Subiect la modulul Endocrinologie.

1. DIABET ZAHARAT
DEFINIȚIE:
Grup de boli metabolice,caracterizatprinhiperglicemiecronică,dincauzadefectelorînsecreția,acțiunea
insulinei.Aulocmodificări înmetabolismul lipidic,proteic,cuefecte asupracordului,rinichilor,ochi,nervi.
CLASIFICARE:
1. Etiologic:
a) Tip 1 – deficitabsolutde insulinăcaurmare a distrucției celulelorBeta
- autoimun
- idiopatic
b) Tip 2 – deficitde insulinăprodusprinscădereacapacității secretorii Betainsulareși/sau
insulinorezistență
- defecte genetice ale celulelorBeta
- defecte genetice ale acțiunii insulinei
- pancreatopatii exocrine:pancreatice,tumori,pancreatectomii,hemocromatoză
- endocrinopatii:sindromCushing,acromegalie,feocromocitom
- medicamente,substanțechimice:acidnicotinic,glucocorticoizi,hormoni tiroidieni,tiazide
- infecții:viruscitomegalic,rubeolocongenitală
- forme rare autoimune
- sindroame genetice rare.
2. Clinico-stadial:
- normoglicemie:prezențamarkerilordiabetogenezei,darcare încă nu s-auvalidatîn
hiperglicemie (markeri imunologici)
- scădereatoleranței laglucoză(STG) sauglicemiei bazalămodificată(GBM):reflectătrecereade
la normola hiperglicemie
- hiperglicemie (diabetul propriu-zis):
subtipcu necesități de insulinăpentrusupraviețuire
subtipcu necesități de insulină pentrucontrol (tip2,gestațional,specifice)
subtipfărănecesarde insulină(tip2,specifice).
ETIOLOGIE:
Deficitul de insulinăapare dinurmainteracțiunii factorilor:genetici,dobândiți,stil de viațănesănătos.
Rezultatul acestei interacțiuni patologice –distrugereacelulelorBeta(tip1),defectînsecreție,acțiune a
insuline (tip2),saucombinat(specific,gestațional).
a) DZ Tip 1
Afecțiune autoimunăcuetiologie multifactorială,cudistrugereacelulelorBeta.
- prezențainfiltratului limfomonocitarîninsule Langerhans(insulite)
- genetic:genotipuri HLA-B15,HLA-B8(complexe majorede histocompatibilitate),geneleHLA se aflăpe
brațul scurt al cromozomului 6.Suntși haplotipuri HLA-DR3,DR4. Acestea,înasociere cuproteinele
clasei 1, pottransformacelulele Betaînțintăpentruatac autoimun
- de mediu:viruși (citolitic) –virusul parotiditei acute epidemice,virusCoxackie B4,retroviruși,rubeolei,
citomegalic,Epstein-Barr.Alimente(laptele de vacăadministratprecoce lacopii,nitrozamine,cafea).
- imunologic:anticorpii antiinsulepancreatice(ICA,facparte dinIgG),anticorpii anti-GSD(decarboxilaza
acidului glutamic),anticorpi anti-insulină,alterare raporturi Lsupresor/helper
- toxic(pesticidVacor)
- infecțios(rubeolacongenitală)
- chirurgical (pancreatectomii)

2. - afecțiuni autoimune (tiroiditaHashimoto,boalaAddison,anemiepernicioasă)
- la gemeni monozigoțimai des,variații geografice(înMoldovascăzut),sezonier(mai mare toamna,
iarna).
b) DZ Tip 2
Combinare a2 mecanisme diabetogene fundamentale:scădereasecreției de insulină,scădereaacțiunii
insulinei dincauzainsulinorezistenței.
- genetici:genelece controleazăsecrețiainsulinei (realizeazădeficithormonal),acțiuneainsulinei
(afectarealegăturii hormon-receptor,modificareareceptorilor,intracelulare)
- dobândiți (stil de viață):alimentație hipercalorică(îngrăsimi de origine animală,gluciderafinate –
obezitate de tipabdominal),sedentarism,stressever,fumat,alcool exagerat,endocrinopatiicare cresc
hormonii hiperglicemianti (hipertiroidism,acromegalie,sindromCushing,feocromocitom),
medicamente diabetogene (tiazide,glucocorticoizi,anticoncepționale),sarcina(poate validadiabet
gestațional).
