Subiecte la modulul Endocrinologie.

1. I. GUȘATOXICĂ DIFUZĂ
DEFINIȚIE:
Afecțiune autoimunăaglandei tiroide,cupredispozițiegenetică,prinmărireafuncției,dezvoltarea
semnelorclinice de tireotoxicoză(cuafectareaîncascadă a tuturorsistemelor,înspecial SNCși
cardiovascular).
ETIOPATOGENIE:
- genetic:se transmite undeficital T-supresori,astfel clonii LTnuvor fi controlați,și vor interacționa
cu antigenul specifictiroidian,iarastavaduce laimplicareaînprocesa LB cu formare de anticorpi.
LB și celuleleplasmatice,cu ajutorul T-helperi,vorsintetizaanticorpii IgGtireostimulante.Acestea
interacționeazăcureceptorii tireociților,provocândoacțiune specificăaTSH, cu creștereafuncției
tiroidiene.Dinaceste considerente,aceastăIga fostdenumităLATS(long-actingthiroidstimulator),
acțiuneacăreiadurează36 de ore, iarTSH doar 6 ore.
Paralel acțiunii stimulatoare,acestcomplexexercităși proprietăți citotoxice (distrucția
parenchimului,tiroidaieșindde subcontrolul H-h).
Excesul de hormoni tiroidieni, măreștesensibilitateaBeta-adrenoreceptorilorlacatecolamine.
Se poate instalainsuficiențacortico-suprarenalărelativă(accelerareametabolismului
corticosteroizilor,catabolismintensaglucocorticoizilor).
- sexul:lafemei mai frecventde 10-20 de ori.
- factori declanșatori:traume,infecții,hipertermie,sarcina.
TABLOU CLINIC:
a) Sindromtireotoxic:
- acuze:slăbiciune generală,fatigabilitate,iritabilitate,anxietate,senzațiede presiune înregiuneagâtului,
transpirații abundente,palpitații,tulburări ciclulmenstrual,termofobie.
- sistemul cardiovascular: tahicardiepermanentă,dereglăride ritm(extrasistolie,fibrilație atrială),TA
sistolicăcrescutăși diastolicăscăzută.
- neuro-psihic:iritabilitate,neliniște,anxietate,tremorgeneralizat.
- manifestări cutanate,fanere:tegumente calde,umede,fine,catifelate.
- manifestări musculare:oboseală,asteniemusculară,scădereamasei corporale.
- manifestări endocrine:insuficiențacorticosuprarenală,alterareatoleranțeilaglucoză,DZ,disfuncții
gonadale.
Sindromul se poate manifestaîn3 grade:
- ușor:minor,scădere ponderalăpânăla10%, FCCpână la 100 bătăi/min,lipsescsemne de afectare aaltor
sisteme.
- medie:manifest,scădereponderală10-20%,FCC 100-120 bătăi/min,afectare gastrointestinală,
oftalmopatie de grad1-2.
- gravă: pronunțat,deficitponderal peste20%,FCC+120 bătăi/min,fibrilație atrială,insuficiențăcardiacă,
metabolismbazal +60%,afectare hepatică.
b) Gușa:
Tiroidacrescutădifuzîn volum,saudoar un lobeste mai mare,este elastică, ușordură,omogenă,mobilă,
nu concrește cu țesuturileadiacente,indoloră.Nuexistăcorelație între dimensiuni și severitatea
tireotoxicozei.
- palpatorse determină:mobilitate,consistență,prezențanodulilor,gradde mărire,prezențadurerii,
concreștere cuțesuturi adiacente,prezențaganglionilimfatici regionali,poziția.
- auscultativ:suflu.

2. Grade de mărire a tiroide:
a) Nicolaev
0 – nu se palpează
1 – se palpeazăistmul
2 – ambii lobi
3 – vizibili ambii lobi si istmul(gatingrosat)
4 – gusa vizibilaladistanta
5 – deformareaconfiguratiei gatului.
1 si 2 = hiperplazia
3 si 5 = gusapropriu-zisa
b) OMS
0 – nu se palpeazăși nu se vizualizează
1 – se palpează,darvolumul nudepășestefalangaterminalăahalucelui,nueste vizibilă(potfi noduli)
2 – se palpează,depașește falanga,este vizibilă.
c) Oftalmopatie
Afectareainervației vegetativeaglobului ocular(estecrescuttonusul mușchiloroculo-palpebrali,urmare
efectului crescutal catecolaminelor).Fantapalpebralălărgită,suprafațaochiului umedă,lucioasă.
