convierte en una cavidad de paredes indistensibles con volumen constante. Su interior está ocupado por tres componentes: el cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre contenida en el árbol vascular cerebral
- Doctrina Monro-Kellie Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva). La sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación homeostática , o sea, un balance cualitativo: V c + V a + V v + V LCR = K ... donde, V c es el volumen del parénquima cerebral; V a es el volumen arterial; V v es el volumen venoso; y V LCR es el volumen del LCR . Si ocurriera que se añade un volumen nuevo (por ej, un tumor , un hematoma o una aneurisma ) o se incrementara uno de los volúmenes ya existentes (por ej, edema , hemorragia o hidrocefalia ) los mecanismos compensatorios hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor. [8] Si V n fuere un volumen nuevo: V c + V a + V v + V LCR + V n = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
- Doctrina Monro-Kellie Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
- Doctrina Monro-Kellie curva de presión-volumen (fig. 1) descrita por Langfitt (1964) y desarrollada posteriormente por Löfgren (1974), que resume la relación entre los cambios del volumen intracraneal y los cambios de la PIC Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracreaneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva). hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor. [8] Si V n fuere un volumen nuevo: V c + V a + V v + V LCR + V n = K Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, [8] salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral. La eficacia del LCR y del componente vascular como mecanismos compensatorios o sistemas tampón de la PIC no es infinita, sino que llega un momento en que se agota, es decir, su volumen no puede disminuir más, y comienza a subir la PIC. Fases de la curva: Una inicial (A), correspondiente a la fase de alta complianza y baja PIC, en la que, a pesar del incremento del volumen, no hay ningún incremento de la PIC, pues la modificación del VSC y de LCR absorbe el aumento de volumen. 2) Una segunda fase (B) de complianza baja y PIC baja, en la que la PIC es aún baja, pero progresivamente empieza a aumentar. 3) Una tercera fase (C), o fase de baja o nula complianza o de descompensación y PIC alta, en la que los mecanismos compensatorios se han agotado y pequeños cambios de volumen condicionan grandes aumentos de presión.
- La monitorización continua de la PIC constituye una guía terapéutica en aquellos procesos neurológicos agudos con riesgo de hipertensión endocraneana
- El catéter epidural y subdural permiten solo medir PIC, el intraparenquimal ademas de medir PIC permite drenar liquido (sangre o LCR depende la ubicación); el ventricular permite medir PIC, dranar LCR y se pueden hacer tomas de muestras, así como inyección ATB.
- Evitar estas posturas
- Tambien en el sistema Becker se puede conectar el trasducer de presión para monitoreo continuo de PIC.
- La onda aislada de PIC tiene una calidad pulsátil causada por las pulsaciones arteriales dentro del cerebro, que provocan una oscilación en el volumen del sistema ventricular. La forma de la onda PIC -similar a la de la presión arterial- tiene 3 componentes El análisis de la morfología de las ondas es tan importante cuanto al monitoreo del valor de la PIC. Variaciones de forma pueden indicar falencia en los mecanismos de compensación y anticipar información de elevaciones en la PIC.
- EL EEG VARIA CON EL METABOLISMO Y FUNCIONAMIENTO CEREBRAL PERO EXISTEN CARACTERISTICAS TIPICAS.
- Dentro de los ciclos de ondas de PIC, se identifican 3 tipos de variaciones: ondas &quot;A&quot;, &quot;B&quot; y &quot;C&quot;. Las ondas plateau &quot;A&quot;
- Dentro de los ciclos de ondas de PIC, se identifican 3 tipos de variaciones: ondas &quot;A&quot;, &quot;B&quot; y &quot;C&quot;. Las ondas plateau &quot;A&quot;
- Relacionado a sueno
- Principal indicación es paciente con HIC que no presenta mejoría, a pesar de realizadas todas las medidas de primera línea para el control del la HIC.
- Técnica incruenta que permite mediante el empleo de ultrasonido la exploración de la circulación de la sangre a nivel de las arterias de la base del craneo.
- La interpretación de los datos del sonograma debe realizarse a la luz de los datos clínicos instrumentales y analíticos, coexistentes al momento de la exploracion.
- patrón normal (A). En B se observa un patrón caracterizado por picos sistólicos &quot;espigados'', seguidos de velocidades de flujo muy disminuidas en la diástole (patrón de alta resistencia) como consecuencia de hipertensión intracraneana grave pero sin comprometer la circulación cerebral
- En C – D se muestran patrones iniciales del paro circulatorio cerebral, con tipos del patrón conocido como ''to‑and‑fro'' u oscilantes, con velocidades de flujo retrogradas (negativas) en la diástole. En E se observan pequeños picos sistólicos, con ausencia de flujo sanguíneo en la diástole, relacionados con etapa avanzada del paro circulatorio cerebral y esta fase es seguida de ausencia de señales Doppler en un sitio donde previamente se detectaron registros adecuados, en relación con la etapa final del paro circulatorio cerebral.
- LCR y Flujo Sanguíneo Cerebral, tienen límites máximos de desplazamientos cuando se produce una hipertensión endocraneana
- Justificación. Las propiedades farmacocinéticas del propofol, en las que se observa una recuperación rápida del estado de conciencia del paciente en 10-15 minutos tras interrumpir su infusión, han sido mencionadas en varias publicaciones160,1 «síndrome de infusión de propofol » se define como la presencia de insuficiencia miocárdica, acidosis metabólica y rabdomiolisis.
- La lidocaína se utiliza habitualmente como anestésico local y como fármaco antiarrítmico. En los pacientes con un TCEG, se suele utilizar administrada por vía intratraqueal como droga adicional para evitar los aumentos de la PIC provocados por la aspiración de secreciones. En modelos experimentales de embolismo gaseoso y lesiones cerebrales focales se ha demostrado que la lidocaina, administrada por vía endovenosa, puede disminuir de manera importante la PIC (6,55) . Arbit et al. en modelos experimentales de lesión focal observaron que este fármaco disminuía la PIC y aumentaba la PPC sin modificar de forma significativa la TAM ni el FSC (6) .