PATOGENIE:
Mecanismele hiperglicemiei
În normă,nivelul glicemiei este menținutde echilibrul dintre producereahepaticăde glucozăplus glucoza
absorbitădupăingestiaalimentarăși captareaglucozei de către țesuturi periferice(mușchi).
Producereaglucozei are 2căi metabolice:
- glicogenoliza:elibereazărapidglucozaprinintervențiaunui aparatreglatorcomplex enzimaticși hormonal
- gluconeogeneza:produce glucozăprinprecursori neglucidici (alanină,glicerol,lactat).
Absorbțiaglucozei esteosursăimportantăde creștere postprandialăaglicemieicu25%. Glucozaeste una
dinsursele primare de energie,astfel eatottimpul este însânge,laun nivel constant.
Principalul hormonhipoglicemianteste insulina,întimpce hiperglicemiaeste indusăde glucagon,
catecolamine,cortizol,hormonde creștere.
Glicemiapoate crește prinabsorbțiaglucozeidinTGIsau pringlicogenoliză,gluconeogeneză.Poate scade în
stări preprandiale (postabsorbtive),efortfizic.
Normaglicemiei este80-100 mg/dl sau 4,4-5,5 mmol/l.Homeostaziaglicemicăeste menținutăși de lipoliză
(producere de AGliberi dințesutadipos),cetogeneza.
Secrețiainsulinei
În normă,bifazică:
- fazarapidă: elibereazăinsulinadepozitatăîncelule Beta,înprimele mindupăglucozăi/v
- fazalentă:elibereazăinsulinanousintetizată.
Principalul stimul este glucoza,ingestiaalimentară.Astfel,secrețiapoate fi:
- preprandială(bazală),produce constantcantități redusede insulină,darsuficiente pentruacontrola
lipoliza,producereahepaticăde glucoză,cetogeneza
- postprandială:mai multăinsulină,care reduce prompthiperglicemia,prinstimulareacaptării glucozei în
țesuturi insulinosensibile (mușchi,țesutadipos).Paralel,este blocatăproducereahepaticăde glucoză,
lipoliza.
Acțiuneainsulinei
Insulinaacționeazăprinlegareade receptori specifici membranari,dupăcare se declanșeazăsemnale
metabolice intracelulare.
Receptorii suntglicoproteide cuactivitate tirozin-kinazică,care suntreglați de o genăde pe cromozomul 19,
stări fiziologice(efortfizic,ingestie alimente).

3. Semnificațiaglicemiei bazaleși postprandiale
Glicemiabazală– nivelul sanguinal glucozei lacel puțin8ore de laultimaingestie calorică.Sursaprincipală
este producereahepaticăde glucoză(controlatăde secrețiabazalăde insulină).
Glicemiapostprandială–valorile glicemieicrescute (30-90după ingestie calorică),este determinatăde
absorbțiaglucozei dinTGI,captareaglucozei de către țesuturile periferice.
Cauzele insulinorezistenței:
- genetic:mutații îngenareceptorilor insulinici,mutațiice afecteazăsemnalele intracelulare
- dobândiți:malnutrițiafătului înuter,obezitate abdominală,scădereaactivității fizice,medicamente,
sarcina.
Factori care stimuleazăexageratinsulinosecrețiaprinfaptul căproducinsulinorezistență:obezitate,sarcină,
medicamente,excesde paratiroidian.
Factori care inhibăinsulinosecreția:malnutrițieintrauterinăsaulanou-născut,hiperglicemie,carențe
nutriționale mari,deficitde vitamine.
Tulburări metabolice înDZTip 1: din urmadeficituluiseverde insulină
- hiperglicemie bazală(producție hepaticăcrescutăde glucoză,care nu este controlatăde insulină)
- captare redusăa glucozei de către țesuturi,dincauzadeficituluide insulină(însânge apare ocantitate
mare de AG liberi,aceștiainhibăcaptareaglucozei înmușchi,stimuleazăsintezalanivelde ficatde
trigliceride,VLDL,cetogeneza,gluconeogeneza)
- cetoacidoză
Astfel,DZtip1 se caracterizeazăprin:
- hiperglicemie bazalădincauzacreșterii producerii hepatice de glucoză
- hiperglicemie postprandialăexagerată(scădereacaptării glucozei de către mușchi și adipocite,absența
acțiunii limitateainsulinei asupraglicemieipostprandiale).