Semne oculare:
- Moebius:asinergismde convergență.
- Ștelvag:clipire rară.
- Grefe:asinergismoculopalpebrallaprivire înjos.
- Koher:asinergismoculopalpebrallaprivire însus.
- Jofrua– asinergismoculofrontal.
- Stellwag-Dalrimple:lărgireafantelorpalpebralecuaparițiaunei porțiuni de sclerăîntre irisși
pleoape.
- Rosembach:tremormăruntal pleoapelor,cândochii suntînchiși.
- Jendrassik:limitareamișcărilorde rotație aglobilor.
- Jellinek:hiperpigmentareazonei periorbitale.
Oftalmopatie endocrină–afecțiune autoimunăindependentă,alterareațesutului orbitei,asociatăcu
infiltrare,edem, proliferareamușchilorretrobulbari și țesutcelulo-adipos,cudezvoltarede fibrozăînțesut
retroorbital și mușchi oculomotori.
- determinatăde 3factori:creștereavolumuluimușchilorextraoculari,creștereavolumului țesutului adipos
printulburareaadipogenezei,edemul țesuturilormoi orbitaleprinacumulare înexcesde glicozaminoglicani.
- este unprocesinflamatormediatimunologicamușchilorextraoculariși țesutului orbitei.
- are loco reacție încrucișată între anticorpii antitiroidienicuțesuturileorbitei,dinmotivcăfibroblaștii
țesuturilorconținreceptoricătre TSH.Are loco infiltrare limfocitarăși cu macrofagi a orbitei,cueliberare
de citochine,care determinărecție inflamatorielocalăcuproliferareafibroblaștilorretrobulbari,cu
producere de glicosaminoglicani,astfel apare edemulțesuturilormoi.Crește volumul cuexoftalmie.Ulterior
intensitateainflamatorie scade,cudezvoltareafibrozei.
- tablouclinic:senzație de nisipînochi,hiperlacrimație,fotofobie,exoftalmie,pleoape edemațiate,diplopie,
durere introcularăîn spatele ochilor(retrobulbar),lagoftalmînforme grave (lipsaînchideriipleoapelor),
cheratită,creștereapresiunii retroorbitale cucompresianervuluiopticcupierdereavederii.
- în 90% de cazuri se asociazăcu gușatoxicădifuză,și în 5% cu tiroiditaautoimună.
- este ceamai importantăși frecventămanifestare extratiroidianăabolii Graves.
- afectează50-75% dinpacienți cu gușatoxicădifuză.

3. - în 85-95% este bilateralăși în5-15% unilaterală.Înbilateralăeste asimetrică.
- este mai severălabărbați,vârstnici.
Grade de apreciere aoftalmopatiei endocrine:
1 – ușor, 16 mm
2 – mediu,18 mm
3 – sever,22 mm
Protruzianormalăa globiloreste de 12-14 mm
N fără semne și simptome
O doar semne
S implicate țesuturimoi
P roptosis
E implicare muscularăextroculară
C implicareacorneei
S pieredere de vedere
Dermopatie,mixedempretibial –tardiv,autoimun,afecteazăfațadorsalăapiciorului,fațaanterioarăa
gambei uni/bilateral,tegumente edemate,hiperemiate,roșu-purpiu,prurit,hiperpigmentare,coajade
portocalăcu edemdur.
Acropatie tiroidiană–hipertrofiațesuturilormoi și vârfurilorfalangelordistale cuaspectde degete
hipocratice,îngroșare falange.
DIAGNOSTIC:
- analizagenerală:anemiemoderată,leucopenie,limfocitozăși monocitoză,tendințaspre
trombocitopenie.
- biochimie:hipoproteinemie,hipocolesterolemie,hiperbilirubinemie,creștereALATși ASAT.
- dozări hormonale:totali,liberi T3,4;TSH; calcitonina(cancercelule parafoliculare)
Titrul hormonal T3,4 total și libereste crescutsemnificativ
TSH este semnificativscăzut,
- markeri autoimunității tiroidiene:anticorpiantitireoglobulina,antiperoxidaza,antireceptorTSH.
- ecografie:măsurare volum,depistarenoduli,studierevasculare,modificare ganglioni,
hipoecogenitate difuză.
- RadioiodcaptareaI131: se determinăcaptareaioduluiradioactivde către tiroidăla2, 4, 24 h după
administrare izotop.Variazăinversproporționalcuconcentrațiaplasmaticăde iodși direct
proporțional custatusul funcțional.
- scintigrafia:cuizotopi ai iodului (I131,I123), Tc99. Aspectde fluture,dimensiunimărite.
- în oftalmopatie endocrină:ecografie orbite,CT,RMN
TRATAMENT: scop – restabilire eutiroidie
- medicamentos:antitiroidiene de sinteză(mercazolil,tirozol,propiltiouracil).
Blocare sintezahormonilortiroidieni (antitiroidiene de sinteză,Tiamazol,Propiltiouracil)
Ameliorare manifestări cardiovasculare (beta-adrenoblocante)
Prevenire insuficiențacorticosuprarenalelor(glucocorticoizi)
Simptomatical tireotoxicozei (sedative,tranchilizante,anabolizante steroidiene)
- chirurgical:rezecție subtotalăsubfascialătiroidiană. Indicații–grad 3, malignizare,sarcina
trimestrul 2-3,alăptare.Contraindicații –hipertiroidienetratată,vârstaînaintată,boli infecțioase.
- radioiodterapie:cuI131. Indicații –hipertiroidialapacienți cuvârsta+40 ani,recidive după
tiroidectomie subtotală.Contraindicații –copii,adolescenți,vârstafertilă,sarcina.

4. - chimioterapie:glucocorticoizi.Indicații –evoluție severă,gușavoluminoasăși exoftalmie,criza
tireotoxică.
Tratamentoftalmopatiaendocrină –începe cu compensareafuncției tiroidiene,abandonare fumat,ochelari
de protecție.
- medicamentos:
Simptomatic- lacrimi articiale saugeluri lubrifiante,picături antibacteriene și antiinflamatorii,
terapie de deshidratare
Glucocorticoizi,înforme severe metilprednisolon
- radioterapie:
- chirurgical:în corecțiaretracției palpebrale,exciziț.a.orbital herniat,corecție strabism, diplopie
COMPLICAȚII:
Tulburări de ritm(fibrilație,flutteratrial),insuficiențacardiacăcu sindromhiperchinetic,tromboembolii,
agitație,delir,sindromastenic,osteopenie,osteoporoză,exoftalmie malignă. Cel mai sever–criza
tireotoxică.
II. CRIZA TIREOTOXICĂ
DEFINIȚIE:
Complicație severăatireotoxicozei,periculoasăpentruviață,determinatăde stresexo/endogen,se
asociazăcu creștere marcată a niveluluihormonilortiroidienicuefecttoxicpronunțatasupra
metabolismului și organelor.Decurge rapid(ore).
ETIOLOGIE:
Tratamentchirurgical GDT sau radioterapie fărăeutiroidie,toxicoinfecții,intoxicații,diagnostictardiv,
întrerupere bruscăcu antitiroidienede sinteză.
PATOGENIE:
- creștere bruscă,pronunțatăa concentrației plasmatice de hormonitiroidieni
- agravare insuficiențacorticosuprarenalelorrelative
- hiperactivitateasistemuluisimpatoadrenal
- creștereaactivității sistemului chinin-calicreinic.
TABLOU CLINIC:
Tulburări psihice,febră,transpirațiiprofuze,polipnee,tahicardie,vomă,diaree,hTA pânălacolaps.
EVOLUȚIE:
Sunt3 variante
- cardiovasculară:tahicardie,fibrilațieatrială,insuficiențacardiacă,șoc
- abdominală:greața,voma,dureri abdominale,diaree,hepatomegalie,icter
- neuropsihic:accentuare reflexe osteotendinoase,tremor,convulsii,psihozamaniacală,delir,comă.
DIAGNOSTIC:
- Tablouclinic
- Paraclinicsunttardivși nu au rol decisiv
TRATAMENT:
- Înlăturareacauzei

5. - Scădereaconcentrației HTîn sânge (blocare sintezăprindoze mari de antitiroidiene de sinteză,
soluție Lugol).
- Înlăturare insuficiențacorticosuprarenalelor:hidrocortizonhemisuccinati/v
- Ameliorare simptomeadrenergice:beta-adrenoblocante
- Reechilibrare hidroelectrolitică
- Tratamenthiperpirexie:paracetamol,pungi de gheață
- Sedative (fenobarbital).