Tulburări metabolice înDZTip 2: scădereasecrețieide insulină,insulinorezistența
- hiperglicemie bazalăprincreștereaproduceriihepatice de glucoză,inițial deficitsecretor,apoi
insulinorezistența
- hiperglicemiapostprandială,deficitde secrețieainsulinei carăspunslaabsorbțiaglucozei dinTGI.
InsulinorezistențaDZtip2 – defectde legare de receptorspecific(obezitate,hiperinsulinism),defect
postreglare saupostreceptor,hiperlipoliza,scădereaactivității lipoproteinlipazei.
TABLOU CLINIC:
- DZ se poate dezvoltalaorice vârstă
DZ Tip 1:
- debuteazălacopii și tineri,acut,cusimptome majore –polidipsie,poliurie,polifagie,pierdere ponderală,
astenie
- la o săptămână,lunăde la începutul tratamentului insulinic,se poate înregistrafenomenulde remisiune
tranzitorie,care poate fi totală(întrerupereatratamentuluicumenținereaunei glicemii normale,
insulinemie plasmatică,peptidaCnormală) și parțială(scădereanecesarului insuliniccumai multde 50%
față de necesarul inițial,cumenținereaparametrilorbiochimici înnormă)
- dupăîncepereatratamentului,simptomele dispar.Ulteriorse constatăcreștere ponderalăimportantă,
pacientul revenindlagreutateade pânăladebut
- evoluțiaclinicăde mai departe depinde de secrețiarestantăscăzutăde insulină(încazcă este scăzută,este
evoluție labilăadiabetului –hipoglicemie, cetoacidoză)
- după10-20 de ani de evoluție,90%prezintăcel puținunul dintipurilede leziunivasculare,subformăde
microangiopatii –retinopatie,nefropatie,neuropatie (cauzadecesului –insuficiențărenală).

4. DZ Tip 2:
- debutdupă40 de ani, lapersoane obeze
- simptome minore,cuacuze de micoză,furunculoză,epidermofiție,prurit,paradontoză,scădereavederii
- poate debutacu coma hiperosmolară
- în 1/3 cazuri se diagnosticăînbaza complicațiilor(neuropatie,retinopatie,cardiopatieischemică)
- se menține mulți ani într-ostare de semiechilibrumetabolic,evoluțiafiindstabilă
- tabloudominatde complicații,decesdincauzaaterosclerozei (microangiopatii),ictuscerebral,infarct.
Grade gravitate DZ:
- ușor:acuze neînsemnate,fărăcetoacidoză,glicemieajeun8-9 mmol/l,glucozurie pânăla20 g/l,
complicații cronice,compensarease poate face cudietoterapie
- medie:acuze de polidipsie,poliuriemoderată,înanamnezăcetoacidoză,glicemie ajeunde pânăla 12-14
mmol/l,glucozurie 30-40 g/l,complicații cronice de gradul 1-2(nefropatie,retinopatie,angiopatia
membrelorinferioare),compensare cudietoterapie,preparate orale hipoglicemiante
- gravă: evoluțielabilă,lipoatrofic,insulinorezistent (stare ce necesităadministrareade 100 U insulinăîn24
de ore,în lipsacetoacidozei).Se întâlnește gangrena,ictus,infarctpe fondde diabetcuglicemieși
glucozurie neînsemnată.
Stareametabolismului glucidic:
- compensat:în urmatratamentului,normoglicemie și aglucozurie
- subcompensat:hiperglicemiemoderată(conținutulglucozei însersanguinnudepășește 13,9mmol/l),
glucozurie ce nudepășește 50g/24 ore,cetonurialipsește
- decompensat:evoluție,cândconcentrațiaglucozei însânge +13,9 mmol/l,iarînurină este mai mare de 50
g/24 ore,prezentăcetonuria.Pielea,buzele devinuscate,se micșoreazăturgorul tegumentar,muscular.
Substratul morfological complicațiilorsuntafecțiunile cardiovasculare(arteriolare,capilare,venulare,vasa
vasorum,vasanervorum),transformareaexcesului de glucozăînsorbitol,fructoză,glucozamine,creșterea
vâscozității,afectareahematiilorși plachetelorîncoagulare,perturbareametabolismuluilipidic.
Manifestări cutanate
- polimorfe,dincauzascăderii troficității (inervare,vascularizare)
- etiologie:modificări vasculare (microangiopatie cuîngroșareamembranei bazaleacapilarelor),nervoase
(neuropatie vegetativă,hiperhidroză saupiele uscată),alterareamecanismelorimune.
- patogenie:
Necrozalipoidică–specificăDZ,pretibial,trunchi,mâini,fațăși cap.Se manifestăprinplacarde ovoide de
0,5-25 cm, contur regulat,violaceuși îndurat,încentruzonă depresivăatrofică, gălbuie datoritădepunerilor
lipidice.Leziunile potfi unice,multiple.Uneori se potulcera,cucicatrizare foarte lentă.
Dermopatie diabetică(petepigmentare pretibiale) –cel mai frecvent.Inițial zonăhiperemică,proeminentă,
cu dimensiunide 5-12 mmîn diametru,ulteriorzonăatrofică,hiperpigmentată.Mai frecventpe gambe.
Buladiabetică– leziune cutanatăfrecventă,manifestatăprinflictene pline culichidtransparent,slab
opalescent,fărăelementeinflamatorii.Cel mai desapare ladegetelepicioarelor,mâinilor,tălpilor.Numărul
veziculeloreste variabil,diametrul de lamm-cm.Dessimptomelelipsesc.
Rubeolafacială– hiperemie cutanatăaobrajilor,bărbiei,frunții,arcadelorzigomatice,dincauza
incapacității vaselorde arealizavasoconstricție normală(dincauzaexcitării cucorpi cetonici).
Xantoame papuloase –papule mici de câțivammsub formăeruptivă,culoare galben-oranj,grupate pe fese,
coate,genunchi,spate,gât
Xantelasme,xantozapalmelor(dereglatăsintezaVitaminaA)
Achantosisnigricans –însoțește sdrinsulinorezistent,se manifestăprinzone confluente de îngroșare
epidermicăcuaspectbrun,localizatlanivelulpliurilor

5. Vitiligo–depigmentare maculară,contururi netesauneregulate,de formăși mărime variabilălanivelul
feței.
Lipodistrofie (atrofiațesutului adipossubcutanat) –zone atrofice,pe locul injecțiilor,după6-12 luni de la
inițiereatratamentului cuinsulinăanimală.Mecanismlegatde oreacție imunălocală,prinprezențaîn
regiuneaafectatăadepozitelorde IgA și concentrații mari de anticorpi insulinici.
Furuncule, carbuncule,predispunere lamicoze, dermatozepruriginoase,eczeme–dereglarea
metabolismului intracelularal glucozei și scăderearezistențeilainfecții.
Modificări osteo-articulare
- metabolismul catabolicduce ladereglareamatriceiproteiceascheletului,eliminareaCadinoase,
dezvoltareaosteoporozei
- piciorcubicCharcot: modificările neurogenedegenerative ale epifizelorși cartilajuluiarticularprovoacă
osteoartropatii diabetice (mai desafectate articulațiile tibio-tarsiene,tarso-metatarsiene).Inițial se constată
o tumefiere ațesutului dinjurul articulației piciorului,însoțităde edeme și inflamație.Zonaeste caldă,
umedă,nedureroasă.Examenul neurologicindicădiminuareaseverăatuturor tipurilorde sensibilitate.
Ulterior,deformareapiciorului capătătaspecte monstruoase.
- contractura Dupuytren:îngroșareatendoanelorflexorilor,fasciei palmare,conduce lacontracturaîn flexie
a degetelormâiniiși aparițiaînpalmăa unor zone indurate.
Afectareasistemuluirespirator
- TBC pulmonară,tendințăde formare acavernelor
- pneumoniiacute
Modificări cardiovasculare
- microangiopatiecoronariană(ateroscleroza):riscde accidente ischemicecoronariene (anginapectorală,
infarctmiocardic)
- microangiopatiearteriolo-capilară:cardiomiopatiadiabeticăcuinsuficiențăcardiacă
- miocardozădismetabolică:prindisinsulinismcronic,stări acidotice,hiperosmolare,diselectrolitice
- neuropatie cardiacăvegetativă
- HTA: condiționatăde neuropatie,pielonefrităcronică,ateroscleroză,obezitate
- este afectatăcirculațiasanguinăînvasele membrelorinferioare,cugangrenă
- arteriopatiadiabeticăamembrelorinferioareare 4 stadii,cași în aterosclerotică,doarcă frecvențaeste
egalăla cele 2 seze,iarlocalizareaeste mai distală.Se manifestăprinclaudicațieintermitentă.