III. ADENOM TIREOTOXIC (BOALA PLUMMER)
DEFINIȚIE:
Stare de hipertiroidie,hipersecreție de hormonitiroidieni,determinatăde adenom tiroidianautonom
hiperfuncțional.
ETIOLOGIE:
Excesul este produsprinmutații ale geneireceptorului TSHcu activareaacestuiași inducereacascadei de
reacții caracteristice receptorilorcuplați cuproteinaG.
TABLOU CLINIC:
AsemănătorcuGDT, dar afectare mai severăa sistemul cardiovascular(cordtireotoxic),frecvențamai înaltă
a miopatiei,lipsaoftalmopatiei,mixedemului pretibial.
DIAGNOSTIC:
- Paraclinic:valori crescute T3,4,foarte scăzut TSH (prinfeed-back)
- Scintigrafie –nodul fierbinte
- Testele de stimularecutireoliberinași de inhibițiecuT3 – negative.
- Ecografie:nodul hiperecogen,bine delimitat,margini clare.
TRATAMENT:
- Chirurgical:enucleareanodulului
- Radioiodterapia:dupăinstalare eutiroidie cuATSși beta-blocante
IV. GUȘAMULTINODULARĂ TOXICĂ
DEFINIȚIE:
La femei +50 ani,cu guși vechi multinodulare.Are zone autonomizate hiperfuncționale și nefuncționale
(noduli fierbinți și reci).
PATOGENIE:
Neelucidatpe deplin.Factori –carența iodată,hipersecrețiade TSH,mutații genei receptorului TSH.
TABLOU CLINIC:
Similaradenomului tireotoxic,lipseșteoftalmopatiaendocrină,mixedempretibial.Gușaeste multinodulară,
cu noduli mari,calcificări,fenomene de compresiune.
TRATAMENT: chirurgical

6. V. HIPOTIROIDIA
DEFINIȚIE:
Deficitcronicde HT ca urmare a insuficienței produceriiacestorade către tiroidăși care implicăscăderea
intensității proceselormetabolice și vitale.
CLASIFICARE:
- Primară:congenitală,dobândită
- Centrală:secundară(adenohipofizară),terțiară(hipotalamică)
- Periferică(receptori).
ETIOLOGIE:
Primare congenitale:disgenezii,agneziatiroidiană(aberații cromozomiale,infecțiilagravidă),ectopie
tiroidiană
Primare dobândite:factorautoimun,dereglareabiosintezei hormonilortiroidieni,tratament antitiroidiene
de sinteză,carențaiodîn sol (gușa endemică),iradiere,administrare îndelungatăiodde Na,K.
Centrale:leziuni hipofizare,hipotalamice (traume,tumori,neuroinfecții,hemoragii masive).
Periferice:mutațiilegeneiresponsabilede sintezareceptorilorpentruHT.
Factor decisiv –deficitpronunțatși îndelungatal acțiunii specifice aHT manifestatprinscădereaintensității
proceseloroxidative,termogenezei.
PATOGENIE:
Suntinfluențate metabolismele:
- proteic:scade sinteza,catabolismproteic,astfel se reduce masamusculară
- glucidic:se reduce glicozaaerobă,termogeneza
- lipidic:hiperlipidemie,hipercolesterolemie,cresctrigliceridele și LDL
- energetic:scade metabolismulbazal,hipotermie
- fosfocalcic:crește absorbția digestivăde Ca
- sintezavitaminelor:se reduce transformareacarotenuluiînvitaminaA,hipercarotenemie cucolorarea
tegumentelorîngalben.
TABLOU CLINIC:
Crește masacorporală (infiltrațiemixedematoasă,hipotiroidia).Paliditate,pleoape umflate,fațaaspectde
lună,fața de clown,piele îngroșată,uscată,hipercheratoză,voce îngroșată,unghii fragile,păruscat,aspru.
Cardiovascular– bradicardie,mărire dimensiuni cord,scădere contractilitate cord,scădere vitezacirculantă,
volumul.
Digestiv –macroglosie,atrofiamucoasei digestive,hipoaciditate,scade motricitateagastrointestinală.
Rinichi – scădereafiltrației glomerulare,proteinuriemoderată.
Endocrin – hipofizamărităprinhiperplazie tireotropă,șaturceasăbalonată.Creștereatireoliberineiduce la
hiperprolactinemie.
DIAGNOSTIC:
- Clinic
- Valori crescute TSH,T3,4, probade stimulare cuTSH negativă
- ExamenUSG, dozare anticorpi
DIFERENȚIAL:
Spre deosebire de hipotiroidiaprimară,înhipotiroidiade origine centrală,edemele intracelularesunt
absente sauslabpronunțate,TSHscăzut, testTSH pozitiv.Înorigine hipotalamică,testpoztireoliberina.

7. În caz de acromegalie,pielonefritacronică,insuficiențarenalăcronică,diagnosticse confirmăprindozare
STH, radiologie, explorare funcție renalăși tiroidiană.
TRATAMENT:
- Substitutiv,administrare de HT.
Preparate:L-thyroxina,triiodtironina,tireocomb,tireotom.
VI. COMA HIPOTIROIDIANĂ
DEFINIȚIE:
Una dintre cele mai severe complicații ale hipotiroidei,evoluție fatalăîn50% cazuri.Mai frecventlavârstnici
în hipotiroidia primară.
ETIOLOGIE:
Apare în orice formă de hipotiroidie, la pacienți netratați sau compensați insuficient (iarna). Alți factori:
stres, infecții, traume, hemoragii, hipoglicemii.
TABLOU CLINIC:
Astenie progresivă, hipotermie (30-36, chiar și 24), stupoare, hipoventilație, comă și moarte.
DIAGNOSTIC:
- EKG: bradicardie, microvoltaj
- TSH crescut, T3,4 scăzut, hipoNa, hipoglicemie.
TRATAMENT:
- Doze adecvate de HT (T4 300-500 micrograme i/v, T3 20-40 micrograme i/v)
- Hidrocortizon hemisuccinat 125 micrograme din 6 în 6 ore sau prednisolon
- Oxigenoterapie
- Corectare tulbură cardiovasculare, hidroelectrolitice
VII. HIPOTIROIDIA LA GRAVIDE
DEFINIȚIE:
Rar, cel mai frecventsarcinasurvine lao hipotiroidiei sub tratament substitutiv. Se accentuează în sarcină.
Copii se nas sănătoși (HT nu trec bariera placentară).
TRATAMENT:
- Datorită creșterii în sarcină a proteinelor de transport, dozele de HT vor fi suplimentate cu 20%.

8. VIII. TIROIDITE (STRUMITE)
DEFINIȚIE:
Proces inflamator sau infecțios apărut la un subiect cu tiroidă normală până la acel moment. Anterior
remaniată gușogen.
a) Microbiană
DEFINIȚIE: Rar, provocată de floramicrobiană(streptococi,stafilococi),înotite,sinusite,amigdalite.
TABLOU CLINIC: Supurativ,nesupurativ.Debutbrusc,cufebră39-40, dureri ladeglutiție cuiradiere
maxilară,urechi,disfonie,tuse.
DIAGNOSTIC:leucocitozăcudeviere spre stânga,VSHaccelerat,tiroidamărităînvolum, hiperemia
tegumentelor,fluctuațiiînsupurare.
TRATAMENT: antibiotice.Drenaj chirurgical însupurație.
b) Subacută (tiroiditade Quervain)
DEFINIȚIE: Inflamație subacută,de origineviroticăcuevoluție favorabilă.
PATOGENIE:Reacția inflamatorie este însoțităde distrucțiași degenerareafoliculilor,micșorarea
substanței colodoidale.Funțional,se poate asistalaoprimă fazăde tireotoxicozăcaurmare a distrucției
foliculilor,urmatăde eutiroidie,apoi ofazăde hipotiroidie și recuperarefuncționalăprinrevenirela
eutiroidide.
EVOLUȚIE: recidivantă,lafemei 20-50ani.
TABLOU CLINIC: subfebrilitatesaufebră,tireotoxicozăușoară,astenie,mărire învolumatiroidei cu
aspectdifuzsaunodular,dureri locale sauiradiere ladistanță(dentar).
DIAGNOSTIC:VSH accelerat,leucocitozăcudeviere spre stânga,înprimul stadiuT3-4 crescuți,TSH
scăzut.