- manifestările macroangiopatiei cerebrovasculare:ramolismentischemic/trombotic,hemoragiecerebrală,
paralizii,sincope.
IMA este de 3 ori mai frecvent,bărbați,tineri,fărădurere (neuropatieautonomă),infarcttransmural,la
extindereazonei infarctizatecomplicațiiletromboembolice și simptomele de insuficiențăcardiovasculară
suntmai frecvente,infarcte repetate,laEKGpot lipsi modicările clasice.
Modificările aparatuluidigestiv
- paradontoză,leziunebucală,carie progresivă,gingivite,disfagie,pirozis,gastropatiediabetică(sau
gastropareza,este hipotonie gastricăînsoțităde întârziereagolirii stomacului),enteropatiediabetică (diaree
periodică,poate induce odenutriție secundară,custeatozăhepatică)
- sindromMauriac:la copii diabetici,caracterizatprinnanism, hepatomegalie,hipogonadism,adipozitate,
față în lunăplinăde tipcortizonic,osteoporoză. Cauzaeste dozăsuboptimalăde insulinălacare se adaugă
dietaprofunddezechilibrată,hipoglucidică,hipoproteică,hiperlipidică.

6. Patologiaochiului
- retinopatie diabetică
- patologiaextraoculară:afectareapleoapelor(xantelasme,blefarite,ulcior),conjunctivei (acută,cronică),
parezamușchilorextroculari (cauzate de angiopatiide nervi oculomotori –3, 4, 6).
- afectareapoate fi:specifică(retinopatie diabetică,cataractădiabetică),și nespecifică(cataractăsenilă,
distrofiairisului,uveităanterioară,glaucom primar).
Stadiile dupăKohnerși Porta:
- nonproliferativă:simplă(creștereapermeabilității,microanevrisme,microhemoragii),proliferativă(vene
dilatate,noduli moi,șunturi arterio-venoase)
- proliferativă:neovascularizare,cicatrici retiniene,hemoragii învitros,proliferări fibroase,decolarearetinei
printracțiune.
Stadiile dupăKrasnovși Margolis:
- angiopatie diabeticăaretinei:modificări doarîn vase (dilatare),acuitateanueste afectată
- retinopatie diabeticăsimplă:hemoragiiși focare de opacifiere aretinei înjurul papileinervuluioptic,pete
galbene,acuitateascade pânăla0,7
- retinopatie diabeticăproliferativă:formare de vase noi,neovascularizate,penetrarealorîn corpul vitrosși
modificări proliferativeînțesutul retinei cuformare de țesutfibros.Dreptcomplicații suntdetașarearetinei,
cecitate.
Modificările aparatuluiurogenital
- neuropatiadiabetică(glomerulosclerozadiabetică):difuză(mai frecvent,cuîngroșareamembranei bazale,
progreseazălent,rareori spre insuficiențărenală),și nodulară(laînceputuldiabetului,frecventtip1,
progreseazărapid,cudezvoltare de microanevrismediabeticeglomerulocapilare perifericesaucentrale)
- afectareaspecificăarinichilorse complicădeseori cuprocese inflamatorii,înurinăse determină
bacteriurie,care decurge asimptomaticsaucutablouclinicde pielonefrită
- se poate determinatpapilitanecrotică(determinatăde pielonefrită),cistita,sindromulgolirii incomplete a
vezicii urinare.
Stadiile neuropatiei diabetice:
- prenefrotic:asimptomatic,filtratglomerularcrescut,microalbuminurie,proteinurie tranzitorie,HT
tranzitorie
- nefrotic:sindromnefrotic,proteinurie stabilă,hematurie,cilindrurie,edeme tranzitorii,scădere filtratului
glomerular,HTA,insuficiențărenalăcronicăst1-2
- nefrosclerotic:edeme permanente,HTA crescută,scade bruscfuncțiade filtrare și concentrare a rinichilor,
hipoizostenurie,creșteevidentnivelulde uree,creatinină,se accentueazăanemia,hipoproteinemia,scade
glicemia,glucozuria,scade necesitate îninsulină(reducereadegradării insulinei înrinichi,hipoproteinemie).
Neuropatiadiabetică
- afectareaSN
- glucozaeste unicul substratal celulei nervoase,iarpătrundereaintraneuronalăaacesteiaeste insulino-
independent.Astfel,hiperglicemiaextracelularăvainduce automatohiperglicemieintraneuronală
- tulburările metabolice induc:atrofie axonalăși demielinizare segmentară,disjuncțieaxo-glială
- afectareapoate fi:centrală(encefalopatie),periferică(polineuropatie distalăsimetricăsenzitivă),
polineuropatievegetativă,neuropatie locală(mononevropatia,radiculopatia,plexopatia).
Polineuropatiadistalăsimetrică - este senzitivă,acuzădureri cufurnicături,arsurăsaudegerătură,
înțepături,scadreflexeleosteo-tendinoase,scade sensibilitatea,inițiallagleznă.
Neuropatie cardiacă– creștere semnificativăaritmului cardiacnoaptea,lipseștedurereade tipanginos.

7. Neuropatie vasculară–trecereaîn ortostatismeste urmatăde o scădere rapidăși variabilăa TA,care tot așa
rapideste compensată,este absentăpercepțiahipoglicemiei și reacțieiadrenergice lascăderile glicemice.
Tulburări de dinamicăsexuală –impotență,frigiditate.
Neuropatie vezicală–atonie,disurie,micțiuni imperioase,arsuri uretrale,polikiurie,incontinență.
Neuropatie digestivă–modificări înmotilitateaesofagului(hipotonie,dischinezie),gastropareză,diaree
nocturnă,constipație cronică,vezicăhipotonă.
Neuropatie pupilară–scădereareacțiilorde adaptare laluminăși întuneric.
Denervareagladelorsudoripare –în special lamembre inferioare,pieleuscată,sautranspirație excesivă.
DIAGNOSTIC:
- simptome caracteristice:poliurie,polidipsie,scădereinexplicabilăîngreutate,slăbiciune
generală
- constatare hiperglicemie:plasmaticămai multde 200 mg/dl sau11,1 mmol/l
- cel puțin2 valori crescute ale glicemieibazale.
Forme clinice:
a) DZ Tip 1
- debutsub40 de ani,incidențacrescutăla40 de ani
- poliurie,sete,polidipsie,scădere marcatăși rapidă în greutate,astenie,greațăși vomă,dureri
abdominale (cetoacidoza),constipație,crampe musculare,tulburări de vedere,candidoze.
- aproape 1 din10 pacienți,lacare diabetul debutează+65 ani,au DZ tip 1, și aproape 1 din5
pacienți cucaractere clinice de DZtip2, au markeri imunologici ai DZtip1, procesul autoimun
de distrucție Betafiindmai lent(DZautoimunlent).
b) DZ Tip 2
- debutlent,insidios,după40de ani
- 50% cazuri manifestările suntladebut –polidipsie (sete excesivă),poliurie
- 20% cazuri se manifestăladebutprininfecții cutanate și urogenitaletrenante(monoton),darși
prezențacomplicațiilorcronice (tulburăride vedere,leziunile picioarelor)
- 80% cazuri este prezentăladebutobezitatea,iar40% au antecedente familiale de diabet
c) DZ gestațional
- asimptomaticladebut(necesarscreening)
- dereglărilemetabolice potapăreaîn ultimul trimestru
- scade toleranțalaglucoză.
d) DZ de tipadultal tânărului (MODY)
- rar, 16% dintoate cazurile DZ tip2, apare la tineri pânăla25 ani,prezentla cel puțin2 dintre
membrii familiei
- hiperglicemie moderată,nunecesitătratamentcuinsulină,cel puținînprimii 5ani
- transmitere autosomal dominant
- diferențial dificil cuDZ tip1 (criterii clinice,dozare peptidăC).
e) DZ asociat pancreatopatiilor
- pancreatita:
acută – se constată hiperglicemii tranzitorii în50% cazuri,iar în 1-15% cazuri se dezvoltădiabet
(posibil estepredispoziție genetică)
cronică – 85% cazuri fac diabet,1/3necesitătratamentcu insulină
cronică fibrocalbuloasă–în zone tropicale,1-5%,clinicsuntslăbiți,malnutriție,episoade
recurente de dureri abdominale
- în hemocromatoză:determinatde defecte genetice înacțiune,asociatcuendocrinopatii
(acromegalie,hipertiroidism, feocromocitom, sdrCushing),imunopatii,sindroame genetice,
asociatadministrării medicamentelor,toxicelor.