TRATAMENT: Se poate vindecaspontan.Încazuri ușoare – AINS(aspirina,diclofenac,ibuprofen).În
cazuri medii și grave – glucocorticoizi (prednisolon).
c) Autoimună (tiroiditaHashimoto)
DEFINIȚIE: Însoțităde gușă,cu evoluțiespre hipotiroidie.Preponderentfemeile30-50 ani.Se poate
asociacu alte afectiuni autoimune (diabetinsulinodependent,anemie Biermer,lupus).
CLASIFICARE: hipertrofică,atrofică.
PATOGENIE:Afectareațesutului tiroidianimplicămecanisme imune,umorealeși mediatecelular,
interesândanticorpii antitireoglobulină,antiperoxidază,antireceptorTSHși celule Tautoreactiv
activate. Existăpredispoziție genetică.
TABLOU CLINIC: Inițial foarte sărac.Unicul semninițial este majoraremoderatăatiroidei înforma
hipertrofică.Ulteriorsurvine distrucțiaautoimunăaparenchimului,scade HT,crește TSH,însoțităde
hiperplazie și hipertrofiaepiteliului,cuinstalareahipotiroidiei.
DIAGNOSTIC:Tablouclinic,dozări hormonale,titrul anticorpilor.
TRATAMENT: Specificnuexistă.Corticoterapiaineficientă.Înhașitoxicozăse administreazăbeta-
blocante.Chirurgical înfenomene compresive.
d) Fibroasă (tiroiditaRiedel)
DEFINIȚIE: Rar, la 40-60 ani.
PATOGENIE:Creștere difuzăatiroidei,parenchimulfiindsubstituitde țesutfibrosși celuleplasmatice.
Gușa intereseazăatâttiroidacâtși elementele extratiroidiene,concrește cucapsulatiroidianăși cu

9. țesuturile adiacente,are consistențădură,lemnoasă.
TABLOU CLINIC: Semne de compresiune–dispnee,disfonie,disfagie,tuse,obstrucție vase.Este
eutiroidie.
TRATAMENT: Chirurgical,ulteriorsubstituție cuhormoni tiroidieni.
IX. GUȘA ENDEMICĂ
DEFINIȚIE:
Creștere progresivăatiroidei,determinatăde deficitde iodînsol,localizatăîn zone geografice (muntoase,).
PATOGENIE:
Fiziologic,fiecare are nevoie de 150-200 micrograme de iodpe zi.Deficitde iodduce lascădereabiosintezei
și secrețiade HT, care prin feedbackpozitivvasporitsecrețiatireoliberinei și TSH și respectivhiperplazia,
hipertrofiatiroidianăcurestabilireanivelului de T3-4princreștere iodocaptării și biosintezei.
EVALUAREA ENDEMIEI:
Incidențacreșterii volumuluitiroidian,incidențanodulilortiroidieni,indiceLentz-Bauer(raport
femei/bărbați),prezențagușii laanimaledomestice,incidențahipotiroidiei și cretinism.
DIAGNOSTIC:
Ecografie,determinare profiltiroidian,radioiodocaptare,iodurnar,iodîn sol.
TRATAMENT:
Depinde de volumultiroidian,manifestărileclinice.200 micrograme de iodîn zi,sau în combinație cuiodși
tiroxină(iodthyrox),saudoartiroxină.
X. GUȘASPORADICĂ
DEFINIȚIE:
Creștereavolumului tiroidianlaindivizi aflați înafarazonelordeficitare îniod.Evoluțiebenignă.Frecventla
femei.Ereditar.
PATOGENIE:
Incapacitateatiroidei de acapta și utilizaacestiod,fie prinpredispozițieereditară,saudoaranumiți factori
care incomodeazăutilizareaiod,cumarfi microelemente (litiu,calciu,fluor),substanțe strumigene
(tiocinate –dinvarză, ridiche,soie).
XI. GUȘANODULARĂ
DEFINIȚIE:
Frecvent,eutiroidieni,evoluțiebenignă,mai desfemeile.Este predispozițiefamilială.Mai desîn zone iod
deficitare.
PATOGENIE:
Deficitnesemnificativde iodduce lacreștereamoderatăaTSH, sub influențacăruiase instaleazăhiperplazia
tiroidiană,iarpe parcursnodulul.
DIAGNOSTIC:
Titrul hormonal normal,scintigrafianoduli reci.Ecograficelementede benignitate(calcificări periferice,
chistică).
TRATAMENT:
Terapie supresivăcuT4, chirurgical,non-convențional (sclerozareachisturilor,necrotizare noduli cuetanol).