8. Metode de laborator:
a) Glicemia
Concentrațianormalăîn sânge pe nemâncate (ajeun):
- metodacu glucozooxidazăsauortotoluidină:3,3-5,5mmol/l sau60-100 mg/dl
- metodaHagedorn-Lensen:3,89-6,66 mmol/l sau70-120 mg/dl
Concentrațiaglucozei înplasmălacercetare repetatăpe nemâncate asângelui capilar:pânăla7,0
mmol/l sau126 mg/dl – semnal DZ (nu este necesarTTGO).
La creștereaglucozei însânge 8,88 mmol/l sau160 mg/dl,apare glucozuria,care cu hiperglicemia,
este criteriuobiectival bolii.
Criterii de diagnostical DZ:
- semne clinice:poliurie,polidipsie,scădereponderală,glicemie întoatăziua+200 mg/dl sau 11,1
mmol/l
- glicemie bazală(ajeun) de +126 mg/dl sau7 mmol/l
- gicemie +200 mg/dl sau11,1 mmol/l la2 ore după 75g de glucozăîn TTGO
Dacă semneleclinice lipsesc,iarglucozaeste mai joasă,se efectueazăTTGO,cu administrare unicăa
75 g de glucoză.
Metodologie TTGO:probacu glucozăîn cantitate de 75 g (lacopii 1,75 g la1 kg masă ideală),cu
colectareaulterioarăasângelui îndecursde 2 ore.Cantitateade glucozăpoate fi calculatăși din
raționamentul câte 50 g la 1/m2 de suprafațăcorporală.
Criterii TTGOde depistare DZ:
- glicemiabazală(ajeun) înplasma venoasă+126 mg/dl sau 7,0 mmol/l;sauîn sângele integral
capilar/venosse determină+110 mg/dl sau6,1 mmol/l
- glicemiala2 ore după administrareaglucozei (75g peros) este +200 mg/dl sau 11,1 mmol/l în
sângele capilarsauplasmavenoasă;sau+180 mg/dl sau10 mmol/l în sângele integralvenos.
Scădereatoleranței laglucoză(STG) se constată atunci când:
- glicemiabazală(ajeun) înplasmavenoasăe până la126 mg/dl sau 7 mmol/l,sauîn sângele
integral capilar/venose pânăla110 mg/dl sau6,1 mmol/l
- glicemiaîn2 ore dupăglucoză în plasmavenoasăsauîn sângele integral capilareste de la140
mg/dl pânăla 200 mg/dl,saude la 7,8 mmol/l pânăla11 mmol/l.Sauîn sângele venosde la120
mg/dl pânăla 180 mg/dl,saude la 6,7 mmol/l pânăla10 mmol/l.
Dacă TTGO este ineficient,atunci se face testcu cortizon,prednisolonși glucoză.Dacăconcentrația
glucozei însânge la 1 oră dupăadministrareaglucozeieste de 11,1 mmol/l (200 mg/dl) iarpeste 2
ore e de 8,33 mmol/l (150 mg/dl) –probe diabetice.
b) Hemoglobinaglicozilată(glicată,HbA1c) – fracție minorăa Hb, în care moleculaglucozeise
condenseazăcuvalinaaminogrupeiN-terminalealanțului Betaal HbA. S-a constatcă, laoameni
sănătoși HbA1c e 4-6% dinHb sanguinăgenerală,iarladiabetici este măritde 2-3ori. Deci,Hb
glicozilatăcoreleazădirectcunivelul glucozeiînsânge.
c) Determinare grosimii membranei bazale acapilarelor(Siperstein) –metodămorfologicăde
microscopie electronicăde determinareagrosimii membranei bazaleacapilarelorm.Cvadriceps
femural.În92-98% cazuri de diabet,are loc îngroșareamembranei bazale.
Screening:
Atât DZ tip1 cât și 2, au o perioadăpreclinicărelativlungă,asimptomatică.
În DZ tip1, hiperglicemiadevine repede simptomatică,pe cândîn DZ tip2, sunthiperglicemici
asimptomatici.
Profilaxie primară:indivizi susceptibili
Profilaxie secundară:acțiunile pentrudepistareaprecoce aDZ

9. Probade toleranțălaglucoză
- se face dimineața(7:30-10:00)
- repausnocturnși alimentarde cel puțin10 ore (se poate consumaapă)
- cu 3 zile înainte de test,trebuie de asiguratunaportde hidrați de Ca de 15 g
- se recomandabținereade lafumat
- pe durata testului,subiectulse vaaflaîn poziție șezândă
- se administreazăcel puțin75gglucozăîn 300ml apă,care trebuie consumatăîncel mult 3 min
- recoltările de sânge venosse facînainteaadministrării glucozeiși la2 ore după(în recipiente cuun
inhibitoral glucozei).Dacăse foloseștesângeleintegral sauplasmavenoasă,se vaadăugaun anticoagulant
(heparină)
- valorile glicemie din sângele venosintegral suntmai mici decâtcele dinplasmavenoasă,laaceeași unitate
de volum.Glicemiadinsângelecapilareste mai mare decâtdinsângele venos.
Testul de glicemie bazalăare cel puțin2avantake față de TTGO: cost mai mic și productivitate mai mare.
Indicații lapersoane asimptomatice:
- toți subiecții ce auatinsvârsta de 45 de ani,se va repetalaintervale de 3 ani
- testarease va face la vârste sub45 de ani și se va repetalaintervale mai scurte în caz de – persoane IMC
până la 27kg/m2, rude ce suferăde diabet.
EVOLUȚIE:
DZ Tip 1:
- perioadălungăpreclinicăde normoglicemie
- se poate depistaalterareasecreției de insulinăprintesti/vde toleranțălaglucoză
- remisiuneapoate sădureze luni,iarnecesarul de insulinăexogenă înaceastăperioadăscade
mult.
DZ Tip 2:
- este greude stabilitcare este factorul de riscinițial – insulinorezistențasauscădereasecreției.
Prinurmare,apare o creștere aglicemiei bazale.Inițial,aceastaeste de tipglicemie bazală
modificată(GBM),de 110-125 mg/dl sau 6,1-6,9 mmol/l.Ulteriorse determinăocurbă de tipul
scăderii toleranțeilaglucoză(STG) printestde toleranțălaglucozăpe cale orală.
- dacă insulinorezistențaeste declanșatinițial,organismulvaîncercasă compensezecreștere
glicemiei,prinsporireasecrețieide insulină.Se formeazăhiperinsulinism, care oprește glicemia,
menținândlavalori optimale.Daraceastăcompensație nudureazămult(dincauzareducerii
capacității secretorii aceluleorBeta).
- deși inițial hiperglicemiaeste moderată(110-140 mg/dl sau6,1-7,8 mmol/l),eainduce efecte
nefavorabile,agravândinsulinorezistența,scădereasecreției insulinei,astfel agravarea
hiperglicemiei(fenomende glucotoxicitate).
- dacă persioadaare obezitate abdominalăși curude de gradul 1 cu DZ,se evidențiazăGBM(120
mg/dl sau6,7 mmol/l),iarevoluțiaspre diabetpoate fi prevenităprinscădere ponderalăși
activitate fizică.
- existăși factori de risc de evoluție:cardiovascular(HTA,dislipidemii).
- multe dincomplicațiilediabetice suntdejaprezentelamomentul stabiliriidiagnosticului,din
cauza că hiperglicemiaeste riscmajorpentruaceste complicații,și eaeste asimptomatică.
- se poate determinasindromX:insulinorezistența,hiperinsulinism, dislipidemie,HTA,obezitate
abdominală,DZtip2, faza de trecere GBM (glicemiebazalămodificată)/STG(scăderea
toleranței laglucoză).
- profilaxieprimară(stil de viață,reducere insulinorezistențacumetformina,troglitazona),
profilaxiesecundară(corectare hiperglicemie, ceilalți factori de risccardiovascular),profilaxie
terțiară(depistare precoce complicații,tratamentcorect).

10. COMPLICAȚII:
- acute:produse prinhiper/hipoglicemie,cetoacidoză,hiperosmolaritateexcesivă
- cronice:macroangiopatie (aterosclerozaarterelormari și mijlocii–cardiopatie ischemică,boli
cerebrovasculare),microangiopatie (lezareacapilarelorși arteriolelor –retinopatie,nefropatie),neuropatie
somaticăși vegetativă,piciordiabetic(arteriopatie,neuropatie și infecțiile piciorului).
TRATAMENT:
Preparate ce reduc insulinorezistența:metformi,troglitazona